{"id":61788,"date":"2021-04-06T09:34:13","date_gmt":"2021-04-06T07:34:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=61788"},"modified":"2021-04-06T09:34:13","modified_gmt":"2021-04-06T07:34:13","slug":"la-obesidad-y-los-genes-asociados-a-la-misma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/la-obesidad-y-los-genes-asociados-a-la-misma\/","title":{"rendered":"La obesidad y los genes asociados a la misma"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>La obesidad y los genes asociados a la misma<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Clara Puig Olivan<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVI; n\u00ba 7; 371<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Obesity and the genes associated with it<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 11\/02\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 05\/04\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 7 \u2013\u00a0 Primera quincena de Abril de 2021 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 7; 371<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores<\/strong>:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Clara Puig Olivan. Enfermera. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Patricia Viscor Ollero. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Blanca Corthay Aznarez. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Rodrigo Dom\u00ednguez Carrasco. Enfermero. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Bel\u00e9n Mart\u00edn Blanco. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alba Metola Metola. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Silvia P\u00e9rez Or\u00f3s. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad es un problema de salud p\u00fablica que afecta a gran n\u00famero de personas y cuyo desarrollo puede ser el origen de diversas anomal\u00edas org\u00e1nicas. En la actualidad es la enfermedad metab\u00f3lica m\u00e1s prevalente en los pa\u00edses desarrollados y produce m\u00faltiples repercusiones org\u00e1nicas que suponen un problema social y de salud p\u00fablica de primera magnitud. El c\u00e1lculo del \u00cdndice de Masa Corporal (IMC) se considera el m\u00e9todo de referencia para el\u00a0\u00a0 diagn\u00f3stico de la obesidad. Existen dos formas de obesidad: monog\u00e9nica y polig\u00e9nica; esta \u00faltima es la forma m\u00e1s frecuente. La obesidad tambi\u00e9n es caracter\u00edstica de algunos s\u00edndromes gen\u00e9ticos considerados como trastornos sindr\u00f3micos de la obesidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad com\u00fan y los fenotipos relacionados con ella tienen un componente gen\u00e9tico significativo y existe amplia evidencia de la influencia de m\u00faltiples genes en el desarrollo de esta enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> obesidad, gen\u00e9tica, alteraciones metab\u00f3licas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Obesity is a public health problem that affects a large number of people and whose development can be the origin of various organic abnormalities. It is currently the most prevalent metabolic disease in developed countries and produces multiple organic repercussions that represent a social and public health problem of the first magnitude. The calculation of the Body Mass Index (BMI) is considered the reference method for the diagnosis of obesity. There are two forms of obesity: monogenic and polygenic; the latter is the most frequent form. Obesity is also characteristic of some genetic syndromes considered as obesity syndromic disorders.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Common obesity and its related phenotypes have a significant genetic component and there is ample evidence of the influence of multiple genes on the development of this disease.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>obesity, genetics, metabolic disorders.