{"id":64058,"date":"2021-09-14T09:33:02","date_gmt":"2021-09-14T07:33:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=64058"},"modified":"2021-09-14T09:33:48","modified_gmt":"2021-09-14T07:33:48","slug":"sindrome-de-cushing-secundario-a-adenoma-suprarrenal-a-proposito-de-un-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-cushing-secundario-a-adenoma-suprarrenal-a-proposito-de-un-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Cushing secundario a adenoma suprarrenal. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Cushing secundario a adenoma suprarrenal. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Marta Auxiliadora Marqu\u00e9s Mayor<\/p>\n

XVI; n\u00ba 17; 875<\/p>\n

Cushing syndrome secondary to adenoma adrenal. About a case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 27\/07\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/09\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 17 \u2013\u00a0 Primera quincena de Septiembre de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 17; 875<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

-Marta Auxiliadora Marqu\u00e9s Mayor. M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria del AGSNC Pedroches.<\/p>\n

-Rosario Amodeo Dur\u00e1n. M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Valle de los\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Pedroches<\/p>\n

-Esther Jim\u00e9nez Aranda. M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Valle de los Pedroches.<\/p>\n

-Luc\u00eda S\u00e1nchez Molina. M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Valle de los\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Pedroches<\/p>\n

-Miguel Arias FEA adjunto de Medicina Interna del Hospital Valle de los Pedroches<\/p>\n

-Jes\u00fas Arellano Caballero. D.U.E. de UGC Atenci\u00f3n M\u00e9dica Integral<\/p>\n

-Ver\u00f3nica Calero Mu\u00f1oz. Coordinadora de UGC Atenci\u00f3n M\u00e9dica Integral<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

Presentaci\u00f3n del caso cl\u00ednico de una paciente que es derivada por su MAP al FEA de Medicina Interna (Consultas externas) por Hipertiroidismo en tratamiento, sin clara mejor\u00eda anal\u00edtica.<\/p>\n

Se analizar\u00e1 el caso y las pruebas complementarias realizadas para definir el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

Hipertiroidismo, Cushing, Cortisol.<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Presentation of the clinical case of a patient who is referred for her MAP to the FEA of Internal Medicine (Outpatient consultations) for hyperthyroidism under treatment, without clear analytical improvement.<\/p>\n

The case and the complementary tests carried out to define the diagnosis will be analyzed.<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong><\/p>\n

Hyperthyroidism, Cushing, Cortisol.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/.<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Hemos obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Motivo de consulta<\/u><\/strong><\/p>\n

Mujer de 65 a\u00f1os que consulta por hipertiroidismo subcl\u00ednico mal controlado y edemas generalizados.<\/p>\n

Antecedentes<\/u><\/strong><\/p>\n\n\n\n\n
Familiares:<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
\n\n\n\n\n\n
Madre intervenida de bocio.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\u00a0<\/strong>Personales:<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
\n\n\n\n\n
\u00d8\u00a0 No alergias medicamentosas conocidas.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 Hipertensi\u00f3n arterial, diagnosticada hace 1 a\u00f1o. No diabetes mellitus. No dislipemia.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 No cardiopat\u00eda ni broncopat\u00eda conocidas.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 Valorara por Salud Mental por crisis de ansiedad en Febrero de 2021, con diagn\u00f3stico al alta de trastorno adaptativo.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 Cifosis dorsal y artrosis lumbar.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 Hipertiroidismo de reciente comienzo (diagnoticado hace 3-4 meses), en tratamiento con antitioridoideos.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 H\u00e1bitos t\u00f3xicos: Exfumadora desde 2019 de 12 cig\/d\u00eda. Bebedora de una copa de vino tinto con las comidas.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 IQ: Tumor de c\u00e9lulas gigantes de la vaina tendinosa de la mano derecha. Apendicectomizada.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 Situaci\u00f3n basal: Independiente para las actividades de la vida diaria. Desde hace un mes deambula con ayuda de una muleta por debilidad en miembros inferiores. Funciones superiores conservadas. Jubilada. Trabajaba como cuidadora en centro de grandes inv\u00e1lidos.<\/p>\n

