{"id":63650,"date":"2021-07-30T11:02:19","date_gmt":"2021-07-30T09:02:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=63650"},"modified":"2021-07-30T10:28:10","modified_gmt":"2021-07-30T08:28:10","slug":"abordaje-practico-de-la-hipoglicemia-no-diabetica-en-pediatria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-practico-de-la-hipoglicemia-no-diabetica-en-pediatria\/","title":{"rendered":"Abordaje Pr\u00e1ctico de la Hipoglicemia no Diab\u00e9tica en Pediatr\u00eda"},"content":{"rendered":"

Abordaje Pr\u00e1ctico de la Hipoglicemia no Diab\u00e9tica en Pediatr\u00eda<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. M\u00f3nica M\u00e9ndez M\u00e9ndez<\/p>\n

Vol. XVI; n\u00ba 14; 742<\/p>\n

Practical Approach of non Diabetic Hypoglycemia in Pediatrics<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 28\/06\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 28\/07\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 14 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Julio de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 14; 742<\/p>\n

Autores:<\/strong> Dra. M\u00f3nica M\u00e9ndez M\u00e9ndez. M\u00e9dico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Stephanie Araya Ram\u00edrez. M\u00e9dico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Paula Molina C\u00e9spedes. M\u00e9dico Asistente General. Hospital Cl\u00ednica B\u00edblica, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen: La hipoglicemia es la alteraci\u00f3n del metabolismo m\u00e1s frecuente en ni\u00f1os, su importancia radica en que valores bajos de glucosa en sangre correlacionan con valores a\u00fan m\u00e1s bajos de glucosa cerebral por lo que puede ocasionar da\u00f1os irreversibles por lo que su diagn\u00f3stico r\u00e1pido y tratamiento eficaz es urgente. La hipoglicemia es marcada con valores menores de 50mg\/dl en ni\u00f1os mayores a 2 d\u00edas y menores de 40mg\/dl dentro de estos dos d\u00edas.\u00a0 La causa m\u00e1s frecuente es la cet\u00f3sica idiop\u00e1tica por ayuno sin embargo es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n por lo que se deben descartar causas de mayor morbilidad.<\/p>\n

Palabras clave: hipoglicemia, glucosa, hiperinsulinismo, errores del metabolismo, hipopituitarismo.<\/p>\n

Abstract: Hypoglycemia is the most common metabolic impairment in children, its importance lies in the fact that a low glycemia correlate with even lower values in brain, this could cause an irreversible damage, so its rapid diagnosis and effective treatment is urgent. It is called hypoglycemia when values are less than 50mg\/dl in children older than 48 hours and less than 40mg\/dl in the first two days of born. The most frequent cause is idiopathic ketosis caused by fasting, however it is a diagnosis of exclusion, so causes of greater morbidity should be ruled out first.<\/p>\n

Keywords: hypoglycemia, glucose, hyperinsulinism, inborn error metabolism, hypopituitarism<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)\u00a0https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La hipoglicemia es la alteraci\u00f3n del metabolismo m\u00e1s frecuente en pediatr\u00eda, tiene m\u00faltiples diferentes etiolog\u00edas que van desde ayuno prolongado, drogas, gen\u00e9tica, enfermedades endocrinol\u00f3gicas, tumores y otros. Su importancia radica porque puede causar da\u00f1o irreversible en \u00f3rganos glucosa dependientes como el cerebro, cristalino, hemat\u00edes o m\u00e9dula renal. (1,2)<\/p>\n

El cerebro aunque puede tambi\u00e9n utilizar lactato y cetonas, usualmente solo utiliza glucosa por lo que cuando hay carencia prolongada de la misma puede ocasionar da\u00f1o irreversible, eventos convulsivos y adversos a largo plazo como epilepsia, afasia, microcefalia. Ante esta afirmaci\u00f3n cabe destacar que la hipoglicemia es una emergencia y aclarar que esta no es una enfermedad sino la manifestaci\u00f3n del fallo en la homeostasis del metabolismo, por lo que su pronto diagn\u00f3stico y tratamiento debe ser prioridad. (2)<\/p>\n

Definici\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Conforme el ni\u00f1o crece, sus demandas de glucosa aumentan y tambi\u00e9n su capacidad de mantener la euglicemia, posterior a los primeros 2 d\u00edas de vida, se deber\u00eda de alcanzar la homeostasis entre requerimientos y producci\u00f3n hep\u00e1tica, para esto existen m\u00faltiples hormonas implicadas en la regulaci\u00f3n. (1)<\/p>\n

La definici\u00f3n de hipoglicemia se da cuando la glicemia plasm\u00e1tica est\u00e1 suficientemente baja para producir s\u00edntomas compatibles con alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n cerebral, es por esto que es dif\u00edcil establecer una concentraci\u00f3n de glucosa exacta ya que los s\u00edntomas tambi\u00e9n van a depender de los sustratos que se tengan para el funcionamiento cerebral y de las hormonas reguladoras. (1)<\/p>\n

