{"id":65236,"date":"2022-01-07T12:32:35","date_gmt":"2022-01-07T11:32:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=65236"},"modified":"2024-04-23T10:19:03","modified_gmt":"2024-04-23T08:19:03","slug":"manejo-de-la-hipertermia-maligna-una-revision-del-estado-actual","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-hipertermia-maligna-una-revision-del-estado-actual\/","title":{"rendered":"Manejo de la hipertermia maligna. Una revisi\u00f3n del estado actual"},"content":{"rendered":"

Manejo de la hipertermia maligna. Una revisi\u00f3n del estado actual<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Sergio Gil Clavero<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 1; 34<\/p>\n

Management of malignant hyperthermia. A review of the current state<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 22\/11\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/01\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 1 \u2013 Primera quincena de Enero de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 1; 34<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

– Sergio Gil Clavero. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

– Andrea Mar\u00eda Pati\u00f1o Abarca. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

– Laura For\u00e9s Lisbona. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

– Diego Loscos L\u00f3pez. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

– Mario Lahoz Monta\u00f1\u00e9s. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

– Mar\u00eda del Mar Soria Lozano. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La hipertermia maligna es un trastorno hereditario farmacogen\u00e9tico potencialmente mortal que afecta \u00fanicamente a individuos gen\u00e9ticamente predispuestos. Esta se produce por una acumulaci\u00f3n masiva de calcio en el sarcoplasma, lo que lleva a un metabolismo acelerado y a una hipercontractibilidad del m\u00fasculo esquel\u00e9tico. Habitualmente los agentes desencadenantes son los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles halogenados y el relajante muscular despolarizante succinilcolina. Puede ocurrir en cualquier momento de la anestesia, incluso en el per\u00edodo postoperatorio precoz. El signo m\u00e1s precoz que aparece a menudo es un incremento inexplicado del CO2<\/sub> exalado al final de la espiraci\u00f3n. Existe un tratamiento etiol\u00f3gico espec\u00edfico, el dantroleno s\u00f3dico.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>hipertermia maligna, anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles, succinilcolina, dantroleno<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Malignant hyperthermia is a life-threatening pharmacogenetic inherited disorder that affects only genetically predisposed individuals. This is caused by a massive accumulation of calcium in the sarcoplasm, which leads to an accelerated metabolism and hypercontractivity of the skeletal muscle. Typically, the triggering agents are halogenated volatile anesthetics and the depolarizing muscle relaxant succinylcholine. It can occur at any time during anesthesia, even in the early postoperative period. The earliest sign that often appears is an unexplained increase in CO2 <\/sub>exalated at the end of expiration. There is a specific etiological treatment, dantrolene sodium.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>malignant hyperthermia, volatile anesthetics, succinylcholine, dantrolene<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/ El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    \n
  1. Introducci\u00f3n<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

    La hipertermia maligna (HM) es un trastorno hereditario farmacogen\u00e9tico potencialmente mortal que afecta \u00fanicamente a individuos gen\u00e9ticamente predispuestos. Ha sido denominada tambi\u00e9n como hiperpirexia maligna, miopat\u00eda farmacog\u00e9nica, hipertermia maligna anest\u00e9sica, s\u00edndrome hipert\u00e9rmico central inducido por drogas, hiperpirexia fulminante, fiebre maligna o hipertermia de la anestesia. Esta enfermedad fue descrita en 1962 tras la anestesia de un var\u00f3n joven intervenido de una fractura tibial.<\/p>\n

    Esta se produce por una acumulaci\u00f3n masiva de calcio (Ca2+<\/sup>) en el sarcoplasma, lo que lleva a un metabolismo acelerado y a una hipercontractibilidad del m\u00fasculo esquel\u00e9tico. Esta acumulaci\u00f3n se desencadenada por anest\u00e9sicos inhalatorios y el relajante muscular despolarizante succinilcolina. Finalmente, este estado hipermetab\u00f3lico va a generar calor y un r\u00e1pido aumento de la temperatura corporal que puede ser fatal si no se reconoce y trata r\u00e1pidamente. Existe un tratamiento etiol\u00f3gico espec\u00edfico, el dantroleno s\u00f3dico.<\/p>\n

