{"id":66133,"date":"2012-11-20T13:56:55","date_gmt":"2012-11-20T12:56:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66133"},"modified":"2022-03-11T10:10:16","modified_gmt":"2022-03-11T09:10:16","slug":"sindrome-febril-de-3-dias-de-evolucion-infartos-renal-y-esplenico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-febril-de-3-dias-de-evolucion-infartos-renal-y-esplenico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome febril de 3 d\u00edas de evoluci\u00f3n (infartos renal y espl\u00e9nico)"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome febril de 3 d\u00edas de evoluci\u00f3n (infartos renal y espl\u00e9nico)<\/strong><\/span><\/p>\n

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es una bacteria estafiloc\u00f3cica que no mejora con la primera l\u00ednea de antibi\u00f3ticos que normalmente cura las infecciones por estafilococos. Cuando esto ocurre, la bacteria es \u00abresistente\u00bb al antibi\u00f3tico.<\/span><\/p>\n

Autores:
\nOswald Londono, MD, PhD, Susana Pacreu, MD, Mili Calizaya, MD, Llu\u00eds Cabr\u00e9, MD, PhD, Hospital de Barcelona, Hospital del Mar, Barcelona<\/span><\/p>\n

Resumen<\/p>\n

Presentamos el caso de un paciente de 46 a\u00f1os de edad que ingres\u00f3 a urgencias por dolor abdominal y s\u00edndrome febril. Posteriormente cuadro confusional. Se decidi\u00f3 ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Se realizaron diversas pruebas, entre ellas, TAC craneal que evidenci\u00f3 infarto cerebral, TAC abdominal: infarto renal izquierdo y del bazo. Por fiebre persistente se realiz\u00f3 ecocardiograf\u00eda doppler i transesof\u00e1gica que confirm\u00f3 el diagn\u00f3stico principal: endocarditis de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica con hemocultivos positivos para el Staphylococcus aureus. Se realiz\u00f3 recambio valvular a\u00f3rtico por pr\u00f3tesis biol\u00f3gica, pero pasados unos d\u00edas de nuevo tuvo episodio febril. Nuevas exploraciones confirmaron imagen qu\u00edstica de 1.5mm de di\u00e1metro con paredes hiperm\u00f3viles.<\/p>\n

Se decide cirug\u00eda de resuspensi\u00f3n de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica un mes despu\u00e9s de su ingreso. Se contin\u00faa con un tratamiento adecuado a la cl\u00ednica s\u00e9ptica, pero de nuevo episodio febril y situaci\u00f3n inestable desde el punto de vista hemodin\u00e1mica. Presenta dehiscencia de pr\u00f3tesis a nivel de seno coronario y parcial de no coronaria. Desinserci\u00f3n de pr\u00f3tesis e implantaci\u00f3n de pr\u00f3tesis porcina. Imposibilidad t\u00e9cnica de reimplantaci\u00f3n de ostium coronario por p\u00e9rdida de sustancia por endocarditis. Doble by-pass coronario sobre descendente anterior y sobre coronaria derecha mediante vena safena. Pobre recuperaci\u00f3n electromec\u00e1nica y fracaso antes de cierre, apreci\u00e1ndose aneurisma en ventr\u00edculo izquierdo a nivel de tercio medio de DA, probablemente en relaci\u00f3n con embolia s\u00e9ptica. Disociaci\u00f3n electromec\u00e1nica irrecuperable, siendo \u00e9xitus letales.<\/p>\n

Palabras clave: pericarditis, infarto cerebral, procesos emb\u00f3licos, infarto renal y de bazo, meningitis, endocarditis.<\/p>\n

Abstract<\/p>\n

We present the case of a 46 year-old caucasian man who was visited at the emergency department for abdominal and febrile syndrome. After some hours \u2013 confussional status. Was admited to the intensive care unit. Were performed different procedures, among them: craneal computer tomography that showed cerebral infarction; abdominal computer tomography: renal and spleen infarction. For persistent febril syndrome were performed thoracic and trans-esophageal echocardiograpgy (TEE) giving the real diagnosis: endocarditis of the aortic valvle with blood cultures positive to staphyloccoccus aureus. Was realized biological aortic replacement valvle. In three days after surgery new episode of temperature. New TE echo confirmed a cystic imaging of 1.5mm of diameter with hypermobile walls. Doctors decided a new surgery resuspensi\u00f3n (cleaning) one more after he arrived to the Hospital.<\/p>\n

The treatment is keeping on to the septical clinical situation. Patient presented prothesis dehiscence to coronary sinus level and partial to the not coronary. Was performed removing of the septical tissue and inserted a new prosthesis. Was imposible to use the technical for implanting new prosthesis to coronary ostium because the worst status of the valvle tissue. Doble by pass aorto-coronary to anterior descendent left artery and right coronary artery by saphena grafting. Poor electromechanical recovering and failure before closing, appreciating aneurisma to the left ventricle one third to anterior descending artery, probably in relation with septical embolic process. Electromechanical dissociation no reversible and exitus.<\/p>\n

Keywords: pericarditis, cerebral infarction, embolics processes, spleen and renal infarction, meningitis, endocarditis.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/p>\n

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es una bacteria estafiloc\u00f3cica que no mejora con la primera l\u00ednea de antibi\u00f3ticos que normalmente cura las infecciones por estafilococos. Cuando esto ocurre, la bacteria es \u00abresistente\u00bb al antibi\u00f3tico.<\/p>\n

La mayor\u00eda de las bacterias estafiloc\u00f3cicas se propagan por contacto de piel a piel (tocarse). Un m\u00e9dico, una enfermera, otro profesional de la salud o los visitantes pueden tener estafilococos en su cuerpo que puede propagarse a un paciente.<\/p>\n

Una vez que el estafilococo entra en el cuerpo, puede propagarse a los huesos, las articulaciones, la sangre o cualquier \u00f3rgano, como los pulmones, el coraz\u00f3n o el cerebro. Las infecciones graves por estafilococos son m\u00e1s comunes en personas con un sistema inmunitario debilitado.<\/p>\n

Esto incluye pacientes que:<\/p>\n

Se encuentren en hospitales y centros de convalecencia durante mucho tiempo.
\nEst\u00e9n con di\u00e1lisis renal (hemodi\u00e1lisis).
\nReciben tratamiento para el c\u00e1ncer o medicamentos que debiliten su sistema inmunitario.
\nSe inyecten drogas il\u00edcitas.
\nSe sometieron a una cirug\u00eda el a\u00f1o pasado.<\/p>\n

Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) tambi\u00e9n se pueden producir en personas sanas que no hayan estado recientemente en el hospital. La mayor\u00eda de estas infecciones por SARM son en la piel o menos com\u00fanmente infecciones pulmonares. Las personas que pueden estar en riesgo son:<\/p>\n

Los atletas y otras personas que pueden compartir elementos tales como toallas o m\u00e1quinas de afeitar.
\nNi\u00f1os en guarder\u00edas.
\nMiembros de las fuerzas armadas.
\nPersonas que se hayan hecho tatuajes.<\/p>\n

S\u00edntomas<\/p>\n

Es normal que las personas sanas tengan estafilococos en su piel. A muchos de nosotros nos pasa. La mayor\u00eda de las veces, no causan una infecci\u00f3n ni ning\u00fan tipo de s\u00edntoma. Esto se denomina \u00abcolonizaci\u00f3n\u00bb o \u00abser colonizado\u00bb. Alguien que es colonizado con el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede propagarlo a otras personas.<\/p>\n

Un signo de una infecci\u00f3n cut\u00e1nea por estafilococos es un \u00e1rea de piel roja, hinchada y adolorida. Puede haber secreci\u00f3n de pus u otros l\u00edquidos de esta \u00e1rea y \u00e9sta puede lucir como un for\u00fanculo. Estos s\u00edntomas tienen mayor probabilidad de presentarse si la piel se ha cortado o frotado porque esto le brinda a la bacteria del Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) una ruta para \u00abentrar\u00bb. Los s\u00edntomas tambi\u00e9n son m\u00e1s probables en \u00e1reas donde hay m\u00e1s vello corporal debido a los fol\u00edculos pilosos.<\/p>\n

Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) en los pacientes que se encuentran en centros m\u00e9dicos tienden a ser graves. Estas infecciones por estafilococos pueden darse en el torrente sangu\u00edneo, el coraz\u00f3n, los pulmones u otros \u00f3rganos, la orina o en el \u00e1rea de una cirug\u00eda reciente. Algunos s\u00edntomas de estas infecciones graves son:<\/p>\n

Dolor tor\u00e1cico
\nTos o dificultad para respirar
\nFatiga
\nFiebre y escalofr\u00edos
\nSensaci\u00f3n de malestar general
\nDolor de cabeza
\nSalpullido
\nHeridas que no sanan<\/p>\n

Pruebas y ex\u00e1menes<\/p>\n

El m\u00e9dico puede ordenar un \u00abcultivo\u00bb. Se trata de una muestra de una herida, sangre, orina o esputo. La muestra se env\u00eda al laboratorio para su an\u00e1lisis, el cual se puede demorar unos d\u00edas.<\/p>\n

Tratamiento<\/p>\n

Drenar la infecci\u00f3n de la piel puede ser el \u00fanico tratamiento necesario para una infecci\u00f3n cut\u00e1nea por Staphylococcus aureus que no se haya diseminado. Un m\u00e9dico debe realizar este procedimiento. No intente reventar o drenar la infecci\u00f3n usted mismo. Mantenga cualquier llaga o herida cubiertas con un vendaje limpio.<\/p>\n

Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) graves son cada vez m\u00e1s dif\u00edciles de tratar. Los resultados de la prueba de laboratorio le indicar\u00e1n al m\u00e9dico con qu\u00e9 antibi\u00f3tico se tratar\u00e1 la infecci\u00f3n. El m\u00e9dico seguir\u00e1 las pautas sobre los antibi\u00f3ticos a utilizar y mirar\u00e1 su historia cl\u00ednica. Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) que son m\u00e1s dif\u00edciles de tratar son aquellas en:<\/span><\/p>\n

