{"id":65902,"date":"2022-02-28T09:36:50","date_gmt":"2022-02-28T08:36:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=65902"},"modified":"2024-04-18T08:56:55","modified_gmt":"2024-04-18T06:56:55","slug":"intoxicacion-fulminante-por-paracetamol-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/intoxicacion-fulminante-por-paracetamol-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Intoxicaci\u00f3n fulminante por paracetamol. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Intoxicaci\u00f3n fulminante por paracetamol. Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Maranta Peiro Chamarro<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 4; 160<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fulminant paracetamol poisoning. Clinical case<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 19\/01\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 25\/02\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 4 \u2013 Segunda quincena de Febrero de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 4; 160<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Maranta Peiro Chamarro: Facultativo Especialista Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Clara Jaqu\u00e9s Andr\u00e9s: Facultativo Especialista Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>M\u00f3nica Requesens Solera: Facultativo Especialista Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Esther Garc\u00e9s Ant\u00f3n: Facultativo Especialista Neurolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Cristina Muniesa Urbistondo: M\u00e9dico Atenci\u00f3n Primaria. Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Laura Mart\u00edn S\u00e1nchez: M\u00e9dico Interno Residente Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Helena Elfau Mur: M\u00e9dico Interno Residente. Hospital Doctor Peset, Valencia, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)\u00a0https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/.<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paracetamol es uno de los f\u00e1rmacos antipir\u00e9ticos m\u00e1s ampliamente usado a nivel mundial. A pesar de ser un f\u00e1rmaco muy seguro a las dosis recomendadas, debido a su estrecho \u00edndice terap\u00e9utico lo hacen un f\u00e1rmaco muy peligroso en intentos autol\u00edticos con \u00e9l. Presentamos un caso de sobredosis por paracetamol con evoluci\u00f3n fulminante hacia el fracaso multiorg\u00e1nico. La cl\u00ednica inicial inespec\u00edfica puede retrasar el diagn\u00f3stico de manera fatal si no se tiene un alto \u00edndice de sospecha. Ante un caso, es importante siempre valorar la posibilidad de realizar descontaminaci\u00f3n gastrointestinal, el inicio temprano de N-acetil-ciste\u00edna y el traslado a un centro con trasplante hep\u00e1tico en caso de signos de mal pron\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>Medicina intensiva, intoxicaci\u00f3n, paracetamol, insuficiencia hep\u00e1tica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paracetamol is one of the most widely used antipyretic drugs worldwide. Despite being a very safe drug at recommended doses, its narrow therapeutic index makes it a very dangerous drug in suicide attempts. We present a case of paracetamol overdose with fulminant evolution towards multiple organ failure. The initial non-specific symptoms can fatally delay the diagnosis if there is not a high index of suspicion. When faced with a case, it is important to always evaluate the possibility of performing gastrointestinal decontamination, early initiation of N-acetyl-cysteine, and transfer to a liver transplant center in the event of signs of poor prognosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>Intensive medicine, poisoning, paracetamol, liver