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCION<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El grupo internacional de trabajo en obesidad (IOTF) y la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) han definido la obesidad como la epidemia del siglo XXI. En los pa\u00edses con econom\u00edas en transici\u00f3n e incluso en determinadas \u00e1reas urbanas en los pa\u00edses en desarrollo, el aumento progresivo de la obesidad se ha descrito como un problema emergente en los \u00faltimos a\u00f1os. Entre sus causas se encuentran cambios en los h\u00e1bitos de vida, especialmente por el consumo de alimentos de gran contenido cal\u00f3rico, junto con un cada vez mayor sedentarismo. Sin embargo, el origen gen\u00e9tico de la obesidad es un hecho bien conocido y demostrado en la actualidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad es un problema de salud p\u00fablica que afecta a gran n\u00famero de personas y cuyo desarrollo puede ser el origen de diversas anomal\u00edas org\u00e1nicas. La etiolog\u00eda de la enfermedad es compleja y multifactorial; sin embargo, un aspecto que se ha incorporado recientemente a su estudio es la influencia de los factores gen\u00e9ticos. <sup>(1)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la actualidad es la enfermedad metab\u00f3lica m\u00e1s prevalente en los pa\u00edses desarrollados y produce m\u00faltiples repercusiones org\u00e1nicas que suponen un problema social y de salud p\u00fablica de primera magnitud. <sup>(2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las complicaciones de la obesidad la han convertido en la segunda causa de mortalidad prematura y evitable despu\u00e9s del tabaco. A nivel mundial se estima que m\u00e1s de mil millones de personas adultas tienen sobrepeso, y de ellas unos 300 millones son personas obesas. <sup>(2,3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen diversos m\u00e9todos para determinar cualitativa y cuantitativamente la obesidad, entre los que destacan la medici\u00f3n del per\u00edmetro de la cintura, la conductividad el\u00e9ctrica de los pliegues cut\u00e1neos y la determinaci\u00f3n del \u00edndice de masa corporal (IMC).<sup>(1)<\/sup> La antropometr\u00eda (peso, pliegues cut\u00e1neos, per\u00edmetro de cintura) es el m\u00e9todo m\u00e1s\u00a0 utilizado tanto en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica como en la investigaci\u00f3n epidemiol\u00f3gica por ser un m\u00e9todo sencillo y fiable. El c\u00e1lculo del \u00cdndice de Masa Corporal (IMC), tambi\u00e9n conocido como \u00cdndice de Quetelet o en ingl\u00e9s Body Mass Index (BMI), se considera el m\u00e9todo\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 referencia\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 para\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 el\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 diagn\u00f3stico\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 la\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 obesidad.<sup>(3)<\/sup> La obesidad se considera como uno de los factores de riesgo para el desarrollo de otras enfermedades como diabetes mellitus tipo II, hipertensi\u00f3n arterial, dislipemias y enfermedades cardiovasculares ya que duplica o triplica la probabilidad de que se presenten estas afecciones.<sup>(1,2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En humanos se han relacionado con la obesidad m\u00e1s de 250 genes.<sup>(3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen dos formas de obesidad:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Monog\u00e9nica<\/u>: se debe a un solo gen disfuncional adquirido naturalmente y es a la vez severa y poco frecuente.<\/li>\n<li><u>Poligenica<\/u>: causada por alteraciones en varios genes y representa la forma m\u00e1s frecuente de la enfermedad.<sup>(4)<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FORMAS MONOG\u00c9NICAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La alteraci\u00f3n gen\u00e9tica de los elementos que forman parte de la v\u00eda de la leptina-melanocortina da lugar a obesidad desde etapas muy tempranas de la vida. Las personas afectadas con formas mendelianas y monog\u00e9nicas de obesidad representan una peque\u00f1a porci\u00f3n de la poblaci\u00f3n obesa.(5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leptina es una hormona producida sobre todo por el tejido adiposo que regula la ingesta a corto y largo plazo. Sus niveles plasm\u00e1ticos son proporcionales al tama\u00f1o de las reservas de grasas, observ\u00e1ndose niveles elevados de leptina y resistencia a esta hormona en obesos.(3) Su gen (LEP) se localiza en el cromosoma 7. Cl\u00ednicamente, la deficiencia de leptina produce principalmente hiperfagia y obesidad, pero puede originar otros trastornos como hiperinsulinemia, hipogonadismo hipogonadotr\u00f3fico, amenorrea, infertilidad, anormalidades en el n\u00famero y funci\u00f3n de las c\u00e9lulas T, as\u00ed como en la secreci\u00f3n de la hormona del crecimiento, de cortisol, y deficiencia en el sistema l\u00edmbico eferente de la termog\u00e9nesis.