{"id":65797,"date":"2022-02-16T10:40:26","date_gmt":"2022-02-16T09:40:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=65797"},"modified":"2024-04-18T09:14:09","modified_gmt":"2024-04-18T07:14:09","slug":"via-aerea-emergente-en-paciente-en-tratamiento-con-iecas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/via-aerea-emergente-en-paciente-en-tratamiento-con-iecas\/","title":{"rendered":"V\u00eda a\u00e9rea emergente en paciente en tratamiento con IECAs"},"content":{"rendered":"

V\u00eda a\u00e9rea emergente en paciente en tratamiento con IECAs<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Diego Loscos L\u00f3pez<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 4; 189<\/p>\n

Emergent airway in a patient receiving ACE inhibitors<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 10\/01\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 14\/02\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 4 \u2013 Segunda quincena de Febrero de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 4; 189\u00a0<\/strong><\/p>\n

AUTORES:<\/strong><\/p>\n

-Diego Loscos L\u00f3pez. M\u00e9dico especialista en Anestesia y Reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

-Mario Lahoz Monta\u00f1\u00e9s. M\u00e9dico especialista en Anestesia y Reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

-Mar\u00eda del Mar Soria Lozano. M\u00e9dico especialista en Anestesia y Reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

-Sergio Gil Clavero. M\u00e9dico especialista en Anestesia y Reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

-Andrea Mar\u00eda Pati\u00f1o Abarca. M\u00e9dico especialista en Anestesia y Reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

-Laura For\u00e9s Lisbona. M\u00e9dico especialista en Anestesia y Reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

-Patricia Morte Coscol\u00edn.\u00a0 M\u00e9dico especialista en Pediatr\u00eda. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

RESUMEN:<\/strong><\/p>\n

El angioedema supone el edema del tejido celular subcut\u00e1neo o submucoso, a consecuencia de la dilataci\u00f3n y el aumento de la permeabilidad vascular. Se desarrolla generalmente en un lapso de entre algunos minutos y varias horas. Suele estar bien delimitado, ser asim\u00e9trico y afectar a la regi\u00f3n palpebral, labios, genitales y en la regi\u00f3n distal de las extremidades, as\u00ed como en las mucosas de las v\u00edas respiratorias superiores y del tracto digestivo. Si afecta la cavidad oral y a las v\u00edas a\u00e9reas superiores, puede suponer una situaci\u00f3n cl\u00ednica que reviste de una gravedad extrema, debido a que el compromiso de la v\u00eda a\u00e9rea seg\u00fan el grado puede desembocar en un desenlace fatal que incluso lleve a la muerte del paciente.<\/p>\n

Se presenta el caso cl\u00ednico de un var\u00f3n de 59 a\u00f1os que acude a urgencias con un cuadro de angioedema facial y de v\u00eda a\u00e9rea superior que requiere un manejo avanzado de la v\u00eda a\u00e9rea mediante cricotiroidotom\u00eda emergente y posterior traqueostom\u00eda.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE: <\/strong>V\u00eda A\u00e9rea, Emergente, Edema, Glotis.<\/p>\n

ABSTRACT:<\/strong><\/p>\n

Angioedema involves edema of the subcutaneous or submucosal cellular tissue, as a result of dilation and increased vascular permeability. It generally develops within a few minutes to several hours. It is usually well defined, asymmetric and affects the palpebral region, lips, genitals and the distal region of the extremities, as well as the mucous membranes of the upper respiratory tract and the digestive tract. If it affects the oral cavity and the upper airways, it can be a clinical situation that is extremely serious, because the compromise of the airway according to the grade can lead to a fatal outcome that even leads to the death of the patient.<\/p>\n

We present the clinical case of a 59-year-old man who came to the emergency room with a picture of facial and upper airway angioedema that requires advanced management through emergent cricothyroidotomy and posterior tracheostomy.<\/p>\n

KEYWORDS: <\/strong>Airway, Emergent, Edema, Glottis.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n

