{"id":65857,"date":"2022-02-22T11:26:08","date_gmt":"2022-02-22T10:26:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=65857"},"modified":"2024-04-18T09:07:25","modified_gmt":"2024-04-18T07:07:25","slug":"trombocitopenia-inducida-por-heparina-revision-a-proposito-de-un-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/trombocitopenia-inducida-por-heparina-revision-a-proposito-de-un-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Trombocitopenia inducida por heparina, revisi\u00f3n a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Trombocitopenia inducida por heparina, revisi\u00f3n a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Maranta Peiro Chamarro<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 4; 173<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Heparin-induced thrombocytopenia, review of a case<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 17\/01\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 18\/02\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 4 \u2013 Segunda quincena de Febrero de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 4; 173<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Maranta Peiro Chamarro: Facultativo Especialista Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Clara Jaqu\u00e9s Andr\u00e9s: Facultativo Especialista Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>M\u00f3nica Requesens Solera: Facultativo Especialista Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Esther Garc\u00e9s Ant\u00f3n: Facultativo Especialista Neurolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Cristina Muniesa Urbistondo: M\u00e9dico Atenci\u00f3n Primaria. Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Elena D\u00edez Urdiales: M\u00e9dico Interno Residente Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Helena Elfau Mur: M\u00e9dico Interno Residente. Hospital Doctor Peset, Valencia, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)\u00a0https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/.<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las heparinas son uno de los f\u00e1rmacos m\u00e1s utilizados en la pr\u00e1ctica diaria en los pacientes hospitalizados. La trombocitopenia inducida por heparina es una complicaci\u00f3n grave derivada de su uso con una morbilidad y mortalidad muy elevadas. Es una entidad infradiagnosticada con un diagn\u00f3stico complejo y se han de excluir otras causas de trombopenia m\u00e1s frecuentes. Su aparici\u00f3n es m\u00e1s frecuente en pacientes quir\u00fargicos (cirug\u00eda ortop\u00e9dica y cardiaca sobre todo) y en pacientes con heparina intravenosa. La presencia de trombopenia de inicio entre 5 y 10 d\u00edas tras el inicio de la heparina y aparici\u00f3n de trombosis nos han de hacer sospechar de su aparici\u00f3n. Ante la sospecha se ha de iniciar tratamiento inmediatamente. Existen escalas de riesgo que nos ayudan a valorar la probabilidad de su presencia como la escala de las \u201c4Ts\u201d.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>Medicina intensiva, trombocitopenia, heparina, trombosis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Heparins are one of the most used drugs in daily practice in hospitalized patients. Heparin-induced thrombocytopenia is a serious complication derived from its use with very high morbidity and mortality. It is an underdiagnosed entity with a complex diagnosis and other more frequent causes of thrombocytopenia must be excluded. Its appearance is more frequent in surgical patients (orthopedic and cardiac surgery above all) and in patients with intravenous heparin. The presence of onset thrombocytopenia between 5 and 10 days after starting heparin and the appearance of thrombosis should lead us to suspect its appearance. When suspected, treatment should be started immediately. There are risk scales that help us assess the probability of its presence, such as the \u00ab4Ts\u00bb scale.