{"id":65063,"date":"2021-12-23T09:59:17","date_gmt":"2021-12-23T08:59:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=65063"},"modified":"2021-12-22T10:03:14","modified_gmt":"2021-12-22T09:03:14","slug":"colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico-a-proposito-de-un-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico-a-proposito-de-un-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico: a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico: a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Carlos Camacho Fuentes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVI; n\u00ba 24; 1119<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Secondary sclerosing cholangitis in critically ill patients: about a case<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 17\/11\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 22\/12\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 24 \u2013 Segunda quincena de Diciembre de 2021 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 24; 1119<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Carlos Camacho Fuentes. M\u00e9dico Interno Residente de Oncolog\u00eda Radioter\u00e1pica. Lugar de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, (Primer autor)<\/li>\n<li>Carla S\u00e1nchez Cort\u00e9s. M\u00e9dico Interno Residente de Oncolog\u00eda Radioter\u00e1pica. Lugar de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa,<\/li>\n<li>Ana Roteta Unceta Barrenechea. M\u00e9dico Interno Residente de Medicina Nuclear. Lugar de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa,<\/li>\n<li>Daniel Nogueira Souto. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Medicina Lugar de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.<\/li>\n<li>Pablo S\u00e1nchez Albard\u00edaz. M\u00e9dico Interno Residente de Cirug\u00eda Ortop\u00e9tica y Traumatolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital Universitario Juan XXIII,<\/li>\n<li>Davinia Chofre M\u00e9dico Interno Residente de Cardiolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.<\/li>\n<li>Mar\u00eda Betr\u00e1n Facultativo Especialista de \u00c1rea de Neumolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital Reina Sof\u00eda, Tudela.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong>: El progreso m\u00e9dico y tecnol\u00f3gico en la medicina de cuidados cr\u00edticos ha permitido aumentar las tasas de supervivencia de los pacientes con lesiones que amenazan la vida. Sin embargo, este incremento en supervivencia de los enfermos cr\u00edticos viene acompa\u00f1ado de la aparici\u00f3n de nuevas entidades cl\u00ednicas \u00abadquiridas o relacionadas\u00bb con los cuidados intensivos. En los \u00faltimos a\u00f1os se han registrado cada vez m\u00e1s informes de estas nuevas enfermedades relacionadas con los cuidados intensivos, siendo una de estas situaciones el desarrollo de colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico en pacientes cr\u00edticamente enfermos (CES- EC). Se trata de un importante diagn\u00f3stico diferencial en aquellos pacientes con colestasis y cambios de colangitis esclerosante primaria like en la colangiopancreatograf\u00eda retr\u00f3grada endosc\u00f3pica (CPRE). Como toda entidad de nueva aparici\u00f3n se trata de una enfermedad infradiagnosticada cuyo diagn\u00f3stico se ve frecuentemente retrasado. El caso que nos ocupa es ilustrativo de c\u00f3mo es importante un adecuado diagn\u00f3stico diferencial de los pacientes que se encuentran en situaciones cr\u00edticas, as\u00ed como una adecuada individualizaci\u00f3n de los casos a la hora de llevar a cabo pruebas complementarias y tratamientos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico, colangiopancreatograf\u00eda retr\u00f3grada endosc\u00f3pica, enfermo cr\u00edtico, hipotensi\u00f3n, colangiopat\u00eda isqu\u00e9mica, bilis t\u00f3xica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Summary<\/strong>: The medical and technological progress of critical care has increased survival rates for patients with life-threatening injuries. However, this increase in survival of critically ill patients is accompanied by the appearance of new clinical entities \u00abacquired or related\u00bb to intensive care. In recent years there have been more and more reports of these new diseases related to intensive care, one of these situations is the development of secondary sclerosing cholangitis in critically ill patients (CES-EC). It is an important differential diagnosis in patients with cholestasis and changes of primary sclerosing cholangitis like at the endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Like any new entity, it is an underdiagnosed disease whose diagnosis is frequently delayed. The case at hand is illustrative of how important an adequate differential diagnosis of patients in critical situations is, as well as an adequate individualization of cases when carrying out complementary tests and treatments.