\u00d8\u00a0 Tratamiento habitual: Carbimazol 5mg, 2 comprimidos cada 12h (desde hac\u00eda dos meses). Propanolol 10mg, un comprimido cada 12h. Alprazolam 500mcg, medio comprimido en almuerzo. Citalopram 10mg, un comprimido en la cena. Enalapril 10mg, un comprimido cada 12h.<\/td>\n<\/tr>\n

<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Enfermedad actual<\/u><\/strong><\/p>\n

Mujer de 65 a\u00f1os remitida por su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria por presentar en anal\u00edtica de hace 3-4 meses hipertiroidismo. En tratamiento con antitiroideos sin clara mejoria anal\u00edtica. Refiere cl\u00ednica de aumento de peso y edematizaci\u00f3n generalizada, m\u00e1s notable en cara y abdomen. No flushing facial. Tambi\u00e9n refiere p\u00e9rdida de cabello, debilidad en miembros inferiores, \u00a0empeoramiento de las cifras de tensi\u00f3n arterial en domicilio y labilidad emocional con episodios de ansiedad e insomnio. Niega ingesta voluntaria de corticoides. Refiere p\u00e9rdida de agudeza visual sin diplop\u00eda ni cefalea frontoparietal. En anamnesis por aparatos solo refiere episodios de disnea con esfuerzos moderados, sin dolor tor\u00e1cico ni palpitaciones. No alteraciones del tr\u00e1nsito intestinal, con heces normales sin productos patol\u00f3gicos. No disuria ni cl\u00ednica miccional. No sensaci\u00f3n febril.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n<\/u><\/strong><\/p>\n

Aceptable estado general. Consciente, orientada en tiempo, lugar y persona. Colaboradora. Normohidratada y perfundida.<\/p>\n

Destaca facies en \u201cluna llena\u201d, cuello con jiga dorsal (cuello de b\u00fafalo), aumento del per\u00edmetro abdominal, sin estr\u00edas rojo vinosas y atrofia proximal de miembros inferiores sim\u00e9tricos. No hirsutismo<\/p>\n

ACR: ruidos card\u00edacos r\u00edtmicos sin soplos ni roces. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos patol\u00f3gicos sobrea\u00f1adidos.<\/p>\n

ABDOMEN: Globuloso, blando, depresible, no doloroso a la palpaci\u00f3n. No se palpaban masas ni organomegalias. Ruidos hidroa\u00e9reos presentes, sin alteraciones. No signos de irritaci\u00f3n peritoneal.<\/p>\n

EXTREMIDADES INFERIORES: Sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos distales conservados.<\/p>\n

Pruebas Complementarias<\/u><\/strong><\/p>\n

Resumen anal\u00edticas solicitadas por su M\u00e9dico de Atencion primaria:<\/p>\n

    \n
  • Febrero de 2021: destaca Glucosa 108 mg\/dL. Prote\u00ednas totales 5.6 g\/dL. Ferritina 332 ng\/ml y Tirotropina (TSH) de 0.135 \u00b5UI\/ml, con Tiroxina (T4L) y T3L normales, adem\u00e1s de anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulinas negativos. Orina sin alteraciones en sedimento y sin albuminuria.<\/li>\n
  • Marzo de 2021:\n
      \n
    • Hemograma: Serie blanca sin alteraciones. Serie roja con Hemoglobina de 13.5 con VCM de 103 fL. Serie plaquetaria normal.<\/li>\n
    • Bioqu\u00edmica b\u00e1sica: Glucosa 97 mg\/dL. Alb\u00famina normal. Creatinina normal. \u00c1cido \u00farico normal. LDH 292 U\/L. GGT, AST, ALT normales. Sodio normal. Potasio 3.2 mEq\/L. Calcio y Magnesio normales.<\/li>\n
    • Hormonas: TSH de 0.017 \u00b5UI\/ml. T4L normal. T3L normal. Prolactina normal. LH baja y estradiol bajo (menopausia). Testosterona normal. Cortisol 44 \u00b5g\/dL.<\/li>\n
    • Orina 24h: cortisoluria de 24h 1552 \u00b5g\/24h (elevado).<\/li>\n
    • Sistem\u00e1tico de orina normal con bacterias escasas en sedimento.<\/li>\n
    • Microalbuminuria (50.4 mg\/g).<\/li>\n
    • Inmunolog\u00eda: IgG 389 mg\/dL (bajo). IgA e IgM normales. C3 y C4 sin alteraciones.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n