El\u00a0 angioedema se produce por una edematizaci\u00f3n del tejido submucoso o del tejido celular subcut\u00e1neo, secundario a una vasodilataci\u00f3n y a un aumento de la permeabilidad vascular. Su inicio puede variar desde varios minutos a varias horas. Existen diversas clasificaciones seg\u00fan su etiolog\u00eda:<\/p>\n

    \n
  1. a) Angioedema asociado a urticaria<\/u><\/strong>:<\/u><\/li>\n<\/ol>\n

    1) De tipo al\u00e9rgico<\/u>: asociado a f\u00e1rmacos (p. ej. penicilina o\u00a0sulfamidas), diversos alimentos (especialmente mariscos, cacahuetes, leche, nueces, huevos de gallina, productos con al\u00e9rgenos que presentan reacci\u00f3n cruzada con el l\u00e1tex, como kiwi, pl\u00e1tanos, palta y\u00a0casta\u00f1as comestibles), l\u00e1tex, venenos de insectos<\/p>\n

    2) De tipo no al\u00e9rgico<\/u>: AINEs, medios de contraste radiol\u00f3gico, eosinofilia idiop\u00e1tica\/s\u00edndrome hipereosinof\u00edlico, factores f\u00edsicos (coexiste con la urticaria vibratoria, por fr\u00edo, colin\u00e9rgica o\u00a0solar), idiop\u00e1tico.<\/p>\n

      \n
    1. b) Angioedema no asociado a urticaria<\/u><\/strong>:<\/u> (angioedema hereditario, HAE)<\/li>\n<\/ol>\n

      \u00a0\u00a0\u00a0 1) Relacionado con la deficiencia\/actividad disminuida del\u00a0C1-INH<\/u> (C1-INH-HAE)<\/p>\n

        \n
      1. a) tipo I: disminuci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de C1-INH por mutaci\u00f3n de herencia autos\u00f3mica dominante o\u00a0por mutaci\u00f3n de novo (en conjunto suponen un 85 % de los casos del HAE)<\/li>\n
      2. b) tipo II: actividad disminuida de C1-INH, con concentraci\u00f3n de prote\u00edna C1-INH normal (deficiencia funcional de C1-INH)<\/li>\n<\/ol>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0 2) Relacionado con la mutaci\u00f3n del factor XII<\/u> (FXII-HAE; heredado de forma autos\u00f3mica dominante)<\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0 3) De causa desconocida <\/u>(U-HAE), se presenta en forma familiar, mutaci\u00f3n desconocida.<\/p>\n

          \n
        1. c) Angioedema adquirido sin urticaria asociada<\/u><\/strong>:<\/u>(AAE)<\/li>\n<\/ol>\n

          1) Histamin\u00e9rgico idiop\u00e1tico<\/u> (respondedor al tratamiento antihistam\u00ednico; IH-AAE): causado por la liberaci\u00f3n de histamina desde los mastocitos y\/o bas\u00f3filos en la piel.<\/p>\n

          2) Idiop\u00e1tico no histamin\u00e9rgico<\/u> (no respondedor al tratamiento antihistam\u00ednico: InH-AAE): con participaci\u00f3n de bradiquinina; mecanismo no determinado<\/p>\n

          3) Relacionado con la administraci\u00f3n de IECA<\/u> (IECA-AAE): a\u00a0consecuencia de la inhibici\u00f3n de la inactivaci\u00f3n de la bradicinina<\/p>\n

          4) Relacionado con el d\u00e9ficit adquirido de C1-INH<\/u> (C1-INH-AAE): disminuci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de C1-INH en el curso de enfermedades sist\u00e9micas o neopl\u00e1sicas de tipo linfoproliferativo o\u00a0por la presencia de autoanticuerpos anti C1-INH.1<\/sup><\/p>\n