      \n
    1. Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

      La HM es una enfermedad de baja incidencia. Adem\u00e1s, existen grandes variaciones en las tasas de incidencias publicadas, probablemente debidas tanto a la diversidad geogr\u00e1fica, a los diferentes m\u00e9todos diagn\u00f3sticos utilizados, a la falta de reporte y a los diferentes denominadores usados en los estudios.<\/p>\n

      La incidencia es ligeramente mayor en el sexo masculino y se ha encontrado que existe un mayor n\u00famero de casos en el curso de cirug\u00edas de estrabismo, hernias, escoliosis, cirug\u00eda pl\u00e1stica, criptorquidia o cirug\u00eda dental. Suele darse en ni\u00f1os o en adultos j\u00f3venes, pero se han descrito casos en edades extremas. El 52,1% de las reacciones suceden en ni\u00f1os menores de 15 a\u00f1os. En Espa\u00f1a, la HM es extremadamente rara en la poblaci\u00f3n aut\u00f3ctona, no existiendo estad\u00edsticas fidedignas de su incidencia. No obstante, en la p\u00e1gina web del Instituto de Salud Carlos III se estima una frecuencia de 1:14.000 actos anest\u00e9sicos en ni\u00f1os y 1:40.000 actos anest\u00e9sicos en adultos.<\/p>\n

      A pesar de su correcto diagn\u00f3stico y tratamiento, es una enfermedad muy grave. No obstante, la mortalidad se ha reducido desde el 80% en la d\u00e9cada de los 60 a un 5-10% en la actualidad, debido fundamentalmente al empleo habitual de la capnograf\u00eda, que permite un diagn\u00f3stico precoz.<\/p>\n

        \n
      1. Etiolog\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

        La HM es una patolog\u00eda de origen farmacogen\u00e9tico, ya que aquellos pacientes gen\u00e9ticamente susceptibles no van a desarrollar la enfermedad salvo que sean expuestos a agentes farmacol\u00f3gicos muy concretos y, excepcionalmente, a circunstancias ambientales espec\u00edficas, como temperaturas extremas o a una actividad f\u00edsica extenuante. Habitualmente los agentes desencadenantes o \u201cgatillo\u201d son los anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles halogenados (como sevoflurano y desflurano) y el relajante muscular despolarizante succinilcolina.<\/p>\n

          \n
        1. Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

          El mecanismo fisiopatol\u00f3gico se encuentra regulado principalmente por el gen del receptor de rianodina (RyR), localizado en la regi\u00f3n 13.1-13.2 del brazo largo del cromosoma 19 y, en menor grado, por el gen CACN1AS, que codifica la subunidad principal del receptor de dihidropiridina (DHPR), localizado en la regi\u00f3n 32.1 del brazo largo del cromosoma 1.<\/p>\n

          Las mutaciones en el gen RyR1 causan cambios en las propiedades biof\u00edsicas de los canales liberadores de Ca2+ <\/sup>del m\u00fasculo esquel\u00e9tico y son las responsable de la mayor\u00eda de los fenotipos de HM conocidos. No obstante, aunque se conocen dos genes relacionados con dicha susceptibilidad, al menos otros cuatro genes se hallan en proceso de su identificaci\u00f3n definitiva. Esa variaci\u00f3n de genes relacionados es la principal causa de las diferentes manifestaciones del s\u00edndrome.<\/p>\n

          Los RyR son canales de cationes de alta conductancia que liberan Ca2+ <\/sup>de las reservas intracelulares, como las que podemos encontrar en el ret\u00edculo sarcoplasm\u00e1tico. Est\u00e1n formados por homotetr\u00e1meros de una masa molecular de aproximadamente 560 kDa. Estos receptores aparecen en todo tipo de c\u00e9lulas y est\u00e1n involucrados en diversos procesos celulares. Existen 3 tipos conocidos: RyR1 presentes en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, RyR2 presentes en el m\u00fasculo cardiaco y RyR3 presentes en diafragma y cerebro.<\/p>\n

