{"id":63885,"date":"2021-08-23T11:45:25","date_gmt":"2021-08-23T09:45:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=63885"},"modified":"2021-08-23T10:51:04","modified_gmt":"2021-08-23T08:51:04","slug":"coagulacion-intravascular-diseminada-en-leucemia-promielocitica-aguda","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/coagulacion-intravascular-diseminada-en-leucemia-promielocitica-aguda\/","title":{"rendered":"Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada en leucemia promieloc\u00edtica aguda"},"content":{"rendered":"

Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada en leucemia promieloc\u00edtica aguda<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Alberto Busmail Haylock<\/p>\n

XVI; n\u00ba 16; 846<\/p>\n

Disseminated intravascular coagulation in acute promyelocytic leukemia<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/07\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 18\/08\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 16 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Agosto de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 16; 846<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Alberto Busmail Haylock- M\u00e9dico General- Universidad Latina de Costa<\/em> Rica- San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Beatriz Rey Garc\u00eda-M\u00e9dico General- Universidad Latina de Costa Rica-San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Fadile Busmail Haylock- Interno Universitario- Universidad Cat\u00f3lica – San Pedro Sula, Honduras<\/p>\n

Sonia Marcela Alvarado Lambur- M\u00e9dico General- Universidad Latina de Costa Rica- San Jos\u00e9, Costa Rica Fiorella L\u00f3pez Castro- M\u00e9dico General- Universidad Latina de Costa Rica<\/p>\n

Stefano Salmeron Carvajal- M\u00e9dico General- Universidad Latina de Costa Rica- San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Hamide Busmail Haylock- Estudiante universitario- Universidad Latina de Costa Rica-San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La leucemia mieloide aguda, es una patolog\u00eda que se define como una expansi\u00f3n monoclonal de c\u00e9lulas mieloide inmaduras. Su clasificaci\u00f3n depende de marcadores de superficies, citogen\u00e9tica y linaje celular. La leucemia promieloc\u00edtica aguda, un subtipo de leucemia mieloide aguda, se caracteriza por tener la translocaci\u00f3n (15; 17) (q22; q11-21) lo que resulta en la indiferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas promieloc\u00edticas que predispone a la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada es un proceso patol\u00f3gico caracterizado por la activaci\u00f3n excesiva de los factores de la coagulaci\u00f3n. \u00a0Otros factores que contribuyen a la fisiopatolog\u00eda de la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada es la hipercoagulabilidad, hiperfibrinolisis y da\u00f1o endotelial proporcionados por las c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas. La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada puede presentarse con una amplia sintomatolog\u00eda, siendo la hemorragia la manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente. En caso de no realizar un diagn\u00f3stico precoz, la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada puede progresar a fallo multisistemico. Su diagn\u00f3stico es cl\u00ednico complement\u00e1ndose con ex\u00e1menes de laboratorios. \u00a0Su manejo constituye de un diagn\u00f3stico temprano y administraci\u00f3n de plasma fresco congelado, fibrin\u00f3geno, crioprecipitado, transfusiones plaquetaria y \u00e1cido all-trans retinoico con el fin de mitigar las propiedades trombog\u00e9nicas.<\/p>\n

Palabras clave: coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, leucemia promieloc\u00edtica aguda, hemorragia, trombosis<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Acute myeloid leukemia is a pathological process defined as a monoclonal expansion of immature myeloid cells. Its classification depends on surface markers, cytogenetics, and cell lineage. Acute promyelocytic leukemia, a subtype of acute myeloid leukemia, is characterized by having the (15; 17) (q22; q11-21) translocation resulting in promyelocytic cell undifferentiation predisposing to a disseminated intravascular coagulation. Disseminated intravascular coagulation is a pathological process characterized by excessive activation of coagulation factors. Other factors that contribute to the pathophysiology of disseminated intravascular coagulation are hypercoagulability, hyperfibrinolysis, and endothelial damage provided by neoplastic cells. Disseminated intravascular coagulation can present with extensive symptoms, being hemorrhage the most frequent manifestation. If an early diagnosis is not made, disseminated intravascular coagulation can progress to multisystemic failure. Its diagnosis is clinical, supplemented with laboratory tests. Its management consists of an early diagnosis and administration of fresh frozen plasma, fibrinogen, cryoprecipitate, platelet transfusions and all-trans retinoic acid in order to mitigate the thrombogenic properties.<\/p>\n