Los pulmones o la sangre
\nLas personas que ya est\u00e1n enfermas o que tienen un sistema inmunitario debilitado
\nUsted tal vez necesite seguir tomando estos antibi\u00f3ticos durante un largo tiempo, incluso despu\u00e9s de salir del hospital.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico<\/p>\n

Paciente de 46 a\u00f1os de edad.
\nAntecedentes patol\u00f3gicos:
\nSin alergias medicamentosas conocidas.
\nConsumidor diario de coca\u00edna por v\u00eda inhalada de tiempo de evoluci\u00f3n. No constan otras drogodependencias.
\nHemorragia digestiva por consumo de AINES (erosiones g\u00e1stricas) en 2004.<\/p>\n

Ya en urgencias, pasadas un par de horas, el paciente presenta cuadro confusional (desorientaci\u00f3n, no reconoce a los familiares, conducta agresiva) acompa\u00f1ado de alteraci\u00f3n del lenguaje (disartria, frases incoherentes).<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n: hemodin\u00e1micamente estable, eupneico, afebril, desorientado y con excitaci\u00f3n psicomotriz, pupilas isoc\u00f3ricas y reactivas, dif\u00edcil valoraci\u00f3n por falta de colaboraci\u00f3n, sin d\u00e9ficit motor ni sensitivo, sin meningismo. Cuello sin lesiones evidentes. AP. Respiratorio: MVC. AC: cardiovascular r\u00edtmico, no ausculto soplos. Abdomen doloroso en forma difusa, peristaltismo presente. Sin edemas en extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos perif\u00e9ricos presentes.<\/p>\n

Enfermedad actual:<\/p>\n

Presenta s\u00edndrome febril de dos d\u00edas de evoluci\u00f3n sin focalidades iniciales. Valorado a nivel ambulatorio por medicina con el diagn\u00f3stico de viriasis. Acude a urgencias el viernes 25 de mayo por persistencia de fiebre con cefalea y cuadro de dolor abdominal agudo de 6 horas de evoluci\u00f3n. La valoraci\u00f3n inicial por cirug\u00eda y medicina interna muestra paciente consciente y orientado, aunque posteriormente se documenta desorientaci\u00f3n, conducta agresiva y falta de colaboraci\u00f3n que precisan maniobras de contenci\u00f3n mec\u00e1nica y sedaci\u00f3n farmacol\u00f3gica con diazepam y haloperidol tanto intramuscular como parenteral durante la noche.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica: paciente obnubilado post sedaci\u00f3n con rigidez pero sin claros signos men\u00edngeos. Moviliza las 4 extremidades. Reflejo cut\u00e1neo-plantar flexor, pupilas isoc\u00f3ricas y reactivas. No habla ni responde a \u00f3rdenes verbales.<\/p>\n

Tensi\u00f3n arterial (TA): 120\/70 mmHg, temperatura 38\u00ba (buena respuesta a paracetamol). Frecuencia cardiaca (FC): 120-130 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria (FR) 16 respiraciones por minuto, con saturaci\u00f3n basal 98%.<\/p>\n

Auscultaci\u00f3n respiratoria con murmullo vesicular conservado.
\nAuscultaci\u00f3n cardiaca con ruidos r\u00edtmicos. No ingurgitaci\u00f3n yugular (IY), reflujo hepato-yugular (RHY) ni edemas perif\u00e9ricos.
\nAbdomen: depresible, doloroso a palpaci\u00f3n profunda.
\nPeristaltismo conservado.
\nNo adenopat\u00edas perif\u00e9ricas. No bocio.<\/p>\n

Exploraciones complementarias:<\/p>\n

An\u00e1lisis: destaca rabdomiolisis progresiva y elevaci\u00f3n de troponinas. Resto de bioqu\u00edmica y hemograma inespec\u00edficos.
\nT\u00f3xicos en orina: coca\u00edna y cannabis positivos.
\nRadiograf\u00eda (Rx) de t\u00f3rax: no alteraciones pleura-parenquimatosas.
\nRadiograf\u00eda (Rx) Abdomen: luminograf\u00eda de aspecto normal.
\nEco doppler troncos supraa\u00f3rticos (TSA): sin alteraciones valorables.
\nTAC abdomen: compatible con infartos a nivel renal y bazo.
\nEcocardiograf\u00eda doppler: normal.
\nElectrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con elevaci\u00f3n inespec\u00edfica del ST y precordiales.<\/p>\n

Diagn\u00f3sticos:<\/p>\n

S\u00edndrome febril de 3 d\u00edas de evoluci\u00f3n (infartos renal y espl\u00e9nico, a descartar igualmente infarto abdominal, miocarditis\/IAM. Meningitis (\u00bf).
\nConsumo habitual de coca\u00edna. S\u00edndrome abstenci\u00f3n.
\nAlteraci\u00f3n nivel de consciencia (farmacol\u00f3gico +\/- encefalopat\u00eda.
\nRabdomiolisis.<\/p>\n

TAC abdominal 25\/05\/2012, 15:17:<\/p>\n

Se realiza TAC abdominal (figura 1) tras la administraci\u00f3n de un bolus de contraste intravenoso (iv). Paciente con marcado dolor y movimientos continuos que dificultan la exploraci\u00f3n.<\/p>\n

En el tercio medio del ri\u00f1\u00f3n derecho se aprecia un defecto de captaci\u00f3n de morfolog\u00eda triangular y base perif\u00e9rica sugestivo de infarto renal. Se aprecia una imagen similar (hipocaptaci\u00f3n triangular de base perif\u00e9rica) en la porci\u00f3n posterior del bazo, lo cual sugiere la existencia de infartos. Emb\u00f3licos?<\/p>\n

No se identifican otras alteraciones siendo el h\u00edgado, p\u00e1ncreas, ri\u00f1\u00f3n izquierdo, gl\u00e1ndulas suprarrenales y asas intestinales normales.<\/p>\n

No se identifican defectos de repleci\u00f3n ni otras alteraciones en las arterias ni en las venas intraabdominales, incluidas la de ambos ri\u00f1ones.
\nVesicula biliar de tama\u00f1o normal. V\u00eda biliar no dilatada.
\nNo se aprecia l\u00edquido libre intraabdominal ni ni otras alteraciones.<\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica 25\/05\/2012, 17:20<\/p>\n

Ventr\u00edculo derecho no dilatado con din\u00e1mica conservada. Aur\u00edcula derecha no dilatada. Ausencia de hipertensi\u00f3n pulmonar.
\nVentr\u00edculo izquierdo no dilatado, no hipertr\u00f3fico, sin alteraciones de la contractilidad con FE conservada. Aur\u00edcula izquierda no dilatada.
\nV\u00e1lvula mitral fina y con movilidad normal. Funci\u00f3n conservada. V\u00e1lvula a\u00f3rtica fina, trivalva y con movilidad normal. Funci\u00f3n normal. Anillo a\u00f3rtico no dilatado. Pericardio normal.<\/p>\n

ECO troncos supraa\u00f3rticos 25\/05\/2012, 17:30:<\/p>\n

No se observan alteraciones significativas en la ecoestructura de las paredes vasculares de los vasos carot\u00eddeos estudiados. Velocidad del flujo dentro de los l\u00edmites normales.<\/p>\n

INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS<\/p>\n

Orientaci\u00f3n diagn\u00f3stica:<\/p>\n

1. Infartos m\u00faltiples (ri\u00f1\u00f3n, bazo)
\n2. S\u00edndrome confusional y alteraci\u00f3n del lenguaje en el contexto de consumo de coca\u00edna (+).<\/p>\n

Posteriormente la esposa del paciente revela sobre la adicci\u00f3n del paciente a la coca\u00edna y cuadros intermitentes de fiebre los \u00faltimos d\u00edas. A la noche avisan porque el paciente no pod\u00eda ver. El paciente no colabora y solo quiere dormir. No se puede realizar exploraci\u00f3n por parte del m\u00e9dico de UCI.<\/p>\n

El an\u00e1lisis de sangre confirma presencia de coca\u00edna.<\/p>\n

A la madrugada del 26 el paciente presenta agitaci\u00f3n psicomotriz severa, agresividad, grita, se pone violento. Se autoriza para sujeci\u00f3n mec\u00e1nica hasta evaluaci\u00f3n m\u00e9dica a las 8 de la ma\u00f1ana.<\/p>\n

El paciente evoluciona de una forma t\u00f3rpida, presenta cuadro febril. Se inicia tratamiento emp\u00edrico. Los hemocultivos confirman cocos gram positivos: Staphylococcus aureus.<\/span><\/p>\n

Tercer d\u00eda de ingreso a UCI: hemodin\u00e1mica con necesidad de aminas vasoactivas a dosis de 1.14 ug\/kg\/hora con lo que se logra tensi\u00f3n arterial media (TAm) superior a 70mmHg, taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto (lpm). Acidosis metab\u00f3lica compensada.<\/p>\n

Insuficiencia renal severa con aumento progresivo desde el ingreso de creatinina hasta 370 umol\/l, no alteraci\u00f3n electrol\u00edtica. Mejor\u00eda de diuresis en las \u00faltimas horas.<\/p>\n

Plaquetopenia severa: 8.000. No signos de sangrado activo, no anemizaci\u00f3n y tiempo de protrombina (TP) normal. Indicamos transfusi\u00f3n de plaquetas.<\/p>\n

No problemas de oxigenaci\u00f3n ni ventilaci\u00f3n: VT 400; FiO2 40%; PEEP 5.<\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda Transesof\u00e1gica, 28\/05\/2012, 21:21:<\/p>\n

Estudio realizado bajo sedaci\u00f3n y relajaci\u00f3n en paciente intubado (UCI).
\nBuena funci\u00f3n global del VI y segmentaria (estudio realizado bajo efectos de catecolaminas). V\u00e1lvula mitral fina de morfolog\u00eda normal, sin se\u00f1al de insuficiencia.<\/p>\n