          Los f\u00e1rmacos desencadenantes tienen un efecto directo sobre el complejo dihidropiridina-rianodina (DHPR-RyR), causando la liberaci\u00f3n de Ca2+<\/sup> del ret\u00edculo sarcoplasm\u00e1tico. Esto explica que pueda producirse la reacci\u00f3n independientemente de la presencia de bloqueo neuromuscular al no requerir la generaci\u00f3n de un potencial de acci\u00f3n. Los niveles suprafisiol\u00f3gicos de Ca2+ <\/sup>que se consiguen producen un aumento compensatorio en la actividad de las bombas de recaptaci\u00f3n en la membrana del ret\u00edculo sarcoplasm\u00e1tico. Si se mantiene la liberaci\u00f3n en el tiempo entran en funcionamiento mecanismos de recaptaci\u00f3n adicionales, entre los que se incluye una bomba dependiente de ATP del sarcolema y varios mecanismos de captaci\u00f3n mitocondriales.<\/p>\n

          La utilizaci\u00f3n de ATP por las diversas bombas produce ADP, que estimula directamente el metabolismo intermediario, aumenta el consumo de ox\u00edgeno, la producci\u00f3n de di\u00f3xido de carbono y la estimulaci\u00f3n simp\u00e1tica. Adem\u00e1s, los miofilamentos contr\u00e1ctiles interact\u00faan provocando un aumento del tono muscular, utilizando m\u00e1s ATP en los ciclos de acoplamiento y desacoplamiento de actina-miosina y generando as\u00ed calor. En fases avanzadas va a producirse rabdomi\u00f3lisis con hiperpotasemia (arritmias cardiacas), mioglobinemia (fallo renal) y la activaci\u00f3n directa de factores de coagulaci\u00f3n endoteliales que pueden desencadenar una coagulaci\u00f3n intravascular diseminada.<\/p>\n

            \n
          1. Cuadro cl\u00ednico<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

            La HM puede ocurrir en cualquier momento de la anestesia, incluso en el per\u00edodo postoperatorio precoz. En algunas ocasiones, el primer s\u00edntoma puede ser la presencia de un espasmo de los maseteros despu\u00e9s de la administraci\u00f3n de succinilcolina, considerado por numerosos autores como un signo de sospecha o pr\u00f3dromo.<\/p>\n

            Los primeros signos son debidos al aumento en la producci\u00f3n de di\u00f3xido de carbono, el aumento en el consumo de ox\u00edgeno y al aumento del est\u00edmulo simp\u00e1tico: cianosis, hipercapnia, hipoxia y taquicardia. El signo m\u00e1s precoz que aparece a menudo es un incremento inexplicado del CO2<\/sub> exalado al final de la espiraci\u00f3n (EtCO2<\/sub>) en los valores de la capnograf\u00eda. Si la reacci\u00f3n no se detiene, progresivamente habr\u00e1 rigidez muscular localizada, sudoraci\u00f3n profunda y rabdomi\u00f3lisis. La hipertermia suele ser un signo tard\u00edo, con aumentos de temperatura de 1-2\u00baC cada 5 minutos, hasta llegar a 46\u00baC. La tonalidad de la piel puede variar desde un eritema por vasodilataci\u00f3n intensa a palidez extrema por vasoconstricci\u00f3n.<\/p>\n

            En la anal\u00edtica se suele encontrar hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria y metab\u00f3lica, hiperpotasemia mioglobinemia, mioglobinuria, hipertransaminasemia y cifras muy elevadas de CPK. Los factores de la coagulaci\u00f3n pueden estar alterados. Aunque en fases precoces la gasometr\u00eda arterial revela una acidosis respiratoria aislada, en el momento del diagn\u00f3stico ya suele estar presente una acidosis mixta.<\/p>\n