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords<\/strong>: secondary sclerosing cholangitis in critically ill patients, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, critically ill patient, hypotension, ischemic cholangiopathy, toxic bile.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Descripci\u00f3n del caso:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paciente mujer de 60 a\u00f1os, sin alergias medicamentosas conocidas, independiente para las actividades b\u00e1sicas e instrumentales de la vida diaria. Vive con su marido, tiene dos hijos y es trabajadora del hogar. Como antecedentes m\u00e9dicos importantes presenta hipotiroidismo, hernia discal lumbar, dislipemia, dispepsia asociada a Helicobacter pylori con fracaso de erradicaci\u00f3n y es exfumadora. A nivel quir\u00fargico fue sometida a histerectom\u00eda y doble anexectom\u00eda por \u00fatero miomatoso en 2015.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La paciente acude al Servicio de Urgencias por un s\u00edndrome diarreico de menos de 24h de evoluci\u00f3n en forma de m\u00e1s de veinte deposiciones diarias precedidos de dolor abdominal c\u00f3lico que ced\u00eda con la defecaci\u00f3n. Adem\u00e1s, asocia intolerancia alimentaria y v\u00f3mitos intensos. La paciente niega la toma de antibi\u00f3ticos recientes ni otros f\u00e1rmacos o productos de herborister\u00eda. No consumo de productos c\u00e1rnicos caseros o crudos, no contexto epidemiol\u00f3gico en su entorno de s\u00edndrome diarreico ni viajes al extranjero recientes. No ha presentado fiebre termometrada en domicilio, aunque s\u00ed sensaci\u00f3n dist\u00e9rmica. Y describe productos patol\u00f3gicos en las deposiciones en forma de sangre (\u201cagua lavar carne\u201d).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la exploraci\u00f3n f\u00edsica y toma de constantes la paciente se encuentra hipotensa con cifras de 70\/40 mmHg, afebril y eupneica.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>AC: R\u00edtmica a 120 lpm sin soplos<\/li>\n<li>AP: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patol\u00f3gicos.<\/li>\n<li>Abdomen blando, depresible y doloroso a la palpaci\u00f3n en hipocondrio derecho con peristaltismo No signos de peritonismo<\/li>\n<li>EEII sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Lesiones equim\u00f3ticas en cara interna de ambos muslos y ambas pantorrillas<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza anal\u00edtica encontrando acidosis l\u00e1ctica (pH 7.14, HCO3 19.7, lactato 7) y cit\u00f3lisis (AST 983 U\/L, ALT 574 U\/L, GGT 202 U\/L) y una ecograf\u00eda abdominal sin alteraciones, por lo que la paciente ingresa en el Servicio de Digestivo para estudio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La paciente se mantuvo estable hemodin\u00e1micamente aunque persist\u00eda oligoanuria y la edematizaci\u00f3n iba en aumento a pesar de importante aporte de fluidos, dolor abdominal generalizado asociado a n\u00e1useas y v\u00f3mitos con febr\u00edcula. Se inici\u00f3 tratamiento antibi\u00f3tico con ciprofloxacino de forma emp\u00edrica y se solicitaron hemocultivos, anal\u00edcia y TC abdominal:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>AS: Glu 62 mg\/Dl, Ur 1.07 g\/L, Cr 3.49 mg\/dL, ALT 426 U\/L, K 6.84 mEq\/L, PCR 16.98 mg\/dl, PCT &gt;100 \u03bcg\/L, BT 3.82, pH 7.28, CO3H 16.8 mmol\/L, Lactato 2.3, leuc\u00f3citos 6700\/mm, AP 49%.