{"id":64203,"date":"2021-09-30T11:02:57","date_gmt":"2021-09-30T09:02:57","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=64203"},"modified":"2021-09-30T10:17:25","modified_gmt":"2021-09-30T08:17:25","slug":"dolor-cronico-en-el-paciente-quemado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/dolor-cronico-en-el-paciente-quemado\/","title":{"rendered":"Dolor cr\u00f3nico en el paciente quemado"},"content":{"rendered":"

Dolor cr\u00f3nico en el paciente quemado<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Rosmar\u00ed\u00a0 Puerta Huertas<\/p>\n

XVI; n\u00ba 18; 893<\/p>\n

Chronic pain in the burn patient<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 29\/08\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/09\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 18 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Septiembre de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 18; 893<\/p>\n

Autora:<\/strong> Rosmar\u00ed\u00a0 Puerta Huertas1<\/sup>.<\/p>\n

1<\/sup> Doctora en Ciencias de la Salud por la Universidad de Cantabria. Grado en Enfermer\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla (HUMV). Santander-Cantabria, Espa\u00f1a.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

Desde la segunda mitad del siglo XX, grandes avances en tratamientos han logrado aumentar la tasa de supervivencia en pacientes quemados afectados por importantes quemaduras y han sido resolutivos para tratar la lesi\u00f3n propiamente. No obstante estos progresos no han ido paralelos al tratamiento del dolor cr\u00f3nico asociado a las quemaduras graves que se ha generado por la lesi\u00f3n, desencadenado con un dolor mixto y que termina por cronificarse. \u00a0Esto es debido a que el tratamiento del dolor asociado a este tipo de lesi\u00f3n queda en un segundo plano y tiene\u00a0 opciones a\u00fan muy reducidas.<\/p>\n

Palabras clave: Quemaduras. Dolor cr\u00f3nico<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Since the second half of the 20th century, great advances in treatments have managed to increase the survival rate in burned patients affected by major burns and have been decisive in treating the injury properly. However, these progresses have not gone parallel to the treatment of chronic pain associated with severe burns that has been generated by the injury, triggered by mixed pain and that ends up becoming chronic. This is because the treatment of pain associated with this type of injury remains in the background and has still very limited options.<\/p>\n

Keywords: Burns. Chronic pain.<\/p>\n

    \n
  1. INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

    El dolor es una sensaci\u00f3n que puede cronificarse y que puede seguir experiment\u00e1ndose durante muchos a\u00f1os despu\u00e9s. Esta situaci\u00f3n genera alteraciones bien conocidas en nuestro comportamiento y se asocian con tendencias de depresi\u00f3n, suicidio y otras manifestaciones llevando el sesgo de esta lesi\u00f3n m\u00e1s all\u00e1 de los nociceptores. Conocer bien su fisiopatolog\u00eda y evoluci\u00f3n en diferentes etapas, abre la posibilidad de estrategias terap\u00e9uticas adecuadas, tanto quir\u00fargicas y farmacol\u00f3gicas como no farmacol\u00f3gicas para evitar el dolor cr\u00f3nico. El conocimiento de la fisiopatolog\u00eda del dolor en los \u00faltimos a\u00f1os, nos ha proporcionado un avance de las neurociencias. El aumento en la intensidad del dolor se debe a que las quemaduras lesionan los receptores d\u00e9rmicos y con esto se produce una amplificaci\u00f3n nociceptiva, que llevar\u00e1 a la alteraci\u00f3n de percepci\u00f3n, transmisi\u00f3n\u00a0 y modulaci\u00f3n del dolor. El manejo del dolor es fundamental para evitar la manifestaci\u00f3n del dolor cr\u00f3nico. En la actualidad este soporte a\u00fan es deficiente en la realidad. La falta de conocimiento sobre la fisiopatolog\u00eda del dolor, el desconocimiento de su manejo terap\u00e9utico y a\u00fan hoy los mitos asociados al uso de opioides.<\/p>\n

      \n
    1. NEUROFISIOPATOLOG\u00cdA DEL DOLOR POR QUEMADURAS<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

