{"id":64566,"date":"2021-11-18T12:23:58","date_gmt":"2021-11-18T11:23:58","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=64566"},"modified":"2021-11-18T11:15:08","modified_gmt":"2021-11-18T10:15:08","slug":"diabetes-mellitus-tipo-i-diagnostico-y-manejo-de-la-cetoacidosis-diabetica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diabetes-mellitus-tipo-i-diagnostico-y-manejo-de-la-cetoacidosis-diabetica\/","title":{"rendered":"Diabetes Mellitus tipo I: Diagn\u00f3stico y manejo de la cetoacidosis diab\u00e9tica"},"content":{"rendered":"

Diabetes Mellitus tipo I: Diagn\u00f3stico y manejo de la cetoacidosis diab\u00e9tica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Luis Felipe Loaiza S\u00e1enz<\/p>\n

Vol. XVI; n\u00ba 21; 983<\/p>\n

Type 1 Diabetes Mellitus: Diagnostic approach and management of diabetic ketoacidosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 14\/10\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 12\/11\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 21 \u2013\u00a0 Primera quincena de Noviembre de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 21; 983\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dr. Luis Felipe Loaiza S\u00e1enz, M\u00e9dico General, Caja Costarricense del Seguro Social, Guanacaste, Costa Rica, Hospital de la Anexi\u00f3n.<\/p>\n

Dra. Mar\u00eda Ang\u00e9lica Montero Rojas: M\u00e9dico General, Organizaci\u00f3n Panamericana de la Salud, San Jos\u00e9, Costa Rica,<\/p>\n

Dra. Andrea Pe\u00f1a Montenegro: M\u00e9dico General, Trabajador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. Breidy Baltodano Torres, M\u00e9dico General, Trabajador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La diabetes mellitus es una de las enfermedades m\u00e1s prevalentes a nivel mundial, esta se clasifica en 4 tipos principalmente siendo la m\u00e1s frecuente en la poblaci\u00f3n mundial la diabetes mellitus tipo II. Sin embargo dentro de la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica y adolescente la diabetes tipo I tiene un gran impacto ya que su presentaci\u00f3n es m\u00e1s frecuente en pacientes con edades menores a los 20 a\u00f1os. El\u00a0 diagn\u00f3stico se basa en la presencia de datos cl\u00ednicos principalmente apoyados de estudios de laboratorio y su esperanza de vida es bastante buena con un tratamiento adecuado y seguimiento. La complicaci\u00f3n m\u00e1s frecuente de la diabetes mellitus tipo I es la cetoacidosis diab\u00e9tica, una condici\u00f3n cl\u00ednica que pone en riesgo la vida del paciente y es una de las principales causas de muerte dentro de esta poblaci\u00f3n si no se brinda una detecci\u00f3n y tratamiento oportuno. En la presente revisi\u00f3n se abordar\u00e1 la tem\u00e1tica del diagn\u00f3stico del paciente diab\u00e9tico tipo I y el abordaje cl\u00ednico y terap\u00e9utico de la cetoacidosis diab\u00e9tica<\/p>\n

Palabras Clave<\/strong><\/p>\n

Diabetes mellitus, cetoacidosis, tratamiento, hiperglucemia.<\/p>\n

Abstract <\/strong><\/p>\n

Diabetes mellitus is one of the most prevalent diseases worldwide, it is classified into 4 types, the most frequent in the world population being type II diabetes mellitus. However, in the pediatric and adolescent population, type I diabetes has a great impact since its presentation is more frequent in patients under 20 years of age. The diagnosis is based on the presence of clinical data, mainly supported by laboratory studies and its life expectancy is quite good with adequate treatment and follow-up. The most common complication of type I diabetes mellitus is diabetic ketoacidosis, a life-threatening clinical condition that is one of the leading causes of death in this population, if prompt detection and treatment is not provided. This review its an approach to the diagnosis of type I diabetic patients and the clinical and therapeutic of diabetic ketoacidosis.<\/p>\n