Keywords: disseminated intravascular coagulation, acute promyelocytic leukemia, hemorrhage, thrombosis<\/p>\n

INTRODUCCION:<\/strong><\/p>\n

La leucemia mieloide aguda (LMA) es una patolog\u00eda que consiste en la expansi\u00f3n clonal de progenitores mieloide que se encuentran en la medula \u00f3sea y sangre perif\u00e9rica. La LMA tiene alteraciones gen\u00e9ticas provenientes de la c\u00e9lula madre hematopoy\u00e9tica que se acumulan con la edad. Dentro de las LMA existe un subtipo conocido como leucemia promieloc\u00edtica aguda (LPA). Una de las manifestaciones cl\u00ednicas es la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), secundario al efecto trombog\u00e9nico de la LPA.\u00a0 Actualmente, existe un mejor alcance en esta patolog\u00eda desarrollando nuevos tratamientos que han aumentado la supervivencia en pacientes j\u00f3venes como en adultos mayores.<\/p>\n

EPIDEMIOLOGIA:<\/strong><\/p>\n

Las leucemias agudas, tienen una incidencia menos del 3% de todos los canceres y la LMA representa el 1%. La LMA es una patolog\u00eda\u00a0 que afecta m\u00e1s a los adultos mayores con una edad media de 65 a\u00f1os con un leve predominio en hombres. Dentro de la LAM, existe una variante conocida como leucemia promieloc\u00edtica aguda que representa un 10% de los casos de LMA. (1)<\/sup>\u00a0 Actualmente, no se conoce con exactitud la incidencia de CID en pacientes con LPA pero en una encuesta epidemiol\u00f3gica result\u00f3 que el 77.6% de los pacientes con LPA desarrollaron CID. (1)<\/sup><\/p>\n

FISIOPATOLOGIA<\/strong><\/p>\n

La LMA se ha clasificado por sus anormalidades citogen\u00e9ticas, el linaje celular y sus marcadores de superficie. La leucemia aguda promieloc\u00edtica posee la translocaci\u00f3n (15; 17) (q22; q11-21) que es fundamental para su patog\u00e9nesis. Existe un reordenamiento gen\u00e9tico con el gen LPA, localizado en 15q22, y el gen RARA, localizado en 17q21, impidiendo la diferenciaci\u00f3n durante la etapa promieloc\u00edtica. El gen LPA\u00a0 funciona como un supresor tumoral, mientras que el gen RARA posee actividades que promueven la diferenciaci\u00f3n y supresoras del crecimiento celular resultando en una predisposici\u00f3n a la diseminaci\u00f3n intravascular diseminada. (1, 2)<\/sup><\/p>\n

Existen tres aspectos fundamentales como parte de la patog\u00e9nesis de la CID: estado de hipercoagulabilidad, hiperfibrinolisis y da\u00f1o endotelial.<\/p>\n

Los pacientes con LPA tienen un estado de hipercoagulabilidad de base debido a que las c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas poseen sustancias procoagulantes: factor tisular, procoagulante del c\u00e1ncer y microparticulas, que activan la cascada de coagulaci\u00f3n, agotando los factores de coagulaci\u00f3n. (1)<\/sup><\/p>\n

La hiperfibrinolisis en la LPA es secundario a la producci\u00f3n aberrante de varios factores celulares. Inicialmente, la producci\u00f3n de activador tisular del plasmin\u00f3geno y activador del plasmin\u00f3geno urinario, activa el plasmin\u00f3geno. Asimismo, hay una expresi\u00f3n de anexina II en la superficie de las c\u00e9lulas de la LPA, lo cual convierte el plasmin\u00f3geno en plasmina. De \u00faltimo, las c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas producen elastasas que hidrolizan el fibrin\u00f3geno y degradan las inhibidores fibrinol\u00edticos.\u00a0 (1)<\/sup><\/p>\n