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>Intensive medicine, thrombocytopenia, heparin, thrombosis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA, REVISI\u00d3N A PROP\u00d3SITO DE UN CASO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Var\u00f3n de 60 a\u00f1os, sin alergias medicamentosas previas y con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial, dislipemia e hipertrofia benigna de pr\u00f3stata. Se interviene de manera programada de sustituci\u00f3n valvular a\u00f3rtica por v\u00e1lvula biol\u00f3gica por estenosis a\u00f3rtica severa, con postoperatorio sin incidencias. Tras 8 d\u00edas presenta en planta tromboembolismo pulmonar bilateral masivo con repercusi\u00f3n respiratoria y hemodin\u00e1mica que precisa inicio de soporte inotr\u00f3pico y vasoactivo y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica invasiva. Dada la contraindicaci\u00f3n para fibrinolisis por el antecedente de cirug\u00eda mayor reciente se realiza trombectom\u00eda mec\u00e1nica por parte Radiolog\u00eda Intervensionista y se inicia tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras 7 d\u00edas de ligera mejor\u00eda inicia trombopenia marcada (50&#215;10<sup>3<\/sup>\u00b5L) y progresivo empeoramiento respiratorio y hemodin\u00e1mica. Sin otras causas aparentes de trombopenia, se solicitan anticuerpos antiheparina FP4 que finalmente confirman el diagn\u00f3stico de trombocitopenia inducida por heparina (TIH). Se retiran todas las heparinas pautadas y se inicia tratamiento anticoagulante con bivalirudina. Finalmente, el paciente fallece a los 15 d\u00edas del ingreso por fracaso respiratorio y hemodin\u00e1mico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La trombocitopenia inducida por heparina es la trombopenia inducida por f\u00e1rmacos m\u00e1s frecuente y m\u00e1s importante. Existen dos formas de TIH. El tipo 1 es m\u00e1s frecuente (se observa hasta en un 15% de los pacientes) y es causada por la acci\u00f3n directa de la heparina sobre la activaci\u00f3n de las plaquetas, y a diferencia del tipo 2 el descenso tiene lugar en los primeros 5 d\u00edas de tratamiento, no existen complicaciones tromb\u00f3ticas y no precisa suspender el tratamiento con heparina. Por el contrario, la TIH tipo 2 es inmunomediada y se asocia a riesgo de trombosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Su patog\u00e9nesis se explica por la uni\u00f3n de la heparina al Factor 4 Plaquetario (FP4) presente en la superficie de algunas c\u00e9lulas endoteliales y las plaquetas. La uni\u00f3n de la heparina al FP4 forman un complejo que act\u00faa como ant\u00edgeno inmun\u00f3geno que conlleva la formaci\u00f3n de anticuerpos. La uni\u00f3n de dichos anticuerpos IgG al complejo heparina-FP4 produce la activaci\u00f3n plaquetar y consumo de plaquetas, liberando tambi\u00e9n micropart\u00edculas protomb\u00f3ticas y prote\u00ednas FP4, perpetuando el ciclo. Dichos complejos ant\u00edgeno-anticuerpo tambi\u00e9n interact\u00faan con los monocitos produciendo factor tisular y da\u00f1o endotelial, procesos que conllevan la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y trombosis. Los anticuerpos est\u00e1n presentes en casi todos los pacientes con diagn\u00f3stico de TIH, sin embargo, existen pacientes con anticuerpos que no desarrollan TIH<sup>1-2<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por la elevada prevalencia de la trombopenia en pacientes hospitalizados, es frecuentemente infradiagnosticada. Hasta el 8% de los pacientes que reciben heparina tienen riesgo de desarrollar anticuerpos, sin embargo, no todos desarrollar\u00e1n TIH<sup>3-4<\/sup>. Existe m\u00e1s riesgo de su desarrollo en pacientes tratados con heparina intravenosa que con heparina de bajo peso molecular y en los tratados con heparinas de origen bovino. Tambi\u00e9n es m\u00e1s frecuente su aparici\u00f3n en pacientes postquir\u00fargicos que en m\u00e9dicos, sobre todo en cirug\u00edas ortop\u00e9dicas y cirug\u00eda card\u00edaca<sup>5-6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico cl\u00ednico de TIH se basa en la demostraci\u00f3n de trombocitopenia y\/o