{"id":65768,"date":"2022-02-14T10:34:54","date_gmt":"2022-02-14T09:34:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=65768"},"modified":"2024-04-23T09:18:38","modified_gmt":"2024-04-23T07:18:38","slug":"purpura-trombocitopenica-inmunologica-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/purpura-trombocitopenica-inmunologica-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"P\u00farpura Trombocitop\u00e9nica Inmunol\u00f3gica: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>P\u00farpura Trombocitop\u00e9nica Inmunol\u00f3gica: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Dr. Mario Barrantes Tiffer<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 3; 120<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Immune thrombocytopenic purpura: literature review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 10\/01\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/02\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 3 \u2013 Primera quincena de Febrero de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 3; 120<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Mario Barrantes Tiffer, M\u00e9dico Pediatra.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Marlon Ingram Montero, Medico General<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Escalante Pradilla, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Allan Herrera Meses, Medico General<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Escalante Pradilla, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Declaramos no tener conflicto de inter\u00e9s, todos hemos participado en la elaboraci\u00f3n de este manuscrito, el manuscrito es original y no contiene plagio, adem\u00e1s de que no ha sido publicado en ning\u00fan otro medio y no esta en proceso de revisi\u00f3n en otra revista<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La PTI se debe a autoanticuerpos contra las plaquetas, que despu\u00e9s son destruidas en el bazo. En la mayor\u00eda de los ni\u00f1os es primaria (idiop\u00e1tica), otras veces puede ser desencadenada debido enfermedades subyacentes. Muchos de estos casos pueden llegar a resolver espont\u00e1neamente o bien con el tratamiento m\u00e9dico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los tratamientos est\u00e1n dirigidos hacia la reducci\u00f3n de la destrucci\u00f3n plaquetaria, pero hay algunos casos que llegan a ser refractarios (10-30% de los casos) por lo que en las \u00faltimas d\u00e9cadas se han ido creando medicamentos m\u00e1s espec\u00edficos hacia la fisiopatolog\u00eda como es el caso de los agonistas de los receptores de la trombopoyetina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras Clave<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">P\u00farpura Trombocitop\u00e9nica Inmunol\u00f3gica, trombocitopenia, equimosis, petequias, sangrado mucocut\u00e1neo, prednisolona, IGIV, esplenectom\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ITP is due to autoantibodies against platelets, which are then destroyed in the spleen. In most children it is primary (idiopathic), other times it can be triggered by underlying diseases. Many of these cases can resolve spontaneously or with medical treatment.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Treatments are aimed at reducing platelet destruction, but there are some cases that become refractory (10-30% of cases), so in recent decades more specific drugs have been created towards pathophysiology, such as case of thrombopoietin receptor agonists.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords <span data-language-for-alternatives=\"en\" data-language-to-translate-into=\"es\" data-phrase-index=\"4\" data-number-of-phrases=\"5\">Immune Thrombocytopenic Purpura, thrombocytopenia, ecchymosis, petechiae, mucocutaneous bleeding, prednisolone, IVIG, splenectomy.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La P\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunol\u00f3gica o autoinmune, es una enfermedad que afecta tanto a ni\u00f1os como adultos, caracterizada por un descenso plaquetario usualmente menor a 100.000\/uL<sup>1<\/sup>.\u00a0 Si bien es cierto se caracteriza por un proceso autoinmune en donde hay una excesiva eliminaci\u00f3n de plaquetas por medio de los macr\u00f3fagos su fisiopatolog\u00eda no est\u00e1 del todo clara, se plantean hip\u00f3tesis tales como mimetismo molecular, propagaci\u00f3n de determinantes, desbalance entre Th1 y Th2, como un milieu de citoquinas inflamatorias<sup>3-6<\/sup> que generar\u00edan la destrucci\u00f3n plaquetaria. Generalmente existe un antecedente de infecci\u00f3n viral en un 90%<sup>3<\/sup> de los casos, que podr\u00eda ser el desencadenante del proceso autoinmune. Los esteroides contin\u00faan siendo el pilar fundamental para el tratamiento, mientras opciones m\u00e1s novedosas como anticuerpos monoclonales no han demostrado su eficacia en el tratamiento de la PTI aguda<sup>20-21-23<\/sup>. En la mayor\u00eda de los casos hay una resoluci\u00f3n del cuadro, los casos que se prolongan con recuento plaquetario bajo por un per\u00edodo de 12 meses pasan a catalogarse como PTI cr\u00f3nica.<sup>23-24<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la actualidad se han desarrollado medicamentos los cuales act\u00faan a nivel de TPO-Ras para as\u00ed poder tratar trombocitopenia en pacientes adultos y pedi\u00e1tricos mayores de 1 a\u00f1o con PTI cr\u00f3nica que han tenido una respuesta insuficiente a los corticosteroides, las inmunoglobulinas o la esplenectom\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre 7 d\u00edas y 28 d\u00edas post exposici\u00f3n a una infecci\u00f3n viral com\u00fan, ciertos pacientes desarrollan PTI <sup>1-3<\/sup>.