      Los mecanismos b\u00e1sicos de la fisiolog\u00eda del dolor han progresado en los \u00faltimos a\u00f1os gracias al avance de las neurociencias. El estudio de la hiperalgesia y la alodinia han contribuido con gran inter\u00e9s en el circuito del dolor cr\u00f3nico por quemaduras.<\/p>\n

      B\u00e1sicamente partimos de que las quemaduras producen un aumento de la intensidad dolorosa, debido principalmente a los siguientes mecanismos:<\/p>\n

        \n
      • La intensidad del dolor es proporcional a la superficie corporal quemada, por la cantidad de nociceptores da\u00f1ados que aumenta de forma directamente proporcional.<\/li>\n
      • El da\u00f1o de la epidermis y dermis por las quemaduras produce lesi\u00f3n en las terminaciones libres nociceptivas, lo que explicar\u00eda la hip\u00f3tesis del componente neurop\u00e1tico desde el comienzo. Por ello se clasifica desde el inicio como dolor mixto. (1)<\/li>\n
      • Tratamientos y procedimientos terap\u00e9uticos dolorosos, para la cicatrizaci\u00f3n de las heridas.\n
          \n
        • Fisiopatolog\u00eda del dolor por quemaduras<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n

          El dolor que surge posteriormente a la quemadura se debe a la estimulaci\u00f3n directa y a la lesi\u00f3n de nociceptores presentes en la epidermis y en la dermis, lo que conlleva la transmisi\u00f3n de impulsos nerviosos por las fibras C (fibras delgadas, amiel\u00ednicas y de conducci\u00f3n lenta) y A-delta (fibras gruesas, miel\u00ednicas, de conducci\u00f3n r\u00e1pida). Las fibras C, cuyos receptores son las terminaciones libres con actividad polimodal (activadas por est\u00edmulos de presi\u00f3n, tacto y temperatura), al sufrir una quemadura, se transforman en nociceptores con actividad unimodal, es decir, que cualquier tipo de est\u00edmulo es percibido s\u00f3lo como dolor. (2) La magnitud del impulso esta modulada tanto por est\u00edmulos perif\u00e9ricos como por las influencias descendentes a partir del enc\u00e9falo. La respuesta inflamatoria se inicia minutos despu\u00e9s de la lesi\u00f3n y conlleva la liberaci\u00f3n de diferencias sustancias proinflamatorias y pronociceptivas de forma localizada.<\/p>\n

          La regi\u00f3n permanece dolorosa y sensible a los est\u00edmulos mec\u00e1nicos y t\u00e9rmicos, con hiperalgesia primaria.\u00a0 La alteraci\u00f3n de la sensibilidad a los est\u00edmulos mec\u00e1nicos a trav\u00e9s de los receptores silentes que solo funcionan en presencia de una primera inflamaci\u00f3n \u00a0observada en los tejidos adyacentes a la lesi\u00f3n, es lo que se denomina hiperalgesia secundaria. Se debe a la sensibilizaci\u00f3n central. Cuando la respuesta inflamatoria cesa, el dolor sufre alteraciones y su intensidad var\u00eda, aunque persiste su m\u00e1xima intensidad en la regi\u00f3n de p\u00e9rdida cut\u00e1nea. En los casos de quemaduras muy profundas, la destrucci\u00f3n inicial de las terminaciones nerviosas conlleva a una insensibilidad local. En estas \u00e1reas puede haber una regeneraci\u00f3n desordenada de tejido nervioso, lo que predispone la aparici\u00f3n del dolor neurop\u00e1tico. (3)<\/p>\n