      Ecograf\u00eda de tiroides:<\/u> Gl\u00e1ndula tiroidea agrandada con morfolog\u00eda y vascularidad normal. Presencia de diversos n\u00f3dulos bilateres subcentim\u00e9tricos, no sospechosos. No se observan ganglios laterocervicales de tama\u00f1o o aspecto patol\u00f3gico. Conclusi\u00f3n: Bocio Multinodular sin n\u00f3dulo dominante.<\/p>\n

      Juicio cl\u00ednico<\/u><\/strong><\/p>\n

        \n
      • HIPERCORTISOLISMO (UNA DETERMINACI\u00d3N). SINDROME DE CUSHING CL\u00cdNICO.<\/li>\n
      • HIPERTIROIDISMO SUBLC\u00cdNICO. BOCIO MULTIONDULAR.<\/li>\n<\/ul>\n

        Plan de Actuaci\u00f3n<\/u><\/strong><\/p>\n

        Ante la semiolog\u00eda de s\u00edndrome de Cushing de la paciente se solicita:<\/p>\n

          \n
        • Test de Nugent.<\/li>\n
        • Cortisol en saliva nocturno.<\/li>\n
        • TC toraco-abdomino-p\u00e9lvico.<\/li>\n<\/ul>\n

          Control de tensi\u00f3n arterial por parte de su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria<\/p>\n

          Citar tras pruebas complementarias.<\/p>\n

          Evoluci\u00f3n:<\/u><\/strong><\/p>\n

          A las dos semanas acude a revisi\u00f3n. Cl\u00ednicamente persiste fenotipo cushingoide, incidiendo la paciente en la debilidad muscular a nivel de miembros inferiores. Persisten cifras de tensi\u00f3n arterial elevadas.<\/p>\n

          Pruebas Complementarias:<\/em><\/p>\n

            \n
          • Cortisol nocturno en saliva – 1.66 \u00b5gdL (elevado).<\/li>\n
          • Test de supresi\u00f3n con 1mg de Dexametasona (Nugent) – 38.3 \u00b5g\/dL (>1.8 \u00b5g\/dL patol\u00f3gico).<\/li>\n
          • TC de cuello, t\u00f3rax, abdomen y pelvis:<\/u>\n
              \n
            • No se observan adenopat\u00edas laterocervicales.<\/li>\n
            • Par\u00e9nquima pulmonar y mediastino sin hallazgos rese\u00f1ables (salvo leve enfisema centrolobulillar en l\u00f3bulos superiores).<\/li>\n
            • En abdomen, n\u00f3dulo suprarrenal derecho de densidad heterog\u00e9nea de 32 x 28 mm, con peque\u00f1a calcificaci\u00f3n focal, no catalogable mediante este estudio. Dos lesiones hep\u00e1ticas de 4 mm en segmento VI, benignas. Lesi\u00f3n de aspecto qu\u00edstico en cuerpo pancre\u00e1tico de 10 mm. Divert\u00edculos en colon descendente y sigma sin signos inflamatorios. No liquido libre. No adenopat\u00edas. No se observan otros hallazgos rese\u00f1ables.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n

              Ante los hallazgos de n\u00f3dulo suprarrenal y la confirmaci\u00f3n con las pruebas complementarias de s\u00edndrome de Cushing:<\/p>\n

                \n
              • Se remite a Endocrinolog\u00eda preferente del Hospital General.<\/li>\n
              • Solicito resonancia magn\u00e9tica de gl\u00e1ndulas suprarrenales, para mejor valoraci\u00f3n del n\u00f3dulo y resonancia magn\u00e9tica hipofisaria, as\u00ed como ACTH, para descartar dependencia de origen central.<\/li>\n<\/ul>\n