            Las complicaciones incluyen la CID, la insuficiencia card\u00edaca congestiva, la isquemia intestinal y el s\u00edndrome compartimental de los miembros secundario al edema del m\u00fasculo. La crisis puede manifestarse tard\u00edamente y de manera recurrente, incluso despu\u00e9s de la interrupci\u00f3n de la administraci\u00f3n del agente desencadenante en un 20% de los casos. Cuando la temperatura del organismo supera los 41\u00baC la causa m\u00e1s com\u00fan de muerte es la CID.<\/p>\n

              \n
            1. Diagn\u00f3stico<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

              El individuo susceptible es aquel que tiene riesgo de sufrir una crisis de hipertermia maligna. Dentro del grupo de pacientes susceptibles se encuentran aquellos que cumplan con alguna de las siguientes condiciones: presentar un test de contracci\u00f3n a la exposici\u00f3n con halotano y cafe\u00edna (TCHC) positivo, antecedente personal de una crisis previa de HM, antecedentes familiares de crisis previas o paciente portador de alguna miopat\u00eda predisponente.<\/p>\n

              Actualmente el gold standard<\/em> para el diagn\u00f3stico es el TCHC, que valora la contracci\u00f3n de una biopsia muscular, habitualmente de cu\u00e1driceps, al exponerla al halotano y la cafe\u00edna, ambos agonistas de los receptores de rianodina. Fue desarrollado por Kalow y Britt en 1970. El test debe realizarse de forma inmediata despu\u00e9s de la biopsia muscular, cuyos fragmentos deben ser de 15-20mm de longitud y de 3-4mm de di\u00e1metro. Una vez preparados, se exponen a concentraciones crecientes de halotano o de cafe\u00edna. Se considera positivo cuando existe una contracci\u00f3n \u2265 0,5g para el halotano 3% y \u2265 0,3g para 2 mM de cafe\u00edna.<\/p>\n

              Posteriormente, los pacientes son clasificados en susceptibles (MHS) cuando la respuesta es anormal tanto para el halotano como para la cafe\u00edna o en no susceptibles cuando la respuesta es normal tanto al halotano como a la cafe\u00edna. Un individuo tambi\u00e9n en considerado susceptible cuando la respuesta es anormal para el halotano, pero no para la cafe\u00edna, y viceversa (MHSh – MHSc).<\/p>\n

              Recientemente se est\u00e1n empleando pruebas diagn\u00f3sticas de detecci\u00f3n de susceptibilidad a la HM, basadas en las mutaciones gen\u00e9ticas del gen RyR1 a partir de una muestra de ADN del paciente. No obstante, un resultado negativo en los test gen\u00e9ticos no es suficiente para descartar la posibilidad de ser susceptible. Otras pruebas diagn\u00f3sticas han sido propuestas pero no han sido validadas: inserci\u00f3n de cat\u00e9teres de microdi\u00e1lisis directamente en el m\u00fasculo valorando in vivo<\/em> la producci\u00f3n de CO2<\/sub> tras la inyecci\u00f3n de cafe\u00edna, RMN espectrosc\u00f3pica para evaluar la depleci\u00f3n de ATP y el incremento de \u00e1cidos intracelulares, detecci\u00f3n de linfocitos B con liberaci\u00f3n excesiva de Ca2+ <\/sup>ante el est\u00edmulo con cafe\u00edna\u2026<\/p>\n

                \n
              1. Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                El diagn\u00f3stico diferencial de una crisis de HM debe realizarse con otras causas de hipermetabolismo intraoperatorio, entre las que se incluyen: sepsis, s\u00edndrome neurol\u00e9ptico maligno, tormenta tiroidea, feocromocitoma, abuso de drogas, sobrecalentamiento iatrog\u00e9nico, enfermedad de Luft… En el diagn\u00f3stico diferencial hay que incluir tambi\u00e9n los casos de hiperpotasemia severa o de rabdomi\u00f3lisis que aparece tras la exposici\u00f3n de agentes anest\u00e9sicos desencadenantes en pacientes con distrofinopat\u00edas, como la enfermedad de Duchenne o de Becker.<\/p>\n

