{"id":66076,"date":"2022-03-10T09:31:39","date_gmt":"2022-03-10T08:31:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66076"},"modified":"2024-04-18T08:49:17","modified_gmt":"2024-04-18T06:49:17","slug":"sindrome-intermedio-en-una-intoxicacion-aguda-por-organofosforados-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-intermedio-en-una-intoxicacion-aguda-por-organofosforados-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome intermedio en una intoxicaci\u00f3n aguda por organofosforados. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome intermedio en una intoxicaci\u00f3n aguda por organofosforados. Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Alberto V\u00edlchez-Rodr\u00edguez<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 5; 202<\/p>\n

Intermediate syndrome in acute organophosphate. Clinical case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 03\/05\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 05\/03\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 5 \u2013 Primera quincena de Marzo de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 5; 202<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Alberto V\u00edlchez-Rodr\u00edguez1<\/sup>, Luis Gregorio Ch\u00e1vez-Marroqu\u00edn2<\/sup>, V\u00edctor Espuig-Ca\u00f1igueral3<\/sup> y Rafael Tamarit-Toledo3<\/sup>.<\/p>\n

1<\/sup> \u00c1rea de Diagn\u00f3stico Biol\u00f3gico. Hospital Universitario La Ribera, Alzira, Valencia. Espa\u00f1a.<\/p>\n

2<\/sup> Servicio de Radiolog\u00eda. Hospital Universitario La Ribera, Alzira, Valencia. Espa\u00f1a.<\/p>\n

3<\/sup> Servicio de Urgencias. Hospital Universitario La Ribera, Alzira, Valencia. Espa\u00f1a<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Los organofosforados (OF) son compuestos presentes en productos agr\u00edcolas e industriales. El cuadro de la intoxicaci\u00f3n genera un s\u00edndrome caracter\u00edstico con s\u00edntomas colin\u00e9rgicos secundarios a la estimulaci\u00f3n de los receptores de acetilcolina1<\/sup>. Seg\u00fan la OMS, anualmente se presentan un mill\u00f3n de intoxicaciones accidentales y dos millones de intoxicaciones con finalidad autol\u00edtica2<\/sup>. El desconocimiento por parte de la poblaci\u00f3n occidental de esta intoxicaci\u00f3n, dificulta su diagn\u00f3stico y tratamiento3, 4<\/sup>.<\/p>\n

Palabras clave: Intoxicaci\u00f3n, Organofosforados, S\u00edndrome colin\u00e9rgico, S\u00edndrome intermedio.<\/p>\n

INTRODUCTION <\/strong><\/p>\n

Organophosphates (OF) are compounds present in agricultural and industrial products. The picture of intoxication generates a characteristic syndrome with cholinergic symptoms secondary to the stimulation of acetylcholine receptors1. According to the WHO, there are one million accidental intoxications and two million poisonings with an autolytic purpose2. The lack of knowledge on the part of the Western population of this poisoning makes its diagnosis and treatment difficult.3, 4<\/p>\n

Keywords: Intoxication, Organophosphates, Cholinergic syndrome, Intermediate syndrome.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO <\/strong><\/p>\n

Mujer de 53 a\u00f1os, que fue trasladada al Servicio de Urgencias desde su centro de salud por un cuadro de temblor generalizado, debilidad muscular y alteraci\u00f3n del comportamiento. Sin antecedentes personales de inter\u00e9s, pero notable estr\u00e9s laboral y personal debido al fallecimiento de dos hermanos por autolisis. Neg\u00f3 abuso de t\u00f3xicos en todo momento.<\/p>\n

En la exploraci\u00f3n f\u00edsica, destacaba una crisis hipertensiva (200\/100 mmHg) y taquicardia sinusal (100 latidos por minuto). Se realiz\u00f3 una anal\u00edtica, una radiograf\u00eda de t\u00f3rax y una tomograf\u00eda axial computarizada de cr\u00e1neo sin hallazgos patol\u00f3gicos.<\/p>\n