V\u00e1lvula a\u00f3rtica: se aprecia algo engrosada en bordes con imagen compatible con vegetaci\u00f3n de 8x2mm. (Figura 3). Insuficiencia a\u00f3rtica ligera. No dilataci\u00f3n de cavidades.<\/p>\n

El paciente se logra estabilizar. Afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica potencialmente reversible. Necrosis en dedos de manos y de pies.<\/p>\n

Se ajusta dosis de vancomicina-cloxacilina y gentamicina a funci\u00f3n renal. Se pauta daptomicina de 10mg\/kg ajustada a funci\u00f3n renal.<\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica, 01\/06\/2012, 11:30<\/p>\n

V\u00e1lvula a\u00f3rtica con imagen de vegetaci\u00f3n en el velo coronario derecho e inferior que obstruye el tracto de salida ventricular izquierdo y que ha aumentado respecto a la exploraci\u00f3n del lunes pasado. La imagen de absceso peria\u00f3rtico importante con material vegetante a su alrededor. Ruptura del velo coronario derecho y no coronario con insuficiencia a\u00f3rtica masiva (Figura 4). Ventr\u00edculo izquierdo con din\u00e1mica global conservada. Aur\u00edcula izquierda normal. Orejuela libre de trombos. Derrame peric\u00e1rdico ligero.<\/p>\n

TAC craneal 01\/06\/2012, 12:30<\/p>\n

No se identifican lesiones focales ni difusas que sugieran proceso infeccioso o tumoral. Leve asimetr\u00eda en el volumen del sistema ventricular por efecto compresivo sobre VL izquierdo. Estructuras vasculares realzadas normales. \u00d3rbitas y estructuras \u00f3seas de la base del cr\u00e1neo y calota normales. Correlacionar los hallazgos con informaci\u00f3n cl\u00ednica y antecedentes.<\/p>\n

Extensa hipodensidad c\u00f3rtico-subcortical en la uni\u00f3n temporoparietal izquierda (Figura 2), sin realce anormal con el contraste, dicha hipodensidad presenta distribuci\u00f3n vascular y por caracter\u00edsticas sugiere como primera posibilidad lesi\u00f3n vascular isqu\u00e9mica en fase subaguda de evoluci\u00f3n y sin transformaci\u00f3n hemorr\u00e1gica, con leve efecto de masa local en territorio de ACM izquierda. Hipodensidad subcortical parietooccipital derecha que puede corresponder a lesi\u00f3n vascular isqu\u00e9mica subaguda en diferente territorio vascular, sin edema y sin efecto de masa. Hipodensidad de 5mm en aspecto anterior del n\u00facleo lenticular izquierdo sugestiva de lesi\u00f3n vascular isqu\u00e9mica lacunar cr\u00f3nica.<\/p>\n

TAC toracoabdominal 01\/06\/2012, 12:57<\/p>\n

Par\u00e9nquimas pulmonares de densidad normal con distribuci\u00f3n vascular uniforme, con compresi\u00f3n perif\u00e9rica de los l\u00f3bulos inferiores. Mediastino de configuraci\u00f3n y anchura normal para la edad. No adenopat\u00edas de tama\u00f1os significativos.<\/p>\n

Derrames pleural y peric\u00e1rdico moderados.<\/p>\n

H\u00edgado de tama\u00f1o normal y densidad homog\u00e9nea en el que se identifican m\u00faltiples quistes simples. Est\u00f3mago, asas del delgado y colon, p\u00e1ncreas y suprarrenales normales. Hay una imagen o dos triangulares perif\u00e9ricas en el bazo y m\u00e1s de tres en los dos ri\u00f1ones que han aumentado.<\/p>\n

Con el resultado de la ecograf\u00eda transesof\u00e1gica se decide intervenci\u00f3n quir\u00fargica:<\/p>\n

INTERVENCI\u00d3N QUIR\u00daRGICA: RECAMBIO VALVULAR A\u00d3RTICO<\/p>\n

Diagn\u00f3stico: endocarditis<\/p>\n

Procedimiento: recambio valvular a\u00f3rtico.<\/p>\n

Esternotom\u00eda y pericardiotom\u00eda verticales. Circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea (CEC) establecida entre aorta ascendente y aur\u00edcula derecha (AD). Hipotermia sist\u00e9mica, clampaje a\u00f3rtico, cardioplejia hem\u00e1tica anter\u00f3grada 1400cc. Vent ventr\u00edculo izquierdo (VI) a trav\u00e9s de vena pulmonar superior derecha (VPSD).<\/p>\n

Aortotom\u00eda transversa, v\u00e1lvula a\u00f3rtica con valvas coronarias izquierda y derecha conservadas y destrucci\u00f3n total de valva no coronaria.
\nM\u00faltiples vegetaciones que invaden el ventr\u00edculo izquierdo (VI) y absceso suba\u00f3rtico a nivel de inserci\u00f3n papilar anterior mitral. Desbridamiento y aplicaci\u00f3n de trionic. Reparaci\u00f3n desinserci\u00f3n mediante puntos sueltos e implantaci\u00f3n de pr\u00f3tesis biol\u00f3gica Labcor Supra de 21mm con puntos en U sobre pledgets S\/N TIS003977. Cierre aortotom\u00eda.<\/p>\n

Buena recuperaci\u00f3n mec\u00e1nica con arritmias supraventriculares. Acidosis metab\u00f3lica persistente con Ph 7,1 al t\u00e9rmino de la circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea (CEC).<\/p>\n

Buena hemostasia quir\u00fargica, pero sangrado en s\u00e1bana por probable alteraci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n. Drenajes peric\u00e1rdico y retroesternal.<\/p>\n

Tiempos: CEC: 80 minutos; Isquemia: 59 minutos.<\/p>\n

UNA SEMANA EN LA UCI<\/p>\n

EXTUBACI\u00d3N POSTCIRUG\u00cdA<\/p>\n

Estado Neurol\u00f3gico: Glasgow de 14. Despierto, vigil y responde a alguna orden sencilla. No afasia de expresi\u00f3n ni de comprensi\u00f3n, aunque la exploraci\u00f3n es oscilante.<\/p>\n

El paciente se recupera r\u00e1pidamente en cuanto a los eventos isqu\u00e9micos multiorg\u00e1nicos, quedando con un problema neurol\u00f3gico que por su car\u00e1cter mejorar\u00e1 con ayuda del especialista.<\/p>\n

De nuevo el paciente presenta inestabilidad hemodin\u00e1mica. Fiebre de 38\u00ba sin foco evidente. Se decide realizar una nueva ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica.<\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica (ETE):<\/p>\n

Imagen de absceso perianular grande de 3,5×2,5 cm que produce una regurgitaci\u00f3n perivalvular importante. En su interior hay una imagen ecodensa. En la entrada de esta cavidad, a partir del ventr\u00edculo izquierdo hay una imagen vegetativa de 1cm.<\/p>\n

Nuevo episodio de fiebre hasta 38\u00ba sin repercusi\u00f3n hemodin\u00e1mica. En tratamiento con daptomicina y fosfomicina. A destacar radiol\u00f3gicamente: infiltrado intersticial bilateral pero no hipoxemia, no signos de trabajo respiratorio.<\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica (ETE) (25\/06\/2012) prequir\u00fargica<\/p>\n

Pr\u00f3tesis a\u00f3rtica biol\u00f3gica normofuncionante. Imagen qu\u00edstica peria\u00f3rtica de 1.5mm de di\u00e1metro con paredes hiperm\u00f3viles. Imagen vegetante-esfacelo en el tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo. Ausencia de im\u00e1genes densas en el interior de la cavidad. Peque\u00f1a comunicaci\u00f3n en su interior con doppler color. Ausencia de regurgitaci\u00f3n. Resto sin alteraciones.<\/p>\n

CIRUG\u00cdA DE RESUSPENSI\u00d3N DE LA V\u00c1LVULA A\u00d3RTICA (21\/06\/2012).<\/span><\/p>\n

Esternotom\u00eda media vertical. Se retira sutura met\u00e1lica esternal reciente. S\u00ednfisis peric\u00e1rdica muy severa por exagerada reacci\u00f3n inflamatoria pericard\u00edtica.<\/p>\n

Liberaci\u00f3n de la aorta, ventr\u00edculo derecho y aur\u00edcula derecha hasta surco interauricular.<\/p>\n

Circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea (CEC) establecida entre aorta ascendente y aur\u00edcula derecha. Hipotermia sist\u00e9mica moderada, clampaje a\u00f3rtico, cardioplegia hem\u00e1tica anter\u00f3grada (1900cc). Ventr\u00edculo izquierdo a trav\u00e9s de vena pulmonar superior derecha (VPSD) y purga a\u00f3rtica al desclampaje.<\/p>\n

Aortotom\u00eda transversa. V\u00e1lvula a\u00f3rtica biol\u00f3gica de aspecto indemne con desprendimiento de todo el 1\/3 coron\u00e1rico izquierdo y p\u00e9rdida de substancia de pared a\u00f3rtica proximal de dicho tercio, secundaria a persistencia de infecci\u00f3n. No se observan vegetaciones.<\/p>\n

Sobre pr\u00f3tesis y alg\u00fan esfacelo en tracto de salida del VI sin precisar si se trata de material infectado. Reparaci\u00f3n de dehiscencia mediante punto de aproximaci\u00f3n (5 en total) desde la cavidad VI hasta la aorta. Reparaci\u00f3n efectiva sin aparente compromiso de ostium coronario izquierdo, justo en el l\u00edmite de la disrupci\u00f3n a\u00f3rtica.<\/p>\n

Recuperaci\u00f3n electromec\u00e1nica en sinusal con necesidad de noradrenalina y dopamina. Desaturaci\u00f3n severa arterial a la salida de Circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea (CEC) corregida al vaciar pleura izquierda 1500cc de l\u00edquido seroso. 4 drenajes (2 pleurales) y electrodo de marcapasos ventricular.<\/p>\n

