{"id":64463,"date":"2021-11-02T10:41:21","date_gmt":"2021-11-02T09:41:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=64463"},"modified":"2021-11-01T10:03:06","modified_gmt":"2021-11-01T09:03:06","slug":"hipoglucemia-neonatal-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipoglucemia-neonatal-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Hipoglucemia neonatal. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hipoglucemia neonatal. Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Elvira Mu\u00f1oz Andr\u00e9s<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVI; n\u00ba 21; 1009<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Neonatal hypoglycemia. Cl\u00ednical case<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 20\/09\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/10\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 21 \u2013\u00a0 Primera quincena de Noviembre de 2021 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 21; 1009<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORA<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Elvira Mu\u00f1oz Andr\u00e9s. Diplomada en Enfermer\u00eda en UR. \u00a0Enfermera en Hospital Universitario Lozano Blesa (Zaragoza &#8211; Espa\u00f1a).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Reci\u00e9n nacido var\u00f3n de diez horas de vida que ingresa procedente de nidos en la unidad de neonatolog\u00eda para observaci\u00f3n y tratamiento por hipoglucemia. Se le realizan las pruebas diagn\u00f3sticas pertinentes y se lleva a cabo abordaje terap\u00e9utico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hipoglucemia, neonatolog\u00eda, alimentaci\u00f3n, ganancia ponderal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Newborn male, 10 hours old, admitted from nests to the neonatal unit for observation and treatment for hypoglycemia. The pertinent diagnostic tests are carried out and a therapeutic approach is conducted.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hypoglycemia, neonatology, diet, weight gain.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia neonatal es una de las alteraciones metab\u00f3licas m\u00e1s comunes en los reci\u00e9n nacidos, ya que se trata de un desequilibrio entre el aporte de glucosa y su uso. Aun as\u00ed, sigue suponiendo un problema cl\u00ednico importante debido a las controversias sobre su definici\u00f3n, s\u00edntomas, tratamiento y posibles efectos en el desarrollo neuronal neonatal. Es de gran importancia adelantarse a su aparici\u00f3n, detectando a los reci\u00e9n nacidos con riesgo a desarrollarla, ya que puede ocurrir en casos sin sintomatolog\u00eda aparente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia neonatal se produce cuando hay un fallo en el proceso de adaptaci\u00f3n metab\u00f3lica despu\u00e9s del nacimiento. El metabolismo materno permite que el feto pueda recibir un aporte continuo de nutrientes a trav\u00e9s de la placenta. La glucosa es el combustible principal de la placenta y al cortar el cord\u00f3n umbilical tras el nacimiento, el neonato debe adaptarse a su nueva situaci\u00f3n metab\u00f3lica a trav\u00e9s de la nutrici\u00f3n enteral con leche, alternada con periodos de ayuno. Durante las 3-4 primeras horas de vida existe una ca\u00edda de la concentraci\u00f3n glucosa, producida por un aumento de los niveles plasm\u00e1ticos de glucag\u00f3n. Mantener una normoglucemia durante el periodo neonatal depender\u00e1 de la existencia de reservas de gluc\u00f3geno y grasa adecuadas, de que el mecanismo de glucog\u00e9nesis y glucogen\u00f3lisis sea efectivo y de la adaptaci\u00f3n a los cambios endocrinos y gastrointestinales con la alimentaci\u00f3n y el ayuno. La producci\u00f3n de glucosa en un neonato ser\u00e1 de 6-9 mg\/kg\/min. Varios estudios han demostrado que en cerebros inmaduros la glucosa se utilizar\u00e1 a un ritmo superior, suponiendo el metabolismo cerebral entre un 