            \n
          • Alteraci\u00f3n en la modulaci\u00f3n<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n
              \n
            • Sabemos que dos lesiones t\u00e9rmicas id\u00e9nticas producir\u00e1n dolor que variar\u00e1 mucho la respuesta de un paciente a otro; y en un mismo paciente a lo largo de la evoluci\u00f3n de la lesi\u00f3n.<\/li>\n
            • Tambi\u00e9n es sabido que la sensaci\u00f3n dolorosa est\u00e1 influ\u00edda por diversas variables psicol\u00f3gicas que pueden hacer variar la percepci\u00f3n y la respuesta del dolor. Este hecho implica la existencia de circuitos que modulan<\/em> la actividad de las v\u00edas transmisoras del dolor.<\/li>\n
            • Las quemaduras aumentan la modulaci\u00f3n excitatoria, con producci\u00f3n de sensibilizaci\u00f3n perif\u00e9rica y sensibilizaci\u00f3n central<\/li>\n
            • Tambi\u00e9n, debido a estos mecanismos, puede disminuir la modulaci\u00f3n inhibitoria, resultado con todo un aumento de la sensibilidad dolorosa.\n
                \n
              • Sensibilizaci\u00f3n Perif\u00e9rica<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n

                La injuria t\u00e9rmica de los tejidos produce la liberaci\u00f3n de mediadores inflamatorios (K+, H+, bradikininas, histamina, 5 hidroxitriptamina, ATP y \u00f3xido n\u00edtrico) y la activaci\u00f3n del \u00e1cido ar\u00e1quid\u00f3nico, con la producci\u00f3n de las prostaglandinas y leucotrienios, para darnos la respuesta inflamatoria. Este cortejo inflamatorio a trav\u00e9s de los nocideptores produce el primer dolor espont\u00e1neo. Los mediadores inflamatorios act\u00faan modificando la respuesta de la primera neurona y con ello al est\u00edmulo, produciendo una reducci\u00f3n en el umbral al dolor de los nociceptores.<\/p>\n

                  \n
                • Sensibilizaci\u00f3n Central<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                  La alteraci\u00f3n de la sensibilizaci\u00f3n tanto perif\u00e9rica como central producir\u00e1 los fen\u00f3menos patol\u00f3gicos de hiperalgesia t\u00e9rmica, alodinia t\u00e9rmica e hiperexcitabilidad t\u00e9rmica. (4)<\/p>\n

                  En el asta dorsal de la ME, los est\u00edmulos que llegan repetitivos e intensos activan los receptores postsin\u00e1pticos conocidos como N-metil-d-aspartato (NMDA). La activaci\u00f3n de estos receptores produce aumentos de la excitabilidad neuronal, cuya herramienta principal es el control del Ca+ a trav\u00e9s de su receptor (NMDA). Los grandes est\u00edmulos dolorosos tambi\u00e9n est\u00e1n relacionados con la liberaci\u00f3n de otros neurop\u00e9ptidos, incluyendo la sustancia P, que por sus receptores (NK-1), generan un aumento en la duraci\u00f3n de los potenciales lentos de las fibras A delta y fibras C en el asta dorsal de la ME, permitiendo de esta forma una \u201cdespolarizaci\u00f3n acumulativa\u201d\u00a0 en el asta dorsal. Unos pocos segundos de est\u00edmulo en las fibras C, producen varios minutos de despolarizaci\u00f3n postsin\u00e1ptica. Esta despolarizaci\u00f3n acumulativa producir\u00e1 la activaci\u00f3n de los receptores NMDA y posiblemente de los receptores NK-1. El mecanismo es secuencialmente:<\/p>\n