\u00a0 Generalmente en edades que van desde el primer a\u00f1o de vida<sup>1<\/sup> hasta los 6 a\u00f1os de vida<sup>3<\/sup>.\u00a0 En Costa Rica seg\u00fan la \u00faltima publicaci\u00f3n de Acta M\u00e9dica Costarricense sobre este tema, la incidencia de casos se encuentra entre 2\u20148 casos por cada 100.000 habitantes, siendo similar a la incidencia mundial que se encuentra en 5 casos por 100.000 habitantes al a\u00f1o<sup>4<\/sup>. Se ha descrito una evoluci\u00f3n autolimitada en el 90% de los casos entre los primeros 6 meses desde la infecci\u00f3n<sup>3<\/sup>. No ha existido una clara diferencia entre ambos sexos<sup>3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto al desenlace favorable y la resoluci\u00f3n completa de la enfermedad, se ha descrito ciertos factores de buen pron\u00f3stico tales como: sexo masculino, menores de 10 a\u00f1os, inicio abrupto, presencia de infecci\u00f3n viral previa, recuento de plaquetas bajo (menos de 5000)<sup>4-5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En Estado Unidos de evidenci\u00f3 aumento de casos Primavera e invierno, debido a los picos de infecciones virales, son las estaciones que registran la mayor incidencia de la enfermedad.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No existe un fen\u00f3meno fisiopatol\u00f3gico claro y exacto del desarrollo de la P.T.I, sin embargo se conocen teor\u00edas que podr\u00edan explicar la enfermedad, debido al gran porcentaje de infecciones previas como desencadenante de la patolog\u00eda, se infiere por lo tanto un fen\u00f3meno de autoinmunidad<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En 1951, Harrington demostr\u00f3 en s\u00ed mismo, que la infusi\u00f3n de plaquetas de personas con PTI, le desarrollaban una ca\u00edda abrupta de su recuento plaquetario<sup>3<\/sup>, posteriormente Shulman encontr\u00f3 que dicha trombocitopenia era causada por anticuerpos tipo IgG, y en 1982 Van Leeuwen identific\u00f3 la glicoprote\u00edna IIb\/ IIa( prote\u00edna de la membrana plaquetaria) como el principal ant\u00edgeno inductor de dichos anticuerpos, los macr\u00f3fagos reconocen este tipo de c\u00e9lula y la destruyen.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los avances tecnol\u00f3gicos han logrado determinar que tanto la respuesta celular como humoral forman parte de la patog\u00e9nesis, una teor\u00eda bastante aceptada reza que el mimetismo celular, propagaci\u00f3n de determinantes, balance alterado entre Th1 y Th2 y una milieu de citoquinas, podr\u00edan explicar la fisiopatolog\u00eda aguda de la PTI<sup>6<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Mimetismo Molecular: Se parte del hecho en que en el hu\u00e9sped existen prote\u00ednas similares a las que exhiben los pat\u00f3genos virales, con la consecuente respuesta inmunitaria en contra de estas prote\u00ednas y la formaci\u00f3n de anticuerpos en una reacci\u00f3n cruzada la cual atacar\u00eda las plaquetas.<\/li>\n<li>Propagaci\u00f3n de Determinantes: En la evoluci\u00f3n de cualquier enfermedad de car\u00e1cter autoinmune, hay un reconocimiento de nuevos \u201cauto determinantes\u201d que inducen a los Linfocitos T.<\/li>\n<li>Th1 \u2013 Th2: La diferenciaci\u00f3n precedida del Th0 depende de una cascada de citoquinas, y de la presentaci\u00f3n de ant\u00edgenos, en general la activaci\u00f3n de Th1 generar\u00eda patolog\u00eda de car\u00e1cter autoinmunitario mientras que la activaci\u00f3n de Th2 evitar\u00eda este fen\u00f3meno. Por lo tanto, se cree que este desbalance puede explicar la fisiopatolog\u00eda autoinmune de la P.T.I<\/li>\n<li>Milieu de Citoquinas: Aumento de citoquinas que activan Linfocitos Th-1, producto de elevados recuentos de IL-1, IL-6 e IL-8<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El sangrado es el s\u00edntoma m\u00e1s com\u00fan, la intensidad de este var\u00eda seg\u00fan el recuento plaquetario, rangos superiores a 150.000 plaquetas no generan sangrado, entre 30.000 y 150.000 puede existir sangrado posterior a trauma, mientras que recuentes debajo de los 30.000 s\u00ed pueden generan sangrado espont\u00e1neo<sup>3<\/sup>, dicho sangrado en su mayor\u00eda es mucocut\u00e1neo, pudiendo tambi\u00e9n existir equimosis y petequias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto a las manifestaciones cl\u00ednicas, el sangrado cut\u00e1neo como equimosis y petequias se presenta en la mayor\u00eda de los casos. La epistaxis es el s\u00edntoma m\u00e1s frecuente de sangrado mucocut\u00e1neo, seguida por la gingivorragia, rectorragia, y hematuria<sup>7<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tanto la British Society for Hematology y la American Society of Hematology , basan la decisi\u00f3n de su tratamiento con respecto a la cl\u00ednica y no al recuento plaquetario.<sup>10<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico presuntivo de PTI se realiza cuando la historia cl\u00ednica, el examen f\u00edsico, el hemograma completo y el examen del frotis de sangre perif\u00e9rica no sugieren otras etiolog\u00edas de trombocitopenia, es decir es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n, por lo que la PTI secundaria debe ser descartada. En todos los casos se debe obtener una historia familiar detallada, sobre todo ante ni\u00f1os que presentan una PTI cr\u00f3nica aparente y trombocitopenia moderada aislada, esto debido a la posibilidad de una trombocitopenia hereditaria. El diagn\u00f3stico cl\u00ednico puede ser realizado en pacientes de buen aspecto general, con hemorragia mucocut\u00e1nea sin otros signos o s\u00edntomas sist\u00e9micos y con confirmaci\u00f3n de laboratorio de trombocitopenia aislada.