failure<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTOXICACI\u00d3N FULMINANTE POR PARACETAMOL<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mujer de 19 a\u00f1os sin alergias previas ni antecedentes m\u00e9dico-quir\u00fargicos. Acude al servicio de urgencias tras ingesta voluntaria de benzodiacepinas. En la exploraci\u00f3n inicial destaca somnolencia y anal\u00edticamente acidosis metab\u00f3lica ligera con pH 7\u201923, pCO2 33 y bicarbonato 18. Ingresa para observaci\u00f3n, presentando progresivamente disminuci\u00f3n del nivel de consciencia y alteraciones del comportamiento con agresividad. Tras varias horas en observaci\u00f3n se avisa al servicio de Medicina Intensiva por coma y descalabro metab\u00f3lico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la exploraci\u00f3n inicial destaca bajo nivel de consciencia con nivel en Escala Glasgow (GCS) de 5, pupilas midri\u00e1ticas poco reactivas y ligera defensa abdominal. Anal\u00edticamente acidosis metab\u00f3lica con pH &lt; 7 con hiperlactacidemia (&gt;7mmol\/l) y alteraciones hidroelectrol\u00edticas severas con hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalcemia severas. Adem\u00e1s, destaca fracaso renal agudo y fracaso hep\u00e1tico con trombopenia, actividad de protrombina &lt;30% e hipoglucemia. Se ampl\u00eda el estudio de imagen con Tomograf\u00eda Computarizada encontrando \u00e1reas de isquemia hep\u00e1tica extensas. Ante sospecha de posible sobredosis de paracetamol se solicitan niveles en sangre siendo positivos, sin poder precisar la hora de la ingesti\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se procede a intubaci\u00f3n orotraqueal y conexi\u00f3n a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica por el bajo nivel de consciencia e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se inicia fluidoterapia intensiva y apoyo vasoactivo con noradrenalina a dosis elevadas y terapia de reemplazo renal con hemodiafiltraci\u00f3n veno-venosa cont\u00ednua. Se intenta la correcci\u00f3n de la coagulopat\u00eda con trasfusi\u00f3n de plasma fresco congelado y plaquetas. Se administra N-acetil-ciste\u00edna (NAC) como ant\u00eddoto a pesar de la hora de ingesti\u00f3n desconocida y se traslada al hospital de referencia de trasplante hep\u00e1tico iniciando tr\u00e1mites para valoraci\u00f3n de trasplante en urgencia 0. Adem\u00e1s, inicia cuadro de hemorragia digestiva alta. Finalmente, en situaci\u00f3n de fracaso multiorg\u00e1nico la paciente fallece a las 24 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paracetamol es un f\u00e1rmaco analg\u00e9sico y antipir\u00e9tico, con m\u00ednimo efecto antiinflamatorio. Se trata de un f\u00e1rmaco seguro a las dosis recomendadas, pero con un \u00edndice terap\u00e9utico muy estrecho que hacen de \u00e9l un compuesto peligroso. Las dosis m\u00e1ximas diarias (4g\/d\u00eda) est\u00e1n muy pr\u00f3ximas a el rango t\u00f3xico (7\u20195-10g\/d\u00eda)<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paracetamol es un f\u00e1rmaco con una absorci\u00f3n v\u00eda oral. Su metabolizaci\u00f3n es hep\u00e1tica, fundamentalmente mediante glucuronoconjugaci\u00f3n, aunque una peque\u00f1a parte tambi\u00e9n tiene lugar por la v\u00eda del citocromo P450. Los metabolitos conjugados son hidrosolubles y son eliminados de manera renal, con una vida media de entre 2-4 horas. Respecto a la farmacodinamia, su acci\u00f3n analg\u00e9sica tiene lugar fundamentalmente a nivel del sistema nervioso central al disminuir las prostaglandinas por inhibici\u00f3n de la ciclooxigenasa 3. Tambi\u00e9n estimula las v\u00edas serotonin\u00e9rgicas descendentes que se encargan de bloquear la transmisi\u00f3n nociceptiva a la m\u00e9dula espinal. Su acci\u00f3n antipir\u00e9tica