El da\u00f1o endotelial ocurre por la producci\u00f3n de citoquinas generadas por la LPA. No obstante, las interleucinas IL-1B, IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa disminuyen la regulaci\u00f3n de la trombomodulina, pero aumentan la expresi\u00f3n del factor tisular e inhibidor del activador del plasmin\u00f3geno. (1,6)<\/sup> Estos aspectos previamente mencionados, resultan en una coagulopat\u00eda de consumo.<\/p>\n

MANIFESTACIONES CLINICAS<\/strong><\/p>\n

Los pacientes con LPA presentan manifestaciones cl\u00ednicas relacionadas con fallo de la medula \u00f3sea, infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmaduras o coagulopat\u00eda de consumo. Al existir la CID, m\u00e1s del 90% de los pacientes van a presentar hemorragias en m\u00faltiples sitios: gingival, vagina, cat\u00e9teres, piel, entre otros. (3)\u00a0 \u00a0<\/sup>A nivel dermatol\u00f3gico, el paciente va a presentar hematomas, equimosis, purpura y\/o petequias. En caso de no hacer el diagn\u00f3stico a tiempo, la CID progresa a hemorragia masiva causando da\u00f1o a \u00f3rgano blanco que puede resultar en un fallo multisist\u00e9mico. (4)<\/sup> Pacientes con insuficiencia renal secundaria a CID pueden presentar oliguria y anuria. Da\u00f1o a nivel pulmonar se manifiesta\u00a0 con disnea y hemoptisis si existe hemorragia pulmonar. Pacientes pueden presentar manifestaciones neurol\u00f3gicas si existe hemorragia o isquemia a nivel cerebral. La CID puede resultar insuficiencia hep\u00e1tica manifest\u00e1ndose como en ictericia.(5,6)<\/sup><\/p>\n

Aparte de la hemorragia, los pacientes pueden tener manifestaciones tromb\u00f3ticas, tanto venosas como arteriales. Dependiendo del lugar que se instaure el trombo, el paciente puede presentar diferentes sintomatolog\u00edas. Por ejemplo, un paciente puede desarrollar dolor tor\u00e1cico secundario a la oclusi\u00f3n coronaria. (7)<\/sup><\/p>\n

DIAGNOSTICO<\/strong><\/p>\n

En la actualidad, no existe un examen de referencia para el diagn\u00f3stico de CID. Hay 5 sistemas diferente de puntuaci\u00f3n para diagnosticar CID (8)<\/sup>, tomando en cuenta el examen f\u00edsico y laboratorio. En los estudios de coagulaci\u00f3n, se documentara una anemia con trombocitopenia, prolongaci\u00f3n del tiempo de protrombina, disminuci\u00f3n del fibrin\u00f3geno y la degradaci\u00f3n de fibrina. En el frotis de sangre perif\u00e9rica se puede observar esquistocitos secundario a la ruptura de gl\u00f3bulos rojos cuando atraviesan trombos. (9)<\/sup><\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

La CID es una complicaci\u00f3n hemorr\u00e1gica que usualmente se presenta en pacientes que est\u00e1n siendo tratados por LPA.\u00a0 . Es importante brindar apoyo intensivo en paciente con CID secundaria a LPA mediante la infusi\u00f3n de: plasma fresco congelado, fibrin\u00f3geno, crioprecipitado y transfusiones plaquetarias con el fin de mantener los niveles de fibrin\u00f3geno y plaquetas por encima de 100-150 mg\/dL y 30-50 \u00d7 109<\/sup>\/L, respectivamente. Sin embargo se ha demostrado que la infusi\u00f3n de dichos componentes no es suficiente para contrarrestar la coagulopat\u00eda por lo que nuevos tratamientos han sido desarrollados.<\/p>\n