60-80% del consumo total diario de glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Incidencia<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Durante el periodo neonatal es mayor la incidencia de hipoglucemia que en otras edades pedi\u00e1tricas, sobre todo si se trata de prematuros o CIR. Seg\u00fan la definici\u00f3n de Cornblath la incidencia en reci\u00e9n nacidos a t\u00e9rmino es de entre el 5% y 7%, mientras que en reci\u00e9n nacidos pret\u00e9rmino puede variar entre valores del 3.2% al 14.7%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Etiolog\u00eda<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La hipoglucemia est\u00e1 asociada a un incremento en el uso de la glucosa y a un aporte inadecuado end\u00f3geno y\/o ex\u00f3geno.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Incremento en la utilizaci\u00f3n perif\u00e9rica de glucosa: el hiperinsulinismo es la causa m\u00e1s com\u00fan en el exceso de utilizaci\u00f3n de glucosa.<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hiperinsulinismo transitorio: la causa m\u00e1s frecuente es el hijo de una madre diab\u00e9tica con un mal control, ya que es muy frecuente que a las 4-6 horas de visa se produzca la hipoglucemia neonatal. Estos ni\u00f1os producen m\u00e1s insulina secundaria debido a una sensibilidad aumentada de las c\u00e9lulas del p\u00e1ncreas a la glucosa, y esto persiste durante varios d\u00edas tras el nacimiento. As\u00ed mismo observamos que en estos ni\u00f1os se produce una mayor incidencia de distr\u00e9s respiratorio debido a una disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de surfactante por alteraciones en la maduraci\u00f3n pulmonar asociadas al hiperinsulinismo y una mayor incidencia en las malformaciones cong\u00e9nitas relacionadas con las alteraciones de glucosa maternas producidas en las primeras semanas de gestaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La administraci\u00f3n de sustancias como clorpropamida, beta-simpaticomimeticos, benzotiazidas, propanolol o la administraci\u00f3n de glucosa a la madre a una alta concentraci\u00f3n y su supresi\u00f3n bruscamente puede inducir a un hiperinsulinismo fetal transitorio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La posici\u00f3n inadecuada del cat\u00e9ter arterial umbilical e infundir glucosa a una alta concentraci\u00f3n en la arteria mesent\u00e9rica superior \/cel\u00edaca puede hacer que el p\u00e1ncreas estimule la liberaci\u00f3n de insulina y producir hiperinsulinismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La eritroblastosis fetal en ni\u00f1os con incompatibilidad de Rh y la presencia del s\u00edndrome de Beeckwith-Wiedemann produce entre otros s\u00edntomas hipoglucemia neonatal.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hiperinsulinismo persistente: producido por las alteraciones en las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas. Tambi\u00e9n puede estar ocasionado por la presencia de hipoglucemia en hijos de madres diab\u00e9ticas que persistan a partir del 3-5 d\u00edas de vida.<\/li>\n<li>Insuficiente aporte de glucosa end\u00f3geno o ex\u00f3geno: puede producirse por varias situaciones como es un d\u00e9ficit en el aporte enteral o parenteral. La alteraci\u00f3n en la conversi\u00f3n de glucosa debido a la poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos, as\u00ed como una disminuci\u00f3n en la actividad enzim\u00e1tica de la glicogen\u00f3lisis y gluconeog\u00e9nesis. Tambi\u00e9n se produce hipoglucemia debido a una respuesta disminuida de las hormonas contrarreguladoras. Otro de los factores que van a influir en la presencia de padecer hipoglucemia es la prematuridad y el retraso en el crecimiento uterino, ya que estos neonatos presentan una dif\u00edcil adaptaci\u00f3n a la vida extrauterina por tener unos menos dep\u00f3sitos de gluc\u00f3geno y una alteraci\u00f3n de la gluconeog\u00e9nesis. Adem\u00e1s, cabe destacar