Durante su estancia en observaci\u00f3n, present\u00f3 un episodio agudo de taquipnea con desaturaci\u00f3n del 77%, crepitantes h\u00famedos y sialorrea. Se procedi\u00f3 a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI) y administraci\u00f3n intravenosa de cloruro m\u00f3rfico y furosemida. Por fluctuaci\u00f3n del nivel de conciencia y sospecha de ingesta de benzodiacepinas se perfundi\u00f3 flumazenilo, sin mejor\u00eda. Ante la falta de respuesta al tratamiento, persistencia de la insuficiencia respiratoria y cuadro neurol\u00f3gico, se traslad\u00f3 a la unidad de cuidados intensivos (UCI) por insuficiencia card\u00edaca en contexto de crisis de hipertensiva.<\/p>\n

Al ingreso en UCI, presentaba pupilas puntiformes, nistagmo horizontal y deposiciones diarreicas, iniciando antibioticoterapia emp\u00edrica. Se decidi\u00f3 realizar una punci\u00f3n lumbar, tinci\u00f3n de Gram, DNA virus herpes simple, FilmArray meningitis\/encefalitis y coprocultivo sin hallazgos patol\u00f3gicos. El estado de debilidad general con predominio proximal y mal manejo de secreciones llev\u00f3 a la sedaci\u00f3n e intubaci\u00f3n de la paciente, ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (VM) y colocaci\u00f3n de sonda nasog\u00e1strica para nutrici\u00f3n. Debido al deterioro neurol\u00f3gico de origen no filiado junto con un electromiograma compatible con polineuropat\u00eda desmielinizante sensitiva motora aguda, se suministr\u00f3 inmunoglobulinas por sospecha de s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9, con apertura ocular espont\u00e1nea pero nula reactividad.<\/p>\n

En el 4\u00ba d\u00eda post-ingreso, tras la bater\u00eda de pruebas realizadas sin hallazgos concluyentes que orientasen a ning\u00fan diagn\u00f3stico, se reevaluaron los s\u00edntomas m\u00e1s llamativos, sialorrea, miosis bilateral, bradicardia, diarrea, debilidad generalizada y fasciculaciones, siendo compatibles con intoxicaci\u00f3n por OP, determinando una colinesterasa s\u00e9rica de 44 U\/L (4900-11900 U\/L). Al reinterrogar a los familiares, afirmaron que dispon\u00eda de una botella de clorpirif\u00f3s<\/em> (OF) en casa que utilizaba como insecticida.<\/p>\n

Se inici\u00f3 tratamiento conjunto de atropina 0,5-1 mg\/iv en bolo y perfusi\u00f3n de atropina 0,02-0,016 mg\/kg\/h y pralidoxima 8-10 mg\/kg\/h (Tabla 1), con apertura ocular, obedeciendo a \u00f3rdenes sencillas y ausencia de s\u00edntomas muscar\u00ednicos tras 4 horas. Al confirmar la mejor\u00eda, se inici\u00f3 la desescalada antibi\u00f3tica y se suprimieron las inmunoglobulinas.<\/p>\n

La paciente se extub\u00f3 con \u00e9xito tras 9 d\u00edas. Progresivamente fue recuperando la fuerza tolerando la sedestaci\u00f3n y bipedestaci\u00f3n con retirada progresiva de atropina y pralidoxima. Como complicaciones durante su estancia en UCI, present\u00f3 hipertransaminasemia y marcadores de colestasis secundaria a pralidoxima, neumot\u00f3rax iatrog\u00e9nico y neumon\u00eda por Staphylococcus aureus <\/em>tratado con levofloxacino. Tras 17 d\u00edas en UCI la paciente fue derivada a Medicina Interna y hospitalizada durante 10 d\u00edas, presentando recuperaci\u00f3n motora r\u00e1pida y buena tolerancia a la v\u00eda oral. Se contact\u00f3 con psiquiatr\u00eda para valorar a la paciente. Tras cuatro meses, fue citada en consultas externas, normalizando los niveles de colinesterasa y recibiendo el alta definitiva.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Debido a su elevada liposolubilidad y volatilidad, los OF se absorben f\u00e1cilmente a trav\u00e9s de la piel, la membrana mucosa y gastrointestinal5, 6<\/sup>.<\/p>\n