<\/li>\n<li>TAC abdominal: Fina l\u00e1mina de l\u00edquido pleural izquierdo. Patr\u00f3n radiol\u00f3gico de colitis, con afectaci\u00f3n generalizada del marco c\u00f3lico y sigma de origen<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por el deterioro de la paciente, al d\u00eda siguiente ingres\u00f3 en la Unidad de Cuidados Intensivos con la siguiente evoluci\u00f3n por aparatos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Renal<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Persistencia de oligoanuria sin respuesta a relleno vascular que requiri\u00f3 inicio de di\u00e1lisis convencional diaria hasta mantenimiento de diuresis con balance negativo y cifras de urea\/creatinina en lento<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Respiratorio<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Funci\u00f3n respiratoria deteriorada los primeros d\u00edas por edema alvelointersticial que requiri\u00f3 BIPAP con buena tolerancia y mejor\u00eda evidente al iniciar di\u00e1lisis.<\/li>\n<li>Se inici\u00f3 tratamiento con Cefepime por crepitantes el l\u00f3bulo superior<\/li>\n<li>Ant\u00edgenos de Legionella y Neumococo<\/li>\n<li>Rx t\u00f3rax: derrame pleural<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Digestivo<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Diarreas con rectorragia que precis\u00f3 nutrici\u00f3n parenteral y transfusi\u00f3n de dosconcentrados de hemat\u00edes.<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Colonoscopia con biopsia: afectaci\u00f3n de mucosa col\u00f3nica en forma de eritema, edema, con amplias \u00e1reas de necrosis, que se extiende desde 50 respetando la mucosa rectal, sugestivo de colitis isqu\u00e9mica. No se prosigui\u00f3 proximalmente por el riesgo de complicaci\u00f3n.<\/li>\n<li>AP: Sin evidencia de malignidad. Abundante material fibrinoleucocitario, tejido de granulaci\u00f3n y m\u00ednimo epitelio intestinal con cambios de tipo regenerativo. Compatible con \u00falcera<\/li>\n<li>Estudio HQ: CMV: negativa, PAS: negativo, Rojo congo:<\/li>\n<li>TAC abdominal (22\/8): Fina l\u00e1mina de l\u00edquido pleural Moderada hernia de hiato. colitis, con afectaci\u00f3n generalizada del marco c\u00f3lico y sigma de origen incierto. L\u00edquido libre perihep\u00e1tico, periespl\u00e9nico, espacio perirrenal y en mayor cuant\u00eda en pelvis menor.<\/li>\n<li>AngioTAC: realce de la mucosa de colon, con morfolog\u00eda en Sangrado de la mucosa del colon de forma generalizada. Abundante cantidad de l\u00edquido perihep\u00e1tico y en hipogastrio con colitis extensa y severa. Derrame pleural bilateral moderado.<\/li>\n<li>Ecograf\u00eda abdominal: H\u00edgado de tama\u00f1o normal y ecoestructura homog\u00e9nea. Ves\u00edcula biliar de peque\u00f1o tama\u00f1o con engrosamiento parietal difuso. V\u00eda biliar no Porciones accesibles de gl\u00e1ndula pancre\u00e1tica y bazo sin alteraciones significativas. Ri\u00f1ones de tama\u00f1o y morfolog\u00eda normal con aumento difuso de la ecogenicidad. No se observa dilataci\u00f3n de v\u00eda excretora. L\u00edquido libre peritoneal moderada cuant\u00eda. Engrosamiento parietal de marco c\u00f3lico, ya conocido.<\/li>\n<li>Funci\u00f3n hep\u00e1tica con mejor\u00eda Present\u00f3 cuadro de citol\u00edsis y colestasis, persistiendo elevaci\u00f3n de GGT\/PA y BT a expensas de BD. Sin alteraci\u00f3n morfol\u00f3gica en TAC ni ecograf\u00edas abdominales.<\/li>\n<li>Biopsia hep\u00e1tica: Colestasis hep\u00e1tica Colangitis y pericolangitis leve. Proliferaci\u00f3n marginal de conductos biliares. Discreta esclerosis centrolobulillar. No se identifica necrosis. Rojo Congo: Negativo.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Neurol\u00f3gico<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Crisis convulsiva que cedi\u00f3 con levetiracepam, sin llegar a presentar nuevas En todo momento Glasgow 15 sin ninguna focalidad neurol\u00f3gica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Infeccioso<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>M\u00faltiples cultivos de heces, sangre, v\u00edas retiradas han sido negativos, excepto hemocultivos positivos para Candida Glabrata y C\u00e1ndida<\/li>\n<li>En tto con Anidulafungina y posteriormente Anfotericina B<\/li>\n<li>Toxina Clostridium difficile<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hematolog\u00eda<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Anemia y trombopenia inicial, con trombocitosis en los \u00faltimos d\u00edas que se recuper\u00f3 de forma<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Estado