Tiempos: Circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea (CEC): 111 minutos; ISQUEMIA: 62 minutos.<\/p>\n

Realizada la limpieza de los velos valvulares y con el tratamiento antibi\u00f3tico el paciente evoluciona correctamente.<\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica (ETE):<\/p>\n

Pr\u00f3tesis biol\u00f3gica a\u00f3rtica con velos finos y de movilidad normal. Imagen de cavidad qu\u00edstica peria\u00f3rtica (igual que exploraciones anteriores). A nivel de la sutura de la pr\u00f3tesis con la regi\u00f3n correspondiente a la parte a\u00f3rtica adyacente a la regi\u00f3n qu\u00edstica hay una regurgitaci\u00f3n grave que produce un jet de regurgitaci\u00f3n holodiast\u00f3lica que ocupa totalmente el tracto de salida de salida del ventr\u00edculo izquierdo (VI).<\/p>\n

La dehiscencia abarta\u00a0la cuarta\u00a0parte de la circunferencia de la pr\u00f3tesis a nivel de la uni\u00f3n de la pr\u00f3tesis. A la parte m\u00e1s anterior hay una imagen m\u00f3vil de 6mm que podr\u00eda corresponder al tejido o vegetaci\u00f3n. La v\u00e1lvula mitral es fina y de aspecto totalmente normal. Se registra una m\u00ednima regurgitaci\u00f3n sin alteraci\u00f3n hemodin\u00e1mica. El ventr\u00edculo izquierdo (VI) no est\u00e1 dilatado (54\/36) y la din\u00e1mica de las paredes est\u00e1 a\u00fan conservada (FE 61%).<\/p>\n

EVOLUCI\u00d3N:<\/p>\n

39 d\u00edas de ingreso en UCI. Endocarditis sobre v\u00e1lvula a\u00f3rtica por Staphylococcus \u00e1ureos meticilin sensible.
\nIntervenci\u00f3n quir\u00fargica: substituci\u00f3n valvular a\u00f3rtica, colocaci\u00f3n de pr\u00f3tesis biol\u00f3gica. Re intervenci\u00f3n por endocarditis sobre v\u00e1lvula prot\u00e9sica (dehiscencia de 1\/3 v\u00e1lvula a\u00f3rtica).<\/p>\n

Finalmente despu\u00e9s de 32 d\u00edas presenta edema agudo de pulm\u00f3n, secundario a nueva dehiscencia (1\/4) de pr\u00f3tesis biol\u00f3gica a\u00f3rtica y regurgitaci\u00f3n masiva (ETE). Recibe tratamiento hasta hoy: daptomicina: 1 mes y 5 d\u00edas, fosfomicina: 23 d\u00edas, ceftazidina: 15 d\u00edas (hoy \u00faltimo d\u00eda) —- cultivos negativos.<\/p>\n

Ante esta situaci\u00f3n solicitamos valoraci\u00f3n por cirug\u00eda cardiaca y decidir si es posible t\u00e9cnicamente reparaci\u00f3n\/substituci\u00f3n de la pr\u00f3tesis.<\/p>\n

Hemodin\u00e1micamente estable con noradrenalina a dosis de 0.3ug\/kg\/min + dopamina a 3 ug\/kg\/min, taquicardia sinusal, funci\u00f3n renal normal.<\/p>\n

A pesar de tratamiento persiste hipoxemia con io2: 120 (FIO2: 0.4 y PEEP 10 cmh2O y radiol\u00f3gicamente persistencia de infiltrado alveolar bilateral.<\/p>\n

Disminuimos fluidoterapia y mantenemos furosemida (pauta fija) de momento (presenta alcalosis metab\u00f3lica moderada).<\/p>\n

Nutrici\u00f3n enteral que hoy no tolera. De momento suspendida hasta nuevo control de retenci\u00f3n g\u00e1strica.<\/p>\n

Nuevos picos febriles. Se diagnostica dehiscencia de la pr\u00f3tesis y se decide entrar a quir\u00f3fano.<\/p>\n

IQ: DEHISCENCIA PR\u00d3TESIS A\u00d3RTICA (09\/07)<\/p>\n

Reapertura esternal tras retirar sutura met\u00e1lica. Adherencias laxa. CEC establecida entre aorta ascendente y aur\u00edcula derecha. Ventr\u00edculo izquierdo a trav\u00e9s de VPSD. Cardioplegia hem\u00e1tica retr\u00f3grada y anter\u00f3grada 2700cc. Aortotom\u00eda transversa. Dehiscencia de pr\u00f3tesis a nivel de seno coronario izquierdo y parcial de no coronaria. Desinserci\u00f3n de pr\u00f3tesis e implantaci\u00f3n de pr\u00f3tesis Medtronic Freestyle porcina.<\/p>\n

Imposibilidad t\u00e9cnica de reimplantaci\u00f3n de ostium coronarios por p\u00e9rdida de sustancia por endocarditis. Doble by-pass coronario sobre descendente anterior (117ml\/min) y sobre coronaria derecha (97ml\/min.) mediante vena safena.<\/p>\n

Pobre recuperaci\u00f3n electromec\u00e1nica y fracaso antes de cierre, apreci\u00e1ndose aneurisma en ventr\u00edculo izquierdo (VI) a nivel de tercio medio de DA, probablemente en relaci\u00f3n con embolia s\u00e9ptica. Disociaci\u00f3n electromec\u00e1nica irrecuperable, siendo \u00e9xitus letales.<\/p>\n

Im\u00e1genes<\/p>\n

\"sindrome_febril_infartos\/infarto_cerebral_embolia\"<\/p>\n

Figura 1. Infarto cerebral. Extensa hipodensidad c\u00f3rtico-subcortical en la uni\u00f3n temporoparietal izquierda, sin realce anormal con el contraste, dicha hipodensidad presenta distribuci\u00f3n vascular y por caracter\u00edsticas sugiere como primera posibilidad lesi\u00f3n vascular isqu\u00e9mica en fase subaguda de evoluci\u00f3n y sin transformaci\u00f3n hemorr\u00e1gica, con leve efecto de masa local en territorio de arteria cerebral media (ACM) izquierda. Hipodensidad subcortical parietooccipital derecha que puede corresponder a lesi\u00f3n vascular isqu\u00e9mica subaguda en diferente territorio vascular, sin edema y sin efecto de masa. Hipodensidad de 5mm en aspecto anterior del n\u00facleo lenticular izquierdo sugestiva de lesi\u00f3n vascular isqu\u00e9mica lacunar cr\u00f3nica.<\/p>\n

\"sindrome_febril_infartos\/infarto_renal_TAC\"<\/p>\n

\"sindrome_febril_infartos\/infarto_esplenico_bazo\"<\/span><\/p>\n

Figura 2. En el tercio medio del ri\u00f1\u00f3n derecho se aprecia un defecto de captaci\u00f3n de morfolog\u00eda triangular y base perif\u00e9rica sugestivo de infarto renal. Se aprecia una imagen similar (hipocaptaci\u00f3n triangular de base perif\u00e9rica) en la porci\u00f3n posterior del bazo, lo cual sugiere la existencia de infartos. Emb\u00f3licos?<\/span><\/p>\n

\n

\"sindrome_febril_infartos\/endocarditis_valvula_mitral\"<\/span><\/p>\n

\"sindrome_febril_infartos\/vegetacion_endocarditica_mitral\"<\/span><\/p>\n

Figura 3. V\u00e1lvula a\u00f3rtica: se aprecia algo engrosada en bordes con imagen compatible con vegetaci\u00f3n de 8x2mm. Insuficiencia a\u00f3rtica ligera. No dilataci\u00f3n de cavidades.<\/span><\/p>\n

\n

\"sindrome_febril_infartos\/absceso_periaortico_endocarditis\"<\/span><\/p>\n

Figura 4. La imagen de absceso peria\u00f3rtico importante con material vegetante a su alrededor. Ruptura del velo coronario derecho y no coronario con insuficiencia a\u00f3rtica masiva.<\/span><\/p>\n

Endocarditis Valvular<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/p>\n

Hasta el d\u00eda de hoy se considera que el riesgo principal para la endocarditis infecciosa es el contacto con el personal sanitario, cat\u00e9teres endovasculares, especialmente si hablamos del Staphylococcus aureus.<\/p>\n

Actualmente son muchos los casos asociados al uso de drogas endovenosas.<\/p>\n

En nuestro caso se puede considerar relacionada con la asistencia sanitaria, ya que el progreso de la enfermedad sucedi\u00f3 en menos de 72 horas. Se le dio terapia endovenosa. Posiblemente la bacteria se localizaba en las fosas nasales, gravemente afectadas por la inhalaci\u00f3n de la coca\u00edna.<\/p>\n

Discusi\u00f3n y conclusi\u00f3n<\/p>\n

Los cambios en la atenci\u00f3n m\u00e9dica y en los patrones de resistencia antimicrobiana alteraron la epidemiolog\u00eda del Staphylococcus aureus y \u00e9ste result\u00f3 la causa m\u00e1s com\u00fan de endocarditis infecciosa en la cohorte del ICE-PCS -lo cual difiere de los informes previos- y se deber\u00eda al aumento en las tasas de bacteriemia estafiloc\u00f3cica relacionada con la asistencia sanitaria en las naciones industrializadas. En definitiva, esta investigaci\u00f3n establece la emergencia global del contacto con los servicios de salud como el factor de riesgo cr\u00edtico para la endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus. La endocarditis infecciosa asociada con la asistencia sanitaria es un subtipo cl\u00ednico distinto de endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus, caracterizado por una particularidad relativa de los hallazgos cl\u00ednicos t\u00edpicos de la endocarditis infecciosa, un predominio de compromiso de la v\u00e1lvula mitral y una alta tasa de mortalidad.<\/p>\n