                    \n
                  • Los receptores NMDA se encuentran en las neuronas postsin\u00e1pticas del asta dorsal de la ME normalmente inactivos.<\/li>\n
                  • Los est\u00edmulos dolorosos no intensos<\/em> producir\u00e1n liberaci\u00f3n de glutamato de las fibras C y A delta, sin activar los receptores NMDA<\/li>\n
                  • Si el est\u00edmulo es suficientemente intenso, se produce la liberaci\u00f3n de glicina, que debe actuar sobre el receptor NMDA como un coagonista excitatorio al remover el Mg+, que estabiliza al receptor NMDA y que le es necesario para manifestarse.<\/li>\n
                  • El Mg+ en el canal del receptor NMDA, es removido por la despolarizaci\u00f3n acumulativa, y son activados los receptores postsin\u00e1pticos NMDA<\/li>\n
                  • El aumento de la actividad de los receptores NMDA, hace que un mayor flujo de Ca+ ingrese en el interior de la neurona postsin\u00e1ptica, aumentando la fosforilaci\u00f3n neuronal y ocasionando una mayor apertura y expresi\u00f3n de los receptores NMDA.<\/li>\n
                  • En respuesta a cada est\u00edmulo recibido desde la neurona presin\u00e1ptica, se amplifica la intensidad y la frecuencia de la transmisi\u00f3n centr\u00edpeta hacia el cerebro.<\/li>\n
                  • Una vez procesada la informaci\u00f3n nociceptiva, seg\u00fan frecuencia e intensidad del est\u00edmulo, accede a centros superiores de forma unidireccional, donde se ponen en marcha respuestas vegetativas, motoras y emocionales para darnos una experiencia que interact\u00faa con la psicolog\u00eda del sujeto y que de forma consciente, percibimos la sensaci\u00f3n como dolor (1, 5, 6).<\/li>\n<\/ul>\n
                      \n
                    • Hiperalgesia t\u00e9rmica<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                      Es la amplificaci\u00f3n nociceptiva que hace que las quemaduras sean intensamente dolorosas con respuesta exacerbada. Se debe al sistema modulador excitatorio del dolor, existente en todas las sinapsis de la v\u00eda de transmisi\u00f3n, fundamentalmente en aquellas neuronas que emplean canales de calcio. Esta hiperalgesia puede ser primaria o secundaria:<\/p>\n

                      2.5.1 Hiperalgesia t\u00e9rmica primaria<\/em>: es el fen\u00f3meno por el cual est\u00edmulos dolorosos producen aumento de la respuesta dolorosa en la zona de la quemadura. Es una manifestaci\u00f3n de la sensibilizaci\u00f3n perif\u00e9rica y central. Es producida por la sensibilizaci\u00f3n de los mecanoreceptores t\u00e9rmicos de las fibras C y mecanoreceptores t\u00e9rmicos de fibras A delta de tipo I, produciendo una sensibilizaci\u00f3n espinal, v\u00eda sistema de los receptores NMDA.<\/p>\n

                      2.5.2 Hiperalgesia t\u00e9rmica secundaria: se refiere al dolor que los est\u00edmulos dolorosos producen en zonas indemnes perilesionales. Se debe a la sensibilizaci\u00f3n central.<\/p>\n

                        \n
                      • Alodinia t\u00e9rmica<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                        Es el fen\u00f3meno por el cual un est\u00edmulo que habitualmente no es doloroso produce dolor, como es el caso de las corrientes de aire, el rozar de una tela suave o una caricia sobre una quemadura descubierta. Es mediada por fibras A beta (de mayor di\u00e1metro)<\/p>\n

                          \n
                        • Hiperexcitabilidad (Wind-up)<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                          Los est\u00edmulos repetidos en fibras C aumentan el tama\u00f1o de los campos receptivos y producen un aumento de la respuesta de las neuronas nociceptivas espinales. Se ha demostrado que la respuesta sigue algunos minutos despu\u00e9s del est\u00edmulo doloroso. Con esto se libera m\u00e1s glutamato, el neurotransmisor principal en la transmisi\u00f3n del dolor, \u00a0lo que activa m\u00e1s cantidad de receptores NMDA, manteniendo as\u00ed la hiperalgesia y la alodinia t\u00e9rmica (4,7, 8).<\/p>\n

                            \n
                          1. CLASIFICACION DEL DOLOR EN QUEMADOS<\/strong>\n
                              \n
                            • Seg\u00fan grado de quemadura<\/u><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ol>\n
                                \n
                              • Primer grado: quemadura de profundidad superficial, da\u00f1o en epidermis, dolor moderado. Responde a analg\u00e9sicos no opioides y a opioides d\u00e9biles<\/li>\n
                              • Segundo grado: quemadura de profundidad intermedia: implica la epidermis y cantidad variable de dermis con sus terminaciones libres. Son m\u00e1s dolorosas, sobre todo las de segundo grado superficial. Las quemaduras cr\u00edticas responden solo a opioides potentes y las menos intensas a opioides d\u00e9biles<\/li>\n
                              • Tercer grado: llamadas tambi\u00e9n quemaduras profundas: involucra la destrucci\u00f3n completa de los nociceptores cut\u00e1neos, lo que se traduce cl\u00ednicamente en que son menos dolorosas.<\/li>\n<\/ul>\n

