{"id":62970,"date":"2021-06-18T10:46:43","date_gmt":"2021-06-18T08:46:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=62970"},"modified":"2021-06-18T10:26:28","modified_gmt":"2021-06-18T08:26:28","slug":"hipoglucemia-por-autoadministracion-erronea-de-exceso-de-insulina-en-paciente-con-diabetes-gestacional-sin-llegar-al-coma-un-caso-excepcional-de-resistencia-insulinica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipoglucemia-por-autoadministracion-erronea-de-exceso-de-insulina-en-paciente-con-diabetes-gestacional-sin-llegar-al-coma-un-caso-excepcional-de-resistencia-insulinica\/","title":{"rendered":"Hipoglucemia por autoadministraci\u00f3n err\u00f3nea de exceso de insulina en paciente con diabetes gestacional, sin llegar al coma. Un caso excepcional de resistencia insul\u00ednica"},"content":{"rendered":"

Hipoglucemia por autoadministraci\u00f3n err\u00f3nea de exceso de insulina en paciente con diabetes gestacional, sin llegar al coma. Un caso excepcional de resistencia insul\u00ednica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Raquel Aguilar Ferrer<\/p>\n

Vol. XVI; n\u00ba 12; 670<\/p>\n

Hypoglycemia due to wrong self-administration of excess of insulin in a patient with gestational diabetes, without being the coma. An exceptional case of insulin resistance<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 09\/04\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/06\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 12 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Junio de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 12; 670\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong> Raquel Aguilar Ferrer1<\/sup>, Jara Altemir Trallero2<\/sup>, Jos\u00e9 Antonio Chena Alejandro2 <\/sup><\/p>\n

1.- M\u00e9dico residente Medicina Familiar y Comunitaria, C.S. Pirineos, Huesca, Espa\u00f1a.<\/p>\n

2.- Secci\u00f3n Endocrinolog\u00eda y Nutrici\u00f3n, Hospital San Jorge (Huesca), Espa\u00f1a.<\/p>\n