(1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El gen que codifica al receptor de la leptina (Rlep-OBR) se localiza en el cromosoma 1 (regi\u00f3n p31).(3) Se han descrito 6 isoformas de esta prote\u00edna, OBRA, OBRB, OBRC, OBRD, OBRE y OBRF. Los pacientes afectados por estas mutaciones presentan un fenotipo similar al de los individuos con d\u00e9ficit de leptina: obesidad, hiperfagia, hipotiroidismo hipotal\u00e1mico e hipogonadismo hipogonadotr\u00f3fico. Se ha propuesto que la obesidad en estos pacientes se debe a una resistencia a la leptina asociada a las alteraciones de OBR, lo que finalmente repercute en la eliminaci\u00f3n o alteraci\u00f3n de los eventos que desencadena la leptina, como son la ingesta y la saciedad.(1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La proopiomelanocortina (POMC) es un polip\u00e9ptido localizado en el cromosoma 2 (regi\u00f3n p23.3) precursor de hormonas que se sintetiza principalmente en las neuronas hipotal\u00e1micas del n\u00facleo arcuato, aunque tambi\u00e9n se puede sintetizar en la parte anterior e intermedia de la hip\u00f3fisis. La POMC puede dar origen a ocho hormonas: corticotropina (ACTH), \u03b2-lipotropina, hormona melanocito estimulante (MSH), \u03b1-MSH, \u03b2-MSH, p\u00e9ptido intermediario similar a corticotropina (CLIP), \u03b2-endorfina y encefalinas. La POMC est\u00e1 relacionada con los mecanismos de control de ingesta y saciedad. Las caracter\u00edsticas generales de estos pacientes son obesidad, hiperfagia, hipocortisolemia secundaria a deficiencia de ACTH, que puede llevar a hipoglicemia, ictericia e inmunodeficiencia. Generalmente los individuos afectados presentan defectos de pigmentaci\u00f3n en piel y pelo, que casi siempre es rojo.(1,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El CART (transcrito relacionado con la coca\u00edna y la anfetamina) es otra mol\u00e9cula ligada a la v\u00eda catab\u00f3lica que se coexpresa con la POMC (neuronas POMC\/CART) y que, como ella, inhibe el apetito induciendo la expresi\u00f3n de c-fos en el n\u00facleo arcuatus. Es igualmente la leptina quien estimula su expresi\u00f3n.(5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El receptor 4 de la melanocortina (MC4R) es el principal receptor de la \u03b1-MSH, su actividad biol\u00f3gica se relaciona con el balance energ\u00e9tico y la regulaci\u00f3n de la ingesta de alimentos. El gen que codifica para MC4R se expresa \u00fanicamente en el hipot\u00e1lamo, se localiza en el cromosoma 18 (18q22) y s\u00f3lo tiene un ex\u00f3n. Las mutaciones en este gen dan lugar a cambios cualitativos y cuantitativos que se han relacionado con obesidad e incluso se ha considerado que entre el 5 y 6% de la obesidad hereditaria de tipo monog\u00e9nico se deba a esta causa.(1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas t\u00edpicas de estos pacientes incluyen obesidad de inicio precoz, hiperfagia hiperinsulinemia.(6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La prote\u00edna convertasa subtilisina\/kexina tipo I tambi\u00e9n conocida como PC1, PC3, NEC1 y SPC3 se ha localizado en distintos \u00f3rganos y tejidos entre los que destacan el hipot\u00e1lamo, el p\u00e1ncreas y tumores del sistema nervioso. El gen que la codifica se localiza en el cromosoma 5 (5q15) y hasta hoy se han descrito varias mutaciones, heredables de manera autos\u00f3mica recesiva o dominante, que se manifiestan con una disminuci\u00f3n de su actividad catal\u00edtica o bien una p\u00e9rdida total de su funci\u00f3n.(4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes que presentan estas mutaciones en general se caracterizan por talla y peso normal al nacimiento, obesidad severa de inicio en los primeros meses de vida, IMC &gt;30, hiperfagia, hipogonadismo hipogonad\u00f3tropo y resistencia a la insulina.(1,5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FORMAS POLIG\u00c9NICAS (obesidad com\u00fan) <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad com\u00fan es considerada como una entidad polig\u00e9nica, que resulta de la interacci\u00f3n del genoma con el ambiente.