                                3.2 Seg\u00fan tipo de dolor<\/u><\/p>\n

                                  \n
                                • Dolor de reposo: es continuo, de moderada intensidad que se presenta durante el reposo, sin estimulaci\u00f3n aparente<\/li>\n
                                • Dolor irruptivo: aparece en las curas, cambios de ap\u00f3sitos, cambios posturales, terapias f\u00edsicas, etc.<\/li>\n
                                • Dolor cr\u00f3nico: se mantiene a\u00fan despu\u00e9s de la cicatrizaci\u00f3n de la quemadura y recuperaci\u00f3n del tejido.<\/li>\n
                                • Dolor postquir\u00fargico, cuando la quemadura ha obligado a pasar por un proceso quir\u00fargico: el m\u00e1s intenso, cede solo con administraci\u00f3n de opioides potentes.<\/li>\n<\/ul>\n

                                  3.3 Seg\u00fan etapas de evoluci\u00f3n<\/u><\/p>\n

                                  Las quemaduras tienen tres etapas claras de evoluci\u00f3n y el dolor es diferente seg\u00fan la etapa en la que avanza.<\/p>\n

                                    \n
                                  • Etapa de reanimaci\u00f3n: corresponde a las primeras 72 horas de evoluci\u00f3n. Es intenso. En la mayor\u00eda de los casos se usan opioides potentes por v\u00eda endovenosa y en un menor porcentaje, opioides d\u00e9biles.<\/li>\n
                                  • Etapa aguda: corresponde al periodo entre las 72 horas y el cierre de las heridas (3 a 5 semanas). Es un dolor que oscila en tiempo: durante las horas del d\u00eda y durante los d\u00edas se mantiene con un nivel basal que corresponde al dolor en reposo aunque tiene picos de intensidad que corresponde al dolor irruptivo tras los procedimientos cl\u00ednicos. Al inicio es un dolor muy intenso y va declinando a medida que se van recuperando las quemaduras.<\/li>\n
                                  • Etapa cr\u00f3nica: corresponde desde el cierre de las heridas hasta la reinserci\u00f3n. Puede prolongarse varios meses despu\u00e9s. Su manejo es ambulatorio, parcialmente y en un contexto de rehabilitaci\u00f3n. Es importante un manejo adecuado del dolor, teniendo en cuenta que en esta etapa, el tratamiento es v\u00eda oral (8)<\/li>\n<\/ul>\n
                                      \n
                                    1. EFECTOS PSICOLOGICOS DE LESI\u00d3N POR QUEMADURA<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                                      Los pacientes que sufren quemaduras tienen un grado elevado de ansiedad y una permanente atenci\u00f3n en los est\u00edmulos generadores de dolor, lo que origina un mayor grado de percepci\u00f3n dolorosa y, por esto, los mecanismos end\u00f3genos inhibitorios est\u00e1n disminuidos.<\/p>\n

                                      El sufrimiento f\u00edsico por la lesi\u00f3n, m\u00e1s all\u00e1 de ser una grave secuela per se, <\/em>tiene una repercusi\u00f3n que va m\u00e1s all\u00e1 de las molestias y limitaciones f\u00edsicas, pudiendo llegar a serias consecuencias psicol\u00f3gicas que son capaces de limitar las relaciones personales y sociales de la persona afectada.<\/p>\n

                                        \n
                                      1. DOLOR CRONICO POR QUEMADURA<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                                        Cuando la lesi\u00f3n est\u00e1 curada y la sensaci\u00f3n de dolor se mantiene en el tiempo a pesar de la resoluci\u00f3n aparente del problema, se manifiesta una patolog\u00eda secundaria y consecuencia de la primera patolog\u00eda que lo desencaden\u00f3: el dolor cr\u00f3nico<\/p>\n