Las intoxicaciones por compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros cl\u00ednicos: crisis colin\u00e9rgica aguda, s\u00edndrome intermedio y neuropat\u00eda retardada1<\/sup>. El cuadro de intoxicaci\u00f3n aguda genera un conjunto de signos y s\u00edntomas denominado s\u00edndrome colin\u00e9rgico agudo, consecuencia del mecanismo de acci\u00f3n de los OF, que act\u00faan inhibiendo de manera irreversible la acetilcolinesterasa mediante fosforilaci\u00f3n, desarrollando acumulaci\u00f3n de acetilcolina en las terminaciones posganglionares del sistema nervioso parasimp\u00e1tico (receptores muscar\u00ednicos), sinapsis neuromusculares (receptores nicot\u00ednicos), ganglios simp\u00e1ticos y parasimp\u00e1ticos (receptores nicot\u00ednicos) y sistema nervioso central7<\/sup>. La aparici\u00f3n de este cuadro var\u00eda entre pocos minutos hasta doce horas posteriores al contacto con el t\u00f3xico, dependiendo de la edad del paciente, la cantidad ingerida y la toxicidad intr\u00ednseca del compuesto1<\/sup>. En esta crisis predomina la sobreestimulaci\u00f3n parasimp\u00e1tica, aunque en ocasiones ese exceso conlleva a una estimulaci\u00f3n simp\u00e1tica3<\/sup>. (Tabla 2)<\/p>\n

El s\u00edndrome intermedio (SI), tambi\u00e9n conocido como s\u00edndrome de par\u00e1lisis muscular, ocurre a las 24-96 horas de la intoxicaci\u00f3n. El mecanismo subyacente del SI no est\u00e1 claro, pero se cree que resulta del exceso persistente de la acetilcolina. Se caracteriza por una debilidad de los m\u00fasculos respiratorios, m\u00fasculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua y faringe, con disminuci\u00f3n o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de la funci\u00f3n respiratoria y pares craneales, principalmente el sexto1, 8<\/sup>.<\/p>\n

La neuropat\u00eda retardada puede iniciarse entre 1-4 semanas de la exposici\u00f3n al t\u00f3xico. Se debe a la inhibici\u00f3n de la esterasa neurot\u00f3xica y el incremento de Ca2+<\/sup> intracelular, produciendo degeneraci\u00f3n axonal, afectando sobre todo a m\u00fasculos distales de las extremidades. Su recuperaci\u00f3n puede ser total o parcial tras 6-12 meses de rehabilitaci\u00f3n1<\/sup>.<\/p>\n

Otras manifestaciones menos comunes son arritmias cardiacas, s\u00edndrome extrapiramidal, pancreatitis y afectaci\u00f3n hep\u00e1tica8<\/sup>.<\/p>\n

Los marcadores bioqu\u00edmicos para el diagn\u00f3stico y evoluci\u00f3n de la enfermedad son la colinesterasa eritrocitaria y colinesterasa plasm\u00e1tica. La primera es un marcador indirecto de la actividad acetilcolinesterasa del sistema nervioso y m\u00fasculo esquel\u00e9tico, correlacion\u00e1ndose mejor con la severidad de la intoxicaci\u00f3n, recuper\u00e1ndose a los 90 d\u00edas. La segunda, se recupera m\u00e1s r\u00e1pidamente, 15-30 d\u00edas, siendo un marcador m\u00e1s id\u00f3neo para monitorizar la intoxicaci\u00f3n1, 3, 9<\/sup>. En las intoxicaciones moderadas a severas sus niveles plasm\u00e1ticos decaen a un 10-20%6<\/sup>.<\/p>\n