                Juicio Cl\u00ednico<\/u><\/strong><\/p>\n

                HIPERTIROIDISMO SUBCL\u00cdNICO CON BOCIO MULTINODULAR.<\/p>\n

                S\u00cdNDROME DE CUSHING SECUNDARIO A ADENOMA SUPRARRENAL.<\/p>\n

                Segunda revisi\u00f3n:<\/p>\n

                Valoramos pruebas complementarias:<\/p>\n

                  \n
                • Resonancia Magn\u00e9tica hipofisaria: Gl\u00e1ndula hipofisaria de tama\u00f1o y morfolog\u00eda normal, sin lesiones en su interior. S\u00ed se aprecia un desplazamiento del tallo hipofisario hacia la izquierda, sin identificar otras alteraciones. Lesiones puntiformes hiperintensas en secuencias potenciada sen T2-FLAIR de sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales, de perfil isqu\u00e9mico cr\u00f3nico. En conclusi\u00f3n, sin im\u00e1genes de adenomas hipofisarios.<\/li>\n
                • Niveles de ACTH en sangre: 16 pg\/mL (valor dentro de la normalidad).<\/li>\n
                • Resonancia Magn\u00e9tica de suprarrenales: N\u00f3dulo suprarrenal derecho de 26×31 mm que muestra una marcada ca\u00edda de se\u00f1al en secuencias fuera de fase, isointenso en secuencias T2. Hallazgos en relaci\u00f3n con adenoma suprarrenal derecho.
                  \nLesi\u00f3n qu\u00edstica en cuerpo de p\u00e1ncreas de 17 mm. CPP de 3 mm de calibre
                  \nProbable p\u00e1ncreas divisum (el estudio no est\u00e1 dirigido al p\u00e1ncreas)
                  \nH\u00edgado con peque\u00f1os quistes milim\u00e9tricos.<\/li>\n<\/ul>\n

                  Valorada por Endocrinolog\u00eda, tras valoraci\u00f3n de pruebas y repetici\u00f3n de cortisoluria 24 horas, cortisol en sangre y en saliva y con niveles de ACTH en 26 pg\/mL, catalogan el caso cl\u00ednico como S\u00edndrome de Cushing ACTH dependiente con probable enfermedad de Cushing, adem\u00e1s de hipogonadismo e hipotiroidismo de origen central. Se ingresa a la paciente para realizaci\u00f3n de las siguientes pruebas complementarias:<\/p>\n

                    \n
                  • Sampling de senos petrosos para muestreo de ACTH y desmopresina: Se realiza sampling de senos petrosos inferiores tras la administraci\u00f3n de Minurin 10 microg iv.
                    \nSe obtienen muestras selectivas de ambos senos petrosos y sangre perif\u00e9rica a los -5, 0,5,10 y 15 minutos, sin complicaciones.No gradiente central.<\/li>\n
                  • Octreoscan: Se realiza SPET- TC de t\u00f3rax- abdomen- pelvis en el que tampoco evidenciamos claras lesiones captaci\u00f3n extrafisiol\u00f3gica que sugieran lesiones con sobreexpresi\u00f3n de receptores de somatostatina. Incorporaci\u00f3n en gl\u00e1ndula tiroidea aumentada de tama\u00f1o compatible con fisiol\u00f3gica. Se observa captaci\u00f3n difusa y homog\u00e9nea en regi\u00f3n de uncinado pancre\u00e1tico atribuible a fisiol\u00f3gica. No apreciamos aumento de captaci\u00f3n en imagen qu\u00edstica referida en TC en cuerpo pancre\u00e1tico. N\u00f3dulo adrenal derecho conocido (de unos 32 x 24 mm) sin presentar sobreexpresi\u00f3n de receptores de somatostatina (captaci\u00f3n inferior a la hep\u00e1tica, Krenning1). Valorar con el resto de pruebas. No apreciamos lesiones pulmonares ni \u00f3seas con captaci\u00f3n patol\u00f3gica. Imagen compatible con fractura antigua en rama isquio-pubiana derecha y alteraci\u00f3n de densidad en ala sacra derecha sin captaci\u00f3n patol\u00f3gica, a valorar con posible antecedente traum\u00e1tico. Estudio gammagr\u00e1fico planar y tomogr\u00e1fico sin claras lesiones con significativa sobreexpresi\u00f3n de receptores de somatostatina. N\u00f3dulo adrenal derecho conocido sin sobreexpresi\u00f3n de receptores de somatostatina, a valorar.<\/li>\n<\/ul>\n