                                        Se cree que el componente neurop\u00e1tico aparece desde la etapa aguda en el paciente quemado, porque:<\/p>\n

                                          \n
                                        • Existen similitudes de manifestaciones cl\u00ednicas entre el dolor neurop\u00e1tico y el dolor por quemadura.<\/li>\n
                                        • Existe una relaci\u00f3n entre el origen fisiopatol\u00f3gico del dolor neurop\u00e1tico y el origen de la injuria en quemados, ya que las quemaduras producen da\u00f1o de las terminaciones libres.<\/li>\n
                                        • Y que el tratamiento de dolor neurop\u00e1tico es tambi\u00e9n \u00fatil para tratar el dolor en pacientes quemados (9)<\/li>\n<\/ul>\n

                                          El dolor\u00a0 por quemadura de tipo neurop\u00e1tico ha sido descrito en:<\/p>\n

                                            \n
                                          • La regeneraci\u00f3n de las terminaciones libres quemadas<\/li>\n
                                          • La deficiencia en la reinervaci\u00f3n de las cicatrices<\/li>\n
                                          • Las amputaciones debidas principalmente a quemaduras el\u00e9ctricas<\/li>\n<\/ul>\n

                                            Se sabe que los pacientes despu\u00e9s del alta por resoluci\u00f3n de la quemadura pueden seguir sintiendo dolor o parestesias, que pueden persistir a\u00f1os despu\u00e9s de la cicatrizaci\u00f3n (2)<\/p>\n

                                            El tratamiento quir\u00fargico y farmacol\u00f3gico han avanzado en la t\u00e9cnica y eficacia a medida que los casos han permitido su pertinencia en la resoluci\u00f3n de la primera parte del conflicto, pero el fuerte componente emocional que conlleva la parte psicol\u00f3gica del dolor cr\u00f3nico a\u00fan est\u00e1 por progresar desde el inicio.<\/p>\n

                                            Cuando esta patolog\u00eda como dolor cr\u00f3nico es evidente, a pesar de la resoluci\u00f3n de la quemadura, resulta un fen\u00f3meno muy complejo en los pacientes quemados; es muy frecuentemente subestimado y subtratado cuando se da por finalizado la fase de la herida.\u00a0 Para tratar este dolor cr\u00f3nico hay que tener en cuenta que es un proceso multifactorial y modulado desde diferentes sitios, tanto a nivel perif\u00e9rico como central, y por ello no puede ser controlado por un solo agente, su tratamiento es multidisciplinar. Para prever la aparici\u00f3n de este problema, existen 3 pilares en el manejo del dolor del paciente quemado (2):<\/p>\n

                                              \n
                                            1. Conocer los mecanismos que causan y perpet\u00faan el dolor en el paciente quemado y los cambios fisiopatol\u00f3gicos en sus diferentes etapas de evoluci\u00f3n, de modo de generar estrategias precoces con enfoque multidisciplinar en su manejo.<\/li>\n
                                            2. Medir adecuadamente y de forma personalizada el dolor. El \u00e9xito en el tratamiento necesita una evaluaci\u00f3n cuidadosa de su naturaleza, el entendimiento de los diferentes tipos y est\u00e1ndares de dolor. Las escalas a veces nos dan \u00edtems gen\u00e9ricos que no siempre concuerdan con el problema del paciente. Medici\u00f3n frecuente y detallada del dolor desde el inicio, sin posponer el dolor a un segundo plano.<\/li>\n
                                            3. Administrar las terapias adecuadas: esto implica no solo las quir\u00fargicas o farmacol\u00f3gicas, sino tambi\u00e9n las no farmacol\u00f3gicas para el tratamiento del dolor.<\/li>\n<\/ol>\n