Keywords<\/strong><\/p>\n

Diabetes mellitus, ketoacidosis, treatment, hyperglycemia<\/p>\n

M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n

Se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda de art\u00edculos en diferentes bases de datos tales como Pub Med, Ebsco,Clinical Key, seleccionando literatura tanto en ingl\u00e9s como en espa\u00f1ol,\u00a0 entre los a\u00f1os 2016 y 2021. Se priorizaron aquellos art\u00edculos relacionados al diagn\u00f3stico de la diabetes mellitus tipo I, diagn\u00f3stico de la cetoacidosis diab\u00e9tica y aquellos que ofrecieran alternativas para el abordaje de la cetoacidosis diab\u00e9tica.<\/p>\n

Generalidades<\/strong><\/p>\n

La prevalencia total de la diabetes mellitus se sit\u00faa en torno a un 14%,siendo la diabetes mellitus tipo 1 de las enfermedades cr\u00f3nicas m\u00e1s prevalentes en edad pedi\u00e1trica. El t\u00e9rmino\u00a0 diabetes mellitus describe una enfermedad metab\u00f3lica de etiolog\u00eda m\u00faltiple caracterizada por hiperglicemia cr\u00f3nica, alteraci\u00f3n del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y prote\u00ednas secundario a defectos de secreci\u00f3n de insulina, en su acci\u00f3n o ambas. La mayor\u00eda de diabetes se pueden categorizar en: diabetes mellitus tipo 1 en el cual existe un d\u00e9ficit absoluto en la secreci\u00f3n de insulina y la diabetes mellitus tipo 2 cuya causa es una combinaci\u00f3n de una resistencia a la acci\u00f3n de la insulina y una respuesta compensatoria de insulina inadecuada. (1)<\/p>\n

De manera general, la diabetes tipo 1(DM1) tiene su origen en la eliminaci\u00f3n de c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas beta responsables de generar insulina corporal. A causa de esto los afectados deben someterse a la administraci\u00f3n de insulina ex\u00f3gena con el objetivo de mantener niveles gluc\u00e9micos adecuados. Se conocen hoy en d\u00eda dos subtipos de DM1, el que ocurre por destrucci\u00f3n por c\u00e9lulas beta denominada inmunomediada y el que se ocasiona por la incapacidad pancre\u00e1tica de generar insulina denominada idiop\u00e1tica.<\/p>\n

En el desarrollo de la DM1 influyen factores inmunol\u00f3gicos, gen\u00e9ticos y ambientales. Los ant\u00edgenos leucocitarios humanos asociados con la DM1 desencadenan una respuesta autoinmune que acabar\u00e1 con las c\u00e9lulas de los islotes pancre\u00e1ticos, disminuyendo a\u00fan m\u00e1s la producci\u00f3n insul\u00ednica. (2,3)<\/p>\n