Esta investigaci\u00f3n tambi\u00e9n estableci\u00f3 en forma concluyente que el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) es una causa significativa de endocarditis infecciosa en el mundo, dado que represent\u00f3 aproximadamente el 40% de las endocarditis infecciosas producidas por Staphylococcus aureus en algunas regiones. Un hallazgo distintivo de la endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) consisti\u00f3 en la bacteriemia persistente que se deber\u00eda al uso de vancomicina, un agente asociado con actividad bactericida retardada frente al Staphylococcus aureus. Seg\u00fan los autores, se requieren m\u00e1s estudios para identificar mejores estrategias terap\u00e9uticas y preventivas para la endocarditis infecciosa.<\/p>\n

En la actualidad, especialmente en n\u00facleos urbanos, una gran proporci\u00f3n de los pacientes con endocarditis infecciosa est\u00e1 constituida por adictos a drogas por v\u00eda parenteral (ADVP) (7, 20, 45), suele afectar a varones (la relaci\u00f3n entre varones y mujeres es de 3:1), j\u00f3venes (edad promedio de 30 a\u00f1os) (46, 47) y los microorganismos de la piel son los responsables m\u00e1s frecuentes de la endocarditis, aunque la contaminaci\u00f3n de las drogas y de los artilugios empleados tambi\u00e9n contribuyen a bacteriemia (19, 46).<\/p>\n

El Staphylococcus aureus se a\u00edsla, globalmente, en el 50-70% de los casos, distintas especies de estreptococo y enterococo en el 15-25%, en el 10% se observan bacilos gramnegativos (Pseudomonas y especies de Serratia) y los hongos en un 3-10% (Candida) (19, 23, 25, 26, 47). En un 5% se obtienen m\u00e1s de un microorganismo en el hemocultivo 48 y en 5-8% los hemocultivos son negativos (47, 49). La endocarditis tricusp\u00eddea se debe a infecci\u00f3n por Staphylococcus aureus en el 75-80% de los casos (20, 23, 49) (figura 1). Endocarditis por estreptococos de los grupos A y G se han observado en pacientes que se inyectaban la hero\u00edna por v\u00eda femoral (50).<\/p>\n

Las localizaciones m\u00e1s frecuentes de la endocarditis en estos pacientes son la v\u00e1lvula tric\u00faspide hasta en el 46-54% de los casos, la a\u00f3rtica en el 19- 25% y la mitral en el 20-32% (19, 23, 51). Los pacientes con endocarditis pulmonar constituyen hasta el 1,1-1,4% y se observa endocarditis mixta del lado izquierdo y derecho en el 6% de los casos (19).<\/p>\n

La gran mayor\u00eda de los adictos a drogas por v\u00eda parenteral (ADVP) con endocarditis derecha presentan una cl\u00ednica caracterizada por fiebre, s\u00edntomas y signos de embolismos pulmonares s\u00e9pticos de repetici\u00f3n (radiograf\u00eda de t\u00f3rax anormal) y a menudo no se ausculta el soplo cl\u00e1sico de insuficiencia tric\u00faspide (45, 48, 52).<\/p>\n

Parecen existir diferencias en cuanto al riesgo relativo de padecer una endocarditis, con base al tipo de droga utilizado (menor riesgo con la coca\u00edna que con la hero\u00edna), la frecuencia de su uso y el tipo de preparaci\u00f3n (53). Aunque existe alguna cardiopat\u00eda de base en el 20% (lesiones cong\u00e9nitas, endocarditis previa) (39), la mayor\u00eda de estos pacientes no tienen afectaci\u00f3n valvular previa, siendo estas muy resistentes a la infecci\u00f3n, constituyendo un misterio el desarrollo de infecci\u00f3n en ausencia de valvulopat\u00eda predisponente (36).<\/span><\/p>\n

Aunque no se sabe cu\u00e1l es el mecanismo por el que se da\u00f1a el endotelio, se ha propuesto que substancias vehiculadas en el propio l\u00edquido inyectado, como contaminantes de los filtros, substancias utilizadas para cortar la droga (talco), podr\u00edan, en inyecciones repetidas, da\u00f1ar el endotelio (45). A pesar de que se ha encontrado talco en el subendotelio de la v\u00e1lvula tric\u00faspide de drogadictos (54), los intentos de reproducir experimentalmente el da\u00f1o tric\u00faspide por inyecciones repetidas en animales no han tenido \u00e9xito (55).<\/p>\n

Otras posibles hip\u00f3tesis alternativas o complementarias a la del da\u00f1o directo, son la teor\u00eda inmunol\u00f3gica (inflamaci\u00f3n del endotelio valvular mediada por mecanismos inmunol\u00f3gicos, secundarios a la inyecci\u00f3n repetidas de substancias extra\u00f1as en los adictos a drogas por v\u00eda parenteral (ADVP) y la situaci\u00f3n de estr\u00e9s, de diversa \u00edndole, que se ha demostrado en experimentaci\u00f3n animal, que son capaces de producir anormalidades valvulares, por otra parte m\u00e1s frecuentes en el coraz\u00f3n derecho 45, 56, 57.<\/p>\n

CLASIFICACI\u00d3N<\/p>\n

Se puede clasificar as\u00ed:<\/p>\n

1. Endocarditis bacteriana aguda (EBA). Cuando la infecci\u00f3n ocurre en v\u00e1lvulas normales, siendo \u00e9sta causada por organismos vivientes tales como el estafilococo dorado, estreptococo neum\u00f3nico, Neisseria gonorrhoeae, streptococcus pyogenes y haemophylus influenzae. Se desarrolla en d\u00edas o semanas, destruye r\u00e1pidamente las v\u00e1lvulas cardiacas, causa una diseminaci\u00f3n de focos metast\u00e1sicos si no es tratada y la muerte sobreviene en menos de 6 semanas. Cursa con r\u00e1pidas y fatales complicaciones.<\/p>\n

2. Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA). Es la infecci\u00f3n que ocurre en v\u00e1lvulas anormales (generalmente reum\u00e1ticas) por organismos habitualmente avirulentos tales como el streptococcus viridans y el Staphylococcus epidermidis. Su evoluci\u00f3n es en un periodo de varias semanas o meses. El curso es insidioso, menor de 2 a\u00f1os y los focos metast\u00e1sicos son infrecuentes. Sin tratamiento tarda m\u00e1s o menos 6 meses y hasta incluso 1 a\u00f1o en llevar a la muerte.<\/p>\n

3. Endocarditis de v\u00e1lvula nativa (EBN). Es una endocarditis de las v\u00e1lvulas previamente normales o patol\u00f3gicas causadas por enfermedades cong\u00e9nitas o adquiridas.<\/p>\n

4. Endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica (EVP). Es la infecci\u00f3n de una v\u00e1lvula artificial:<\/p>\n

a. Temprana. Cuando ocurre en los primeros dos meses despu\u00e9s de la implantaci\u00f3n de la v\u00e1lvula.
\nb. Tard\u00eda. Cuando ocurre luego de los dos primeros meses despu\u00e9s de la cirug\u00eda cardiaca.<\/p>\n

5. Endocarditis tromb\u00f3tica no bacteriana (ETNB).<\/p>\n

EPIDEMIOLOGIA<\/p>\n

\u2022 EVOLUCI\u00d3N DE LA ENDOCARDITIS.<\/p>\n

Desde 1.961 los tratados sobre \u201cendocarditis moderna\u201d han identificado las siguientes tendencias:<\/p>\n

1. Los pacientes de edad media han aumentado en su incidencia.
\n2. Los casos de endocarditis aguda han aumentado.
\n3. La proporci\u00f3n de hombres a mujeres se ha incrementado.
\n4. Pocos pacientes desarrollan los signos f\u00edsicos cl\u00e1sicos de Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA) avanzada como lo son los n\u00f3dulos de Osler, hipocratismo digital, hemorragias en astilla Etc.
\n5. La proporci\u00f3n de endocarditis por streptococcus viridans ha disminuido ligeramente frente a d\u00e9cadas anteriores.
\n6. La proporci\u00f3n de casos causados por bacilos gram negativos, hongos y una mezcla de microorganismos invasivos se ha incrementado en forma significativa.
\n7. El n\u00famero de personas que utilizan drogas intravenosas il\u00edcitas y que son atendidos por la enfermedad se ha incrementado grandemente.<\/p>\n

Por otra parte las infecciones de las v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas han llegado a ser m\u00e1s numerosas.
\nEstos grandes cambios en los hallazgos cl\u00ednicos y epidemiol\u00f3gicos de la Endocarditis bacteriana (EB) no pueden ser explicados por las alteraciones en la virulencia de los microorganismos; sino que son explicados por cambios en la poblaci\u00f3n susceptible, diagn\u00f3stico temprano y tratamiento m\u00e1s agresivo en los pacientes con Endocarditis bacteriana (EB) antes de que aparezcan las manifestaciones avanzadas de la enfermedad y por el impacto de la terapia antimicrobiana.<\/p>\n

LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HU\u00c9SPED.<\/p>\n

1. Enfermedad cardiaca preexistente.<\/p>\n

Este fen\u00f3meno es m\u00e1s com\u00fan en los casos de Endocarditis bacteriana aguda (EBA), especialmente en los ni\u00f1os menores de 2 a\u00f1os y en adictos a narc\u00f3ticos v\u00eda intravenosa (iv).<\/p>\n

El prolapso de la v\u00e1lvula mitral (PVM) ocupa un lugar importante en el espectro de las lesiones importantes a nivel card\u00edaco que pueden predisponer a Endocarditis bacteriana (EB). El PVM unido a la regurgitaci\u00f3n, incrementa el riesgo de endocarditis infecciosa. en 5 a 8 veces; causa alrededor del 15 al 30% de las Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA). Pero a pesar de que el prolapso valvular mitral sea una anomal\u00eda cong\u00e9nita, la probabilidad para desarrollar la endocarditis infecciosa. durante la vida se mantiene baja.<\/p>\n