Estudios han demostrado que en ni\u00f1os sintom\u00e1ticos, la glucosa plasm\u00e1tica se encuentra por debajo de 50mg\/dl en menores de dos d\u00edas y por debajo de 60mg\/dl en mayores de 2 d\u00edas. As\u00ed pues, en ni\u00f1os que puedan comunicarse, la triada de whipple definida como la asociaci\u00f3n de s\u00edntomas o signos de disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica, que desaparecen al dar aporte de glucosa con concentraciones bajas de glucosa concomitantes, es de suma importancia para el diagn\u00f3stico. (3)<\/p>\n

Sin embargo en paciente que no se comunican todav\u00eda, esto puede dificultarse por lo que el punto de corte se establece para 50mg\/dl y se reduce a 40mg\/dl durante los primeros dos d\u00edas de vida. (1)<\/p>\n

Fisiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

En el periodo fetal, se depende enteramente del aporte glic\u00e9mico aportado por el ambiente materno, difundido por los GLUT 1 de la placenta. Al nacer, se aumenta la repuesta adren\u00e9rgica que suprime la secreci\u00f3n de insulina y se aumenta la secreci\u00f3n de glucag\u00f3n para inducir glucogen\u00f3lisis, lipolisis, gluconeog\u00e9nesis y as\u00ed lograr la homeostasis en los primeros d\u00edas. Tambi\u00e9n, los neonatos tienen una respuesta contraregulatoria hormonal inmadura al ayuno, adem\u00e1s de poco gluc\u00f3geno hep\u00e1tico, mayor masa cerebral con respecto a masa corporal por lo que esta poblaci\u00f3n es muy susceptible a la hipoglicemia sobre todo en las primeras horas de vida (4).<\/p>\n

La glucosa en los primeros dos d\u00edas se mantiene en 55-60mg\/dl a los dos d\u00edas cuando se alcanza la homeostasis incrementa a 70mg\/dl. Usualmente los requerimientos necesarios en reci\u00e9n nacidos son de 6mg\/kg\/min aunque depende de muchos factores entre los m\u00e1s importantes prematuridad. (3)<\/p>\n

La glucosa que entra al Sistema Nervioso Central se da por medio de mecanismos independientes de insulina, pero con relaci\u00f3n a la glucosa arterial, de manera que en condiciones \u00f3ptimas la glicemia comprende valores entre 70-130mg\/dl y esto correlaciona con una glucorraquia entre 14-41mg\/dl. Cuando la glicemia cae a 36mg\/dl se dice que la glucorraquia es cercana a 0. (2)<\/p>\n

Existen varias fases o mecanismos en la homeostasis de la glucosa, el primero proviene de los carbohidratos, cuando estos producen una glicemia superior a los 85mg\/dl se secreta insulina que va a impedir el catabolismo. En caso de que la glicemia se aproxime a los 45mg\/dl, se suprime la secreci\u00f3n de insulina. (2)<\/p>\n

Posteriormente cuando no hay aporte cal\u00f3rico, se inicia la glucogen\u00f3lisis, que se da por est\u00edmulo del glucag\u00f3n. La fase n\u00famero tres consiste en la liberaci\u00f3n de adrenalina, esta promueve la neoglucog\u00e9nesis y disminuye la utilizaci\u00f3n de glucosa por tejidos perif\u00e9ricos. Esto sucede de manera temprana entre menor edad tenga el ni\u00f1o. (2)<\/p>\n

El cuarto mecanismo se da por aumento significativo de la neoglucog\u00e9nesis y s\u00edntesis de cuerpos cet\u00f3nicos, en esta fase se produce un aumento de cetonas en especial B-hidroxi butirato las cuales pueden ser utilizadas por el cerebro. En esta fase tambi\u00e9n se da la liberaci\u00f3n de cortisol y hormona de crecimiento quienes estimulan la lip\u00f3lisis y neoglucog\u00e9nesis. (2)<\/p>\n

En la \u00faltima fase ya casi todas las necesidades est\u00e1n siendo proporcionadas por \u00e1cidos grasos y cetosis. En esta fase se produce una respuesta adren\u00e9rgica grande que induce ansiedad por ingerir carbohidratos. (2)<\/p>\n

En la fisiolog\u00eda normal del ni\u00f1o y m\u00e1s a\u00fan del neonato se est\u00e1 m\u00e1s predispuesto a sufrir hipoglicemias por las siguientes razones: 1) un mayor requerimiento de glucosa por tener un tama\u00f1o cerebral con relaci\u00f3n al cuerpo mayor 2) menores dep\u00f3sitos de gluc\u00f3geno hep\u00e1tico y tejido adiposo. 3) en lactantes y neonatos, sobre todo, hay mayor sensibilidad del cerebro ante valores de glicemia bajos. 4) Poca tolerancia al ayuno entre menos edad se tenga. (2)<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La causa m\u00e0s frecuente de hipoglicemia en ni\u00f1os es la de tipo cet\u00f3nica idiop\u00e1tica, sin embargo, al ser diagnosticada por exclusi\u00f3n, se debe investigar a fondo las causas y llegar a un diagn\u00f3stico certero. (4)<\/p>\n