tiene lugar por inhibici\u00f3n de la prostaglandina E1 a nivel hipotal\u00e1mico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A dosis terap\u00e9uticas el 90% del paracetamol se metaboliza mediante conjugaci\u00f3n a compuestos no t\u00f3xicos de sulfato y glucuronido. Estos metabolitos se excretan por orina. Aproximadamente, el otro 10%, se metaboliza v\u00eda oxidaci\u00f3n por el Citocromo P450, dando lugar a un metabolito intermedio muy t\u00f3xico, reactivo y electrof\u00edlico, el n-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), causante de la necrosis hep\u00e1tica por paracetamol.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A dosis terap\u00e9uticas, la peque\u00f1a cantidad de NAPQI producida es conjugada r\u00e1pidamente con el glutation hep\u00e1tico (GSH), formando un compuesto no t\u00f3xico, que se excretar\u00e1 por orina. Sin embargo, a dosis t\u00f3xicas las v\u00edas de sulfataci\u00f3n y glucuronidaci\u00f3n se saturan y hay mayor metabolizaci\u00f3n del paracetamol por la v\u00eda del citocromo P450, y por tanto mayor producci\u00f3n del t\u00f3xico NAPQI. Cuando los dep\u00f3sitos de glutation hep\u00e1tico caen por debajo del 70-80% el compuesto t\u00f3xico empieza a producir da\u00f1o hep\u00e1tico, mediante un proceso irreversible. Las dosis t\u00f3xicas var\u00edan en funci\u00f3n de la edad y en funci\u00f3n de la presencia de factores de riesgo: fundamentalmente la presencia de desnutrici\u00f3n, enfermedad hep\u00e1tica previa, la toma de inductores del enzima P450, la edad avanzada o el alcoholismo cr\u00f3nico<sup>2-4<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El ant\u00eddoto NAC act\u00faa como ant\u00eddoto del paracetamol haciendo de precursor del glutation y, por tanto, ayudando a metabolizaci\u00f3n del NAPQI a compuestos no t\u00f3xicos (ver tabla)<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la presentaci\u00f3n cl\u00ednica se pueden diferenciar varias fases<sup>3<\/sup>:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>En una primera fase cl\u00ednica o latente, que tiene lugar en las primeras 24 horas, el paciente se encuentra generalmente asintom\u00e1tico, con alg\u00fan s\u00edntoma digestivo. En la anal\u00edtica podemos encontrar un alargamiento del tiempo de protrombina, aunque no es lo frecuente. En estas primeras horas el inicio de dolor en hipocondrio derecho o la trombopenia podr\u00edan ser factores de mal pron\u00f3stico.<\/li>\n<li>En una segunda fase comienza a producirse el da\u00f1o hep\u00e1tico, entre las 24 y 48 horas tras la ingesta. Puede aparecer tinte ict\u00e9rico, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Aqu\u00ed comienzan a elevarse las enzimas hep\u00e1ticas y a alterarse la coagulaci\u00f3n. Los signos de mal pron\u00f3stico podr\u00edan ser la disminuci\u00f3n de la actividad de protrombina por debajo del 20% sin mejor\u00eda tras vitamina K.<\/li>\n<li>La tercera fase es la m\u00e1s cr\u00edtica, en la que el da\u00f1o hep\u00e1tico ya est\u00e1 establecido y puede haber fracaso multiorg\u00e1nico. Se presenta tras 48h y hasta los 4 d\u00edas tras la ingesti\u00f3n. El paciente se encuentra en situaci\u00f3n de insuficiencia hep\u00e1tica, pudiendo haber encefalopat\u00eda, coagulopat\u00eda, hipoglucemia y edema cerebral grave. Podemos encontrar en bastantes casos fallo renal agudo por necrosis tubular aguda. Signos de mal pron\u00f3stico pueden ser un aumento de ALT &gt; 10000 U\/L, aumento de bilirrubina por encima de 4 mg\/dl o acidosis l\u00e1ctica<sup>6-7<\/sup>.<\/li>\n<li>Pasada la fase cl\u00ednica el paciente puede evolucionar lentamente hacia la recuperaci\u00f3n, en un periodo que puede alargarse hasta las 2-3 semanas, aunque el da\u00f1o hep\u00e1tico tardar\u00e1 meses en recuperarse.