Se vuelve importante mencionar que la incidencia de DM1 en ni\u00f1os y en adultos j\u00f3venes se encuentra en incremento en un 3-4% por a\u00f1o, lo que conlleva a un aumento en las demandas hospitalarias secundario a que los pacientes portadores de DM1 son tres veces m\u00e1s propensos a ser hospitalizados en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general. El manejo de individuos portadores de DM1 var\u00eda del manejo en aquellos con DM2. Es importante que el m\u00e9dico se encuentre alerta de los desaf\u00edos que representa el tratamiento de pacientes DM1, los cuales incluyen: mantener una fuente constante de carbohidratos, facilitar el manejo de la glucemia al modificar el tratamiento insul\u00ednico. Se debe de tomar en cuenta el alto riesgo de hipoglucemia y el riesgo de cetosis en caso de que la insulina se proporcione de manera inapropiada. (4)<\/p>\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica, junto con la hiperglucemia grave, es la principal complicaci\u00f3n aguda que ocurre en pacientes DM1, esto puede suceder bajo dos circunstancias: al momento de diagn\u00f3stico (debut diab\u00e9tico) o en pacientes con previo diagn\u00f3stico de DM1 que no reciben una dosis adecuada de insulina. En ambos casos cuando se presenta un d\u00e9ficit end\u00f3geno de insulina asociado a estr\u00e9s se liberan hormonas contrarreguladoras creando un estado catab\u00f3lico con un aumento de la producci\u00f3n hep\u00e1tica y renal de glucosa resultando en hiperglucemia, hiperosmolaridad, lipog\u00e9nesis y cetosis como fuentes alternativas de producci\u00f3n energ\u00e9tica. Adicionalmente se encuentran estudios que respaldan la cetoacidosis como la principal causa de morbilidad y mortalidad en ni\u00f1os con DM1 secundario a deshidrataci\u00f3n, desbalance electrol\u00edtico y \u00e1cido base (5).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Dado a la ausencia de la disponibilidad de insulina en sangre, se genera un inadecuado metabolismo de la glucosa para producci\u00f3n de\u00a0 energ\u00eda. Esto conlleva a la activaci\u00f3n de\u00a0 otras v\u00edas de producci\u00f3n energ\u00e9tica como la lip\u00f3lisis y prote\u00f3lisis ayudado mediante hormonas contrarreguladoras como glucag\u00f3n, cortisol, epinefrina y hormona de crecimiento (6,7). La lipolisis mencionada va a generar un aumento de \u00e1cidos grasos libres en el torrente sangu\u00edneo con el\u00a0 fin de generar gluconeog\u00e9nesis, sin embargo este proceso generar\u00e1 cuerpos cet\u00f3nicos los cuales se tienden a acumular e impactan en el pH s\u00e9rico, disminuyendo la reserva de \u00e1lcali.<\/p>\n

Con respecto a la prote\u00f3lisis hay un aumento de amino\u00e1cidos en el torrente sangu\u00edneo con el mismo fin de aumentar la gluconeog\u00e9nesis, por consiguiente producir\u00e1 un aumento del nitr\u00f3geno ureico. Tanto la lip\u00f3lisis, la prote\u00f3lisis como la disminuci\u00f3n del aprovechamiento de la glucosa plasm\u00e1tica van a llevar a un estado de hiperglucemia. El exceso de glucosa a nivel renal va a superar el umbral normal en la nefrona, ocasionando as\u00ed diuresis osm\u00f3tica, p\u00e9rdida de electrolitos y depleci\u00f3n de volumen. Este mecanismo si se perpet\u00faa en el tiempo va generar falla renal y favorece as\u00ed la acidosis. (7)<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

La presentaci\u00f3n cl\u00ednica puede ser muy variada as\u00ed como su gravedad al momento de la consulta. Sin embargo va a haber una historia de poliuria, polidipsia, p\u00e9rdida de peso y polifagia, los cuales son s\u00edntomas propios del estado hipergluc\u00e9mico del paciente. La polifagia suele verse m\u00e1s en pacientes pedi\u00e1tricos que en los pacientes adultos. (8, 9). S\u00edntomas gastrointestinales suelen ser frecuente tales como n\u00e1useas o v\u00f3mitos, en un 60% de los pacientes puede haber dolor abdominal que en algunas ocasiones puede dar la impresi\u00f3n de un abdomen agudo, es frecuente en ni\u00f1os y en pacientes con acidosis severa (9). No es infrecuente que presenten s\u00edntomas neurol\u00f3gicos con alteraci\u00f3n del estado de conciencia o convulsiones en casos m\u00e1s severos, as\u00ed mismo el factor cet\u00f3sico y la respiraci\u00f3n de Kussmaul es posible presenciarlas. La consecuencia m\u00e1s temida de esta entidad es el desarrollo de edema cerebral el cual tiene una incidencia de 0.5-0.9% pero asociada a una tasa alta de mortalidad.(6) Se sospecha que esta complicaci\u00f3n es causada por una combinaci\u00f3n de factores antes del inicio del tratamiento m\u00e9dico y exacerbada por la administraci\u00f3n terap\u00e9utica.(5)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Tal como es de esperar y como se explic\u00f3 en el apartado de fisiopatolog\u00eda para el diagn\u00f3stico se deben buscar 3 elementos esenciales la hiperglucemia (glucemia mayor a 200mg\/dL), la acidosis ( pH menor a 7.3 y un bicarbonato plasm\u00e1tico menor a 15 mmol\/L) y la presencia de cetonuria y cetonemia, siendo esta \u00faltima la m\u00e1s importante y caracter\u00edstica para el cuadro. Por lo que\u00a0 se realiza una medici\u00f3n de beta hidroxibutirato para la caracterizaci\u00f3n. (5)<\/p>\n