Los defectos metab\u00f3licos son muy poco frecuentes y se debe de observar si se acompa\u00f1a de acidosis lactica, aumento de uremia, cardiopat\u00ecas y otros. Cuando la hipoglicemia se da por d\u00e9ficit de hormonas se pueden observar detalles como talla baja, defectos en la l\u00ednea media. (4)<\/p>\n

Existen tambi\u00e9n trastornos de la beta oxidaci\u00f3n ligadas a m\u00faltiples mutaciones y producen una hipoglicemia hipocet\u00f3sica. En las hipoglicemias con hiperinsulinismo se requieren aportes muy elevados de glucosa para el mantenimiento de la glicemia y en ocasiones se requerir\u00e1 manejo quir\u00fargico. (5)<\/p>\n

Otros diferenciales pueden ser: ayuno prolongado, medicamentos como los antidepresivos tric\u00edclicos, IECAs, isoniazida, litio, organofosforados, salicilatos, tiazidas, trimetoprima; insulina end\u00f3gena como los insulinomas, cirug\u00edas gastrointestinales, hipoglicemias autoinmunes, ejercicio, embarazo o hipoglicemias autoinmunes. (4)<\/p>\n

Historia Cl\u00ednica y Examen F\u00edsico<\/strong><\/p>\n

Se debe indagar minuciosamente en la historia cl\u00ednica del ni\u00f1o y preguntar por detalles en el embarazo, parto, peso al nacer, posibilidad de que existiera asfixia, necesidad de ventilaci\u00f3n, crecimiento intrauterino retardado, posibilidad de transmisi\u00f3n vertical de alg\u00fan pat\u00f3geno. Adem\u00e1s, se debe cuestionar las horas de ayuno, los alimentos consumidos, la edad del ni\u00f1o, ejercicios realizados o posibilidad de ingesta de medicamentos hipoglicemiantes. (1)<\/p>\n

La edad es de suma importancia ya que en los primeros dos a\u00f1os la hipoglicemia por hiperinsulinemia es la m\u00e1s relevante, posteriormente los d\u00e9ficits enzim\u00e1ticos y la falta de hormonas. Posteriormente y hasta los 8 a\u00f1os la m\u00e1s importante es la hipoglicemia cet\u00f3nica idiop\u00e1tica, y en los ni\u00f1os m\u00e1s grandes los fallos hep\u00e1ticos o intoxicaciones. (2)<\/p>\n

As\u00ed por ejemplo si la hipoglicemia se da con pocas horas de ayuno se puede pensar en un defecto de la glucogenosis al ser de los primeros mecanismos reguladores de la glicemia, en cambio si es prolongado nos sugiere m\u00e0s una hipoglicemia cetosica o alteracion en la cetogenia o hipoglicemia hiperinsulinemica. La que se da posterior a la ingesta de lactosa o frutas puede orientar hacia galactosemia o intolerancia a la fructosa. (1,5)<\/p>\n

Se debe de preguntar por cirug\u00edas g\u00e1stricas previas que puedan orientar a un dumping donde hay una hiperglicemia seguida de una hipoglicemia secundaria. Otras cirug\u00edas de importancia son antecedentes de cirug\u00eda para correcci\u00f3n de labio leporino o defectos de la l\u00ednea media. Cuando las hipoglicemias no tienen que ver con la ingesta se puede pensar en una deficiencia de hormonas contrarreguladoras. (1,5)<\/p>\n

Dentro de los antecedentes familiares de importancia se pregunta por consanguineidad y muerte s\u00fabita neonatal dentro de la familia. (5)<\/p>\n

Los s\u00edntomas de hipoglicemia pueden ocurrir por v\u00edas neuroglucop\u00e9nicas o por v\u00edas auton\u00f3micas, los s\u00edntomas auton\u00f3micos se dan por medio de la v\u00eda simp\u00e1tica con taquicardia, ansiedad, tremor, sudoraci\u00f3n, v\u00f3mitos, hipoglicemia. Estos usualmente ocurren con valores menores a 60mg\/dl. (3)<\/p>\n

Los neuroglucop\u00e9nicos suelen ocurrir posteriormente por disminuci\u00f3n de la glucosa en el cerebro e incluye cefalea, alteraciones visuales, v\u00e9rtigo ataxia, somnolencia, convulsiones, coma. Cuando existe hipoglicemia cr\u00f3nica puede ocurrir falla auton\u00f3mica en donde no hay s\u00edntomas significativos durante\u00a0\u00a0 la misma. (3,5)<\/p>\n