<sup>23-29-30<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas est\u00e1n correlacionadas con el n\u00famero de plaquetas. Recuentos de plaquetas por debajo de 20.000\/\u03bcl aumentan el riesgo de hemorragia espont\u00e1nea como epistaxis o hemorragia de las enc\u00edas y menorragia, petequias o equimosis, especialmente en las extremidades. El sangrado espont\u00e1neo de las mucosas puede ocurrir por debajo de 10.000\/\u03bcl y el tiempo de sangrado tambi\u00e9n aumenta. En casos extremos, cuando el n\u00famero de plaquetas es inferior a 5.000\/\u03bcl, los pacientes con PTI pueden presentar graves complicaciones hemorr\u00e1gicas (subaracnoidea, hemorragia intracerebral, hemorragia digestiva u otras hemorragias internas).<sup>31<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La PTI puede clasificarse como primaria o secundaria seg\u00fan otras condiciones m\u00e9dicas presentes en el momento del diagn\u00f3stico y de acuerdo al tiempo de duraci\u00f3n de la enfermedad como reci\u00e9n diagnosticado (0-3 meses), persistente (3-12 meses) o cr\u00f3nica (m\u00e1s de 12 meses). Un paciente se considera en remisi\u00f3n cuando el conteo plaquetario es \uff1e100.000 \u03bcl a los 12 meses<sup>23-24<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se deben tener ciertas consideraciones respecto al diagn\u00f3stico diferencial en PTI reci\u00e9n diagnosticada, de acuerdo a la edad. En ni\u00f1os mayores (&gt; 10 a\u00f1os) se deben buscar signos y s\u00edntomas de enfermedades reumatol\u00f3gicas como el lupus eritematoso sist\u00e9mico y el s\u00edndrome de anticuerpos antifosfol\u00edpidos. En ni\u00f1os peque\u00f1os (&lt;1 a\u00f1o) se debe evaluar la presencia de trombocitopenia cong\u00e9nita y s\u00edndromes de insuficiencia medular, incluidos revisi\u00f3n de antecedentes familiares, hemograma anterior completo, examen f\u00edsico para anomal\u00edas esquel\u00e9ticas, cambios en la piel, soplo card\u00edaco y facies anormales<sup>28<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe tener en consideraci\u00f3n que no existe una prueba que funcione como un \u201cest\u00e1ndar de oro\u201d para realizar el diagn\u00f3stico de esta patolog\u00eda, sin embargo, factores como la respuesta a la terapia espec\u00edfica para la PTI puede respaldar el diagn\u00f3stico, pero no excluye la PTI secundaria.<sup>23<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el estudio realizado por Salib et al, proponen establecer el diagn\u00f3stico cuando se cumplen 2 criterios: 1- cuando el paciente tiene un nadir plaquetario muy bajo (20.000\/\u03bcl) y 2-cuando ocurre el aumento del recuento de plaquetas despu\u00e9s del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IGIV), corticosteroides o el tratamiento de la causa de PTI secundaria. <sup>32<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Evaluaci\u00f3n inicial del paciente<sup>26<\/sup><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Conteo sangu\u00edneo completo: Trombocitopenia aislada (plaquetas&lt;100.000 \/ \u03bcl), sin anemia ni leucopenia.<\/li>\n<li>Recuento diferencial de gl\u00f3bulos blancos: normal.<\/li>\n<li>Conteo de reticulocitos: normal.<\/li>\n<li>\u00cdndices de gl\u00f3bulos rojos: normal.<\/li>\n<li>Frotis de sangre perif\u00e9rica:\n<ul>\n<li>Trombocitopenia aislada, con plaquetas de tama\u00f1o normal. A veces, las plaquetas pueden ser de tama\u00f1o variable, con algunas plaquetas grandes.<\/li>\n<li>Sin evidencia de hem\u00f3lisis (Ej Esquistocitos).<\/li>\n<li>Sin c\u00e9lulas bl\u00e1sticas.<\/li>\n<li>La PTI postinfecciosa puede tener linfocitos activados que parecen blastos.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Prueba directa de antiglobulina: negativo.<\/li>\n<li>Inmunoglobulinas cuantitativas (IgA,IgG,IgM): normales.<\/li>\n<li>Detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori: con la prueba de urea en aliento o la prueba de ant\u00edgeno en heces. Se debe considerar en ni\u00f1os con PTI persistente o cr\u00f3nica que no responden al tratamiento.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Estudios con utilidad potencial para el manejo del paciente con PTI (rol comprobado para efectuar el diagn\u00f3stico diferencial):<sup>23-24<\/sup><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>PCR viral de EBV, CMV, parvovirus.<\/li>\n<li>Ensayos de anticuerpos antiplaquetarios\/ Detecci\u00f3n de autoanticuerpos plaquetarios:\n<ul>\n<li>Inmunoglobulina G asociada a plaquetas: Prueba directa de inmunofluorescencia plaquetaria e inmunoensayo competitivo ligado a enzimas.<sup>29<\/sup><\/li>\n<li>Ensayos directos de glicoprote\u00ednas espec\u00edficas para la detecci\u00f3n de autoanticuerpos plaquetarios<sup>29<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Anticuerpos antitiroideos y funci\u00f3n tiroidea<\/li>\n<li>Anticuerpos antinucleares<\/li>\n<li>Examen de m\u00e9dula \u00f3sea (puede ser informativo en pacientes con s\u00edntomas sist\u00e9micos, signos anormales o con sospecha de un diagn\u00f3stico diferente). Podr\u00eda ser apropiado en aquellos pacientes con reca\u00eddas despu\u00e9s de la remisi\u00f3n, en pacientes que no responden a opciones de tratamiento inicial, cuando se considera la esplenectom\u00eda o si se detectan otras anomal\u00edas en la sangre como el recuento o la morfolog\u00eda. Idealmente, deber\u00eda incluir: aspirado, biopsia, citometr\u00eda de flujo y citogen\u00e9tica.