                    Al alta hospitalaria la paciente permanece estable quedando de tratamiento al alta con:<\/p>\n

                      \n
                    • Ketoconazol 200mg, un comprimido cada 12h. \u00e7<\/li>\n
                    • Propanolol 10mg, un comprimido cada 12h.<\/li>\n
                    • Espironolactona 25mg, medio comprimido en almuerzo.<\/li>\n
                    • Enalapril 20mg\/Hidroclorotiazida 12.5mg, un comprimido en desayuno.<\/li>\n
                    • Doxazosina 4mg, un comprimido en cena.<\/li>\n<\/ul>\n

                      DISCUSION.
                      \n<\/strong><\/p>\n

                      El s\u00edndrome de Cushing, denominada as\u00ed por Harvey Cushing que la describi\u00f3 por primera vez en 1932, es el cuadro cl\u00ednico debido al exceso de liberaci\u00f3n de cortisol al plasma sangu\u00edneo. Es una patolog\u00eda rara, con una incidencia de 0.7 a 2.4 por mill\u00f3n de habitantes al a\u00f1o, siendo m\u00e1s frecuente en mujeres. Presenta una alta morbi-mortalidad si no se diagnostica y trata a tiempo, siendo las complicaciones cardiovasculares, tromboemb\u00f3licas o hipertensivas las m\u00e1s frecuentes. Cl\u00e1sicamente el s\u00edndrome de Cushing se clasifica en funci\u00f3n de su etiolog\u00eda en ACTH dependiente (o enfermedad de Cushing o secreci\u00f3n ect\u00f3pica de ACTH) e independiente (adenoma suprarrenal vs hiplerplasia uni o bilateral).<\/p>\n

                      Cl\u00e1sicamente se manifiesta por HTA refractaria, obesidad central con semiolog\u00eda de cara de luna llena y cuello de b\u00fafalo junto con atrofia proximal de miembros e intolerancia a la glucosa, as\u00ed como labilidad emocional con gran componente de ansiedad. Otras menos frecuentes son hirsutismo, s\u00edndrome de apnea del sue\u00f1o (por obesidad central) o anomal\u00edas menstruales.<\/p>\n

                      Para su diagn\u00f3stico hay dos fases. La primera consiste en diagn\u00f3stico bioqu\u00edmico (confirmar hipercortisolismo) mediante Test de supresi\u00f3n con Dexametasona 1mg (Test de Nugent), cortisol en saliva nocturno y cortisoluria en orina de 24h. Una vez confirmado se procede al estudio etiol\u00f3gico, midiendo, primeramente, niveles de ACTH en sangre. Si son menores de 5 pg\/ml orienta, claramente a un origen adrenal. Si los niveles de ACTH son mayores de 20 pg\/ml orientan hacia un origen central (hipot\u00e1lamo-hipofisario). En funci\u00f3n de los resultados se complementa estudio con pruebas de imagen (RM, TC, etc.). En caso de niveles de ACTH por entre 5-20 pg\/ml, se recomienda test de CRH para determinar origen central o no.<\/p>\n

                      El tratamiento del s\u00edndrome de Cushing debe estar dirigido a la causa que lo origina. Fundamentalmente, el tratamiento suele ser quir\u00fargico, pero en ocasiones (cuando la cirug\u00eda se retrasa, est\u00e1 contraindicada o no tiene \u00e9xito se procede a la terap\u00e9utica m\u00e9dica. Como f\u00e1rmaco de primera l\u00ednea se utiliza el Ketoconazol (200mg cada 12 horas al inicio hasta m\u00e1ximo 400mg cada 8 horas). Otros de menor uso son metirapona y mitotano.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                      S\u00edndrome de Cushing secundario a adenoma suprarrenal. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico Autora principal: Marta Auxiliadora Marqu\u00e9s Mayor XVI; n\u00ba 17; 875<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[692,4014,578,11668],"class_list":["post-64058","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","tag-caso-clinico","tag-cortisol","tag-hipertiroidismo","tag-sindrome-de-cushing","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome de Cushing secundario a adenoma suprarrenal. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome de Cushing secundario a adenoma suprarrenal. 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