En cuanto al manejo del paciente, es necesario estabilizarlo inmediatamente, incluyendo ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. El lavado g\u00e1strico y la administraci\u00f3n de carb\u00f3n activo no han demostrado beneficios, pero es una pr\u00e1ctica com\u00fan3, 10<\/sup>.<\/p>\n

El tratamiento implica el uso de atropina para el s\u00edndrome colin\u00e9rgico y oximas para regenerar la acetilcolinesterasa. Se recomienda atropina 2-5 mg intravenoso, seriando cada cinco minutos si hay respuesta parcial hasta atropinizaci\u00f3n. En casos graves se recomienda perfusi\u00f3n de 0,02-0,08 mg\/kg\/h6, 10<\/sup>. La oxima m\u00e1s utilizada es la pralidoxima, a dosis de 8-10 mg\/kg\/h, recomendada por la OMS tras una carga de 2 g3, 10<\/sup>. Si la pralidoxima se administra dentro de las 12 horas post-ingesta, se reduce significativamente la incidencia del s\u00edndrome intermedio9<\/sup>, presente en el 80% de las intoxicaciones y considerado el mayor factor de morbimortalidad8<\/sup>, de ah\u00ed la importancia del diagn\u00f3stico precoz.<\/p>\n

Las benzodiazepinas reducen la depresi\u00f3n respiratoria, la actividad motora y son buenos anticonvulsivantes. Se recomienda diazepam 10-20 mg administrado en bolo intravenoso, repitiendo si es necesario; otra alternativa es el midazolam 10 mg, repitiendo cada 10 minutos si se requiere, aunque no ofrece ventajas sobre el diazepam10<\/sup>.<\/p>\n

La intervenci\u00f3n m\u00e9dica de estos pacientes puede significar la diferencia entre la vida y la muerte, por lo que es importante que todo el personal sanitario en los servicios de urgencias est\u00e9 capacitado para reconocer precozmente el cuadro de intoxicaci\u00f3n y manejarlo adecuadamente, ya que estudios en todo el mundo sugieren una mortalidad del 3-25% en la intoxicaci\u00f3n por OF1, 8<\/sup>.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Fern\u00e1ndez D, Mancipe I, Fern\u00e1ndez D. Intoxicaci\u00f3n por organofosforados. Rev. fac. med 2010;18:84-92.<\/li>\n
  2. O\u00b4Malley M. Clinical evaluation of pesticide exposure and poisonings. 1997;349:1161-6.<\/li>\n
  3. Aardema H, Meertens JH, Ligtenberg JJ, Peters-Polman OM, Tulleken JE, Zijlstra JG. Organophosphorus pesticide poisoning: cases and developments. Neth J Med. 2008;66:149-53.<\/li>\n
  4. Marrs TC. Organophosphate poisoning. Pharmacol Ther.\u00a01993;58:51-66.<\/li>\n
  5. Naughton SX, Terry AV Jr. Neurotoxicity in acute and repeated organophosphate exposure. Toxicology. 2018;408:101-12.<\/li>\n
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  9. Perayre Badia M,\u00a0Leiva Badosa E,\u00a0Past\u00f3 Cardona L,\u00a0J\u00f3dar Massan\u00e9s R. Intermediatesyndrome\u00a0after\u00a0organophosphatepoisoning\u00a0despite\u00a0continuous\u00a0infusion\u00a0of\u00a0pralidoxime. An Med Interna.\u00a02007;24:129-31<\/li>\n
  10. Vale JA, Marrs TC OBE, Maynard RL CBE. Novichok: a murderous nerve agent attack in the UK. Clin Toxicol (Phila). 2018;56:1093-97.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    D\u00cdAS DE INGRESO<\/td>\nLLEGADA<\/td>\n1<\/td>\n2<\/td>\n3<\/td>\n4<\/td>\n5<\/td>\n6<\/td>\n7<\/td>\n8<\/td>\n9<\/td>\n10<\/td>\n11<\/td>\n12<\/td>\n13<\/td>\n14<\/td>\n15<\/td>\n16<\/td>\n17<\/td>\n<\/tr>\n
    SATURACI\u00d3N O2<\/sub> (%)<\/td>\n77<\/td>\n94<\/td>\n97<\/td>\n97<\/td>\n99<\/td>\n98<\/td>\n97<\/td>\n98<\/td>\n96<\/td>\n97<\/td>\n97<\/td>\n98<\/td>\n99<\/td>\n98<\/td>\n99<\/td>\n96<\/td>\n100<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
    FiO2<\/sub> (%)<\/td>\n100<\/td>\n65<\/td>\n35<\/td>\n35<\/td>\n35<\/td>\n40<\/td>\n30<\/td>\n30<\/td>\n30<\/td>\n30<\/td>\n30<\/td>\n30<\/td>\n50<\/td>\n35<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
    ATROPINA (mg\/d\u00eda)<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n44<\/td>\n32<\/td>\n32<\/td>\n29<\/td>\n24<\/td>\n27<\/td>\n24<\/td>\n24<\/td>\n24<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
    PRALIDOXIMA (g\/d\u00eda)<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n10<\/td>\n9.6<\/td>\n12<\/td>\n14<\/td>\n14<\/td>\n12<\/td>\n12<\/td>\n12<\/td>\n12<\/td>\n10<\/td>\n4<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
    COLINESTERASA (U\/L)<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n44<\/td>\n49<\/td>\n15<\/td>\n46<\/td>\n35<\/td>\n17<\/td>\n22<\/td>\n45<\/td>\n168<\/td>\n–<\/td>\n–<\/td>\n89<\/td>\n53<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 1. Pautas posol\u00f3gicas y datos cl\u00ednicos durante el transcurso de su ingreso tras la intoxicaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n
    \u00a0<\/strong>Manifestaciones cl\u00ednicas en la intoxicaci\u00f3n por organofosforados (OF)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Muscar\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    Diarrea<\/p>\n