<sup>23<\/sup><\/li>\n<li>Anticuerpos antifosfol\u00edpidos (incluidos anticardiolipina y anticoagulante l\u00fapico) si existen caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3sticos Diferenciales<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Enfermedades previamente diagnosticadas o de alto riesgo que pueden estar asociadas con trombocitopenia inmunitaria (Ej., Infecciones [Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), Virus de Hepatitis C (VHC), Virus de Hepatitis B (VHB)], trastornos autoinmunitarios o de inmunodeficiencia (Ej., Inmunodeficiencia Com\u00fan Variable (IDCV), Lupus Eritematoso Sist\u00e9mico (LES) o S\u00edndrome de Anticuerpos Antifosfol\u00edpidos (SAF) y malignidad (Ej., Trastornos Linfoproliferativos).<sup>23 <\/sup>\n<ul>\n<li>Infecciones potenciales: las pruebas para el VIH y VHC deben realizarse en pacientes con antecedentes cl\u00ednicos sugestivos o posibles exposiciones. El Virus Epstein Barr virus, Citomegalovirus, Parvovirus B19 y otros agentes infecciosos pueden desencadenar la PTI, aunque identificar estos agentes puede que no cambie el manejo cl\u00ednico.<sup>28<\/sup><\/li>\n<li>Posible inmunodeficiencia: la trombocitopenia puede ser una presentaci\u00f3n de s\u00edntomas de diversas inmunodeficiencias, tales como inmunodeficiencia combinada severa, defectos humorales como inmunodeficiencia com\u00fan variable o trastornos linfoproliferativos como autoinmunes como el s\u00edndrome linfoproliferativo.<sup>28<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Enfermedad hep\u00e1tica (incluida cirrosis o hipertensi\u00f3n portal).<\/li>\n<li>F\u00e1rmacos como heparina, alemtuzumab, inhibidores de PD-1, abciximab, valproato, abuso de alcohol, consumo de quinina (agua t\u00f3nica), exposici\u00f3n a agentes ambientales toxinas o quimioterapia.<sup>23<\/sup><\/li>\n<li>Enfermedades de la m\u00e9dula \u00f3sea, incluidos s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicos, leucemias, otras neoplasias malignas, enfermedad metast\u00e1sica, mielofibrosis, anemia apl\u00e1sica, anemia megalobl\u00e1stica, mieloptisis y Enfermedad de Gaucher.<\/li>\n<li>Transfusiones recientes (rara posibilidad de p\u00farpura postransfusi\u00f3n) y vacunaciones recientes (Ej., vacunas virales principalmente (riesgo aumentado reportado con vacuna MMR y reportes de caso con Varicela y Hepatitis B).<sup>23-34<\/sup><\/li>\n<li>Trombocitopenia hereditaria: s\u00edndrome TAR, sinostosis radiocubital, trombocitopenia amegacarioc\u00edtica cong\u00e9nita, s\u00edndrome de Wiskott-Aldrich, enfermedad relacionada con MYH9, s\u00edndrome de Bernard-Soulier, EVW tipo IIB o EVW tipo plaquetas.\n<ul>\n<li>Las trombocitopenias hereditarias se pueden clasificar seg\u00fan el tama\u00f1o de las plaquetas y mutaciones gen\u00e9ticas.<sup>23-33<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Otros trastornos trombocitop\u00e9nicos (CID, PTT, SUH, S\u00edndrome de Evans).<strong>\u00a0<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cuadro 1. Laboratorios realizados de acuerdo a la American Society of Hematology Guidelines, el International Consensus Report y el McMaster ITP Registry<sup>25<\/sup><\/strong><\/p>\n<table width=\"602\">\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>American Society of<\/strong><\/p>\n<p><strong>Hematology<\/strong><\/p>\n<p><strong>Guidelines<\/strong><\/td>\n<td><strong>International<\/strong><\/p>\n<p><strong>Consensus Report<\/strong><\/td>\n<td><strong>McMaster ITP<\/strong><\/p>\n<p><strong>Registry<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Conteo Sangu\u00edneo Completo<\/p>\n<p>Frotis de sangre<\/p>\n<p>VIH<\/p>\n<p>VHC<\/p>\n<p>VHB antes de rituximab<\/p>\n<p>M\u00e1s pruebas dependen<\/p>\n<p>en la historia y CBC<\/td>\n<td>Conteo Sangu\u00edneo Completo<\/p>\n<p>, reticulocitos<\/p>\n<p>Frotis de sangre<\/p>\n<p>VIH<\/p>\n<p>VHC<\/p>\n<p>VHB antes de rituximab<\/p>\n<p>Prueba Directa de<\/p>\n<p>Antiglobulina (DAT)<\/p>\n<p>Inmunoglobulinas cuantitativas<\/p>\n<p>H.pylori<\/p>\n<p>M\u00e9dula \u00f3sea<\/p>\n<p>Grupo sangu\u00edneo (Rh) si<\/p>\n<p>considerando anti-D.<\/p>\n<p>Tama\u00f1o de plaquetas<\/p>\n<p>M\u00e1s pruebas dependen<\/p>\n<p>de historia y Conteo Sangu\u00edneo Completo<\/td>\n<td>Conteo Sangu\u00edneo Completo<\/p>\n<p>, reticulocitos<\/p>\n<p>Frotis de sangre<\/p>\n<p>VIH<\/p>\n<p>VHC<\/p>\n<p>VHB<\/p>\n<p>Prueba Directa de<\/p>\n<p>Antiglobulina (DAT)<\/p>\n<p>Inmunoglobulinas cuantitativas<\/p>\n<p>H.pylori<\/p>\n<p>Tama\u00f1o de plaquetas<\/p>\n<p>Electrolitos<\/p>\n<p>Creatinina<\/p>\n<p>Enzimas del h\u00edgado<\/p>\n<p>Electroforesis de prote\u00edna s\u00e9rica<\/p>\n<p>Hormona Tiroidea S\u00e9rica (TSH)<\/p>\n<p>Anticuerpos Antinucleares (ANA)<\/p>\n<p>Anticuerpos Anticitoplasma del Neutr\u00f3filo (ANCA)<\/p>\n<p>NSI (inhibidor inespecifico)<\/p>\n<p>Ultrasonido abdominal<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cuadro 2. Causas mayores de trombocitopenia en ni\u00f1os<sup>27<\/sup><\/strong><\/p>\n<table width=\"602\">\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Trombocitopenias destructivas<\/strong><\/td>\n<td><strong>Disminuci\u00f3n en producci\u00f3n