          DESCRIPCI\u00d3N DEL CASO CL\u00cdNICO:<\/strong><\/p>\n

          Paciente var\u00f3n de 59 a\u00f1os sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales de angioedemas de repetici\u00f3n, Diabetes mellitus tipo II, hiperuricemia e Hipertensi\u00f3n arterial, que acude a urgencias por disnea progresiva y tumefacci\u00f3n de cabeza y cuello. A su llegada consciente, orientado, con edema facial que se extend\u00eda por la cavidad oral y el cuello. Macroglosia franca. El paciente manten\u00eda TA y adecuada saturaci\u00f3n de O2, por lo que se decide traslado a quir\u00f3fano para manejo de la v\u00eda a\u00e9rea. Al realizar el paso de la cama de urgencias a la mesa de quir\u00f3fano, el paciente presenta desaturaci\u00f3n s\u00fabita y comienza con cianosis. Dada la imposibilidad de intubaci\u00f3n orotraqueal por el edema y la inflamaci\u00f3n de la cavidad oral, lengua que incluso protu\u00eda fuera de la cavidad oral y labios, se avis\u00f3 al otorrino de guardia para la realizaci\u00f3n de una cricotiroidotom\u00eda para asegurar la v\u00eda a\u00e9rea y posteriormente la realizaci\u00f3n de una traqueostom\u00eda reglada. El paciente sali\u00f3 a la unidad de Reanimaci\u00f3n intubado, donde permaneci\u00f3 sedoanalgesiado. Ese mismo d\u00eda se le realiz\u00f3 una ventana neurol\u00f3gica para explorar las posibles secuelas de la desaturaci\u00f3n brusca, en la cual no se apreciaron secuelas neurol\u00f3gicas. Posteriormente se le mantuvo sedoanalgesiado hasta el d\u00eda siguiente. Se disminuy\u00f3 la sedoanalgesia progresivamente para proseguir con el destete del paciente pas\u00e1ndolo de una ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica invasiva controlada por volumen a una presi\u00f3n soporte en la que se administr\u00f3 12 cmH2O de P. Soporte y 8 cmH2O de PEEP. Se profundiz\u00f3 al paciente y se le coloc\u00f3 \u00a0un sonda nasog\u00e1strica con visi\u00f3n directa mediante un videolaringoscopio con el que se pudo apreciar la tumefacci\u00f3n persistente de partes blandas de la cavidad orofar\u00edngea y la distorsi\u00f3n anat\u00f3mica de la epiglotis y los cart\u00edlagos aritenoideos, lo que habr\u00eda hecho imposible la realizaci\u00f3n de una intubaci\u00f3n reglada. El objetivo de la colocaci\u00f3n de la sonda nasog\u00e1strica fue el de iniciar alimentaci\u00f3n enteral y reiniciar su medicaci\u00f3n habitual por v\u00eda oral. Al d\u00eda siguiente, dada la adecuada evoluci\u00f3n del paciente se decidi\u00f3 la desconexi\u00f3n del paciente a la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica invasiva y se le dej\u00f3 en respiraci\u00f3n espont\u00e1nea con un ventimask para traqueostom\u00eda con una FiO2 del 28%. Tras unas horas en observaci\u00f3n y apreciando la disminuci\u00f3n franca del angioedema se dio de alta a la planta para control de su evoluci\u00f3n y filiaci\u00f3n de la etiolog\u00eda de su cuadro. Se realiz\u00f3 interconsulta con el Servicio de Alergolog\u00eda. Tras un estudio de sus antecedentes personales en la historia cl\u00ednica, se observ\u00f3 que el paciente sufri\u00f3 episodios repetidos de inflamaci\u00f3n de la lengua y los labios que no trascendieron m\u00e1s all\u00e1, por ello se lleg\u00f3 a la conclusi\u00f3n de que la causa desencadenante fue la liberaci\u00f3n de bradicininas ocasionada por la toma cr\u00f3nica de IECAs.<\/p>\n

          DISCUSI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n

          Los f\u00e1rmacos inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina ( IECAS) son un grupo farmacol\u00f3gico empleado para el tratamiento de la hipertensi\u00f3n, de la insuficiencia card\u00edaca sintom\u00e1tica y para la prevenci\u00f3n de la insuficiencia card\u00edaca sintom\u00e1tica en pacientes con disfunci\u00f3n ventricular izquierda asintom\u00e1tica (fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n \u2264 35%).<\/p>\n