general<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>El cuadro inicial de colitis fue mejorando hasta desaparecer con tolerancia a dieta oral, aunque persist\u00eda cuadro de colestasis con ictericia e insuficiencia<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras 35 d\u00edas en la Unidad de Cuidados Intensivos y la mejor\u00eda de la paciente, se dio de alta del servicio de Medicina Interna para continuar estudio, en el cual, tras revisi\u00f3n de la bilbiograf\u00eda y diagn\u00f3stico diferencial se solicit\u00f3 una colangioRMN en la que se evidenciaron alteraciones estructurales m\u00faltiples de los conductos biliares asociados a dilataciones de los mismos, adem\u00e1s de hallazgos sugestivos de colestasis, inflamaci\u00f3n y fibrosis; y una colangiopancreatograf\u00eda retr\u00f3grada endosc\u00f3pica (CPRE) con con destrucci\u00f3n de los conductos biliares intrahep\u00e1ticos con m\u00faltiples estenosis y dilataciones. Tras la valoraci\u00f3n de las pruebas complementarias y la evaluaci\u00f3n del caso de forma conjunta con el Servicio de Digestivo se llega al diagn\u00f3stico de colangitis esclerosante del enfermo cr\u00edtico (CES-EC) y se pauta tratamiento con \u00e1cido urodesoxic\u00f3lico asociado a dilataciones endosc\u00f3picas de las estenosis biliares y de la papila biliar con mejor\u00eda progresiva de la paciente, encontr\u00e1ndose tres meses despu\u00e9s del alta asintom\u00e1tica y acudiendo a los controles con el Servicio de Digestivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La colangitis esclerosante es un grupo de des\u00f3rdenes colest\u00e1sicos cr\u00f3nicos que afectan al \u00e1rbol biliar intra y\/o extrahep\u00e1tico, que puede derivar en cirrosis biliar y fallo hep\u00e1tico. La colangitis esclerosante se puede dividir en dos entidades bien conocidas, la colangitis esclerosante primaria que es idiop\u00e1tica y est\u00e1 asociada a alteraciones inflamatorias intestinales, y la colangitis esclerosante secundaria, que es adquirida por etiolog\u00edas habitualmente identificables, como infecciones, t\u00f3xicos o isquemia del \u00e1rbol biliar. Recientemente se ha observado un cuadro denominado colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico (CES-EC) en aquellos pacientes que reciben tratamientos prolongados en las unidades de cuidados intensivos (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las razones para la admisi\u00f3n en la UCI asociadas incluyen grandes quemados, politraumatizados, s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio agudo, infecciones, hemorragias subaracnoideas y cirug\u00edas mayores, encontr\u00e1ndose una cierta relaci\u00f3n de frecuencia entre la cirug\u00eda cardiotor\u00e1cica y la CES-EC. La media de tiempo en UCI para desarrollar esta patolog\u00eda es de 30-40 d\u00edas, aunque en algunos casos puede producirse en pocos d\u00edas. Todos los casos que han sido reportados recibieron ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica durante su estancia en UCI y requirieron f\u00e1rmacos vasopresores por cuadros persistentes de hipotensi\u00f3n (7). La edad media de presentaci\u00f3n es de 56 a\u00f1os y es m\u00e1s frecuente en varones, siendo una condici\u00f3n previa al diagn\u00f3stico la ausencia de historia anterior de enfermedad hep\u00e1tica o biliar que pudiese afectar al \u00e1rbol biliar (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque la etiolog\u00eda exacta de esta patolog\u00eda se desconoce se introducen dos conceptos relevantes que podr\u00edan estar relacionados con este proceso:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Colangiopat\u00eda isqu\u00e9mica: Al contrario que los hepatocitos, que tienen un doble suministro de sangre oxigenada (vena porta y arterias hep\u00e1ticas), el epitelio biliar se irriga \u00fanicamente a trav\u00e9s de las arterias hep\u00e1ticas, por lo que es m\u00e1s susceptible a la isquemia que los hepatocitos<\/li>\n<li>Bilis t\u00f3xica: Un importante mecanismo protector del epitelio biliar es la secreci\u00f3n de bicarbonato, que tiene como resultado una pel\u00edcula alcalina protectora de la membrana apical de los colangiocitos frente a los \u00e1cidos biliares secretados, por lo que una alteraci\u00f3n en la producci\u00f3n de bicarbonato supondr\u00eda el da\u00f1o en el