de plaquetas<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Inmunomediado<\/strong><\/p>\n<p>Trombocitopenia inmune<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Trombocitopenia inducida por f\u00e1rmacos<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Trastornos autoinmunes sist\u00e9micos y s\u00edndromes de disregulaci\u00f3n inmunitaria<\/p>\n<p>Lupus eritematoso sist\u00e9mico<\/p>\n<p>S\u00edndrome de anticuerpos antifosfol\u00edpidos<\/p>\n<p>S\u00edndrome de DiGeorge<\/p>\n<p>Inmunodeficiencia com\u00fan variable<\/td>\n<td>Infecci\u00f3n (Epstein-Barr virus, citomegalovirus, parvovirus, varicela, rickettsia, bacterias)<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Deficiencias nutricionales (folato, B12, hierro)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Activaci\u00f3n y consumo de plaquetas<\/strong><\/p>\n<p>S\u00edndrome de Kasabach-Merritt<\/p>\n<p>Cirug\u00eda mayor o trauma<\/p>\n<p>Des\u00f3rdenes microangiop\u00e1ticos<\/p>\n<p>S\u00edndrome Ur\u00e9mico-Hemol\u00edtico<\/p>\n<p>P\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica<\/p>\n<p>Coagulaci\u00f3n vascular diseminada<\/td>\n<td><strong>Insuficiencias adquiridas de la m\u00e9dula \u00f3sea<\/strong><\/p>\n<p>S\u00edndromes mielodispl\u00e1sicos<\/p>\n<p>Medicamentos (p. Ej., Quimioterapia)<\/p>\n<p>Anemia apl\u00e1sica<\/p>\n<p>Radiaci\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Destrucci\u00f3n mec\u00e1nica<\/strong><\/p>\n<p>Terapias extracorp\u00f3reas<\/td>\n<td><strong>Enfermedades infiltrativas de la m\u00e9dula \u00f3sea<\/strong><\/p>\n<p>Leucemias<\/p>\n<p>Linfomas<\/p>\n<p>C\u00e1ncer metast\u00e1sico<\/p>\n<p>Granulomas infecciosos<\/p>\n<p>Enfermedades de almacenaje<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Secuestro y atrape<\/strong><\/p>\n<p>Hiperesplenismo<\/p>\n<p>Enfermedad de Von Willebrand tipo 2B o\u00a0 \u00a0 plaquetaria<\/td>\n<td><strong>Causas gen\u00e9ticas de da\u00f1o en trombopoyesis<\/strong><\/p>\n<p>S\u00edndrome de Wiskott-Aldrich \/ trombocitopenia ligada al cromosoma X<\/p>\n<p>S\u00edndromes hereditarios de insuficiencia de la m\u00e9dula \u00f3sea<\/p>\n<p>Anemia de Fanconi<\/p>\n<p>Disqueratosis cong\u00e9nita<\/p>\n<p>S\u00edndrome de Shwachman-Diamond<\/p>\n<p>Trombocitopenia amegacarioc\u00edtica\u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 cong\u00e9nita<\/p>\n<p>Trombocitopenia con s\u00edndrome de radio ausente<\/p>\n<p>Trombocitopenia amegacarioc\u00edtica con sinostosis radiocubital<\/p>\n<p>Trastorno plaquetario familiar con predisposici\u00f3n a malignidad hematol\u00f3gica<\/p>\n<p>S\u00edndrome de Bernard-Soulier<\/p>\n<p>Trastornos relacionados con MYH9<\/p>\n<p>S\u00edndrome de Paris-Trousseau<\/p>\n<p>Trombocitopenia ligada al cromosoma X con diseritropoyesis<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Metas del Tratamiento<sup>12<\/sup><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todo tratamiento debe ser individualizado y acoplado a la fase de la enfermedad<\/li>\n<li>El tratamiento debe procurar disminuir los episodios de sangrado severo<\/li>\n<li>El tratamiento debe mantener un recuento plaquetario estable, en aquellos pacientes sintom\u00e1ticos<\/li>\n<li>El tratamiento debe ser lo menos t\u00f3xico posible<\/li>\n<li>El tratamiento debe optimizar la calidad de vida del paciente<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Conducta de Vigilar y Esperar: Debido a que un 80% de los pacientes no desarrolla sangrado significativo,<sup>11<\/sup> esta conducta seg\u00fan las gu\u00edas brit\u00e1nicas es aceptada, se basa en el entendido que el paciente presenta buen estado general, no hay sangrado activo, se le explica al padre sobre la importancia de vigilar s\u00edntomas, tales como epistaxis severa, o sangrado durante 30 minutos o m\u00e1s, y la importancia de reconocer el sangrado genitourinario, evitar actividades de contacto f\u00edsico. Se recomienda repetir hemograma entre el d\u00eda 7 y 10, sobre todo para ver actividad medular y descartar aplasia.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los pacientes que cursan con buen estado general pero con recuentos plaquetarios bajos, las consultas m\u00e9dicas deben evitarse para disminuir el ausentismo escolar, es importante trabajar en el hecho de evitar la actividad f\u00edsica, ya que es dif\u00edcil asimilar esto, tanto en el paciente como en los padres<sup>10<\/sup><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Prednisolona: Contin\u00faa siendo el medicamento de primera elecci\u00f3n en el tratamiento de los pacientes con P.T.I que se manifiesten con sangrados mucocut\u00e1neos y\/o gastrointestinales. Se inicia con una dosis de 1-2mg kg dia, (dosis m\u00e1xima 80mg\/dia<sup>12)<\/sup> por un total de 14 d\u00edas, debido a que presenta efectos adversos, es recomendable no prolongar el mismo por m\u00e1s de 2-3 semanas independientemente del recuento plaquetario, el pico m\u00e1ximo de conteo plaquetario utilizando prednisolona suele ocurrir al cuarto d\u00eda de tratamiento. En pacientes con sangrado mucocut\u00e1neo abundante, con s\u00edntomas cut\u00e1neos extensos una dosis de prednisonola a 4mg kg dia es efectiva, utiliz\u00e1ndola \u00fanicamente por cuatro d\u00edas Tambi\u00e9n se puede utilizar una dosis de Dexametasona a 40mg d\u00eda por 4 dias<sup>12<\/sup>, los esteroides orales adem\u00e1s de su efecto en el aumento del recuento plaquetario, son utilizados por sus efectos hemost\u00e1ticos, disminuyendo el aclaramiento plaquetario<sup>12<\/sup>.