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al manejo, se iniciar\u00e1n inmediatamente las medidas de soporte necesarias en funci\u00f3n de los fracasos org\u00e1nicos encontrados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El primer paso a tener en cuenta si nos encontramos en las primeras horas tras la ingesta, es valorar la descontaminaci\u00f3n digestiva mediante lavado g\u00e1strico y carb\u00f3n activado, para evitar la mayor absorci\u00f3n de f\u00e1rmaco posible.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Posteriormente, punto importante ante una intoxicaci\u00f3n por paracetamol es la extracci\u00f3n de niveles del f\u00e1rmaco en sangre, que posteriormente nos guiar\u00e1 para el inicio o no de NAC. El nomograma de Rumack valora el riesgo de hepatotoxicidad tras una toma augda de paracetamol en funci\u00f3n de los niveles plasm\u00e1ticos del mismo<sup>8<\/sup>. Comienza a las 4 horas, que es el tiempo de distribuci\u00f3n del f\u00e1rmaco y por ello la determinaci\u00f3n deber\u00eda ser 4 horas tras la ingesta, y finaliza a las 24 h. El 60% de los pacientes con valores superiores a la l\u00ednea sufrieron hepatotoxicidad, y por ello se recomienda la administraci\u00f3n de NAC. Para simplificarlo se han hecho unas tablas con los valores por encima de los cuales, en funci\u00f3n del momento de la extracci\u00f3n, estar\u00eda indicado la administraci\u00f3n de NAC (ver gr\u00e1fico).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como hemos comentado, la NAC es un ant\u00eddoto espec\u00edfico para este f\u00e1rmaco. Se recomienda, en general, su administraci\u00f3n en funci\u00f3n de los niveles de paracetamol en sangre si es posible, y sobretodo siempre antes de las 8-10 horas, que es cuando empieza a producirse el da\u00f1o hep\u00e1tico por acumulaci\u00f3n del metabolito. Las reacciones anafilactoides a este f\u00e1rmaco son raras.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La seguridad de la NAC y la eficacia demostrada para evitar el fallo hep\u00e1tico fulminante hacen que la administraci\u00f3n de este f\u00e1rmaco est\u00e9 indicada no solo con valores de hepatotoxicidad de paracetamolemia en el nomograma, sino tambi\u00e9n cuando no podemos saber la hora de la ingesti\u00f3n y las dosis ingeridas son elevadas, o incluso en situaciones de presentaciones tard\u00edas en que ya han pasado m\u00e1s de 24 horas de la ingesta y encontramos cualquier evidencia de da\u00f1o hep\u00e1tico. De hecho, en varios estudios se recomienda su administraci\u00f3n tambi\u00e9n en casos de fallo hep\u00e1tico agudo por otras causas debido a tu efecto hepatoprotector. Hay protocolos de dosificaci\u00f3n IV y orales. Tras la finalizaci\u00f3n de la administraci\u00f3n tambi\u00e9n puede estar indicado continuar con la infusi\u00f3n de NAC si sigue habiendo fallo hep\u00e1tico, sobre todo si contin\u00faa habiendo paracetamol en suero, si hay evidencia de da\u00f1o hep\u00e1tico por transaminasas o seg\u00fan el estado cl\u00ednico del paciente<sup>2-4<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al uso de dispositivos de lavado extracorp\u00f3reo como el Sistema de Recirculaci\u00f1on Absorbente Molecular (MARS) hay resultados contrapuestos en los estudios. Adem\u00e1s, son dispositivos que en muchas ocasiones no est\u00e1n al alcance de la mano y que deben usarse en centros especializados. S\u00ed que mejoran par\u00e1metros bioqu\u00edmicos, la encefalopat\u00eda, el fallo hep\u00e1tico o el control de la presi\u00f3n intracraneal, pero no han demostrado clara mejor\u00eda en la supervivencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El trasplante hep\u00e1tico urgente se debe valorar en situaciones graves en las que el fallo hep\u00e1tico