(5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como causantes de estas formas se encuentran aquellos genes responsables de la obesidad monog\u00e9nica como LEP, LEPR, MC4R y POMC, as\u00ed como genes implicados en la termog\u00e9nesis o regulaci\u00f3n del gasto energ\u00e9tico (prote\u00ednas desacoplantes, receptores adren\u00e9rgicos, lipoproteinlipasa), genes involucrados en la regulaci\u00f3n de la ingesta de nutrientes (neuropeptido Y, ghrelina) y genes implicados en la adipog\u00e9nesis (proliferadores peroxisomales).(3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El gen UCP2 codifica a la prote\u00edna desacoplante 2 (UCP2) y se expresa fundamentalmente en el tejido adiposo blanco y en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico. La UCP2 es un transportador mitocondrial que impide la formaci\u00f3n de ATP y libera energ\u00eda en forma de calor (termog\u00e9nesis adaptativa o facultativa), permitiendo as\u00ed regular el peso y temperatura corporal. Diversos estudios proponen al gen UCP2 como un fuerte candidato en la regulaci\u00f3n del metabolismo energ\u00e9tico y desarrollo de obesidad.(6,7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen tres subtipos de receptores adren\u00e9rgicos beta: B1, B2 y B3. El receptor beta 3 situado en el cromosoma 8 (regi\u00f3n p12-p11.2) se encuentra en el tejido adiposo marr\u00f3n y blanco as\u00ed como en el tracto gastrointestinal, mientras que el B1 y B2 se expresan en todo el organismo. La actividad disminuida de los receptores B3 podr\u00eda promover la obesidad a trav\u00e9s de la disminuci\u00f3n de la termog\u00e9nesis en el tejido adiposo marr\u00f3n y descenso de la lip\u00f3lisis en el tejido adiposo blanco.(3) Se ha demostrado que la lip\u00f3lisis y oxidaci\u00f3n de grasas es m\u00e1s limitada en las personas portadoras de polimorfismos en estos genes.(8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La lipoproteinlipasa (LPL), que es la responsable de la hidr\u00f3lisis extra-hep\u00e1tica de los triglic\u00e9ridos, se encuentra en los adipocitos y los polimorfismos que codifica para dicha prote\u00edna producen diabetes mellitus, obesidad y dislipoproteinemias. El gen que codifica la LPL se encuentra localizado en el cromosoma 8.(3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El gen NPY situado en el cromosoma 7 codifica al neurop\u00e9ptido Y, que es un neurotransmisor localizado en el hipot\u00e1lamo. El neurop\u00e9ptido Y juega un importante papel en la regulaci\u00f3n hipotal\u00e1mica del balance energ\u00e9tico estimulando la ingesta y aumentando la actividad lipoprote\u00edna lipasa del tejido adiposo. Un polimorfismo en el gen NPY (I128T-C) se asocia a obesidad con niveles altos de triglic\u00e9ridos, desencadenada por hiperfagia, hiperinsulinemia y disminuci\u00f3n del consumo energ\u00e9tico.(8,9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La ghrelina est\u00e1 codificada por el gen localizado en el cromosoma 3; act\u00faa a nivel central en la regi\u00f3n del n\u00facleo arcuato del hipot\u00e1lamo interaccionando con el NPY; produce un aumento de peso debido al aumento del apetito.(10) Posee potente actividad orexig\u00e9nica aumentando la expresi\u00f3n de NPY en el n\u00facleo arcuato, incrementando la ingesta alimentaria y disminuyendo el gasto energ\u00e9tico. Por ello, la ghrelina forma parte de la cascada orexig\u00e9nica desencadenada a partir de la leptina.(8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Los Receptores Activados por los Proliferadores de Peroxisomas (PPAR) componen la familia de los receptores nucleares y poseen tres isoformas de PPAR (PPAR\u03b1, PPAR\u03b2\/\u03b4 y PPAR\u03b3) localizadas respectivamente en los cromosomas 22 (22q13.31), 6 (6p21.31) y 3 (3p25).(7) Desempe\u00f1an un importante papel en la regulaci\u00f3n del metabolismo de los hidratos de carbono, de los l\u00edpidos y de las prote\u00ednas. Regulan la diferenciaci\u00f3n de los adipocitos y la sensibilidad a la insulina, adem\u00e1s de participar en la homeostasis energ\u00e9tica. Por tanto intervienen en varias patolog\u00edas como la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2.(6,10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El gen FTO se localiza en el cromosoma 16 (16q12.2) y la prote\u00edna a la que codifica se sit\u00faa principalmente en el hipot\u00e1lamo y en el p\u00e1ncreas. Al menos 20 polimorfismos est\u00e1n asociados con alg\u00fan aspecto de la obesidad, aunque tambi\u00e9n con la susceptibilidad a la diabetes tipo 2 y con el s\u00edndrome metab\u00f3lico.