<\/li>\n<li>Altas dosis de Metilprednisonola: Nunca se ha utilizado esta opci\u00f3n terap\u00e9utica como primera elecci\u00f3n sin embargo hay literatura que la respalda. Altas dosis de metilprednisolona, 30mg kg d\u00eda por 3 d\u00edas luego 20mg kg d\u00eda por 2 dias, es suficiente para que los pacientes alcancen recuentos plaquetarios por encima de las 50.000 plaquetas para el d\u00eda 7 de tratamiento, en un estudio se demostr\u00f3 un efecto similar al IGIV para aumento de plaquetas en pacientes con P.T.I<sup>12<\/sup><\/li>\n<li>Pulsos de Dosis Grandes de Dexametasona: No se recomienda en la poblaci\u00f3n infantil, \u00fanicamente aprobado para poblaci\u00f3n adulta.<sup>12<\/sup><\/li>\n<li>IGIV: El uso de Inmunoglobulina intravenosa se reserva \u00fanicamente para cuando hay contraindicaci\u00f3n de uso de esteroides en los pacientes, sangrado activo que no se logra controlar con esteroides, y pacientes que requieran cirug\u00edas<sup>\u00a0 <\/sup>Existen dos tipos de posolog\u00eda, tradicionalmente se usa una dosis de 0.4g\/kg\/d\u00eda por 5 d\u00edas, sin embargo, recientes estudios<sup>16<\/sup> han demostrado la eficacia de ciclos m\u00e1s cortos en dosis mayores, las cuales van desde los 0.8 a 1\/kg\/d\u00eda por 2 d\u00edas, con esto se logra minimizar los efectos secundarios adversos de la IGIV.<\/li>\n<li>Otros tratamientos: Inmunoglobulina Anti-D: Tiene la ventaja de ser menos costosa que la IGIV, reservada para pacientes Rh positivo, es efectivo en ni\u00f1os El mecanismo exacto no est\u00e1 del todo comprendido, las dosis que se utilizan son de 45-50mg\/kg<sup>14<\/sup>, efectos adversos que se han reportado son disminuci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de hemoglobina, pirexia, aumento en la concentraci\u00f3n de bilirrubina, estos efectos se pueden disminuir con el uso concomitante de esteroides.<sup>12<\/sup><\/li>\n<li>Tratamiento de Emergencia<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfC\u00f3mo se define una condici\u00f3n de emergencia en PTI?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es controvertido y subjetivo, depende siempre del juicio cl\u00ednico, sin embargo, se han realizado scores que se pueden usar para definir, como el de Khellaf et al. En estos casos una combinaci\u00f3n de IGIV m\u00e1s corticoides es la pauta a seguir, en cuanto a la transfusi\u00f3n de plaquetas, entendiendo el mecanismo fisiopatol\u00f3gico de la enfermedad pudiese ser contraproducente, no ha existido literatura suficiente que de una manera determinante demuestre el beneficio de la transfusi\u00f3n, sin embargo mundialmente se utiliza la transfusi\u00f3n como medida de emergencia,<sup>17<\/sup> sobre todo en hemorragias intracraneales. Otros medicamentos que se pueden considerar son: el uso de TPO-RA<sup>23<\/sup>, IgAntiD<sup>12<\/sup>, vincristina<sup>18<\/sup> y antifibrinol\u00edticos<sup>19<\/sup> y en casos excepcionales esplenectom\u00eda<sup>12<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Nuevas Opciones Terap\u00e9uticas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Recientemente se ha desarrollado una nueva clase de mim\u00e9ticos de trombopoyetina. Eltrombopag est\u00e1 aprobado para pacientes con PTI cr\u00f3nica que han fracasado en los tratamientos iniciales con inmunomoduladores tradicionales o esplenectom\u00eda<sup>35. <\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Eltrombopag es una mol\u00e9cula peque\u00f1a, miembro de la clase de compuestos de bifenilhidrazona que consta de un extremo lip\u00f3filo, un extremo hidrof\u00f3bico y un centro quelante de metales. Activa el receptor de TPO por asociaci\u00f3n con iones met\u00e1licos (Zn 2+) y dominios de amino\u00e1cidos espec\u00edficos en las porciones yuxtamembrana y transmembrana del receptor. Al unirse al receptor, eltrombopag desencadena la activaci\u00f3n de la tirosina quinasas citoplasm\u00e1ticas Janus quinasa (JAK) y tirosina quinasa 2, que a su vez activan transductores de se\u00f1ales y activadores de la transcripci\u00f3n cinco (STAT), fosfoinositida-3 quinasa y Ras-mit\u00f3geno -prote\u00edna quinasa activada (MAPK), que da como resultado la proliferaci\u00f3n de megacariocitos y la diferenciaci\u00f3n en plaquetas. De manera similar a la TPO, eltrombopag tambi\u00e9n confiere efectos antiapopt\u00f3ticos hacia los megacariocitos, como lo demuestra la actividad reducida de escisi\u00f3n de caspasa. Es espec\u00edfico del receptor de TPO sin actividad en otras c\u00e9lulas que expresan receptores del factor de crecimiento hematopoy\u00e9tico que tambi\u00e9n son activados por la v\u00eda JAK\/STAT. A diferencia de las TPO recombinantes o el romiplostim que compiten con la TPO end\u00f3gena por la uni\u00f3n al receptor, eltrombopag se une cerca del dominio transmembrana distante del sitio de uni\u00f3n end\u00f3gena, como lo demuestran los efectos aditivos de la rhTPO sobre la proliferaci\u00f3n y la antiapoptosis en los ensayos de l\u00edneas celulares<sup>35, 36, 37<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La P\u00farpura Trombocitop\u00e9nica Inmunol\u00f3gica o autoinmune, continua siendo una enfermedad con una fisiopatolog\u00eda a\u00fan no del todo comprendida, conocemos pues su origen autoinmune debido a la alta asociaci\u00f3n entre la aparici\u00f3n de s\u00edntomas y contexto infeccioso previo, esto apoyado con la mejor\u00eda que brindan los esteroides en el aumento del conteo plaquetario, es importante tener en cuenta diferentes diagn\u00f3sticos diferenciales sobre todo en aquellos pacientes que se presentan con m\u00e1s s\u00edntomas aparte del sangrado, que orientar\u00edan a buscar otras causas, es importante detectar aquellos s\u00edntomas de manera oportuna para instaurar un tratamiento efectivo.