Todos los autores hemos participado en la elaboraci\u00f3n del art\u00edculo. No existen conflictos de intereses, y ha sido elaborado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud de seres humanos. Se trata de un manuscrito original, sin plagio. El manuscrito no ha sido publicado ni est\u00e1 pendiente de revisi\u00f3n en otra revista. Se han obtenido los permisos pertinentes para la publicaci\u00f3n de im\u00e1genes. La identidad de la paciente est\u00e1 preservada.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La hipoglucemia insul\u00ednica por error en su administraci\u00f3n se caracteriza por coma si la dosis es elevada y resoluci\u00f3n completa al desaparecer el efecto insul\u00ednico, que en el caso de una insulina basal est\u00e1 en torno a 24 horas. Describimos el caso de una paciente de origen africano a la que se pauta insulina por presentar diabetes gestacional (DG), con la correspondiente educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica te\u00f3rica y pr\u00e1ctica al respecto, incluida la forma de administraci\u00f3n de la hormona. Por un error inexplicable de concepto, la paciente se autoadministra 600 unidades diarias en la misma zona del muslo derecho y acude por su propio pie a Urgencias al terminar toda la insulina prescrita en dos d\u00edas y medio (1.500 U.I.). Se constata hipoglucemia e ingresa para tratamiento con sueros glucosados, comprob\u00e1ndose una gran tumoraci\u00f3n dolorosa en placa en la zona de inyecci\u00f3n que semeja infiltraci\u00f3n edematosa en la ecograf\u00eda, as\u00ed como altas tasas de insulinemia, sin supresi\u00f3n de p\u00e9ptido C, sugerentes de resistencia a la insulina (que explica la ausencia de coma hipogluc\u00e9mico), de origen multifactorial (obesidad, etnia, diabetes gestacional y la acci\u00f3n antiinsular de las hormonas placentarias). La evoluci\u00f3n fue favorable, sin complicaciones para la paciente ni el feto, pero precis\u00f3 la administraci\u00f3n de sueros glucosados durante siete d\u00edas hasta la desaparici\u00f3n de la colecci\u00f3n de insulina subcut\u00e1nea. Llegamos a la conclusi\u00f3n de que no siempre que damos explicaciones, aunque nos esforcemos en dejarlo claro con los medios a nuestro alcance, lo conseguimos, y no es s\u00f3lo por las barreras ling\u00fc\u00edsticas.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>diabetes gestacional, insulina, resistencia a la insulina<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Hypoglycemia due to insulin misadministration is characterized by coma if the dosis is high and completely resolution when the insulin\u00b4s effect disappears, 24 hours in case of basal insuline. We describe a case of a African patient who is prescribed insulin because she has gestational diabetes. We give her theoretical and practice diabetes education, including the form of the hormone administration. Due to an inexplicable mistake about the concept, the patient self-administer 600 daily units, in the same place and she goes to the hospital when all insuline ran out in two and a half days (1.500 UI). We noticed hypoglycemia and she hospitalize to intravenous glucose treatment. In the injection zone we notice a big painfull mass that resembles an edematous infiltration on ultrasound, and a high rates of insulin, without peptide-C abolition, suggestive of insulin resistance (this explain the absense of hypoglycemic coma), of multifactorial origin (obesity, ethnic group, gestational diabetes and anti-island action of placental hormones). The evolution was favourable, without mother and foetus complications, but she required intravenous glucose for seven days until the subcutaneous insulin collection disappeared. In conclusi\u00f3n, not always when we give explanations, even if we try to make it clear with the means at our disposal, we succeed, and it is not only because of language barriers.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> gestational diabetes, insulin, insulin resistance,<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La Diabetes gestacional es una intolerancia a hidratos de carbono iniciada a partir de las 20 semanas de gestaci\u00f3n, causada por los efectos bloqueadores de otras hormonas (prolactina, lact\u00f3geno placentario, progesterona y cortisol)1<\/sup> sobre la insulina del organismo2<\/sup>. En este periodo tambi\u00e9n se produce una disminuci\u00f3n de la sensibilidad de los tejidos maternos a la insulina y una menor utilizaci\u00f3n de glucosa por parte de \u00e9stos. Si no se es capaz de compensar estos cambios con la insulina materna se produce una resistencia a la insulina.3,4<\/sup><\/p>\n

El cribado se realiza mediante el test de O\u00b4Sullivan, entre la semana 24-28, y de forma precoz en gestantes de alto riesgo (mayores de 35 a\u00f1os, IMC >30 Kg\/m2<\/sup>, antecedentes personales de diabetes gestacional, diabetes mellitus en familiares de primer grado o resultados obst\u00e9tricos sospechosos). El test consiste en medir la glucemia en plasma tras la administraci\u00f3n de 50g. de glucosa oral y ser\u00e1 patol\u00f3gico si la glucemia \u2265140mg\/dl. Si se obtienen resultados anormales se realizar\u00e1 el test de sobrecarga oral de glucosa (SOG). En este caso se medir\u00e1 la glucemia en ayunas y tras la administraci\u00f3n de 100g de glucosa, a los 60, 120 y 180 minutos, resultando patol\u00f3gico si aparecen dos valores alterados, siendo los normales, 105 mg\/dl la glucemia basal y 190 mg\/dl, 165 mg\/dl y 145 mg\/dl a los 60, 120 y 180 minutos, respectivamente. En aquellos casos en los que salgan valores alterados se inicia tratamiento mediante dieta y ejercicio, as\u00ed como medida de la glucemia 4 veces diarias. Si aparecen dos o m\u00e1s glucemias semanales alteradas se iniciar\u00e1 tratamiento con insulina.2<\/sup><\/p>\n

La resistencia insul\u00ednica es una disminuci\u00f3n de la respuesta de los tejidos perif\u00e9ricos a las acciones de la insulina, lo que produce que las c\u00e9lulas beta secreten mayor cantidad de insulina. Existen diversos factores que producen esta alteraci\u00f3n en la sensibilidad a la insulina, tales como, obesidad, embarazo, raza, edad, etc.5<\/sup><\/p>\n