que un aporte inadecuado de calor\u00edas en la alimentaci\u00f3n tambi\u00e9n favorecer\u00e1 la aparici\u00f3n de hipoglucemia. El estr\u00e9s perinatal produce un incremento en la utilizaci\u00f3n de glucosa, as\u00ed como la hipoxia y la acidosis, que incrementan la glucogen\u00f3lisis. En situaciones de sepsis la fiebre aumenta el metabolismo basal y aumenta el uso de la glucosa. La policitemia al incrementar la masa de las c\u00e9lulas rojas produce un aumento en el consumo de glucosa. Las alteraciones hormonales endocrinas, los defectos metab\u00f3licos de los hidratos de carbono, el d\u00e9ficit en la s\u00edntesis de la producci\u00f3n de gluc\u00f3geno, la galactosemia, la intolerancia hereditaria a la fructosa y los defectos en el metabolismo de los amino\u00e1cidos producen hipoglucemia neonatal.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Diagn\u00f3stico<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se confirma por un nivel de glucosa inferior a 45mg\/dl cuando aparecen los s\u00edntomas, aunque algunos neonatos toleran bien un aporte disminuido de glucosa sin referir ning\u00fan s\u00edntoma cl\u00ednico. Deberemos realizar controles de glucemia a todos los neonatos que tengan un riesgo conocido de hipoglucemia y los que manifiesten s\u00edntomas de tenerla, ya que una hipoglucemia mantenida puede provocar lesiones neurol\u00f3gicas de diferentes grados. La sintomatolog\u00eda no es espec\u00edfica y su gravedad es variable:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Alteraci\u00f3n en el nivel ce conciencia: llanto anormal, letargia, irritabilidad, estupor.<\/li>\n<li>Hipoton\u00eda, apat\u00eda.<\/li>\n<li><\/li>\n<li>V\u00f3mitos, succi\u00f3n inadecuada.<\/li>\n<li>Alteraciones respiratorias, taquipnea, apneas, cianosis.<\/li>\n<li>Convulsiones, coma.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Prevenci\u00f3n y manejo de la hipoglucemia<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Una prevenci\u00f3n de la hipoglucemia es esencial para su manejo. En neonatos con riesgo a desarrollarla mediremos sus niveles plasm\u00e1ticos de glucosa en las dos primeras horas de vida y posteriormente estableceremos controles peri\u00f3dicos. Se iniciar\u00e1 una alimentaci\u00f3n precoz del al menos 80-100 ml\/kg\/d\u00eda para ni\u00f1os pret\u00e9rmino y de bajo peso al para la edad gestacional.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hipoglucemia no sintom\u00e1tica: en los casos en los que los niveles de glucosa est\u00e9n por debajo de 45 mg\/dl, pero no menos de 30 mg\/dl, podremos valorar la administraci\u00f3n de glucosa al 5-10 % (10 ml\/kg) por v\u00eda oral y repetir el control de glucemia a los 20-30 minutos, y si se normalizan los valores establecer la alimentaci\u00f3n enteral cada 2-3 horas y los controles gluc\u00e9micos cada 1-2 horas despu\u00e9s de la toma. Si no se tolera la v\u00eda oral o los valores de glucemia est\u00e1n por debajo de 30 mg\/dl deberemos emplear la v\u00eda parenteral, administrando glucosa al 10% IV en una dosis de 6-8 mg\/kg\/min y una vez estabilizada la glucemia se reintroducir\u00e1 progresivamente la alimentaci\u00f3n enteral, realizando controles peri\u00f3dicos de glucemia.<\/li>\n<li>Hipoglucemia sintom\u00e1tica: los neonatos que a\u00fan con una adecuada alimentaci\u00f3n oral no mantienen unos niveles de glucosa adecuados, y tienen sintomatolog\u00eda cl\u00ednica requerir\u00e1n una correcci\u00f3n r\u00e1pida de los niveles de glucemia. Se administrar\u00e1 en bolus glucosa al 10% a dosis de 2ml\/Kg\/iv. Si manifiesta convulsiones el bolus ser\u00e1 de 4ml\/kg de glucosa al 10%. Tras esta correcci\u00f3n de glucosa r\u00e1pida se mantendr\u00e1 una pauta de perfusi\u00f3n de glucosa continua de 6-8 mg\/kg\/min, aumentando hasta 20mg\/kg\/min como dosis m\u00e1xima si fuera necesario. Si para mantener un nivel de glucosa con un aporte mantenido de m\u00e1s de 12 mg\/kg\/min