2. Endocarditis en abusadores de droga parenteral.<\/p>\n

Los abusadores de droga parenteral presentan un alto riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa.
\nLas bacteriemias pueden ser causadas por 2 razones: La primera por inoculaci\u00f3n intravenosa directa de la bacteria y la segunda que se origine desde una infecci\u00f3n local en el sitio de la punci\u00f3n venosa como una celulitis, absceso o tromboflebitis supurativa.<\/p>\n

El microorganismo que causa la endocarditis infecciosa es m\u00e1s a menudo derivado de la piel del adicto y la flora bacteriana de la piel que de la droga misma y su solvente.<\/p>\n

El 50% de los casos de endocarditis infecciosa se deben a cepas de Staphylococcus \u00e1ureos. Las infecciones por bacilos gram negativos especialmente de especies de Pseudomonas (10-15%), y por hongos (5%) son notablemente m\u00e1s comunes en pacientes drogadictos. Las especies de C\u00e1ndidas son los hongos m\u00e1s comunes que causan endocarditis infecciosa en pacientes adictos; el 5% de los casos pueden presentar infecciones polimicrobianas y son casos de cultivos en sangre negativos para endocarditis infecciosa.<\/p>\n

La endocarditis infecciosa en este grupo de pacientes frecuentemente sigue un curso agudo, reflejando la alta frecuencia de infecci\u00f3n por Staphylococcus \u00e1ureos; las v\u00e1lvulas que m\u00e1s frecuentemente se comprometen en estos pacientes son las del coraz\u00f3n derecho. El 40 a 70% involucran la v\u00e1lvula tric\u00faspide, entre el 30 y el 48% las v\u00e1lvulas a\u00f3rtica y\/o mitral, y un 2% la v\u00e1lvula pulmonar. Las vegetaciones tric\u00faspides generalmente embolizan al pulm\u00f3n, produciendo m\u00faltiples opacidades radiol\u00f3gicas en la placa del t\u00f3rax convencional, lo cual indica infarto pulmonar de origen s\u00e9ptico; este hallazgo es altamente caracter\u00edstico en los drogadictos con infecciones agudas del lado derecho.<\/p>\n

Es necesario recordar que en la mitad de los casos de los pacientes con endocarditis infecciosa la infecci\u00f3n se limita a las v\u00e1lvulas del lado derecho del coraz\u00f3n.<\/p>\n

3. Endocarditis despu\u00e9s de cirug\u00eda cardiaca.<\/p>\n

En 1.950 el n\u00famero y la variedad de los casos de endocarditis infecciosa postcardiotom\u00eda eran causados primero por Staphylococcus epidermidis, los cuales eran muy frecuentes luego de la operaci\u00f3n con apertura de las v\u00e1lvulas en la estenosis mitral. Es probable que los microorganismos inoculados lleguen directamente al endocardio a trav\u00e9s de los guantes del cirujano durante la palpaci\u00f3n de las v\u00e1lvulas calcificadas. El Staphylococcus epidermidis, el cual rara vez infecta las v\u00e1lvulas nativas ha llegado a ser una causa com\u00fan de EVP temprana y tard\u00eda. Otra explicaci\u00f3n de Endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica (EVP) es la de la contaminaci\u00f3n de la sangre con Staphylococcus epidermidis al circular por las bombas oxigenadoras durante la circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea.<\/p>\n

En la Endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica (EVP) tard\u00eda el origen de su bacteriemia es a\u00fan desconocido, pero se presume que la flora normal de la piel o del tracto gastrointestinal pueden ser los causantes de ella. Los bacilos gram negativos y los hongos infectan las v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas m\u00e1s frecuentemente que las v\u00e1lvulas nativas especialmente en el post operatorio temprano.<\/span><\/p>\n

El espectro de microorganismos que producen Endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica (EVP) tard\u00eda es muy parecido al de los que producen la infecci\u00f3n subaguda de las v\u00e1lvulas nativas. El pico de mayor incidencia de infecci\u00f3n ocurre entre al 3a. y 6a. semanas despu\u00e9s de la cirug\u00eda; al pasar este per\u00edodo el riesgo va disminuyendo r\u00e1pidamente hasta hacerse igual al de la poblaci\u00f3n en general. Esta ocurre en una proporci\u00f3n de 0.5% por a\u00f1o; la pr\u00f3tesis v\u00e1lvulas a\u00f3rtica es 2 a 4 veces m\u00e1s afectada que la de la v\u00e1lvula mitral.<\/p>\n

Afortunadamente la cirug\u00eda de hemoductos coronarios no lleva a gran riesgo de endocarditis infecciosa debido a que en ella no se manipula el endocardio sino el epicardio.<\/p>\n

4. Endocarditis en los ni\u00f1os.<\/p>\n

La endocarditis infecciosa ocurre en todos los grupos de edades, pero es menos frecuente en la ni\u00f1ez y muy rara en neonatos.<\/p>\n

Estudios recientes han indicado que la endocarditis infecciosa en infantes y en los lactantes se desarrolla en asociaci\u00f3n con una infecci\u00f3n secundaria distante al coraz\u00f3n. La endocarditis infecciosa es considerada como una rara complicaci\u00f3n de septicemia causada por estafilococos o estreptococos del grupo B, o de una neumon\u00eda, otras infecciones del tracto respiratorio, osteomielitis y severas quemaduras. En estos casos la endocarditis infecciosa es causada por pat\u00f3genos invasivos y sigue un curso agudo.<\/p>\n

En los ni\u00f1os mayores la enfermedad subaguda, sin una puerta de entrada obvia para el micro organismo, es muy com\u00fan. La endocarditis infecciosa por Haemofilus Influenzae tipo B es muy raro; aunque este microorganismo es una causa com\u00fan de bacteriemia en los ni\u00f1os. Las principales lesiones card\u00edacas subyacentes son la tetralog\u00eda de Fallot y otras enfermedades card\u00edacas cong\u00e9nitas cianosantes; la estenosis a\u00f3rtica, la comunicaci\u00f3n interventricular, la estenosis pulmonar y la coartaci\u00f3n de la aorta son muy propensas a acentuar una endocarditis infecciosa. M\u00e1s del 50% de los casos actuales de endocarditis infecciosa en los ni\u00f1os ocurren luego de una cirug\u00eda correctiva o paliativa para defectos cardiacos cong\u00e9nitos.<\/p>\n

La comunicaci\u00f3n interauricular tipo ostium secundum muy rara vez llega a infectarse. El 15% de los ni\u00f1os que sufren endocarditis infecciosa no tienen enfermedades card\u00edacas subyacentes, pero esta proporci\u00f3n es mucho mayor en los ni\u00f1os menores de 1 a\u00f1o.<\/p>\n

5. Endocarditis en pacientes obst\u00e9tricas y ginecol\u00f3gicas.<\/p>\n

Cuando la endocarditis infecciosa ocurre como una complicaci\u00f3n del embarazo, es m\u00e1s probable que se desarrolle en el momento del parto o del puerperio. El parto normal presenta un bajo riesgo de endocarditis infecciosa a\u00fan en presencia de enfermedad v\u00e1lvulas preexistentes; las bacteriemias asociadas con complicaciones infecciosas perinatales como la endometritis, parametritis, tromboflebitis s\u00e9ptica de las venas p\u00e9lvicas, infecciones del tracto urinario; pueden causar endocarditis infecciosa. El aborto s\u00e9ptico o las infecciones p\u00e9lvicas relacionadas con retenci\u00f3n de restos intrauterinos, pueden ser la puerta de entrada para una bacteriemia y de esta manera desarrollar una endocarditis infecciosa. Los microorganismos m\u00e1s a menudo relacionados son: Enterococcus fecalis, Streptococcus del grupo B, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacterioides o bacilos ent\u00e9ricos gram negativos.<\/p>\n

6. Endocarditis nosocomial.<\/p>\n

Ha llegado a ser muy com\u00fan. El cuidado m\u00e9dico intensivo puede predisponer en forma importante el desarrollo de una endocarditis infecciosa por muchas v\u00edas. El da\u00f1o endoc\u00e1rdico iatrog\u00e9nico puede ser producido por cirug\u00eda, por cat\u00e9teres intracard\u00edacos de vigilancia, l\u00edneas de hiperalimentaci\u00f3n cuando alcanzan la aur\u00edcula izquierda. Otras puertas de entrada pueden darse por heridas, sitio de biopsias, marcapasos transitorios, cat\u00e9teres centrales, sondas vesicales y v\u00edas a\u00e9reas traqueales. Soluciones intravenosas contaminadas son algunas veces infundidas en forma accidental y pueden ser causa de endocarditis infecciosa. Tambi\u00e9n es frecuente ver endocarditis infecciosa en pacientes inmunosuprimidos como los trasplantados, principalmente los de coraz\u00f3n. En los que sufren de leucemia es rara la inoculaci\u00f3n de una endocarditis infecciosa. Los principales g\u00e9rmenes en la endocarditis nosocomial son: Estafilococos, especies de c\u00e1ndidas y bacilos gramnegativos. Hay que tener especial atenci\u00f3n en los pacientes que reciben alimentaci\u00f3n parenteral con las bacteriemias por C\u00e1ndida albicans. La infecci\u00f3n de v\u00e1lvula nativa en infecci\u00f3n nosocomial tiene un peor pron\u00f3stico que la infecci\u00f3n de v\u00e1lvulas nativas por otros tipos de infecci\u00f3n diferente a la nosocomial.<\/p>\n

7. Endocarditis y hemodi\u00e1lisis.<\/p>\n

La creaci\u00f3n de una f\u00edstula arteriovenosa (A-V) para realizar una hemodi\u00e1lisis predispone a una endocarditis infecciosa por dos v\u00edas. La primera por incremento en el impulso card\u00edaco, el cual predispone a endarteritis y endocarditis y la segunda por proveer una puerta de entrada expedita a una bacteriemia. La incidencia de endocarditis infecciosa en pacientes sometidos a hemodi\u00e1lisis es reportada entre un 2 a 6% de ellos, sobre todo cuando son sometidos por largos per\u00edodos a ella El Staphylococcus aureus es el principal microorganismo causante de endocarditis en este subgrupo de pacientes, seguido por streptococcus viridans y Enterococo fecalis.<\/p>\n