Existen otros valores de laboratorio \u00fatiles para conocer esta resistencia, algunos de ellos son: la insulinemia, en la que se mide la proinsulina, la insulina libre y la farmacol\u00f3gica, situando la normalidad en situaci\u00f3n basal entre 6-20 mU\/mL; y el p\u00e9ptido C, que nos indica la secreci\u00f3n residual de insulina end\u00f3gena, siendo las cifras basales normales entre 0.9-3.5 ng\/mL.6<\/sup><\/p>\n

El m\u00e9todo de referencia para calcular la resistencia insul\u00ednica es el clamp <\/em>eugluc\u00e9mico-hiperinsulin\u00e9mico, sin embargo, resulta de dif\u00edcil aplicaci\u00f3n. Una buena aproximaci\u00f3n para su c\u00e1lculo ser\u00eda el HOMA, o estimaci\u00f3n al modelo de la homeostasis, que utiliza los niveles de glucosa e insulina en ayunas. Se considera que existe resistencia insul\u00ednica cuando el \u00edndice HOMA-IR \u2265 3,27 <\/sup>(3-3.8 en otros autores), o la insulina plasm\u00e1tica en ayunas es igual o superior a 16.7 mU\/l.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Paciente de 23 a\u00f1os de edad, de origen africano, enviada a la Consulta de Endocrinolog\u00eda por Diabetes Gestacional (DG). En sus antecedentes destaca obesidad grado 1 (talla 165 cm, peso 86.2 Kg, e IMC 31.66 Kg\/m2.<\/sup>) y gestaci\u00f3n previa sin diabetes gestacional pero con ni\u00f1a de 4.360 Kg al nacimiento. El test de O\u00b4Sullivan muestra glucemia de 152 mg\/dl a los 60 minutos, y la SOG posterior muestra glucemias de 106-151-197-163 (basal-60-120-180 minutos), diagn\u00f3stico de DG.<\/p>\n

Se explica a la paciente la enfermedad, las medidas higi\u00e9nico-diet\u00e9ticas y los autoan\u00e1lisis gluc\u00e9micos. A las dos semanas se constatan glucemias elevadas preprandiales y postprandiales, por lo que se pauta insulina basal (Detemir): 7 unidades en desayuno y 5 en cena, con la correspondiente educaci\u00f3n de la forma de administraci\u00f3n, zonas de inyecci\u00f3n, etc. (ver figura 1) que la paciente practica y parece entender8-9<\/sup>.<\/p>\n

Comienza el tratamiento insul\u00ednico un jueves por la ma\u00f1ana y el s\u00e1bado por la tarde va a una farmacia solicitando m\u00e1s insulina porque se le ha terminado; es remitida a Urgencias, donde llega por su propio pie, y se realiza glucemia con el resultado de 34 mg\/dl. En la anamnesis refiere haberse administrado la insulina por la ma\u00f1ana \u201cde 7 en 7 hasta acabar la pluma\u201d y por la noche \u201cde 5 en 5 con el mismo sistema\u201d, por lo que termin\u00f3 los cinco dispositivos de la caja prescrita en dos d\u00edas y medio (un total de 1.500 unidades).<\/p>\n

Se procede a ingreso en Obstetricia con sueros glucosados hipert\u00f3nicos y se avisa a Endocrinolog\u00eda, comprob\u00e1ndose que toda la insulina ha sido autoadministrada en el tercio medio de muslo derecho, donde se palpa una placa indurada y dolorosa de 10×5 cm en sentido longitudinal. La ecograf\u00eda del tejido celular subcut\u00e1neo muestra desaparici\u00f3n de la arquitectura normal de dicho tejido y aumento del grosor de aspecto edematoso en torno a 6 mm en toda la zona, sugerente de que los 15 ml totales de insulina inyectados son los que forman la placa descrita (ver figura 2).<\/p>\n

Ante lo oligosintom\u00e1tico del cuadro y la sospecha de resistencia insul\u00ednica, se decide mantener sueros glucosados hipert\u00f3nicos, controlar las cifras de glucemia, comprobar evoluci\u00f3n anal\u00edtica de la insulinemia as\u00ed como del p\u00e9ptido C e \u00edndice HOMA, (ver tabla 1) y ecogr\u00e1fica de la placa del muslo derecho.<\/p>\n