se valorar\u00e1 la administraci\u00f3n de glucag\u00f3n. La dosis es de 0.1 mg\/kg\/im (m\u00e1ximo 1 mg). Hay otras terapias para tratar la hipoglucemia persistente como es el diaz\u00f3xido con una dosis de 10-15 mg\/kg\/d\u00eda en 3-4 dosis. Si es una terapia larga lo asociaremos a diur\u00e9ticos para evitar la retenci\u00f3n de l\u00edquidos. As\u00ed mismo, la epinefrina, el an\u00e1logo de la somatostatina y la hormona del crecimiento son raramente usados para hipoglucemias persistentes. Si el hiperinsulinismo se produce por un exceso de secreci\u00f3n pancre\u00e1tica de insulina, puede llegar el caso que sea necesario realizar una pancreatectom\u00eda subtotal o total.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Reci\u00e9n nacido var\u00f3n, de 40 semanas de gestaci\u00f3n, que ingresa en la UCI neonatal tras parto eut\u00f3cico, para monitorizaci\u00f3n y tratamiento de hipoglucemia a las diez horas de vida. Test de Apgar 9\/10 a los cinco minutos. L\u00edquido amni\u00f3tico meconial claro. No precisa reanimaci\u00f3n. Se le realizan las pruebas diagn\u00f3sticas pertinentes y se lleva a cabo abordaje terap\u00e9utico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Antecedente de la madre:<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>No refiere<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Patolog\u00eda gestacional:<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Arteria umbilical \u00fanica<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Antecedentes familiares<\/u>: abuelo materno diagnosticado de arritmias<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Resumen de la historia cl\u00ednica:<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Reci\u00e9n nacido: var\u00f3n<\/li>\n<li>Edad gestacional: 40 semanas<\/li>\n<li>Parto: eut\u00f3cico<\/li>\n<li>Test de Apgar: 9\/10<\/li>\n<li>Amniorrexis: no<\/li>\n<li>L\u00edquido amni\u00f3tico: meconial claro<\/li>\n<li>Reanimaci\u00f3n: no<\/li>\n<li>Peso al nacimiento: 2690g (P5-P10) (RNT\/PEG I)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Perinatal inmediato<\/u>: nace con llanto espont\u00e1neo, buena adaptaci\u00f3n cardiopulmonar y adecuado esfuerzo cardio-pulmonar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/u>:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Peso: 2690g (P5-P10)<\/li>\n<li>Longitud: 49cm (P25-P50)<\/li>\n<li>Per\u00edmetro cef\u00e1lico: 32cm (&lt;P5)<\/li>\n<li>Signos vitales: FC 111 l\/min, FR 58rpm, T\u00aa axilar 36.5\u00bac, TAS\/TAD 61\/34 mmHg.<\/li>\n<li>Aspecto a t\u00e9rmino, normocoloreado, normoc\u00e9falo.<\/li>\n<li>Fontanela anterior normotensa de 2&#215;2.<\/li>\n<li>Ojos, nariz y boca normales. Pabellones auriculares normoconfigurados.<\/li>\n<li>Clav\u00edculas aparentemente \u00edntegras, t\u00f3rax normoconfigurado.<\/li>\n<li>Auscultaci\u00f3n cardiopulmonar: tonos r\u00edtmicos, no soplos, buena entrada de aire bilateral.<\/li>\n<li>Abdomen blando, depresible, no distendido. No se palpan masas ni visceromegalias, peristaltismo conservado.<\/li>\n<li>Cord\u00f3n umbilical normal con arteria umbilical \u00fanica y una vena.<\/li>\n<li>Pulsos femorales bilaterales perceptibles y sim\u00e9tricos.<\/li>\n<li>Genitales masculinos normales, test\u00edculos en bolsa.<\/li>\n<li>Caderas normales. Barlow y ortolani negativos. Adecuado tono muscular. Extremidades en flexi\u00f3n.<\/li>\n<li>Reflejos del RN presentes y sim\u00e9tricos. Movimientos activos y adecuada respuesta a est\u00edmulos.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Pruebas complementarias:<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Grupo y RH de la madre: A, RH (+)<\/li>\n<li>Grupo y RH RN: 0, RH (+)<\/li>\n<li>Test de Coombs directo: Negativo<\/li>\n<li>Glucemia: 39 mg\/dl, urea: 0.24 g\/L, lactato: 1.9mmol\/L, creatinine: 0.89 mg\/dl.<\/li>\n<li><strong>Equilibrio \u00e1cido-base<\/strong>: Ph: 7.41, pCO2: 33 mmHg, EB: -2.9 mmol\/l, sodio: 141 mmol\/L, potasio 4.8 mmol\/L, glucemia 39 mg\/gl, calcio 1.5 mmol\/L.