(8,9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad tambi\u00e9n es caracter\u00edstica de algunos s\u00edndromes gen\u00e9ticos considerados como trastornos sindr\u00f3micos de la obesidad. El s\u00edndrome de Prader-Willi es el trastorno autos\u00f3mico dominante m\u00e1s frecuentemente ligado a la obesidad; el 70% de los pacientes tiene anomal\u00edas de varios genes localizados en el cromosoma 15 heredado del padre y el 30% tiene una disom\u00eda materna en dicho cromosoma.(4,10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de Bardet-Bield se debe a mutaciones en los cromosomas 16 (regi\u00f3n 16q21) y 15 (regi\u00f3n 15q22) que est\u00e1n involucradas en la resistencia a la insulina. Otras formas sindr\u00f3micas de la obesidad incluyen el s\u00edndrome de Cohen, el de Borjeson, la Osteodistrofia hereditaria de los s\u00edndromes de AllBright, Wilson Turner y Alstrom.(4,7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conclusi\u00f3n, la obesidad es una enfermedad multifactorial con etiolog\u00eda diversa donde inciden de manera general los h\u00e1bitos personales, el tipo de alimentaci\u00f3n, la actividad f\u00edsica, la raza, la ingesta de algunos f\u00e1rmacos y los factores gen\u00e9ticos.(1,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad com\u00fan y los fenotipos relacionados con ella tienen un componente gen\u00e9tico significativo y existe amplia evidencia de la influencia de m\u00faltiples genes en el desarrollo de esta enfermedad.(5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>BIBLIOGRAF\u00cdA <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1- Pi\u00f1a Calva A, Alvarez Gonz\u00e1lez I, Madrigal Bujaidar e, Espinosa E; Revisi\u00f3n de los principales genes involucrados en el desarrollo de la obesidad; Laboratorio de Gen\u00e9tica, Escuela Nacional de Ciencias Biol\u00f3gicas, Volumen 42, n\u00famero 4, 2011.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">2- Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud. Obesidad y sobrepeso. Nota descriptiva No. 313. Marzo de2011.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">3- Sorel\u00ed Guerola J Vicente; Obesidad y alteraciones metab\u00f3licas: factores gen\u00e9ticos y ambientales en poblaci\u00f3n mediterr\u00e1nea, Departament Medicina Preventiva i Salut P\u00fablica Servei de Publicacions, Valencia, 2008.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">4- Marchat Laurence A, Zamorano A; De la obesidad y su origen: genes y ambiente; Escuela Nacional de Medicina y Homeopat\u00eda, posgrado en Biomedicina molecular, 2009<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">5- Tejero M Elizabeth, Gen\u00e9tica de la obesidad Department of Genetics, Southwest Foundation for Biomedical Research, San Antonio, Texas, USA, 2008.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">6- Hinney A, Vogel CI y Hebebrand J. From monogenic to polygenic obesity: recent advances. Eur Child Adoles Psy. 2010 ;19(3):297-310.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">7- Hochberg I, Hochberg Z; Hypothalamic obesity. Endocrine Developpement. 2010; 17:185-96.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">8- Instituto Bernabeu Biotech. Test gen\u00e9tico de la obesidad. Disponible en: http:\/\/www.ibbiotech.com\/es\/3-5\/servicios-medicos\/genetica\/obesidad\/<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">9- Ja Hye Kim, MD and Jin-Ho Choi, MD, PhD ; Pathophysiology and clinical characteristics of hypothalamic obesity in children and adolescents; Annals Pediatrics Endocrinolgy Metabolism. Dec 2013; 18(4): 161\u2013167.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">10- Wang Y, Wang A, Donovan SM, Teran-Garcia M; Individual genetic variations related to satiety and appetite control increase risk of obesity in preschool-age children in the strong kids program; Hum Hered. 2013;75(2-4):152-9.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La obesidad y los genes asociados a la misma Autora principal: Clara Puig Olivan Vol. XVI; n\u00ba 7; 371<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75,100],"tags":[14607,260,375],"class_list":["post-61788","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","category-genetica","tag-alteraciones-metabolicas","tag-genetica-2","tag-obesidad","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>La obesidad y los genes asociados a la misma<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La obesidad y los genes asociados a la misma Autora principal: Clara Puig Olivan Vol. XVI; 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