                                              5.1 Tratamiento no farmacol\u00f3gico<\/strong><\/p>\n

                                              La terapia no farmacol\u00f3gica es una medida importante y complementaria para el tratamiento medicamentoso en el control del dolor y de la ansiedad en los pacientes quemados. Su inicio debe ser el m\u00e1s r\u00e1pido posible, para prevenir el desarrollo de la ansiedad y el progreso del ciclo ansiedad-dolor. (10) El trabajo con el paciente quemado debe ser multidisciplinario, con la participaci\u00f3n de psic\u00f3logos, psicoterapeutas, fisioterapeutas y expertos en dolor. El dolor sigue siendo un problema a medida que los pacientes aumentan su actividad en los ejercicios de rehabilitaci\u00f3n y hay que valorar nuevas experiencias f\u00edsicas que van apareciendo, nuevas limitaciones f\u00edsicas impuestas por sus lesiones y la sensaci\u00f3n de incapacidad para sobreponerse.<\/p>\n

                                              Las t\u00e9cnicas de psicolog\u00eda, como la relajaci\u00f3n, la distracci\u00f3n, la terapia cognitivo-conductual, son beneficiosas para el alivio de la ansiedad y el dolor durante la fase de rehabilitaci\u00f3n y para el aprovechamiento del tratamiento farmacol\u00f3gico y rehabilitador (11)<\/p>\n

                                              Se considera a la ansiedad como uno de los factores de riesgo m\u00e1s relevantes en la cronificaci\u00f3n del dolor.\u00a0 La forma en que los profesionales y las personas cercanas al paciente responden a sus conductas puede reforzar los temores, preocupaciones y las conductas de evitaci\u00f3n, adoptando un rol pasivo y fomentando el deterioro f\u00edsico.<\/p>\n

                                              En un ambiente de apoyo disminuir\u00eda la ansiedad del paciente, incrementando su capacidad para alcanzar un alivio progresivo del dolor, tanto en reposo como el que surge de las diversas intervenciones. Por ello resulta eficaz la implicaci\u00f3n del paciente en su propio cuidado con el fin de empoderarle. Los pacientes que se muestran hipervigilantes y con desconfianza hacia el equipo que le trata, suelen lograr la capacidad de controlar su dolor si, se implican directamente en sus cuidados cl\u00ednicos, dentro de lo posible.<\/p>\n

                                              Cuando aparecen problemas de depresi\u00f3n por las condiciones de salud que han empeorado o porque se elentece la recuperaci\u00f3n, surge el sentimiento de incapacidad que lleva al desinter\u00e9s del paciente por recuperarse, incluso al incumplimiento de las indicaciones terap\u00e9uticas.\u00a0 En la mayor\u00eda de los casos, la presencia de sintomatolog\u00eda de tipo depresiva hace que disminuya el nivel de tolerancia al dolor y comienza a desarrollarse un cuadro cl\u00ednico de dolor cr\u00f3nico, ya que estas vivencias implican desesperanza y resignaci\u00f3n ante no poder evitarlas.<\/p>\n

                                              La depresi\u00f3n, puede ser entendida como un compromiso emocional que implica \u00e1nimo negativo, desesperanza, anhedonia, trastorno del sue\u00f1o, entre otros s\u00edntomas, se presenta con frecuencia en pacientes que experimentan dolor cr\u00f3nico. Sobre todo si hablamos de un dolor que persiste, surgiendo la posibilidad de que aparezca mayor intensidad en su percepci\u00f3n, y constituy\u00e9ndose tambi\u00e9n en un factor de riesgo de incapacidad. Se ha comprobado que cuando el agravamiento del dolor es tal que interfiere con importantes actividades vitales, limita la recompensa social al reducir el sentido de autocontrol del paciente o el dominio de s\u00ed mismo, aparece como consecuencia la depresi\u00f3n.<\/p>\n

                                              Tanto la ansiedad como depresi\u00f3n son emociones secundarias que aparecen como consecuencia de los esfuerzos fallidos por superar las emociones primarias producidas por un evento estresante (miedo, ira, por ejemplo) y que ello produce tanto una mayor sensibilidad al dolor como un descenso en niveles de endorfinas. (12)<\/p>\n