trombosis en asociaci\u00f3n temporal con la terapia con heparina, mientras se excluyen otras causas de trombocitopenia. Es por ello que el reconocimiento es muchas veces complejo en pacientes hospitalizados, en los que existen varias otras posibles causas de trombocitopenia a menudo m\u00e1s frecuentes y que obliga a hacer un diagn\u00f3stico diferencial de trombocitopenia (infecci\u00f3n, f\u00e1rmacos, dispositivos intravasculares, cirug\u00eda,&#8230;)<sup>3,7<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La principal manifestaci\u00f3n de la TIH es la aparici\u00f3n de trombocitopenia, que ocurre en el 95% de los pacientes en asociaci\u00f3n temporal con la terapia con heparina. La gravedad de la trombocitopenia sirve como marcador del riesgo tromb\u00f3tico, ya que los pacientes con descensos marcados (&gt;90% de disminuci\u00f3n de los recuentos iniciales) tienen un riesgo de trombosis ocho veces mayor respecto a pacientes con &lt;30% de disminuci\u00f3n. Por otro lado, la trombosis es la complicaci\u00f3n m\u00e1s grave y la que m\u00e1s contribuye en la morbimortalidad de esta entidad. En la mayor\u00eda de los pacientes, las complicaciones tromb\u00f3ticas tienen lugar simult\u00e1neamente con la trombocitopenia y pueden afectar a cualquier lecho vascular, predominando las trombosis venosas, particularmente en zonas de cat\u00e9teres<sup>8<\/sup>. Otras complicaciones de la TIH m\u00e1s infrecuentes son las lesiones cut\u00e1neas y las reacciones sist\u00e9micas agudas. Hasta un 20% de los pacientes que desarrollan anticuerpos presentan lesiones necr\u00f3ticas o eritematosas en el punto de punci\u00f3n de la heparina de bajo peso molecular. Un 25% de los pacientes con anticuerpos circulantes presentan reacciones sist\u00e9micas agudas como taquicardia, fiebre, escalofr\u00edos, hipertensi\u00f3n, disnea o dolor tor\u00e1cico tras una nueva administraci\u00f3n intravenosa de heparina<sup>9<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El dato diagn\u00f3stico m\u00e1s importante de la TIH es el tiempo transcurrido entre el inicio complicaciones y el inicio del tratamiento con heparina. En individuos que no han recibido nunca heparina, los anticuerpos PF4\/heparina se vuelven detectables en una mediana de 4 d\u00edas desde el inicio de la terapia con heparina. La trombocitopenia aparece t\u00edpicamente de 5 a 14 d\u00edas despu\u00e9s del inicio del tratamiento con heparina, pero tambi\u00e9n se han descrito comienzos tard\u00edos y precoces. En pacientes con anticuerpos anticomplejo heparina-PF4 con una exposici\u00f3n reciente previa a heparina, la trombocitopenia puede desarrollarse incluso minutos despu\u00e9s de la nueva exposici\u00f3n a heparina<sup>10<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han desarrollado herramientas de puntuaci\u00f3n cl\u00ednica para ayudar en el diagn\u00f3stico. El sistema de puntuaci\u00f3n 4Ts, desarrollado por Warkentin es la herramienta de evaluaci\u00f3n de riesgos m\u00e1s simple y m\u00e1s utilizada. Las 4T incorporan las caracter\u00edsticas esenciales de la enfermedad y clasifica la probabilidad de enfermedad en funci\u00f3n de la puntuaci\u00f3n acumulada<sup>11<\/sup>(Ver tabla 1). Un metaan\u00e1lisis reciente confirm\u00f3 la utilidad cl\u00ednica de las 4T para excluir TIH<sup>12<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se recomienda la determinaci\u00f3n de anticuerpos a todos los pacientes con sospecha. Su realizaci\u00f3n debe basarse en una sospecha cl\u00ednica elevada (patr\u00f3n temporal de plaquetopenia compatible y aparici\u00f3n de trombosis) y su determinaci\u00f3n no deber\u00eda retrasar el inicio de tratamiento en casos de sospecha cl\u00ednica elevada. En pacientes con alta probabilidad en el sistema de las \u201c4T\u201d y determinaci\u00f3n positiva de anticuerpos el diagn\u00f3stico estar\u00eda confirmado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El inicio del tratamiento en la TIH deber\u00eda ser en el mismo momento en que hay una sospecha elevada, y ello incluye