En los neonatos se pueden observar s\u00edntomas como taquipnea, apnea, debilidad, palidez, cianosis, crio diaforesis, hipotermia, tembl\u00f3, mareo, palidez, parestesias, irritabilidad, llanto agudo, coma. (4)<\/p>\n

Es muy importante tambi\u00e9n, realizar no solo la b\u00fasqueda de la cl\u00ednica b\u00e1sica de hipoglicemias, sino que existen otros hallazgos que pueden orientar al diagn\u00f3stico. (1)<\/p>\n

En el caso de deficiencia en hormonas contrarreguladoras se puede encontrar un paciente con talla baja, malformaciones medio faciales como paladar hendido, nistagmo, ceguera, displasia \u00f3ptica, microcefalia o criptorquidia. As\u00ed tambi\u00e9n el tener genitales ambiguos orienta hacia una hiperplasia adrenal cong\u00e9nita. (1)<\/p>\n

En las metabolopat\u00edas se podr\u00e1 observar en caso de acidosis, una taquipnea marcada. En el caso de enfermedades de dep\u00f3sito puede existir una hepatomegalia. Si la hepatomegalia es dolorosa se pensar\u00eda en una falla hep\u00e1tica aguda. (1,2)<\/p>\n

As\u00ed tambi\u00e9n pueden presentarse arritmias en el caso de defectos en la beta- oxidaci\u00f3n. Se deben de buscar tambi\u00e9n la presencia de rasgos que puedan correlacionar con un s\u00edndrome en el caso de Backwith Wiedemann en donde se podr\u00e1 observar onfalocele y macroglosia, o Silver Rusell entre otros. (1,2)<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Hipoglicemia Neonatal Transitoria<\/strong><\/p>\n

Por definici\u00f3n, es la que se produce en las primeras 24-48horas de vida y que se va a resolver como proceso homeost\u00e1tico habitual en la mayor\u00eda de los mam\u00edferos, si estos valores persistieran se considera hipoglicemia neonatal persistente. (6)<\/p>\n

La sociedad de Pediatria Canadiense se indica, realizar una glicemia en pacientes de riesgo a las 2 horas y posteriormente cada 3-4horas hasta que el riesgo disminuya. Se debe de administrar glucosa oral si la glicemia es menor de 46mg\/dl o de manera intravenosa si es menor a 32mg\/dl. (2)<\/p>\n

Las gu\u00edas de la asociaci\u00f3n brit\u00e1nica de Medicina Perinatal recomiendan mediciones de glucosa en pacientes con acidosis perinatal, hipotermia, sepsis, cianosis, apnea, alteraci\u00f3n del estado de consciencia, convulsiones, hipoton\u00eda, letargo y llanto de alto tono. (7)<\/p>\n

La hipoglicemia neonatal prolongada se puede ver sobre todo en ni\u00f1os con RCIU, asfixia intraparto, muy prematuros, y los peque\u00f1os para edad gestacional, estos se plantean, sufren un hiperinsulinismo inducido por estr\u00e9s que los llevan a tardar hasta semanas en lograr la homeostasia glic\u00e9mica. (4)<\/p>\n

Hipoglicemia Cet\u00f3sica Idiop\u00e1tica<\/strong><\/p>\n

La hipoglicemia cet\u00f3sica es la causa m\u00e1s frecuente de consulta en ni\u00f1os entre los 6 meses y los 6 a\u00f1os de edad, usualmente se da por poco consumo alimentario dado por v\u00f3mitos, enfermedades gastrointestinales o ayuno prolongado, sin embargo, hasta un 26% no tiene ning\u00fan evento precipitante. Algunos estudios sugieren que estos ni\u00f1os tienen poca capacidad de gluconeog\u00e9nesis y con producci\u00f3n de cetonas. Se propone que un mecanismo de la liberaci\u00f3n por el musculo de la alanina falla, por lo que no se tiene sustrato para la gluconeog\u00e9nesis. (2,8)<\/p>\n

Usualmente el cuadro es transitorio y suele resolver a los 8 a\u00f1os, por lo que el tratamiento es de soporte dando hidratos de carbono de absorci\u00f3n lenta y dando una adecuada educaci\u00f3n a los padres para detecci\u00f3n de hipoglicemia temprana. En caso de persistir se deben buscar otras causas de hipoglicemia cet\u00f3sica como falta de hormona de crecimiento o enfermedades de dep\u00f3sito. (2,8)<\/p>\n

Hiperinsulinismo Adquirido<\/strong><\/p>\n

Existen varias causas del hiperinsulinismo adquirido, las m\u00e1s frecuente, la diabetes mellitus, otra muy importante se debe a los insulinomas, si bien es cierto son raros en los ni\u00f1os, aumentan con la edad. Suelen ser peque\u00f1os y de dif\u00edcil localizaci\u00f3n, tambi\u00e9n se debe descartar que se presenten como parte de una neoplasia endocrina tipo 1. En ocasiones responden a antiinsul\u00ednicos pero generan resistencia por lo que la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica es la indicaci\u00f3n. (9)<\/p>\n