\u00a0En la mayor\u00eda de los casos, el \u00e1cido all-trans retinoico, muestra una mejor\u00eda inmediata. (11)<\/sup>\u00a0 Estudios in vivo, han reportado que el \u00e1cido all-trans retinoico disminuyen la regulaci\u00f3n del factor tisular y aumenta la regulaci\u00f3n de la trombomodulina en c\u00e9lulas endoteliales. (10)<\/sup><\/p>\n

Recientemente, la trombomodulina soluble humana recombinante\u00a0 fue aprobada en Jap\u00f3n para el uso de la CID. Dicho f\u00e1rmaco \u00a0ha demostrada alta eficacia en el manejo de la DIC, debido a su mecanismo de acci\u00f3n (11)<\/sup>.<\/sup> \u00a0La trombomodulina se expresa en las c\u00e9lulas endoteliales,\u00a0 se une a la trombina formando un complejo de trombina-trombomodulina. Este complejo activa la prote\u00edna C resultando en una inactivaci\u00f3n los factores VIIIa y Va. \u00a0El uso de trombomodulina soluble humana recombinante ha demostrado ser eficaz y seguro en personas con CID y APL concomitantemente. (11, 12, 13)<\/sup> \u00a0Entre los beneficios que ha demostrado la trombomodulina soluble humana recombinante, \u00a0es en la mejor\u00eda de los niveles de fibrin\u00f3geno y del tiempo de protrombina, sin complicaciones tromb\u00f3ticas ni hemorr\u00e1gicas.<\/p>\n

CONCLUSION<\/strong><\/p>\n

La CID es una complicaci\u00f3n potencialmente mortal que ocurre con frecuencia en pacientes con neoplasias hematol\u00f3gicas. Es fundamental la temprana sospecha cl\u00ednica de la CID con el fin de prevenir un fallo multi-sistemico ya que es un cuadro de instauraci\u00f3n s\u00fabita. Su progresi\u00f3n es r\u00e1pida y repercute en \u00f3rganos de alta vasculatura, por lo cual es fundamental una historia cl\u00ednica y examen f\u00edsico minucioso, que se complementa con ex\u00e1menes de laboratorio. La introducci\u00f3n de f\u00e1rmacos como el \u00a0\u00e1cido all-trans retinoico, ha mejorado dram\u00e1ticamente el resultado cl\u00ednico de la CID, pero la incidencia de eventos hemorr\u00e1gicos y tromb\u00f3ticos sigue siendo mayor de lo esperado.<\/p>\n

El descubrimiento de la trombomodulina soluble humana recombinante ha facilitado una nueva era de investigaci\u00f3n, centr\u00e1ndose en la importancia entre la relaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y la inflamaci\u00f3n. Este descubrimiento ha servido de modelo terap\u00e9utico para otras patolog\u00edas con disfunci\u00f3n endotelial. La trombomodulina soluble humana recombinante, con su funci\u00f3n anticoagulante,\u00a0 anti- fibrinolitico, antiinflamatorio y citoprotector ha demostrado ser una estrategia terap\u00e9utica que mitiga la CID. Debido a que la CID puede ocurrir como resultado de diversas enfermedades, como infecciones graves y tumores malignos, se necesitan m\u00e1s ensayos cl\u00ednicas utilizando la trombomodulina soluble humana recombinante, en diversas situaciones para conocer sus indicaciones.<\/p>\n

Conflicto de inter\u00e9s<\/strong><\/p>\n

Los autores niegan tener conflictos de inter\u00e9s<\/p>\n

Financiamiento<\/strong><\/p>\n

Autofinanciado<\/p>\n

BIBLIOGRAFIA<\/p>\n

    \n
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  13. Ito T, Thachil J, Asakura H, Levy JH, Iba T. Thrombomodulin in disseminated intravascular coagulation and other critical conditions-a multi-faceted anticoagulant protein with therapeutic potential. Crit Care. 2019;23(1):280.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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