Al quinto d\u00eda se observa franca disminuci\u00f3n de la placa subcut\u00e1nea del muslo en la ecograf\u00eda, que va recuperando la arquitectura normal, (ver figura 3) as\u00ed como descenso marcado de la insulinemia.<\/p>\n

Al sexto d\u00eda las glucemias son estables, entre 91 y 114 mg\/dl, con insulinemia (19.7 \u03bcU\/ml) y p\u00e9ptido C (2.04 ng\/ml) en l\u00edmites normales, y con HOMAIR de 5.56, por lo que se procede al alta con tratamiento higi\u00e9nico-diet\u00e9tico sin insulina.<\/p>\n

Revisada a los pocos d\u00edas en Consulta de Endocrinolog\u00eda y ante hiperglucemias preprandiales y postprandiales persistentes se procede de nuevo a tratamiento insul\u00ednico con dosis bajas de insulina basal, cursando sin incidencias el resto de la gestaci\u00f3n, con parto y postparto sin alteraciones.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Se trata de un caso cl\u00ednico \u00fanico, no descrito en la literatura, en el que se combinan numerosos factores que podr\u00edan explicar la tolerancia cl\u00ednica a cifras bajas de glucemia, con ausencia de coma en la administraci\u00f3n de una dosis de insulina excepcional en tan poco tiempo, tales como resistencia a la hormona por obesidad, raza negra, hormonas placentarias y diabetes gestacional, as\u00ed como la ralentizaci\u00f3n en la absorci\u00f3n de la insulina al administrarse todas las dosis en la misma zona5<\/sup>.<\/p>\n

Nuestra paciente acudi\u00f3 al Hospital con una glucemia de 36 mg\/dl, andando y sin sintomatolog\u00eda de hipoglucemia. La insulinemia a los 2 d\u00edas de su ingreso era de 208.44 \u03bcU\/ml, (N: 6-20), con p\u00e9ptido C de 7.79ng\/ml (N: 0.9-3.5) lo que sugiere persistencia de secreci\u00f3n end\u00f3gena de insulina, a pesar de la dosis administrada, y por tanto una marcada resistencia insul\u00ednica, de ah\u00ed tambi\u00e9n la ausencia de sintomatolog\u00eda. Por \u00faltimo, el \u00edndice HOMA-IR mostr\u00f3 valores muy elevados, 97.27 (N: < 3.8), confirmando as\u00ed la sospecha inicial.<\/p>\n

Esto se produjo sin mayor repercusi\u00f3n por una parte al tratarse de insulina basal y por la otra al administrarse todas las dosis en la misma zona (a mayor volumen inyectado, menor velocidad de absorci\u00f3n).<\/p>\n

Nos encontramos ante un ejemplo de que aunque se expliquen los tratamientos, medidas a tomar, etc. hay pacientes que pueden no comprender bien las indicaciones y realizarse aplicaciones incorrectas, por lo que nos debemos asegurar de la buena comprensi\u00f3n para evitar errores.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Es importante asegurarse de que los pacientes han comprendido bien el tratamiento y saben aplic\u00e1rselo.<\/li>\n
  2. Existen numerosos factores que producen resistencia a la insulina.<\/li>\n<\/ol>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

    Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Bellart J., Pericot A., Vinagre I. Protocols cl\u00ednics medicina fetal i perinatal<\/em>. Hospital Cl\u00ednic Barcelona. 2011.<\/li>\n
    2. Almir\u00f3n ME., Gamarra SC., Gonz\u00e1lez MS. Diabetes gestacional<\/em>. Revista de Posgrado de la VIa C\u00e1tedra de Medicina. 2005. p. 23-7<\/li>\n
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    5. Hern\u00e1ndez Yero JA, Tuero Iglesias A, Vargas Gonz\u00e1lez D. Utilidad del \u00edndice HOMA-IR con una sola determinaci\u00f3n de insulinemia para diagnosticar resistencia insul\u00ednica. <\/em>Rev Cubana Endocrinol [Internet]. Ciudad de la Habana. 2011. [Citado el 30\/08\/2019]; 22(2).Disponible en: http:\/\/scielo.sld.cu\/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532011000200002<\/li>\n
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