Otra causa podr\u00eda deberse a la administraci\u00f3n de hipoglicemiantes orales o a insulina en un s\u00edndrome de Munchausen by proxy. (2)<\/p>\n

El sindroma de Hirata es raro, pero es otro diferencial que ocurre sobre todo en lugares asi\u00e1ticos en donde ocurre una hipoglicemia postprandial por anticuerpos antiinsulina o al receptor de insulina y es de causa gen\u00e9tica y parece verse desencadenado por algunos f\u00e1rmacos. (1)<\/p>\n

Tambi\u00e9n, en ni\u00f1os que se les ha realizado una cirug\u00eda g\u00e1strica, se da el s\u00edndrome de dumping, donde se recomienda dar carbohidratos de absorci\u00f3n lenta para prevenirlo. (2)<\/p>\n

D\u00e9ficit de Hormonas Contrareguladoras<\/strong><\/p>\n

EL hipopituitarismo cong\u00e9nito puede ser una causa de hipoglicemias, se da cuando hay falta de hormona de crecimiento y de adrenocorticotropina, suele ser de origen gen\u00e9tico y se acompa\u00f1a de algunas malformaciones como defectos en la l\u00ednea media, adem\u00e1s se pueden ver algunas alteraciones hidroelectrol\u00edticas debido a la falta de ACTH. (4)<\/p>\n

Si bien es cierto un hipoadrenalismo tambi\u00e9n puede darse de causa primaria, este es acompa\u00f1ado de mayor trastorno hidroelectrol\u00edtico, hiperpigmentaci\u00f3n, virilizaci\u00f3n y no es un causante directo de hipoglicemia usualmente. (4)<\/p>\n

\u00a0Otras causas de un hipopituitarismo pueden verse en ni\u00f1os con un tumor cerebral ya tratado, leucemia, radiaci\u00f3n, hidrocefalia, infecci\u00f3n o trauma. (4)<\/p>\n

Errores Innatos del Metabolismo<\/strong><\/p>\n

La mayor\u00eda de estas enfermedades se transmiten de forma recesivo por lo que no son especialmente frecuentes hay una alteraci\u00f3n en la v\u00eda de los carbohidratos, que son los m\u00e1s frecuentes, l\u00edpidos o prote\u00ednas.\u00a0 Dentro de los de almacenamiento de carbohidratos est\u00e1 el de gluc\u00f3geno, donde hay una incapacidad para liberar glucosa partiendo del gluc\u00f3geno. (4)<\/p>\n

La glucogenosis tipo i es la mas frecuente dentro de las de dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno, tiene una incidencia de 1:100000 reci\u00e9n nacidos vivos. En esta hay una alteraci\u00f3n de la glucosa 6-fosfatasa por lo que hay un impedimento para la glucogen\u00f3lisis y gluconeog\u00e9nesis. Usualmente existe una etapa subcl\u00ednica de 3-6 meses en donde hay hipoglicemia sin cetosis asociad a s\u00edntomas de hipoglicemia severa, hepatomegalia y falla para progresar. A los laboratorios se puede encontrar un lactato alto, ausencia de b hidroxi butirato, aumento del colesterol y triglic\u00e9ridos y \u00e1cido \u00farico alto. (1)<\/p>\n

Los adenomas hep\u00e1ticos pueden malignizar, adem\u00e1s puede haber una glomerulopat\u00eda que avance a una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, tambi\u00e9n puede provocar anemia, dislipidemia, gota, pancreatitis, quistes ov\u00e1ricos y otros. (1)<\/p>\n

El tratamiento consiste sobre todo en una dieta con carbohidratos complejos, se suspende la ingesta de sorbitol, sacarosa, lactosa, galactosa y fructosa. En ocasiones se necesitara de una SNG o PEG para infusion continua en la noche, existe una formula de almid\u00f3n de ma\u00edz modificado que logra un buen control. Tambi\u00e9n se debe suplementar al ni\u00f1o con calcio y vitamina D, as\u00ed como administrar hierro. (10)<\/p>\n

Dentro de los defectos que afectan la gluconeog\u00e9nesis, se encuentran las deficiencias de piruvato-carboxilasa fructosa 1-6bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxilasa. En el d\u00e9ficit de piruvato carboxilasa se observa una acidosis l\u00e1ctica muy marcada con hipercetonemia postprandial, amonio alto, citrulinemia e hiperlisemia.(2)<\/p>\n

Dentro de los defectos de la beta oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos, la producci\u00f3n de cetonas es tan disminuida por lo que se da una hipoglicemia no cet\u00f3sica, el m\u00e1s com\u00fan es una deficiencia de Acil CoA deshidrogenasa en donde los pacientes cursan con niveles altos de acilcarnitina, hepatomegalia, trastornos del ritmo cardiaco, miopat\u00edas, o d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos. Tambi\u00e9n puede ocasionar una rabdomi\u00f3lisis, retinopat\u00eda pigmentosa, leucodistrofia. En las descompensaciones agudas se debe de administrar glucosa intravenosa, corregir acidosis con bicarbonato, disminuir el amonio con N.carbamil glutamato y el tratamiento de mantenimiento es principalmente diet\u00e9tico. (2,3,4)<\/p>\n