Manejo <\/strong><\/p>\n

Un manejo adecuado de la cetoacidosis diab\u00e9tica involucra una resucitaci\u00f3n con l\u00edquidos \u00f3ptima, reposici\u00f3n de electrolitos, administraci\u00f3n de insulina y una vigilancia seriada de los par\u00e1metros cl\u00ednicos y de laboratorio. (6).<\/p>\n

A. Resucitaci\u00f3n y reposici\u00f3n de l\u00edquidos: <\/strong>La depleci\u00f3n de volumen es uno de los principales factores a corregir ya que el paciente se presenta con deshidrataci\u00f3n moderada a severa producto de la diuresis osm\u00f3tica y esto impacta tanto el LEC como el LIC. La soluci\u00f3n de elecci\u00f3n resulta la soluci\u00f3n salina al 0.9% se suele utilizar un bolo inicial de 10 cc\/ kg\u00a0 a pasar en 30 min a 1 hora , que para adultos se puede extrapolar a un litro de soluci\u00f3n salina y toma en principal consideraci\u00f3n si el paciente tiene datos de shock. En caso que el paciente se encuentre en estado de shock la reanimaci\u00f3n debe realizarse a 20cc\/kg.<\/p>\n

Un estudio realizado por Van Zyl en el a\u00f1o 2012, para determinar cu\u00e1l soluci\u00f3n era las m\u00e1s adecuada para la reanimaci\u00f3n de los pacientes con cetoacidosis diab\u00e9tica, compar\u00f3 a la\u00a0 soluci\u00f3n salina 0.9% versus el lactato de ringer. Al final el estudio concluy\u00f3 que no se encontr\u00f3 diferencia alguna entre el tiempo de resoluci\u00f3n de la cetoacidosis para ambas soluciones, pero en el grupo que se le administr\u00f3 lactato de ringer tom\u00f3 m\u00e1s tiempo el control de la hiperglucemia.(9)<\/p>\n

Superada la primera hora y restablecido el l\u00edquido intravascular en las en las primeras 2 horas se pasa una infusi\u00f3n de soluci\u00f3n salina al 0.9% a15-20 cc\/kg\/ h para en las horas 2\u00a0 a 6 se administran 2 litros y en las horas 6 a 12 otros 2 litros(8) Esta estrategia busca una reposici\u00f3n en las primeras 12 horas de aproximadamente un\u00a0 50% del d\u00e9ficit h\u00eddrico del paciente(8).<\/p>\n

B )Hiperglucemia :<\/strong>El control de la glucemia siempre se va a realizar mediante insulina la cual inicialmente se debe hacer mediante bomba de infusi\u00f3n IV y posteriormente pasar a la terapia subcut\u00e1nea. Esta terapia debe ser iniciada posterior a haber iniciado la rehidrataci\u00f3n del paciente y por lo menos tener resultado de los electrolitos del paciente haciendo hincapi\u00e9 en el potasio, ya que si el valor inicial del mismo se encuentra menor de 5.3 mEq\/l, se sugiere reponerlo o si est\u00e1 por debajo de 3.5 mEq\/l se debe suspender la insulina y reponer el potasio de inmediato.(6, 9)<\/p>\n