<\/p>\n<h2 style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2022\/PurpuraTrombocitopenicaInmunologicarevisionbibliografica.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.Cubillo, A. (2011). P\u00farPurA TrOMbOcITOP\u00c9nIcA InMunOL\u00f3GIcA En nI\u00f1OS.\u00a0<em>REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA<\/em>, (597), 169\u2013175.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.Bleeding and thrombosis. EnKliegman R, Lye P, Bordini B, et al, editors: <em>Nelson pediatric symptom-based diagnosis, <\/em>Philadelphia, 2017, Saunders Elsevier.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.Ruiz Gil, W. (2016). Diagn\u00f3stico y tratamiento de la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunol\u00f3gica.\u00a0<em>Revista Medica Herediana<\/em>,\u00a0<em>26<\/em>(4), 246.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4.Rodr\u00edguez-Vigil Iturrate, C., Sanz de Miguel, M. P., Mart\u00ednez Faci, C., Murillo Sanjuan, L., Calvo Escribano, C., Garc\u00eda \u00cd\u00f1iguez, J. P., &amp; Samper Villagrasa, M. P. (2020). Primary immune thrombocytopenia: Experience of a specialised clinic.\u00a0<em>Anales de Pediatria<\/em>,\u00a0<em>93<\/em>(1), 16\u201323.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5.Stevens, M., Frobisher, C., Hawkins, M., Jenney, M., Lancashire, E., Reulen, R., \u2026 Winter, D. (2008). The British Childhood Cancer Survivor Study: Objectives, methods, population structure, response rates and initial descriptive information.\u00a0<em>Pediatric Blood &amp; Cancer<\/em>,\u00a0<em>50<\/em>(5), 1018\u20131025.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6.Semple, J. W. (2002). Immune pathophysiology of autoimmune thrombocytopenic purpura.\u00a0<em>Blood Reviews<\/em>,\u00a0<em>16<\/em>(1), 9\u201312.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7.Rodeghiero, F., Stasi, R., Gernsheimer, T., Michel, M., Provan, D., Arnold, D. M., \u2026 George, J. N. (2009, March 12). Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: Report from an international working group.\u00a0<em>Blood<\/em>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8.Progress, M. (2005). Receptors That Are Expressed By Tissue Macrophages, Predominantly in the Spleen.\u00a0<em>English Journal<\/em>,\u00a0<em>346<\/em>(13), 995\u20131008.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9.Neylon, A. J., Saunders, P. W. G., Howard, M. R., Proctor, S. J., &amp; Taylor, P. R. A. (2003). Clinically significant newly presenting autoimmune thrombocytopenic purpura in adults: A prospective study of a population-based cohort of 245 patients.\u00a0<em>British Journal of Haematology<\/em>,\u00a0<em>122<\/em>(6), 966\u2013974.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10.Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. (2003).\u00a0<em>British Journal of Haematology<\/em>,\u00a0<em>120<\/em>(4), 574\u2013596.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11.Dickerhoff, R., &amp; Von Ruecker, A. (2000). The clinical course of immune thrombocytopenic purpura in children who did not receive intravenous immunoglobulins or sustained prednisone treatment.\u00a0<em>Journal of Pediatrics<\/em>,\u00a0<em>137<\/em>(5), 629\u2013632.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12.Provan, D., Arnold, D. M., Bussel, J. B., Chong, B. H., Cooper, N., Gernsheimer, T., \u2026 Kuter, D. J. (2019). Updated international consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia.\u00a0<em>Blood Advances<\/em>. American Society of Hematology.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13.\u00d6zsoylu, S., Sayli, T. R., &amp;\u00d6zt\u00fcrk, G. (1993). Oral megadose methylprednisolone versus intravenous immunoglobulin for acute childhood idiopathic thrombocytopenic purpura.\u00a0<em>Pediatric Hematology and Oncology<\/em>,\u00a0<em>10<\/em>(4), 317\u2013321.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14.Bilgir, O., Bilgir, F., Kebapcilar, L., Bozkaya, G., \u00c7alan, M., Kirbiyik, H., \u2026 Isikyakar, T. (2011). Comparison of conventional dose steroid treatment and high dose steroid treatment as run-in regime for splenectomy in immune thrombocytopenic purpura (ITP).\u00a0<em>Transfusion and Apheresis Science<\/em>,\u00a0<em>44<\/em>(3), 239\u2013242.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">15.Blanchette, V. S., Luke, B., Andrew, M., Sommerville-Nielsen, S., Barnard, D., Veber, B. de, &amp; Gent, M. (1993). A prospective, randomized trial of high-dose intravenous immune globulin G therapy, oral prednisone therapy, and no therapy in childhood acute immune thrombocytopenic purpura.\u00a0<em>The Journal of Pediatrics<\/em>,\u00a0<em>123<\/em>(6), 989\u2013995.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">16.Tarantino, M. D., Madden, R. M., Fennewald, D. L., Patel, C. C., &amp;Bertolone, S. J. (1999). Treatment of childhood acute immune thrombocytopenic purpura with anti- D immune globulin or pooled immune globulin.\u00a0<em>Journal of Pediatrics<\/em>,\u00a0<em>134<\/em>(1), 21\u201326.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">17.Goel, R., Chopra, S., Tobian, A. A. R., Ness, P. M., Frank, S. M., Cushing, M., \u2026 Krishnamurti, L. (2019). Platelet transfusion practices in immune thrombocytopenia related hospitalizations.