est\u00e1 establecido Estar\u00eda indicado en caso de: pH menor de 7,30, tiempo de protrombina mayor de 100 segundos, creatinina s\u00e9rica mayor de 300 microg\/l (3 mg\/dl) y encefalopat\u00eda hep\u00e1tica grado III \u00f3 mayor. Por otro lado, tambi\u00e9n hay que tener en cuenta las contraindicaciones, como el edema cerebral con hipertensi\u00f3n endocraneal (mayor de 25 mmHg), fallo hemodin\u00e1mico con shock refractario al tratamiento con f\u00e1rmacos vasopresores e inotr\u00f3picos, sepsis y pancreatitis. Adem\u00e1s, se debe valorar como contraindicaci\u00f3n psiqui\u00e1trica enfermos con historia cl\u00ednica de intentos autol\u00edticos repetidos<sup>9<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paracetamol es uno de los f\u00e1rmacos m\u00e1s consumidos en el mundo, presente en muchos compuestos farmacol\u00f3gicos de f\u00e1cil adquisici\u00f3n. Es uno de f\u00e1rmacos m\u00e1s usados en intentos autol\u00edticos en muchos pa\u00edses. Se trata de un f\u00e1rmaco seguro a las dosis recomendadas, pero con un \u00edndice terap\u00e9utico muy estrecho que hacen de \u00e9l un compuesto peligroso, en el que las dosis m\u00e1ximas diarias (4g) est\u00e1n muy pr\u00f3ximas a el rango t\u00f3xico (7\u20195-10g).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inespecificidad en la presentaci\u00f3n de las fases iniciales en la intoxicaci\u00f3n por paracetamol hace que en ocasiones el diagn\u00f3stico se retrase hasta que la cl\u00ednica de fallo hep\u00e1tico es ya clara y, por tanto, el pron\u00f3stico malo. Por otro lado, el inicio precoz de medidas que disminuyan la absorci\u00f3n (lavado g\u00e1strico, carb\u00f3n activado) y la administraci\u00f3n del ant\u00eddoto N-acetil-ciste\u00edna pueden ser un factor clave para evitar una evoluci\u00f3n fatal. Por ello, es importante la valoraci\u00f3n de su ingesta en la historia cl\u00ednica en una posible intoxicaci\u00f3n y el diagn\u00f3stico precoz para evitar la evoluci\u00f3n hacia un fallo hep\u00e1tico fulminante.<\/p>\n<h2 style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2022\/paracetamol.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Nogu\u00e9 S. Intoxicaciones agudas. Protocolos 2010. Paracetamol; 464-69<\/li>\n<li>Hodgman MJ, Garrard AR. A review of acetaminophen poisoning. Crit Care Clin. 2012 Oct;28(4):499-516. doi: 10.1016\/j.ccc.2012.07.006. PMID: 22998987.<\/li>\n<li>Chiew AL, Gluud C, Brok J, Buckley NA. Interventions for paracetamol (acetaminophen) overdose. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Feb 23;2(2):CD003328. doi: 10.1002\/14651858.CD003328.pub3. PMID: 29473717; PMCID: PMC6491303.<\/li>\n<li>Ferner RE, Dear JW, Bateman DN. Management of paracetamol poisoning. BMJ. 2011 Apr 19;342:d2218. doi: 10.1136\/bmj.d2218. PMID: 21508044.<\/li>\n<li>Prescott LF, Illingworth RN, Critchley JA, Proudfoot AT: Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. <em>BMJ <\/em>1979, 2:1097-1100.<\/li>\n<li>Wong A, Graudins A. Risk prediction of hepatotoxicity in paracetamol poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2017 Sep;55(8):879-892. doi: 10.1080\/15563650.2017.1317349. Epub 2017 Apr 27. PMID: 28447858.<\/li>\n<li>Bernal W, Donaldson N, Wyncoll D, Wendon J: Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study. <em>Lancet <\/em>2002, 359:558-563.<\/li>\n<li>Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975 Jun;55(6):871-6. PMID: 1134886.<\/li>\n<li>Bernal W, Wendon J, Rela M, Heaton N, Williams R: Use and outcome of liver transplantation in acetaminophen-induced acute liver failure. <em>Hepatology <\/em>1998, 27:1050-1055.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Intoxicaci\u00f3n fulminante por paracetamol. 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