la interrupci\u00f3n de todo tipo de heparina y la administraci\u00f3n de uno de los agentes alternativos parenterales. La selecci\u00f3n del f\u00e1rmaco depender\u00e1 en gran medida de la disponibilidad del f\u00e1rmaco, la experiencia en su uso y de las comorbilidades del paciente (disfunci\u00f3n renal o hep\u00e1tico principalmente). La warfarina o el acenocumarol no deben ser una alternativa por su efecto parad\u00f3jico, pudiendo empeorar la trombosis y causar gangrena de extremidades y necrosis cut\u00e1nea<sup>13<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen dos clases de anticoagulantes para el tratamiento de la TIH: los inhibidores directos de la trombina y los heparinoides. Los inhibidores directos de la trombina act\u00faan reduciendo la actividad de la trombina, y los heparinoides disminuyendo su formaci\u00f3n. Es importante evitar las trasfusiones de plaquetas de manera profil\u00e1ctica debido al aumento del riesgo de hipercoagulabilidad y trombosis<sup>14<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre los inhibidores directos de la trombina tenemos el argatroban, de eliminaci\u00f3n hep\u00e1tica y que prolonga basalmente el tiempo de protrombina (TP), por lo que sus efectos deben ser monitorizados mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). La bivalirudina es un inhibidor selectivo directo de la trombina, y al unirse reversiblemente a la trombina los efectos anticoagulantes desaparecen poco despu\u00e9s de la interrupci\u00f3n del tratamiento. Tiene una eliminaci\u00f3n mixta renal y enzim\u00e1tica y sus efectos se pueden monitorizar con el tiempo de coagulaci\u00f3n activado (TCA). El fondaparinux es un heparinoide con una vida media de 15 horas, por lo que permite la administraci\u00f3n \u00fanica diaria, de eliminaci\u00f3n renal (no debe administrarse en pacientes con aclaramientos de creatinina &lt;20ml\/min). Su efecto es reversible con la administraci\u00f3n de factor VIIa y en las dosis recomendadas no modifica los valores de TTPA, ACT o TP. Se han usado con \u00e9xito los nuevos anticoaogulantes orales en pacientes con TIH, sin embargo, todav\u00eda se necesitan m\u00e1s estudios para su recomendaci\u00f3n<sup>15<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La aplicaci\u00f3n de heparinas es una pr\u00e1ctica habitual diaria en los pacientes hospitalizados. La TIH es una complicaci\u00f3n grave con una elevada morbimortalidad derivada de su aplicaci\u00f3n, siendo una entidad frecuentemente infradiagnositacada. Por ello, es muy importante su sospecha cl\u00ednica ante cualquier paciente expuesto con presencia de trombocitopenia y trombosis para un inicio temprano del tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Jang IK, Hursting MJ. When heparins promote thrombosis: re- view of heparin-induced thrombocytopenia. Circulation. 2005; 111:2671-83.<\/li>\n<li>Warkentin TE, Hayward CP, Boshkov LK, Santos AV, Sheppard JA, Bode AP, et al. Sera from patients with heparin-induced th- rombocytopenia generate platelet-derived microparticles with procoagulant activity: an explanation for the thrombotic compli- cations of heparin-induced thrombocytopenia. Blood. 1994;84: 3691-9.<\/li>\n<li>Smythe MA, Koerber JM, Mattson JC. The incidence of recognized heparin-induced thrombocytopenia in a large tertiary care, teaching hospital. Chest. 2007;131(6): 1644-1649.<\/li>\n<li>Strauss R, Wehler M, Mehler K, et al. Thrombocytopenia in patients in the medical intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion requirements, and outcome. Crit Care Med 2002;30:1765\u201371.<\/li>\n<li>Francis JL, Palmer GJ III, Moroose R, Drexler A. Comparison of bovine and porcine heparin in heparin antibody formation after cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2003;75(1):17-22.<\/li>\n<li>Warkentin TE, Sheppard J, Sigouin CS, Kohlmann T, Eichler P, Greinacher A. Gender imbalance and risk factor interactions in heparin-induced thrombocytopenia. Blood. 2006;108(9): 2937-2941.