\u00a0<em>Transfusion<\/em>,\u00a0<em>59<\/em>(1), 169\u2013176.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">18.Park, Y. H., Yi, H. G., Lee, M. H., Kim, C. S., &amp; Lim, J. H. (2016). Clinical efficacy and tolerability of vincristine in splenectomized patients with refractory or relapsed immune thrombocytopenia: a retrospective single-center study.\u00a0<em>International Journal of Hematology<\/em>,\u00a0<em>103<\/em>(2), 180\u2013188.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">19.Antifibrinoliticos e c\u00e2ncer. (2013), 51.Antifibrinolytics (lysine analogues) for the prevention of bleeding in patients with haematological disorders (Review) Copyright \u00a9 2013 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley &amp; Sons, Ltd<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">20.Revista m\u00e9dica de Costa Rica y Centroam\u00e9rica LXVIII (597) 169-175 2011<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">21.Bilhartz J, Howle E, Walkovich K. Evaluation, Diagnosis &amp; Management of Immune Thrombocytopenia. Hematology Chapter B, University of Michigan Pediatric Heme\/Onc Program 2010: 1-10<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">22.Audia S, Mah\u00e9vas M, Samson M, Godeau B, BonnotteB. Pathogenesis of inmune thrombocytopenia. Autoimmn Rev. 2017; 16(6):620-32<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">23.Provan D, Arnold DM, Bussel JB, Chong BH, Cooper N, Gernsheimer T, Ghanima W, Godeau B, Gonz\u00e1lez-L\u00f3pez TJ, Grainger J, Hou M, Kruse C, McDonald V, Michel M, Newland AC, Pavord S, Rodeghiero F, Scully M, Tomiyama Y, Wong RS, Zaja F, Kuter DJ. Updated international consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2019;3(22):3780-3817.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">24.Neunert C, Terrell DR, Arnold DM, Buchanan G, Cines DB, Cooper N, Cuker A, Despotovic JM, George JN, Grace RF, K\u00fchne T, Kuter DJ, Lim W, McCrae KR, Pruitt B, Shimanek H, Vesely SK. American Society of Hematology 2019 guidelines for immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2019;3(23):3829-3866.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">25.Kelton JG, Vrbensky JR, Arnold DM. How do we diagnose immune thrombocytopenia in 2018? Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2018 Nov 30;2018(1):561-567<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">26.Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L Jr, Crowther MA, American Society of Hematology.The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2011;117(16):4190.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">27.Provan D, Stasi R, Newland AC, Blanchette VS, Bolton-Maggs P, Bussel JB, Chong BH, Cines DB, Gernsheimer TB, Godeau B, Grainger J, Greer I, Hunt BJ, Imbach PA, Lyons G, McMillan R, Rodeghiero F, Sanz MA, Tarantino M, Watson S, Young J, Kuter DJ. International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood. 2010;115(2):168.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">28.Singh G, Bansal D, Wright NAM. Immune Thrombocytopenia in Children: Consensus and Controversies. Indian J Pediatr. 2020;87(2):150-157.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">29.Rodeghiero F, Stasi R, Gernsheimer T, Michel M, Provan D, Arnold DM, Bussel JB, Cines DB, Chong BH, Cooper N, Godeau B, Lechner K, Mazzucconi MG, McMillan R, Sanz MA, Imbach P, Blanchette V, K\u00fchne T, Ruggeri M, George JN. Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an international working group. Blood Adv. 2009;113(11):2386.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">30.Onis\u00e2i M, Vl\u0103d\u0103reanu AM, Sp\u00eenu A, G\u0103man M, Bumbea H. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) &#8211; new era for an old disease. Rom J Intern Med. 2019;57(4):273-283.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">31.Blanchette V, Bolton-Maggs P. Childhood immune thrombocytopenic purpura: diagnosis and management. Hematol Oncol Clin North Am. 2010;24(1):249-73.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">32.Salib M, Clayden R, Clare R, Wang G, Warkentin TE, Crowther MA, Lim W, Nazi I, Kelton JG, Arnold DM. Difficulties in establishing the diagnosis of immune thrombocytopenia: An agreement study. Am J Hematol. 2016;91(8):E327-9.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">33.Sachs UJ. Diagnosing Immune Thrombocytopenia. Hamostaseologie. 2019 Aug;39(3):250-258.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">34.Elalfy MS, Nugent D. Viruses, anti-viral therapy, and viral vaccines in children with immune thrombocytopenia. Semin Hematol. 2016 Apr;53 Suppl 1:S70-2. doi: 10.1053\/j.seminhematol.2016.04.021. Epub 2016 Apr 7. PMID: 27312173.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">35.Yang Zhang MS y Jill M. Kolesar PharmD, FCCP Eltrombopag: An Oral Thrombopoietin Receptor Agonist for the Treatment of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura Clinical Therapeutics, 2011-11-01, Volumen 33, N\u00famero 11, P\u00e1ginas 1560-1576, Copyright \u00a9 2011 Elsevier HS Journals, Inc.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">36.National Institute for Health and Care Excellence (NICE) Eltrombopag for treating chronic immune (idiopathic) thrombocytopenic purpura (TA293)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">37. 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