Por \u00faltimo dentro de los defectos del metabolismo intermediario de la glucosa se encuentran la acidemia org\u00e1nicas como la acidemia metilmal\u00f3nica, la enfermedad orina olor jarabe de arce y la tirosinemia hereditaria; estas suele presentarse con retraso en el crecimiento, afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica grave, v\u00f3mitos, hiperamonemia, acidosis metab\u00f3lica. (2)<\/p>\n

la galactosemia por carencia de galactosa 1-fosfato uridil transferasa se puede presentar con hipoglicemia con v\u00f3mitos, ictericia diarrea, sepsis por e.coli<\/em> y fallo hep\u00e1tico. La intoleracia a la fructosa por deficiencia de la enzima fructosa 1- fosfato aldolasa se presenta con v\u00f3mitos, dolor abdominal, diarrea, hiperlactatemia e hiperuricemia. (2)<\/p>\n

Hiperinsulinismo Cong\u00e9nito<\/strong><\/p>\n

La hipoglicemia por hiperinsulinismo cong\u00e9nito se da por la no regulaci\u00f3n adecuada de la liberaci\u00f3n de insulina por el p\u00e1ncreas, por lo que se logra documentar una hipoglicemia con niveles altos de insulina y p\u00e9ptido C. (2)<\/p>\n

Esta, es la causa m\u00e1s com\u00fan y grave de las hipoglicemias recurrentes en los neonatos y ocurre entre 1:20000 y 1:50000 con predominancia en la herencia autos\u00f3mico recesivo. el 60% se manifiestan dentro de la primera semana y usualmente asocian macrosom\u00eda fetal. (2)<\/p>\n

Existen 3 variantes, la variante difusa est\u00e1 presente en la mitad de los pacientes y tiene que ver con genes que inactivan los canales de potasio de las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas por lo que no se deja de secretar insulina. (4)<\/p>\n

En la variante difusa, que son el 40% de los casos, ocurre una mutaci\u00f3n en los mismos genes sin embargo de herencia paterna, espor\u00e1dica, necesitando as\u00ed otro alelo materno, lo que provoca una hiperplasia adenomatosa en los islotes de Langerhans. El ultimo 10% corresponde a la forma at\u00edpica que no es muy entendida. (4)<\/p>\n

Muestra Cr\u00edtica<\/strong><\/p>\n

Existen algunos factores que se pueden influir en la toma cuando se mide una glicemia por micro m\u00e9todo, entre ellos que la glicemia capilar es 15% m\u00e1s baja que en el plasma, la imprecisi\u00f3n de los gluc\u00f3metros puede ser de hasta 15mg\/dl, cada hora de retraso en el procesamiento de muestras disminuye la glucosa un 6mg\/dl. (11)<\/p>\n

Ante esto se debe confirmar la hipoglicemia si la capilar se encuentra menor a 50mg\/dl, asimismo se debe de extraer una muestra adicional en tubo rojo llamado muestra cr\u00edtica y guardar en frio. Se debe tambi\u00e9n de recoger la orina posterior a la hipoglicemia. (11)<\/p>\n

Dentro de los laboratorios importantes se toman: hemograma, insulina, p\u00e9ptido C, cortisol, hormona de crecimiento, \u00e1cidos grasos libres, cetonas, gases arteriales, amonio, funci\u00f3n hep\u00e1tica, renal, electrolitos. (1)<\/p>\n

Otros pueden ser: acido \u00farico, t\u00f3xicos en orina, acil glicina, acilcarnitina, \u00e1cidos reductores, CPK, aminograma anticuerpos antiinsulina, tiroideas. (1)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Despu\u00e9s de haber confirmado la glicemia, es importante clasificarla entre si presenta cetosis o no, la ausencia de cuerpos cet\u00f3nicos dirige el diagn\u00f3stico ante hiper inquilinismo o defectos en la beta oxidaci\u00f3n. Si se encuentran \u00e1cidos grasos libres aumentados se sugiere la presencia de un defecto de la beta oxidaci\u00f3n, en caso contrario si se encuentran menores a 600mmol\/l con una insulina superior a 2mU\/ml y un cociente glucosa\/insulina de m\u00e1s de 3 sugiere un hiperinsulinismo. (1)<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de hipoglicemia hiperinsulinemica se realiza con glicemia menor a 50mg\/dl, insulina >1 \u03bcU\/mL, respuesta de m\u00e1s de 30mg\/dl de glicemia ante la administraci\u00f3n de glucag\u00f3n a 0.03mg\/kg y una glucosa necesaria para mantener la euglicemia de >7 en menores de 6 meses y de 3-7 posterior a los 6 meses. (12)<\/p>\n