propio epitelio<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante los procesos de hipotensi\u00f3n asociados a drogas vasopresoras y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, el epitelio biliar podr\u00eda sufrir una situaci\u00f3n de isquemia, que derivar\u00eda en el da\u00f1o y disfunci\u00f3n del mismo, que se ver\u00eda afectado por los \u00e1cidos biliares liberados en la secreci\u00f3n biliar al da\u00f1arse dicho epitelio y sus mecanismos de defensa, llevando al desarrollo de colangitis esclerosante (2, 7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El proceso diagn\u00f3stico de esta entidad se basa en la sospecha cl\u00ednica de aquellos pacientes sin antecedentes hepatobiliares asociado a largas estancias en UCIs con cuadros de hipotensi\u00f3n, seguido de valoraci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas (inicialmente GGT y FA, seguidas de BT; AST y ALT pueden elevarse a niveles medios) y de pruebas complementarias, siendo las m\u00e1s importantes la colangioRMN y la CPRE (8). Los m\u00e1s frecuentes encontrados en la RMN son: alteraciones estructurales m\u00faltiples de los conductos biliares asociados a dilataciones de los mismos, adem\u00e1s de hallazgos sugestivos de colestasis, inflamaci\u00f3n y fibrosis en secuencias T2 (3). La CPRE presenta tres patrones colangiogr\u00e1ficos dependiendo del estadio en que se encuentre la enfermedad (Figura 1) (2):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Fase temprana: formaci\u00f3n de cilindros biliares. La etapa temprana de la enfermedad se caracteriza por la presencia de m\u00faltiples defectos de llenado intraductales, semejantes a una \u00abcinta\u00bb del tracto biliar.<\/li>\n<li>Fase intermedia: destrucci\u00f3n progresiva de la v\u00eda biliar intrahep\u00e1tica. El curso posterior de la enfermedad se caracteriza por una r\u00e1pida y progresiva destrucci\u00f3n de los conductos biliares intrahep\u00e1ticos, m\u00e1s all\u00e1 de la segunda bifurcaci\u00f3n. La destrucci\u00f3n de los conductos biliares intrahep\u00e1ticos por necrosis epitelial se observa en la CPRE como conductos de contornos irregulares y m\u00faltiples defectos de llenado en los bordes de la pared.<\/li>\n<li>Fase tard\u00eda: obliteraci\u00f3n de los conductos biliares intrahep\u00e1ticos (imagen del \u00ab\u00e1rbol podado\u00bb). Como resultado de la destrucci\u00f3n progresiva, las ramas de los conductos biliares intrahep\u00e1ticos son eventualmente \u00abborradas\u00bb, dejando solo un sistema biliar central rudimentario. En la CPRE, el realce con contraste de los conductos biliares solo se observa por debajo de la segunda bifurcaci\u00f3n. En esta \u00faltima etapa, la imagen colangiogr\u00e1fica es similar a la de un \u00ab\u00e1rbol podado\u00bb. Al menos un lado del sistema biliar est\u00e1 obliterado, pero en su mayor\u00eda ambos lados se ven afectados.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de esta patolog\u00eda es limitado a d\u00eda de hoy, siendo las \u00fanicas opciones que mejoran la sintomatolog\u00eda y el pron\u00f3stico la utilizaci\u00f3n de \u00e1cido urodesoxic\u00f3lico, las dilataciones endosc\u00f3picas de la v\u00eda biliar, as\u00ed como drenajes y finalmente el trasplante hep\u00e1tico. Sin trasplante hep\u00e1tico de la supervivencia global es de 17-40 meses debido a los procesos de fibrosis y cirrosis hep\u00e1tica desarrollados. La supervivencia al a\u00f1o del trasplante es del 85%, similar a los pacientes trasplantados por cirrosis alcoh\u00f3lica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como conclusi\u00f3n de este caso cl\u00ednico obtenemos la importancia de un buen abordaje multidisciplinar en el manejo de los pacientes, siendo necesario un adecuado estudio de cada caso de forma individualizada para poder llevar a cabo un buen diagn\u00f3stico diferencial y as\u00ed, evitar pasar por alto patolog\u00edas poco frecuentes como la CES-EC.<\/p>\n<h2><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2021\/Colangitisesclerosantesecundaria.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gudnason, O., &amp; Bj\u00f6rnsson, E. S. (2017). Secondary sclerosing cholangitis in critically ill patients: current perspectives. <em>Clinical and experimental gastroenterology<\/em>, <em>10<\/em>, 105\u2013 111.