                                                \n
                                              1. CONCLUSIONES<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n
                                                  \n
                                                • Entender la complejidad de las alteraciones fisiopatol\u00f3gicas, psicol\u00f3gicas y bioqu\u00edmicas presentado por un paciente en tratamiento de una quemadura, es el primer paso para llegar al \u00e9xito en su manejo analg\u00e9sico.<\/li>\n
                                                • El dolor en los pacientes quemados, es un fen\u00f3meno complejo que est\u00e1 vinculado a la salud mental de la persona y que a menudo subestimado y subtratado por los profesionales, trascendido a un segundo plano.<\/li>\n
                                                • Cada centro de pacientes quemados, debe generar gu\u00edas cl\u00ednicas de manejo para todo tipo de dolor originado por las quemaduras que asumen. Estas gu\u00edas deben ayudar con su f\u00e1cil comprensi\u00f3n y manejo de uso frecuente para conocer con aproximaci\u00f3n, los tratamientos y terapias efectivas de acuerdo a la evaluaci\u00f3n de cada paciente y en cada etapa de la evoluci\u00f3n.<\/li>\n
                                                • Cuando se observa dolor persistente y con resistencia al manejo de opioides, las terapias complementarias no farmacol\u00f3gicas optimizan y contin\u00faan una respuesta posible para el paciente.<\/li>\n<\/ul>\n

                                                  BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

                                                    \n
                                                  1. Singer AJ, Thode HC Jr.: National analgesia prescribing patterns in emergency department patients with burns. J Burn Care Rehabil 2002 Nov-Dec;23(6): 361-365<\/li>\n
                                                  2. Larrea A., Avila A., Raddatz M.: Manejo del dolor en pacientes quemados. 2015 Rev Chil Anest 2015;44; 78-95<\/li>\n
                                                  3. Mej\u00eda_Terrazas G.E.: Manejo del dolor en el paciente quemado. 2014. Rev. Anestesiol. Vol . 37 Supl 1 Abr-Jun 214ppS235-S237.<\/li>\n
                                                  4. Bayat A., Ramaiah R., Bhananker SM: Analgesia and sedation for children undergoing burn wound care. Expert Rev Neurother. 2010; 10:1747-1759<\/li>\n
                                                  5. Kidd BL, Urban LA: Mechanisms of inflammatory Br J\u00a0 Anesth 2001 Jul:87(1):3-11<\/li>\n
                                                  6. Nozaki-Taguchi N, Yaksh TL: Pharmacology of spinal glutamaterigic receptors in post-thermal injury-evoked tactile allodynia and termal hiperalgesia. Anesthesiology 2002 Mar;96(3):617-626.<\/li>\n
                                                  7. Mahar PD, Wasiak J, O\u2019Loughlin CJ et al.: Frecuency and use of pain assessment tolos implemented in randomized controlled trials in the adult burns population: a systematic review. Burn. 2012;38:147-154<\/li>\n
                                                  8. Esqueda-Dorantes Y: Manejo del dolor en el paciente quemado. 2016. J. Anesthe. Vol 39.Supl 1 Abr-Jun2016: ppS139-S144.<\/li>\n
                                                  9. Woolf CJ, Mannion RJ: Neuropathic pain, aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet 1999 Jun;353(9168):1959-1964.<\/li>\n
                                                  10. Mahar PD, Wasiak J, O’Loughlin CJ y col. – Frecuencia y usode las herramientas de evaluaci\u00f3n del dolor implementadas en ensayos en la poblaci\u00f3n adulta con quemaduras: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. Quemar, 2012; 38: 147-154.<\/li>\n
                                                  11. Eccleston C, Yorke L, Morley S et al. – Terapias psicol\u00f3gicas para el tratamiento del dolor cr\u00f3nico y recurrente en ni\u00f1os. Cochrane Database Syst Rev, 2009; (2): CD003968<\/li>\n
                                                  12. Bonifanti P.: Factores emocionales vinculados a la experiencia subjetiva del dolor en personas internadas por quemaduras. TFG. 2020. Univ.C.C\u00f3rd. pp 47-49.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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