    Incontinencia urinaria<\/p>\n

    Miosis<\/p>\n

    Hiperemia conjuntival<\/p>\n

    Bradicardia<\/p>\n

    Broncorrea<\/p>\n

    Broncoconstricci\u00f3n<\/p>\n

    Sialorrea<\/p>\n

    Lagrimeo<\/p>\n

    V\u00f3mitos<\/p>\n

    Hipotensi\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n

    Nicot\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    Fasciculaciones<\/p>\n

    Hipertensi\u00f3n<\/p>\n

    Taquicardia<\/p>\n

    Midriasis<\/p>\n

    Temblores<\/p>\n

    Debilidad muscular y fallo respiratorio<\/p>\n

    Sudoraci\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n

    Sistema nervioso central<\/strong><\/p>\n

    Alteraci\u00f3n del nivel de conciencia con fallo respiratorio<\/p>\n

    Convulsiones<\/p>\n

    Ataxia<\/p>\n

    Cefalea<\/p>\n

    Ansiedad<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 2. Manifestaciones cl\u00ednicas en una intoxicaci\u00f3n aguda por organofosforados1, 3<\/sup>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    S\u00edndrome intermedio en una intoxicaci\u00f3n aguda por organofosforados. Caso cl\u00ednico Autor principal: Alberto V\u00edlchez-Rodr\u00edguez Vol. XVII; n\u00ba 5; 202<\/p>\n","protected":false},"author":766,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[119],"tags":[692,2425,15715,2327,15716],"class_list":["post-66076","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-de-urgencias","tag-caso-clinico","tag-intoxicacion","tag-organofosforados","tag-sindrome-colinergico","tag-sindrome-intermedio","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome intermedio en una intoxicaci\u00f3n aguda por organofosforados. Caso cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome intermedio en una intoxicaci\u00f3n aguda por organofosforados. 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