La terapia con insulina se inicia con un bolo de insulina regular de 0.1mg\/kg IV. Seguidamente del bolo, se va a iniciar una infusi\u00f3n de insulina a 0.1 U\/kg\/h. Algunos estudios recientes en ni\u00f1os han demostrado que alternativas como una infusi\u00f3n a 0.05 U\/kg\/h o el uso de an\u00e1logos de insulina ultrarr\u00e1pida v\u00eda subcut\u00e1nea a dosis de 0.15 U\/kg cada 2 horas han sido efectivos para la resoluci\u00f3n del cuadro(6,9). El monitoreo de la glucemia debe ser estricto una vez empezada la terapia ya que cuando el nivel de glucosa alcance cifras entre 250- 300 mg\/dl se le debe agregar a las soluciones administradas una carga de glucosa para prevenir la hipoglucemia, por lo que se puede utilizar glucosa al 5%. (8, 10).La glucemia se debe mantener de esta forma en metas hasta que la cetoacidosis se encuentre resuelta, \u00f3sea cuando el pH > 7,3, HCO3-\u00a0 > 15 y haya un cierre de la brecha ani\u00f3nica o un nivel de cetonas < a 0.6 mmol\/l. (7,11).<\/p>\n

El traslape de la infusi\u00f3n de insulina a insulina subcut\u00e1nea se debe realizar hasta que el cuadro est\u00e9 resuelto y el paciente tolere la v\u00eda oral, se debe suspender la infusi\u00f3n, as\u00ed como las soluciones unos 30 minutos despu\u00e9s de la aplicaci\u00f3n de insulina regular y asociarlo con un tiempo de comida.(9) Si el paciente ya ten\u00eda un esquema de insulinoterapia previo se le puede reiniciar el mismo e ir titulando respuesta o en caso de haber sido un debut se recomienda el c\u00e1lculo de dosis a 0.5 \u2013 0.6 U\/kg con un esquema basal bolos.(9)<\/p>\n

En caso que la hipoglicemia se presente durante el proceso de la infusi\u00f3n con insulina, se puede aumentar la concentraci\u00f3n de glucosa en la soluci\u00f3n pasando a glucosa al 12.5%, se puede disminuir la dosis de la insulina haciendo modificaciones de la velocidad de infusi\u00f3n\u00a0 entre 0.02 \u2013 0.05 U\/kg\/h.(7)<\/p>\n

C) Electrolitos: <\/strong>La anal\u00edtica completa de electrolitos es un examen que no se puede olvidar y es de los ex\u00e1menes que va a ser preferible chequear antes de empezar alguna terapia sobre todo el inicio de la insulina. El potasio debe ser el electrolito principal a valorar, sobre todo porque la mayor\u00eda de estos pacientes se van a presentar con d\u00e9ficit de potasio el cual se debe corregir. Si el valor inicial del potasio se encuentra por encima de 5.3 mEq\/l no se debe reponer, sin embargo si se encuentra en valores entre3 \u2013 4 mEq\/l es recomendable en la terapia h\u00eddrica adicionar 10 mEq\/l\/h de cloruro de potasio, si el valor es menor de 4 \u2013 3.5 mEq\/l se aconseja aumentar la cantidad adicionada a 20 mEq\/l\/h, pero en caso que los niveles s\u00e9ricos de potasio est\u00e9n < 3.5mEq\/l se debe detener la insulina y reponer el potasio con 20-60 mEq\/l\/h.(8) Un potasio por encima de 5.3 mEq\/l al momento inicial del abordaje no debe ser sin\u00f3nimo de tranquilidad absoluta sino que se deben hacer chequeos seriados por lo menos a la hora posterior a primer control para ver los cambios que puede generar el shift una vez iniciada la insulina. La meta va a ser mantener un potasio s\u00e9rico entre 4 y 5 mEq\/l.(9) Dado a que el potasio es un electrolito vital sobre todo durante el ciclo el\u00e9ctrico cardiaco se aconseja un monitoreo cardiaco continuo.<\/p>\n

Para la correcci\u00f3n del potasio se debe tomar el pH inicial y por cada 0.1 que haya descendido el pH de su valor normal, asumiendo un pH normal en 7.40,\u00a0 se resta 0.6 al valor del potasio. Entonces si en la gasometr\u00eda se obtiene un pH de 6.9 y un potasio de 5 se debe:<\/p>\n