8. Endarteritis infecciosa<\/p>\n

La infecci\u00f3n intravascular distinta del propio coraz\u00f3n, puede parecerse a las manifestaciones cl\u00ednicas de la endocarditis, incluyendo el fen\u00f3meno vascular e inmunol\u00f3gico. Anteriormente el 25% de todos los pacientes con un ductus arterio-venoso permeable desarrollaban endarteritis infecciosa. El espectro de los g\u00e9rmenes causantes de endarteritis infecciosa no es diferente al de la endocarditis, excepto por la mayor frecuencia de infecci\u00f3n por bacilos gram negativos, especialmente la salmonella en aneurismas arterioescler\u00f3ticos.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/p>\n

I. No abusadores de drogas intravenosos<\/p>\n

a. Estreptococos Viridans. Es un habitante normal de la orofaringe, produce m\u00e1s de la mitad de las endocarditis infecciosas, es muy sensible a la penicilina, su predilecci\u00f3n por las v\u00e1lvulas card\u00edacas es m\u00e1s marcado en las previamente deformadas o anormales. Su curso cl\u00ednico es insidioso.<\/p>\n

b. Enterococos. Incluye el E. Fecalis, E. faecium y al E. Durans. Son habitantes normales del tracto gastrointestinal y la uretra anterior; tienen predilecci\u00f3n tanto por v\u00e1lvulas normales como deterioradas. Su mayor incidencia se ve en hombres mayores de 60 a\u00f1os a quienes se les han manipulado las v\u00edas genito-urinarias, o que han sufrido trauma o infecciones de \u00e9stos. Es muy importante realizar un diagn\u00f3stico bacteriol\u00f3gico exacto ya que son relativamente resistentes a la penicilina G. Idealmente se debe sumar un aminoglic\u00f3sido para un mejor control de dicho germen.<\/p>\n

c. Otros Estreptococos. Los estreptococos del grupo D: E. bovino y E. Equino son susceptibles a la penicilina. El E. bovino produce endocarditis infecciosa principalmente en pacientes mayores de 60 a\u00f1os y est\u00e1 asociado con p\u00f3lipos del colon o enfermedades malignas de \u00e9ste.<\/p>\n

Los estreptococos del grupo A y B. pueden comprometer v\u00e1lvulas normales y dar siembras a distancia. Es Staphylococcus agalactide (grupo B) es un habitante normal de la boca, vagina, uretra anterior y tracto gastrointestinal. Es un importante pat\u00f3geno en adultos con diabetes mellitus, c\u00e1ncer y falla hep\u00e1tica; tambi\u00e9n es el principal pat\u00f3geno de endocarditis infecciosa en neonatos y mujeres j\u00f3venes en embarazo.<\/p>\n

d. Estreptococo Neum\u00f3nico. Produce el 1 al 3% de los casos de endocarditis infecciosa afecta v\u00e1lvulas normales, teniendo predilecci\u00f3n por la v\u00e1lvula a\u00f3rtica y la tric\u00faspide.
\nLos principales factores de riesgo son:<\/p>\n

1. Alcoholismo.
\n2. Edad avanzada.
\n3. Diabetes Mellitus.<\/p>\n

Su curso es fulminante y con frecuencia da abscesos peri-valvulares y pericarditis purulenta. El 60 a 90% de los pacientes cursan con meningitis simult\u00e1neamente a la endocarditis infecciosa.<\/p>\n

e. Estafilococos. Causan el 25% de las endocarditis infecciosas de las v\u00e1lvulas nativas, principalmente el Staphylococcus aureus y epidermidis; la mayor\u00eda de los estafilococos adquiridos en la comunidad o en los hospitales son resistentes a la penicilina G por la producci\u00f3n de Beta-lactamasa. Usualmente la infecci\u00f3n es fulminante, con m\u00faltiples abscesos metast\u00e1sicos y las v\u00e1lvulas comprometidas son r\u00e1pidamente destruidas. La endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus ocurre en pacientes con infecciones de los tejidos blandos y como una complicaci\u00f3n nosocomial de pacientes con cat\u00e9teres intravenosos.<\/p>\n

f. Otros organismos. Casi todas estas especies son identificadas como causantes de endocarditis infecciosa de v\u00e1lvulas nativas en raras veces y son: Neisseria Gonorrhoeae, especies de Haemophylus, Pseudomonas, etc.<\/span><\/p>\n

Las espiroquetas, bacterias deficientes de pared celular, Rickettsias y Chlamydias son rara causa de endocarditis. Otra variedad de microorganismos muy relacionados con endocarditis infecciosa son los bacilos gram negativos de crecimiento lento pertenecientes al grupo \u201cHACEK\u201d: Actinibacilus, Actinomyce hemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikinella corrodens y especies de Kingellas.<\/p>\n

g. Hongos. Generalmente causan endocarditis infecciosa en v\u00e1lvulas nativas; existen factores que predisponen a fungemia principalmente en pacientes con l\u00edneas intravenosas, tales factores son:<\/p>\n

1. Enfermedad severa subyacente.
\n2. Uso de corticosteroides.
\n3. Agentes citot\u00f3xicos.<\/p>\n

Las especies como la c\u00e1ndida y el aspergillus est\u00e1n generalmente implicados en la endocarditis infecciosa con un curso agudo y severo, con grandes vegetaciones que embolizan a los grandes vasos como cerebrales, del bazo, del h\u00edgado, mesent\u00e9ricos y de los miembros.<\/p>\n

II. ABUSADORES DE DROGAS<\/p>\n

Parece que el riesgo depende de la droga usada; se sabe que existe una mayor incidencia de endocarditis infecciosa con el uso de hero\u00edna y anfetaminas y menor con la coca\u00edna. Usualmente se con presenta mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con una proporci\u00f3n de 3:1 y en j\u00f3venes menores de 30 a\u00f1os. La v\u00e1lvula tric\u00faspide se compromete en un 54%, la v\u00e1lvula a\u00f3rtica en un 25%, la v. mitral en un 20% y la v. pulmonar en un 11%. Se ve clara predilecci\u00f3n por lesiones del coraz\u00f3n derecho; un 60% tienen endocarditis infecciosa tanto en el lado derecho como en el coraz\u00f3n izquierdo.<\/p>\n

MICROBIOLOG\u00cdA<\/p>\n

La piel es la puerta de entrada m\u00e1s importante y frecuente del microorganismo responsable de la infecci\u00f3n, el 60% es por Staphylococcus aureus; el 20% son otros microorganismos como Estreptococos y enterococos; el 10% por bacilos gram negativos como lo son la Pseudomona y la Serratia y un 5% por Hongos, usualmente la C\u00e1ndida y el Aspergillus.<\/p>\n

Los organismos anaerobios son raros y su aislamiento es dif\u00edcil por las t\u00e9cnicas empleadas en el laboratorio para ello. Entre el 70 y 95% de los abusadores de drogas tienen endocarditis infecciosa del coraz\u00f3n derecho y tienen como complicaciones infecciones pulmonares con neumon\u00edas y m\u00faltiples \u00e9mbolos s\u00e9pticos; es raro el soplo de regurgitaci\u00f3n tricusp\u00eddea, contrario a lo que ser\u00eda de esperarse.<\/p>\n

FACTORES DE RIESGO PARA endocarditis infecciosa.<\/p>\n

Pacientes de sexo masculino.
\nRaza negra.
\nPr\u00f3tesis valvular principalmente la a\u00f3rtica.
\nLas pr\u00f3tesis mec\u00e1nicas tienen mayor riesgo en los 3 primeros meses de implantadas.
\nLas pr\u00f3tesis biol\u00f3gicas tienen mayor riesgo luego de los 12 meses de implantadas.<\/p>\n

PATOG\u00c9NESIS<\/p>\n

Para que se desarrolle una endocarditis infecciosa debe existir una compleja interacci\u00f3n entre el endotelio vascular, el sistema inmune y la bacteria circulante. El endotelio vascular normal no es trombog\u00e9nico y es mal receptor para que se adhieran las bacterias a \u00e9l. Cuando el endotelio vascular se denuda de c\u00e9lulas y el col\u00e1geno se expone, produce un potente est\u00edmulo para la adherencia de plaquetas y formaci\u00f3n de un trombo compuesto de plaquetas y fibrina; estos trombos se cree que dan la superficie ideal para ser colonizada por microorganismos durante los episodios de bacteriemias<\/p>\n

Condiciones que predisponen a endocarditis infecciosa<\/p>\n

Existen 3 mecanismos hemodin\u00e1micos para explicar el desarrollo de la Endocarditis Infecciosa en la superficie endotelial denudada, a saber:<\/p>\n

1. Flujo de sangre con una velocidad anormalmente alta.
\n2. Flujo de sangre de una c\u00e1mara de alta presi\u00f3n a una c\u00e1mara de baja presi\u00f3n.
\n3. Orificio reducido en su \u00e1rea que separe 2 c\u00e1maras, que produzca un gradiente de presi\u00f3n anormal.<\/p>\n

Las lesiones en la endocarditis infecciosa tienden a localizarse justo al lado del orificio estrecho; estas lesiones generalmente se localizan en el lado ventricular como es el caso de la insuficiencia a\u00f3rtica; en la superficie auricular cuando las v\u00e1lvulas mitral y tric\u00faspide son insuficientes y en las paredes de la arteria pulmonar en presencia de un ductus arterioso persistente.<\/p>\n

Condiciones que predisponen a bacteriemia<\/p>\n

Las bacteriemias transitorias se asocian m\u00e1s com\u00fanmente con la extracci\u00f3n dental, cirug\u00eda periodontal, procedimientos diagn\u00f3sticos o quir\u00fargicos en la orofaringe, tracto gastrointestinal y genitourinario.<\/p>\n