Cuando se tiene un hiperinsulinismo tambi\u00e9n se necesitar\u00e1 aportes muy altos de glucosa y una respuesta positiva al glucag\u00f3n. Posterior a esto se debe de realizar el diferencial en si se est\u00e1 ante un hiperinsulinismo cong\u00e9nito o adquirido, para esto existen paneles gen\u00e9ticos y otros como anticuerpos para descartar por ejemplo la enfermedad de Hirata. (1)<\/p>\n

Cuando se tiene una hipoglicemia cet\u00f3sica hay una alteraci\u00f3n en la contra regulaci\u00f3n o un defecto metab\u00f3lico. El m\u00e1s frecuente de este tipo es la cet\u00f3sica benigna del ayuno sin embargo este diagn\u00f3stico es de exclusi\u00f3n y se debe de descartar una glucogenosis o panhipopituitarismo. (1)<\/p>\n

Para esto se busca una acidosis metab\u00f3lica y hormonas en el momento del evento, durante esta la hormona de crecimiento y el cortisol deben estar elevados, sino es de esta manera, se debe de utilizar teste de ACTH para cortisol y test de estimulaci\u00f3n de GH para la confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico. el aminograma y los \u00e1cidos en orina as\u00ed como el lactato orienta al tipo de metabolopat\u00eda. (2)<\/p>\n

En caso de cl\u00ednica de hipoglicemia con glucosa s\u00e9rica normal se debe pensar en una alteraci\u00f3n en los GLUT1 del SNC y para su diagn\u00f3stico se busca demostrar una hipoglicemia en LCR relativa a la s\u00e9rica baja. (1)<\/p>\n

En ocasiones tambi\u00e9n es de utilidad el teste de ayuno y el de glucag\u00f3n en caso de que no sea posible tomar las muestras cr\u00edticas en los primeros episodios de hipoglicemia. (2)<\/p>\n

En pacientes con hiperglicemia con hiperinsulinismo y solo cuando este no responde adecuadamente a las primeras dos l\u00edneas farmacolog\u00edas se debe de estudiar si la lesi\u00f3n es pancre\u00e1tica difusa o focal ya que de esto depender\u00e1 el manejo. Se estudia por medio del TAC con 18F-DOPA PET, tomar una muestra de sangre portal tambi\u00e9n define la lesi\u00f3n en un 70%. En caso de que se sospeche de un d\u00e9ficit de hormona contrarreguladora se est\u00e1 indicado realizar una RMN. Si se piensa en un d\u00e9ficit de hormona de crecimiento se puede medir el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 y se confirma con una prueba con clonidina para estimulaci\u00f3n de GH. Si se piensa en un hipocortisolismo se mide en la ma\u00f1ana y deber\u00eda ser mayor a 3 \u00b5g\/dl, existe una prueba en donde se estimula con un an\u00e1logo de corticotropina, en ultima instancia se puede realizar una prueba con insulina y medir los niveles de cortisol que deber\u00edan aumentar. (4)<\/p>\n

Tratamiento Agudo<\/strong><\/p>\n

En el caso de neonatos en los primeros dos d\u00edas, en el caso de que se encuentres asintom\u00e1ticos y tengan una glucosa entre20-45mg\/dl se le puede dar una hora de prueba de alimentaci\u00f3n oral y controlar posterior, si esta aumenta entonces se sigue la monitorizaci\u00f3n por las primeras 48 horas con tomas frecuentes. (13)<\/p>\n

En caso de que la hipoglicemia sea sintom\u00e1tica, menor a 20mg\/dl o posterior a una hora de ingesta de leche sea menor a 45mg\/dl se trata con bolos de soluci\u00f3n glucosada al 10% de 2ml\/kg iv y se deja una infusion de 6mg\/kg\/min, se monitorea la glicemia horaria y cuando est\u00e9 euglic\u00e9mico se monitoriza cada 6 horas. (13)<\/p>\n

Cuando se tenga una glicemia menor a 50mg\/dl con el aporte de glucosa se sube el aporte 2mg\/kg\/min hasta euglicemia. En el caso contrario si el ni\u00f1o responde adecuadamente se puede descender los aportes cada 6 horas de 2mg\/kg\/min y se suspenden cuando la infusion sea de 4mg\/kg\/min y el ni\u00f1o se encuentre estable. (13)<\/p>\n

Existen otros protocolos como los de la asociaci\u00f3n americana de pediatr\u00eda en el ni\u00f1o hipoglicemia se permite hacer la correcci\u00f3n con glucosado al 33%,22% o 0% a una dosis mayor de 0.5 a 1g\/kg en bolo seguida de una soluci\u00f3n de mantenimiento seg\u00fan edad de 7-9mg\/dl\/min en el lactante, de 6-7mg\/dl entre 2 y 6a\u00f1os y de 5-6mg\/kg hasta los 14 a\u00f1os (1).<\/p>\n