          Como se puede apreciar en la ficha t\u00e9cnica, uno de los posibles efectos adversos es la hipersensibilidad\/ edema angioneur\u00f3tico. Ha aparecido edema angioneur\u00f3tico en la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y\/o laringe en pacientes en tratamiento con IECAS, esto puede suceder en cualquier momento del tratamiento. Los pacientes con la lengua, glotis o laringe afectados son propensos a experimentar obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias. Si afecta a la lengua, la glotis o la laringe puede provocar obstrucci\u00f3n respiratoria, por lo que se debe administrar r\u00e1pidamente el tratamiento apropiado, que puede incluir una soluci\u00f3n de adrenalina al 1:1.000 (3 ml a 0.5 ml) por v\u00eda subcut\u00e1nea y\/o medidas para asegurar una v\u00eda a\u00e9rea adecuada.<\/p>\n

          Los pacientes con antecedentes de edema angioneur\u00f3tico no relacionado con un tratamiento de inhibidores de la ECA, pueden tener un mayor riesgo de angioedema al ser tratados con un inhibidor de la ECA. 2<\/sup><\/p>\n

          Es por este apartado dentro de la ficha t\u00e9cnica por lo que el servicio de alergolog\u00eda refer\u00eda que el desencadenante del cuadro eran los IECAS, ya sea porque produzca la reacci\u00f3n de hipersensibilidad\/ edema angioneur\u00f3tico descrito el propio IECA o porque el paciente tenga los antecedentes de angioedemas no relacionados con el tratamiento con IECAS, pero al a\u00f1adirle este f\u00e1rmaco pudo desencadenarle el cuadro. Por ello se decidi\u00f3 suspender la prescripci\u00f3n de este f\u00e1rmaco.<\/p>\n

          El origen del angioedema asociado a IECA no tiene una etiolog\u00eda claramente definida, una posible causa postulada ser\u00eda la acumulaci\u00f3n de p\u00e9ptidos vasoactivos (bradicinina, sustancia P, histamina y prostaglandinas), los cuales son inactivados en condiciones normales por la ECA . Esto explicar\u00eda por qu\u00e9 el angioedema se produce incluso cuando se cambia de IECA. 3<\/sup><\/p>\n

          Como soluci\u00f3n el Servicio de Alergolog\u00eda nos planteo la posibilidad, si era estrictamente necesario, de sustituir el tratamiento del IECA por un ARA II debido a que no existen muchos casos documentados de sensibilidad cruzada, aunque s\u00ed que es cierta la existencia de alg\u00fan caso documentado, aunque no se conoce tampoco la causa fisiopatol\u00f3gica desencadenante pues en estos pacientes la ECA es funcionante y no se produce la acumulaci\u00f3n de p\u00e9ptidos. 3<\/sup><\/p>\n

          En la ficha t\u00e9cnica del Losart\u00e1n (ARA II) se recoge en el apartado de precauciones la necesidad de tener cuidado con pacientes que\u00a0 tengan trastornos del sistema inmunol\u00f3gico: Aunque son complicaciones catalogadas como raras, queda referida la posibilidad de aparici\u00f3n de: \u201creacciones anafil\u00e1cticas, angioedema incluyendo hinchaz\u00f3n de la laringe y glotis que causa obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea y\/o hinchaz\u00f3n de la cara, labios, faringe y\/o lengua; en algunos de estos pacientes, el angioedema ya hab\u00eda sido notificado en el pasado cuando se administraron otros medicamentos incluidos los inhibidores de la ECA; vasculitis, incluyendo p\u00farpura de Schoenlein Henoch\u201d.4<\/sup><\/p>\n

          CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n

          La aparici\u00f3n del angioedema secundario a IECAs es un hecho poco frecuente. El mecanismo causal actualmente es desconocido, aunque parece claro que no es de car\u00e1cter inmunol\u00f3gico, debido a que puede ocurrir con la primera dosis del f\u00e1rmaco y no precisa de un periodo de sensibilizaci\u00f3n y tampoco hay una relaci\u00f3n ni dependiente de la dosis ni dependiente del tiempo de administraci\u00f3n, puede suceder con diferentes tipos de IECAs, de estructura qu\u00edmica diferente, en un mismo paciente y tampoco se han logrado detectar anticuerpos frente al IECA.<\/p>\n

          Por lo tanto, parece que el angioedema es m\u00e1s un efecto farmacol\u00f3gico, puesto que la ECA es la enzima encargada del catabolismo de la bradicinina, la cual es un potente vasodilatador e inductor del sistema \u00f3xido n\u00edtrico L- arginina dependiente, y que adem\u00e1s incrementa la permeabilidad vascular por lo que se considera a esta mol\u00e9cula culpable de dicha reacci\u00f3n. Sin embargo, se ha descrito angioedema por f\u00e1rmacos bloqueadores del receptor de la ECA( ARA II) que no interfieren en el metabolismo de la angiotensina y no incrementan, por tanto, las concentraciones plasm\u00e1ticas de bradicinina,. 5<\/sup><\/p>\n

          Algunos autores han propuesto la existencia de un d\u00e9ficit de otras enzimas que act\u00faan tambi\u00e9n sobre la bradicinina tales como la cininasa, lo que determinar\u00eda un nivel basal alto de bradicinina en sangre, en cuyo caso los IECA no har\u00edan m\u00e1s que aumentarlas y precipitar la reacci\u00f3n al superar el umbral.<\/p>\n

          Sin embargo, individuos con hiperbradicinismo idiop\u00e1tico no presentan angioedema por IECA. En definitiva, el entramado fisiopatog\u00e9nico de esta reacci\u00f3n queda por aclarar. \u00a06<\/sup><\/p>\n

          Como conclusi\u00f3n, podemos aseverar que el angioedema secundario al tratamiento cr\u00f3nico con IECAs es una entidad rara, pero dada la posible evoluci\u00f3n del cuadro es necesario un control adecuado de la v\u00eda a\u00e9rea lo m\u00e1s precozmente posible en los casos graves y una reevaluaci\u00f3n minuciosa del estado cl\u00ednico del paciente y el compromiso de la v\u00eda a\u00e9rea, dada la posible rapidez de evoluci\u00f3n del cuadro, lo que podr\u00eda conllevar a un edema lar\u00edngeo con edema de glotis, capaz de distorsionar la anatom\u00eda de la v\u00eda a\u00e9rea de tal manera que el paciente sufriese una obstrucci\u00f3n de esta con incapacidad ventilatoria, pudiendo acarrear todo esto en una imposibilidad de intubaci\u00f3n convencional tanto con laringoscopia directa como con videolaringoscopia, por lo que es necesario poner al servicio de Otorrinolaringolog\u00eda en conocimiento del caso de la manera m\u00e1s precozmente posible y que est\u00e9n preparados para la realizaci\u00f3n de una cricotiroidotom\u00eda o de una traqueostom\u00eda reglada seg\u00fan la velocidad de evoluci\u00f3n del cuadro y posiblemente el poco tiempo de margen para realizarla, dado que aunque el paciente sea capaz de ventilar hasta que se produzca una obstrucci\u00f3n completa, durante el proceso evolutivo de la obstrucci\u00f3n los vol\u00famenes corrientes que mover\u00e1 el paciente ser\u00e1n cada vez menores, produciendo una alteraci\u00f3n de la ventilaci\u00f3n y una baja capacidad de reserva funcional.<\/p>\n

          Por todo ello, si se da esta situaci\u00f3n lo m\u00e1s acertado es trasladar al paciente conectado a la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica invasiva por la traqueostom\u00eda a la unidad de Cuidados intensivos o a la unidad de reanimaci\u00f3n y tras un tratamiento que disminuya su angioedema se destete progresivamente evitando el riesgo de claudicaci\u00f3n temprana del paciente.<\/p>\n

          BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n

            \n
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