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pe\u00f1a-P\u00e9rez CA, D\u00edaz Ponce-Medrano Colangitis esclerosante secundaria en pacientes cr\u00edticamente enfermos. Cir Cir. 2018;86(1):56-62.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Arriv\u00e9, L., Hodoul, M., Arbache, A., Slavikova-Boucher, L., Menu, Y., &amp; El Mouhadi, S. (2015). Magnetic resonance cholangiography: Current and future perspectives. <em>Clinics and research in hepatology and gastroenterology<\/em>, <em>39<\/em>(6), 659\u2013664.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Brooling, J., &amp; Leal, R. (2017). Secondary Sclerosing Cholangitis: a Review of Recent <em>Current gastroenterology reports<\/em>, <em>19<\/em>(9), 44.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lin, T., Qu, K., Xu, X., Tian, M., Gao, J., Zhang, C., Di, Y., Zhang, Y., &amp; Liu, C. (2014). Sclerosing cholangitis in critically ill patients: an important and easily ignored problem based on a German <em>Frontiers of medicine<\/em>, <em>8<\/em>(1), 118\u2013126.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Blesl, A., J\u00fcngst, C., Lammert, F., Fauler, G., Rainer, F., Leber, B., Feldbacher, N., Stromberger, , Wildburger, R., Spindelb\u00f6ck, W., Fickert, P., Horvath, A., &amp; Stadlbauer,<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">(2020). Secondary Sclerosing Cholangitis in Critically Ill Patients Alters the Gut-Liver Axis: A Case Control Study. <em>Nutrients<\/em>, <em>12<\/em>(9), 2728.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Martins, , &amp; Verdelho Machado, M. (2020). Secondary Sclerosing Cholangitis in Critically Ill Patients: An Underdiagnosed Entity. <em>GE Portuguese journal of gastroenterology<\/em>, <em>27<\/em>(2), 103\u2013114.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Leonhardt, , Veltzke-Schlieker, W., Adler, A., Schott, E., Eurich, D., Faber, W., Neuhaus, P., &amp; Seehofer, D. (2015). Secondary Sclerosing Cholangitis in Critically Ill Patients: Clinical Presentation, Cholangiographic Features, Natural History, and Outcome: A Series of 16 Cases. <em>Medicine<\/em>, <em>94<\/em>(49), e2188.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico: a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico Autor principal: Carlos Camacho Fuentes Vol. XVI; n\u00ba 24; 1119<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[49,67,195],"tags":[15469,692,1232,15468,15466,15467,4990,3802],"class_list":["post-65063","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cirugia-general-aparato-digestivo","category-cuidados-intensivos-cuidados-criticos","category-radiodiagnostico-radioterapia","tag-bilis-toxica","tag-caso-clinico","tag-colangiopancreatografia-retrograda-endoscopica","tag-colangiopatia-isquemica","tag-colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico","tag-enfermo-critico","tag-hipotension","tag-revision-bibliografica","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico: a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico: a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico Autor principal: Carlos Camacho Fuentes Vol. XVI; n\u00ba 24; 1119\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico-a-proposito-de-un-caso-clinico\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"12 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico-a-proposito-de-un-caso-clinico\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico-a-proposito-de-un-caso-clinico\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico: a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico\",\"datePublished\":\"2021-12-23T08:59:17+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/colangitis-esclerosante-secundaria-del-enfermo-critico-a-proposito-de-un-caso-clinico\/\"},\"wordCount\":2916,\"commentCount\":0,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"keywords\":[\"bilis t\u00f3xica\",\"caso cl\u00ednico\",\"colangiopancreatograf\u00eda retr\u00f3grada endosc\u00f3pica\",\"colangiopat\u00eda isqu\u00e9mica\",\"Colangitis esclerosante secundaria del enfermo cr\u00edtico\",\"enfermo cr\u00edtico\",\"hipotensi\u00f3n\",\"revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica\"],\"articleSection\":[\"Cirug\u00eda General y del aparato digestivo\",\"Cuidados Intensivos. 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