<\/li>\n<li>Hemat\u00edes: 6.35 milll\/mm3, HB: 20.6 g\/dl, HTO 64.8%, leucocitos: 18.5 mil\/mm3, N:79.7%, L: 13.1%, M:5.4%, Eos: 1%, B:0.8%, Plaquetas: 152 mil\/mm3.<\/li>\n<li>PCR: 0.58 mg\/l.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Evoluci\u00f3n cl\u00ednica y tratamiento<\/u><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Monitorizaci\u00f3n bioqu\u00edmica y biof\u00edsica continua. Perfil gluc\u00e9mico<\/li>\n<li>A su ingreso se inicia alimentaci\u00f3n enteral mixta. Su perfil gluc\u00e9mico es inestable, por lo que precisa aporte de fluidoterapia intravenosa de suero glucosado al 10% para la correcci\u00f3n de la hipoglucemia.<\/li>\n<li>Se le canaliza v\u00eda venosa perif\u00e9rica para aporte de fluidoterapia intravenosa, sin signos de extravasaci\u00f3n ni edema.<\/li>\n<li>La alimentaci\u00f3n oral es tolerada adecuadamente, con una curva ponderal ascendente.<\/li>\n<li>Se le realizan pruebas endocrino-metab\u00f3licas y otoemisiones ac\u00fasticas.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se le da el alta con normalidad cl\u00ednica y constantes en rango.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Datos de alta<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Edad al alta: 2 d\u00edas y 3 horas.<\/li>\n<li>Peso al alta; 3625 g(P5-P10)<\/li>\n<li>Alimentaci\u00f3n al alta: lactancia mixta<\/li>\n<li>Pruebas endocrino-metab\u00f3licas: 16\/06\/2021<\/li>\n<li>Otoemisiones ac\u00fasticas 15\/06\/2021\u2013 superado.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Procedimientos<\/u><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Punci\u00f3n venosa para anal\u00edtica<\/li>\n<li>Gases capilares<\/li>\n<li>Otoemisiones ac\u00fasticas<\/li>\n<li>Fluidoterapia<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Diagn\u00f3stico principal<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hipoglucemia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Recomendaciones<\/u><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Control por su pediatra de centro de salud las pr\u00f3ximas 24-72h tras el alta hospitalaria.<\/li>\n<li>Alimentaci\u00f3n seg\u00fan se ha explicado a los padres, lactancia mixta.<\/li>\n<li>Ba\u00f1o diario con jabones neutros.<\/li>\n<li>Paseo diario.<\/li>\n<li>Control anal\u00edtico a los 15 d\u00edas del nacimiento.<\/li>\n<li>Control rutinario por pediatr\u00eda en Atenci\u00f3n Primaria.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fern\u00e1ndez Lorenzo JR, Couce Pico M, Fraga Berm\u00fadez JM. Hipoglucemia neonatal. Protocolos diagn\u00f3stico-terap\u00e9uticos de la AEP. 2008. 159-168.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sperling M. Hipoglucemia. Tratado de Pediatr\u00eda, Nelson. 17\u00aa edici\u00f3n<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Haninger N, Farley C. Screening for Hypoglycemia in Healthy Term Neonates: Effects on Breastfeeding. J Midwifery Womens Health. 2001; 46(5):292-301.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Eidelman AI. Hypoglycemia and the breastfed neonate. Pediatr Clin North Am. 2001; 48(2):377-87.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Besson Duvanel C, Fawer C, Cotting J, Hohlfeld P, Matthieu JM. Long-term effects of neonatal hypoglycemia on brain growth and psychomotor development in small-for-gestational-age preterm infants. J Pediatr 1999; 134:492-8<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cornblath M, Schwartz R. Hypoglycemia in the neonate. Journal of Pediatric Endocrinology 1993; 6:113-29.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hawdon JM, Platt MP, Aynsley-Green A. Prevention and management of neonatal hypoglycemia. Archives of Disease in Childhood 1994; 70:60-5.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hipoglucemia neonatal. 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