                  \n
                1. Tratamiento<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                  El aspecto m\u00e1s importante del tratamiento reside en un correcto diagn\u00f3stico precoz. El anestesi\u00f3logo debe interrumpir inmediatamente la administraci\u00f3n de los f\u00e1rmacos \u201cgatillo\u201d, notificar al cirujano e hiperventilar al paciente con ox\u00edgeno al 100%. Por otro lado, el tratamiento etiol\u00f3gico espec\u00edfico es el dantroleno s\u00f3dico: inhibe la liberaci\u00f3n del Ca2+<\/sup> sarcopl\u00e1smico al antagonizar los receptores RyR1 y aten\u00faa o revierte los cambios metab\u00f3licos, fisiol\u00f3gicos y bioqu\u00edmicos asociados con las crisis.<\/p>\n

                  El dantroleno es un f\u00e1rmaco de preparaci\u00f3n dificultosa: se encuentra en viales en forma liofilizada que contienen 20 mg de dantroleno s\u00f3dico y 3 g de manitol que deben disolverse con viales de 60 ml de agua para su inyecci\u00f3n. La dosis inicial es de 2-3 mg\/kg en bolus, seguido de dosis repetidas a demanda cada 5-10 minutos hasta una dosis m\u00e1xima de 10 mg\/kg. Habitualmente la cl\u00ednica suele ceder con un rango de 2-5 mg\/kg. Por v\u00eda intravenosa, su inicio de acci\u00f3n aparece antes de 5 minutos desde su administraci\u00f3n, tiene un pico de efecto m\u00e1ximo en 1 hora y una duraci\u00f3n de acci\u00f3n de 3 horas. Por v\u00eda oral, su inicio de acci\u00f3n aparece a las 1-2 horas de su administraci\u00f3n, tiene un pico de efecto m\u00e1ximo en 4-6 horas y una duraci\u00f3n de acci\u00f3n de 8-9 horas. Tiene eliminaci\u00f3n por v\u00eda hep\u00e1tica y renal.<\/p>\n

                  Entre sus efectos secundarios destacan la existencia de taquicardia, debilidad muscular, labilidad de la presi\u00f3n arterial, mareos, v\u00e9rtigos, convulsiones, hematuria, incontinencia urinaria, diarrea o estre\u00f1imiento, hepatitis aguda fulminante, erupciones cut\u00e1neas, prurito, mialgias o dolor de espalda.<\/p>\n

                  Adem\u00e1s del tratamiento etiol\u00f3gico, hay que dar tratamiento de soporte. Consiste en: retirar el f\u00e1rmaco desencadenante, pasar a un circuito abierto de alto flujo lavando con O2<\/sub> al 100%, cambiando la cal sodada e hiperventilando; finalizar la cirug\u00eda lo antes posible; administrar bicarbonato a demanda para corregir la acidosis metab\u00f3lica; enfriamiento activo del paciente hasta alcanzar 38\u00baC, quitando las medidas de protecci\u00f3n t\u00e9rmica habituales, destap\u00e1ndolo, fluidoterapia fr\u00eda, lavados con salino fr\u00edo, bolsas de hielo o compresas con alcohol; protecci\u00f3n renal con fluidoterapia, furosemida o manitol; tratamiento activo de la hiperpotasemia si aparece o de sus arritmias y correcci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n. Hay que suspender el enfriamiento activo cuando se alcance una temperatura de 38\u00baC.<\/p>\n

                  Una vez controlada la crisis de HM, hay que trasladar al paciente a UCI al menos las primeras 24-48 horas por el riesgo de reca\u00edda que presentan estos pacientes. Adem\u00e1s, es recomendable mantener despu\u00e9s del episodio agudo dantroleno postoperatorio a dosis de 1 mg\/kg cada 6 horas durante 3 d\u00edas.\u00a0<\/strong><\/p>\n

                    \n
                  1. Bibliograf\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n
                      \n
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                    7. Johannsen S, Treves S, M\u00fcller CR, M\u00f6gele S, Schneiderbanger D, Roewer N, et al. Functional characterization of the RYR1 mutation p.Arg4737Trp associated with susceptibility to malignant hyperthermia. Neuromuscul Disord. 2016;26(1):21-5.<\/li>\n
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