<\/li>\n<li>Oliveira GB, Crespo EM, Becker RC, et al. Incidence and prognostic significance of thrombocytopenia in patients treated with prolonged heparin therapy. Arch Intern Med. 2008;168(1):94-102<\/li>\n<li>Greinacher A, Farner B, Kroll H, Kohlmann T, Warkentin TE, Eichler P. Clinical features of heparin-induced thrombocytopenia including risk factors for thrombosis. A retrospective analysis of 408 patients. Thromb Haemost. 2005;94(1): 132-135.<\/li>\n<li>Warkentin TE. Heparin-induced skin lesions. Br J Haematol. 1996;92:494-7.<\/li>\n<li>Warkentin TE, Sheppard JA, Moore JC, Cook RJ, Kelton JG. Studies of the immune response in heparin-induced thrombocytopenia. Blood. 2009;113(20):4963-4969.<\/li>\n<li>Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, Sigouin CS, Eichler P, Greinacher A. Evaluation of pretest clinical score (4 T\u2019s) for the diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia in two clinical settings. J Th- romb Haemost. 2006;4:759-65.<\/li>\n<li>Cuker A, Gimotty PA, Crowther MA, Warkentin TE. Predictive value of the 4Ts scoring system for heparin-induced thrombocytopenia: a systematic review and meta-analysis. Blood. 2012;120(20):4160-4167.<\/li>\n<li>Srinivasan AF, Rice L, Bartholomew JR, Rangaswamy C, La Perna L, Thompson JE, et al. Warfarin-induced skin necrosis and venous limb gangrene in the setting of heparin-induced throm- bocytopenia. Arch Intern Med. 2004;164:66-70.<\/li>\n<li>Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytope- nia: recognition, treatment, and prevention: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126:S311-37.<\/li>\n<li>Sharifi M, Bay C, Vajo Z, Freeman W, Sharifi M, Schwartz F. New oral anticoagulants in the treatment of heparin-induced thrombocytopenia. Thromb Res. 2015;135(4):607-609.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANEXOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TABLA 1<\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"141\"><strong>\u201c4 T\u201d<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\"><strong>2 puntos<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\"><strong>1 punto<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\"><strong>0 puntos<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"141\"><strong>Trombocitopenia<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\">Descenso relativo\u2028&gt; 50% o nadir 20-100 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/l<\/td>\n<td width=\"141\">Descenso relativo\u202830-50% o nadir 10-19 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/l<\/td>\n<td width=\"141\">Descenso relativo\u2028&lt;300% o nadir &lt;10 \u00d7 10<sup>9<\/sup>\/l<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"141\"><strong>Tiempo exposici\u00f3n heparina-trombocitopenia<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\">5-10 d\u00edas o \u2264 1 d\u00eda si exposici\u00f3n a heparina 30 d\u00edas previos<\/td>\n<td width=\"141\">&gt; 10 d\u00edas o \u2264 1 d\u00eda si exposici\u00f3n a heparina 30-100 d\u00edas previos<\/td>\n<td width=\"141\">\u2264 1 d\u00eda (sin exposici\u00f3n reciente a heparina)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"141\"><strong>Trombosis<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\">Confirmada<\/td>\n<td width=\"141\">Dudosa<\/td>\n<td width=\"141\">No<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"141\"><strong>Otras causas de trombocitopenia<\/strong><\/td>\n<td width=\"141\">No<\/td>\n<td width=\"141\">Dudosa<\/td>\n<td width=\"141\">Confirmada<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td colspan=\"4\" width=\"566\">Los puntos obtenidos en cada categor\u00eda se suman y, de la siguiente manera, se obtiene la probabilidad pretest de TIH: 6-8 = alta probabilidad; 4-5 = probabilidad intermedia; 0-3 = probabilidad baja.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Trombocitopenia inducida por heparina, revisi\u00f3n a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico Autora principal: Maranta Peiro Chamarro Vol. XVII; 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