7.40 \u2013 6.9 = 0.5 (por debajo del valor normal del pH considerado normal)<\/p>\n

0.6 x 0.5 = 3 (es el total que se le debe restar al valor inicial del potasio)<\/p>\n

5 \u2013 3 = 2 (es el valor real del potasio posterior a la correcci\u00f3n, demostrando una hipokalemia severa).<\/p>\n

Sodio<\/strong><\/p>\n

Debido al aumento de la glucemia se da un movimiento de agua del l\u00edquido intracelular (LIC) al l\u00edquido extracelular (LEC) lo cual produce una deshidrataci\u00f3n de la c\u00e9lula, esto va a causar una diluci\u00f3n, no solo de la glucosa sangu\u00ednea, sino del\u00a0 sodio del l\u00edquido intravascular. Cuando el aumento de la glucosa es significativo y sobrepasa el umbral renal, se produce diuresis osm\u00f3tica con arrastre no s\u00f3lo de glucosa sino de sodio y agua, pero la p\u00e9rdida de agua excede a la p\u00e9rdida de sodio por el efecto de arrastre de la glucosa. Por esto se estima que el d\u00e9ficit de agua en estos pacientes suele ser de 8 litros en promedio, f\u00f3rmulas para calcularlo indican que para una cetoacidosis leve a moderada el d\u00e9ficit se calcula 30 – 50 cc\/kg y en los casos severos 50 -100 cc\/kg.(7)<\/p>\n

Para la correcci\u00f3n del sodio se debe sumar 1.6 al valor de sodio que tenga el paciente por cada aumento de 100mg\/dl sobre el valor normal de la glucosa, siendo este 100mg\/dl. Entonces si un paciente ingresa con una glicemia en 600 mg\/dl y tiene un sodio en 130 mEq\/l se debe:<\/p>\n

600-100= 500 (excedente de glucosa seg\u00fan el valor normal)<\/p>\n

(500\/100) x 1.6= 8 (total a sumar al suero plasm\u00e1tico)<\/p>\n

130 + 8 = 138 (Sodio corregido, en rango normal)<\/p>\n

Fosfato<\/strong><\/p>\n

Al igual que con el potasio el fosfato se pierde, impactando principalmente la concentraci\u00f3n intracelular. En ocasiones el valor plasm\u00e1tico puede estar normal al inicio, pero este par\u00e1metro puede variar una vez iniciadas las terapias antes descritas. Se recomienda que al tener concentraciones de fosfato menores 1-1.5 mg\/dl se reponga el mismo. El objetivo de la reposici\u00f3n\u00a0 es el evitar complicaciones que pueden ser fatales como rabdomi\u00f3lisis, arritmias card\u00edacas, falla respiratoria, falla renal y anemia hemol\u00edtica.(9)<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La presentaci\u00f3n de la diabetes mellitus tipo I va a ser un hallazgo frecuente en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica o menor de 20 a\u00f1os, aunque se han descrito casos en personas adultas, sin embargo no es lo m\u00e1s frecuente. En ocasiones el debut de la enfermedad se puede dar con un cuadro de cetoacidosis diab\u00e9tica y es de vital importancia que el m\u00e9dico sepa indagar en la historia cl\u00ednica para que junto con los hallazgos al examen f\u00edsico establezca una sospecha cl\u00ednica y se inicie el tratamiento oportuno y m\u00e1s adecuado. La base del tratamiento es regular el estado h\u00eddrico, el trastorno hidroelectrol\u00edtico para as\u00ed iniciar la terapia de reposici\u00f3n de insulina y restablecer el metabolismo normal del paciente. En la actualidad la mortalidad por esta causa es baja gracias al avance de la terapia insul\u00ednica, con un adecuado abordaje diagn\u00f3stico y tratamiento hay una resoluci\u00f3n adecuada del cuadro.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda:
\n<\/strong><\/p>\n

    \n
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