En los casos de hiperinsulinismo se administra glucag\u00f3n, que deber\u00eda corregir el trastorno en 15min y mantener glicemia por 1 hora al menos. Las dosis utilizadas son de 0.5mg-1mg IM o SC independiente del peso o a 0.03mg\/kg pero solo efectivo siendo dado iv. (13)<\/p>\n

Tratamiento Cr\u00f3nico<\/strong><\/p>\n

Los pacientes con hipoglicemia cet\u00f3sica idiop\u00e1tica, glucogenosis, alteraci\u00f3n de la gluconeog\u00e9nesis, beta oxidaci\u00f3n deben evitar ayuno prolongado realizando meriendas o toma con una dieta personalizada con mucho carbohidrato complejo. En la glucogenosis tipo I puede necesitarse una SNG o un PEG para administraci\u00f3n continua. En las alteraciones de la beta oxidaci\u00f3n la dieta debe ser pobre en grasas y en caso de la intolerancia fructosa y galactosemia deben evitarse la fructosa y lactosa respectivamente. (2)<\/p>\n

Cuando a los pacientes con hipopituitarismo se les encuentra una masa, se inicia tratamiento con altas dosis de dexametasona y posteriormente estar\u00eda indicada la cirug\u00eda. A los ni\u00f1os con d\u00e9ficit de hormona de crecimiento, esta se debe reemplazar a dosis de 0.18-0.3mg\/kg\/sem. Cuando lo que se tiene es un hipocortisolismo se reemplaza a 8mg\/m2\/d. (1)<\/p>\n

Dentro de los trastornos hiperinsulinemicos se deben de buscar carbohidratos complejos, adem\u00e1s del f\u00e1rmaco de primera l\u00ednea el diaz\u00f3xido VO de 5-15mg\/kg\/d\u00eda TID. Este medicamento se une al SUR 1 del canal de potasio de la c\u00e9lula beta y lo abre e impedir la despolarizaci\u00f3n de la misma. La mayor parte de las hiperinsulinemias cong\u00e9nitas de tipo focal tienen falla a este tratamiento. En caso de encontrarse retenci\u00f3n h\u00eddrica por el tratamiento se combina con tiazidas, que tambi\u00e9n ayuda a inhibir la secreci\u00f3n de insulina. (2,4)<\/p>\n

En caso de no haber una respuesta al diaz\u00f3xido se puede considerar el octre\u00f3tido o el lanre\u00f3tido, los cuales tiene como efecto adverso enterocolitis necrotizante, esteatorrea, colelitiasis y otros. Estos medicamentos generan tolerancia por lo que se debe escalonar. (2,4)<\/p>\n

Cuando el tratamiento falla, se debe realizar un PET-TAC con 18-fluor-Ldopa para diferenciar entre las histolog\u00edas focal o difusa, la pancreactectomia ser\u00e1 mas o menos extensa seg\u00fan lo que dicte el PET-TAC. En el caso de ser focal la masa es de 2-10mm por lo que se puede solo extirpar la masa pero en caso de ser difusa es casi una pancreactectomia total por lo que se tiene un riesgo de 50% de diabetes secundaria. (2,4)<\/p>\n

Existen algunas otras terapias prometedoras entre ellos el Exendin que es un agonista reverso del GLP-1 que posee un efecto incretina, este medicamento ha tenido resultados muy buenos dentro de sus estudios. El glucag\u00f3n subcut\u00e1neo permite mantener la euglicemia en hiperinsulinismo cong\u00e9nito cuando no hay respuesta a las primeras l\u00edneas del medicamento y permite suspender el aporte continuo de glucosa en ciertos casos. Otras gran idea es la de utilizar chaperonas para lograr reparar el defecto en el canal de potasio ATP dependiente. (15)<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

La hipoglicemia es una condici\u00f3n com\u00fan en los ni\u00f1os, con predominancia en los neonatos y a\u00fan mayor en neonatos con factores de riesgo como prematuridad, asfixia, hipotermia, sepsis. La hipoglicemia puede causar da\u00f1os cerebrales irreparables por lo que su reconocimiento y tamizaje temprano est\u00e1 indicado.<\/p>\n

Existen m\u00faltiples datos en la anamnesis y examen f\u00edsico que pueden, no solo hacernos sospechar de hipoglicemia sino de su etiolog\u00eda. La m\u00e1s frecuente es la cet\u00f3sica idiop\u00e1tica sin embargo existen muchas causas m\u00e1s.<\/p>\n

Cuando ocurra una hipoglicemia en un paciente que lo amerita, se deben sacar laboratorios (muestra cr\u00edtica), para la orientaci\u00f3n del diagn\u00f3stico. La hipoglicemia severa aguda se debe de tratar con un bolo de glucosado al 10% a 0.2ml\/kg. El tratamiento cr\u00f3nico va a depender de su etiolog\u00eda de fondo.<\/p>\n

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