La bacteriemia espont\u00e1nea en ausencia de trauma, ocurre en infecciones pulmonares o de la piel y en enfermedades severas periodontales. M\u00e1s rara en procedimientos diagn\u00f3sticos como lo son el colon por enema y la cistouretrograf\u00eda retr\u00f3grada.<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/p>\n

Los signos y s\u00edntomas de la endocarditis son altamente variables y dependen del sistema org\u00e1nico que involucren en su evoluci\u00f3n; por lo tanto los hallazgos cl\u00ednicos dependen de:<\/p>\n

a. El proceso intracard\u00edaco local infeccioso y sus complicaciones.
\nb. Embolizaci\u00f3n de fragmentos blandos o s\u00e9pticos de vegetaciones a cualquier \u00f3rgano.
\nc. Bacteriemia constante con un foco de origen a distancia.
\nd. Desarrollo de enfermedades a distancia mediadas por inmunocomplejos circulantes.<\/p>\n

El compromiso card\u00edaco puede estar representado por una perforaci\u00f3n de una hoja valvar, ruptura de una cuerda tendinosa, ruptura del septum interventricular o ruptura de un m\u00fasculo papilar.<\/p>\n

La infecci\u00f3n por Staphylococcus aureus puede generar la presencia de abscesos intramioc\u00e1rdicos y extenderse a una v\u00e1lvula o pericardio y producir derrame peric\u00e1rdico purulento; tambi\u00e9n puede producir trastornos de conducci\u00f3n como bloqueos. Otra complicaci\u00f3n descrita es la formaci\u00f3n de aneurismas de los senos de Valsalva; la miocarditis y los infartos mioc\u00e1rdicos pueden deberse a \u00e9mbolos a las arterias coronarias, abscesos intramioc\u00e1rdicos o vasculitis por inmunocomplejos.<\/p>\n

Fen\u00f3meno emb\u00f3lico<\/p>\n

Es un fen\u00f3meno com\u00fan durante la evoluci\u00f3n de la endocarditis infecciosa aunque cl\u00ednicamente solo ocurre entre un 15 a 35% de los casos. En estudios por necropsia se han reportado fen\u00f3menos emb\u00f3licos entre un 45 a 65%.
\nLa embolizaci\u00f3n del coraz\u00f3n izquierdo se distribuye ampliamente por la circulaci\u00f3n arterial y los s\u00edntomas dependen de la localizaci\u00f3n. La mayor frecuencia de embolizaci\u00f3n ocurre en infecciones por microorganismos que desarrollan grandes vegetaciones m\u00f3viles tales como hongos, estreptococos del grupo B y G, H. influenzae, bacilos gram negativos, Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans).<\/p>\n

La embolizaci\u00f3n de los vasa vasorum o la contaminaci\u00f3n directa de las paredes arteriales producen aneurismas mic\u00f3ticos.<\/p>\n

MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/span><\/p>\n

Los s\u00edntomas de la endocarditis infecciosa se inician generalmente en las 2 semanas que siguen al evento precipitante. El comienzo es gradual, con fiebre ligera y malestar si se trata de microorganismos de baja virulencia; por lo contrario cuando son muy virulentos su comienzo es agudo y con fiebre alta.<\/p>\n

1. Fiebre<\/p>\n

Se presenta en casi todos los pacientes con endocarditis infecciosa excepto cuando la enfermedad es aguda, La fiebre suele ser moderada (menor de 39 grados C.) No se presenta en los pacientes ancianos, pacientes con insuficiencia renal, ICC y desnutrici\u00f3n.<\/p>\n

2. Artralgias y artritis<\/p>\n

Son muy comunes, por lo general comprometen desde las grandes a peque\u00f1as articulaciones, dan impotencia funcional y dolor semejante al de la fiebre reum\u00e1tica.<\/p>\n

3. Soplos card\u00edacos<\/p>\n

Se auscultan casi siempre, menos al inicio de una Endocarditis bacteriana aguda (EBA)o en la endocarditis infecciosa en drogadictos por v\u00eda intravenosa con compromiso de la v\u00e1lvula tric\u00faspide como se menciono anteriormente.<\/p>\n

Son poco frecuentes los aut\u00e9nticos cambios de la auscultaci\u00f3n o la aparici\u00f3n de un soplo nuevo, excepto en la Endocarditis bacteriana aguda (EBA) donde es frecuente o\u00edr un nuevo soplo (principalmente de insuficiencia a\u00f3rtica). Muchas veces hay cambios en la intensidad del soplo debido a cambios en la frecuencia cardiaca y\/o del gasto card\u00edaco, como, por ejemplo, ocurre en caso de existir anemia, y no necesariamente por agravamiento de la lesi\u00f3n v\u00e1lvulas.<\/p>\n

4. Esplenomegalia<\/p>\n

Se presenta en el 30% de los casos y cuando la enfermedad es prolongada.<\/p>\n

5. Petequias<\/p>\n

Tambi\u00e9n aparecen en el 30% de los casos, generalmente en la conjuntiva, paladar blando con mayor frecuencia que en el paladar duro, mucosa vaginal y mucosa anal.<\/p>\n

6. Hemorragias \u201cen astilla\u201d<\/p>\n

Son rayas lineales de color rojo oscuro sub-ungueales. Pueden aparecer en la endocarditis infecciosa pero son m\u00e1s frecuentes en los traumatismos.<\/p>\n

7. Manchas de Roth<\/p>\n

Se presentan en el 5% de los casos, son hemorragias retinianas, ovaladas, p\u00e1lidas en el centro. Tambi\u00e9n se pueden ver en enfermedades del tejido conectivo y anemia grave.<\/p>\n

8. Nodos o n\u00f3dulos de Osler<\/p>\n

Se presentan con una frecuencia entre el 10 al 25%. Son peque\u00f1os n\u00f3dulos dolorosos situados en los pulpejos de los dedos y pies, persisten por horas o d\u00edas.<\/p>\n

9. Lesiones de Janeway<\/p>\n

Son peque\u00f1as hemorragias ligeramente nodulares que aparecen en palmas y plantas, se ven principalmente en la Endocarditis bacteriana aguda (EBA).<\/p>\n

10. Hipocratismo digital<\/p>\n

Se presentan en pacientes con endocarditis infecciosa de larga duraci\u00f3n.<\/p>\n

11. Episodios emb\u00f3licos<\/p>\n

Est\u00e1n presentes en el 30% de los casos. Pueden aparecer durante o despu\u00e9s del tratamiento, las embolias a grandes arterias, como las femorales suelen ocurrir en presencia de endocarditis mic\u00f3tica. Las embolias pulmonares son frecuentes en los drogadictos con endocarditis de las cavidades derechas, aunque tambi\u00e9n se dan en endocarditis del lado izquierdo con cortocircuitos como la comunicaci\u00f3n interauricular (CIA) la comunicaci\u00f3n interventricular (CIV).<\/p>\n

12. Aneurismas mic\u00f3ticos<\/p>\n

Se presentan en el 10% de los casos, suelen ser sintom\u00e1ticos o manifestarse como una masa expansiva.<\/p>\n

Pueden romperse durante el tratamiento o incluso a\u00f1os despu\u00e9s del mismo.<\/p>\n

13. Manifestaciones neurol\u00f3gicas<\/p>\n

Ocurren en un 33% de los pacientes, son m\u00e1s frecuentes en la endocarditis infecciosa del coraz\u00f3n izquierdo y en las infecciones por Staphylococcus aureus. Las embolias cerebrales son evidentes cl\u00ednicamente en un 20% de los pacientes. La encefalopat\u00eda por microembolias acompa\u00f1adas o no de la formaci\u00f3n de abscesos es evidente en el 10% de los casos. La ruptura de los aneurismas mic\u00f3ticos, la meningitis o abscesos cerebrales ocurren en menos del 5%.<\/p>\n

El S aureus es el germen responsable de la meningitis y los abscesos cerebrales en la mayor\u00eda de los casos. El mayor compromiso es de la arteria cerebral media.<\/p>\n

14. Insuficiencia card\u00edaca<\/p>\n

Puede aparecer durante la evoluci\u00f3n de la enfermedad o alg\u00fan tiempo despu\u00e9s de la curaci\u00f3n, los factores que la favorecen son: La destrucci\u00f3n valvular, la miocarditis, las embolias arteriales seguidas de infarto y los abscesos mioc\u00e1rdicos.<\/p>\n

15. Abscesos mioc\u00e1rdicos<\/p>\n

Ocurren principalmente en la Endocarditis bacteriana aguda (EBA) o en Endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica (EVP) por Staphylococcus aureus. Pueden ocasionar defectos en la conducci\u00f3n por invasi\u00f3n del septum interventricular, lo cual ocurre m\u00e1s frecuentemente cuando se compromete la v\u00e1lvula a\u00f3rtica.<\/p>\n

16. Pericarditis<\/p>\n

La vemos en la diseminaci\u00f3n de la infecci\u00f3n de un absceso del anillo v\u00e1lvulas o secundario a un absceso mioc\u00e1rdico. En la minor\u00eda de los pacientes con endocarditis ha sido descrita una pericarditis ur\u00e9mica por falla renal secundaria a embolia de las arterias renales en el curso de la enfermedad.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N FINAL<\/p>\n

A pesar de los avances m\u00e9dicos, quir\u00fargicos e intervenciones en la unidad de intensivos, la endocarditis infecciosa se mantiene como una enfermedad asociada con una morbilidad y mortalidad muy importante. La continua evoluci\u00f3n de la resistencia antimicrobiana entre los pat\u00f3genos m\u00e1s comunes que causan la endocarditis infecciosa, ayuda a la creaci\u00f3n de nuevos m\u00e9todos de tratamiento, creados por m\u00e9dicos para continuar con la lucha de este pat\u00f3geno.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA <\/strong><\/span><\/span><\/p>\n

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