{"id":66234,"date":"2012-11-13T12:48:22","date_gmt":"2012-11-13T11:48:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66234"},"modified":"2022-03-15T09:54:05","modified_gmt":"2022-03-15T08:54:05","slug":"sindrome-de-klinefelter-es-el-reemplazo-androgenico-el-principal-factor-de-regresion-de-las-ulceras-de-las-piernas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-klinefelter-es-el-reemplazo-androgenico-el-principal-factor-de-regresion-de-las-ulceras-de-las-piernas\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Klinefelter \u00bfEs el reemplazo androg\u00e9nico el principal factor de regresi\u00f3n de las \u00falceras de las piernas?"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Klinefelter \u00bfEs el reemplazo androg\u00e9nico el principal factor de regresi\u00f3n de las \u00falceras de las piernas?<\/strong><\/span><\/p>\n

Var\u00f3n de 68 a\u00f1os, casado sin descendencia, de profesi\u00f3n conserje hasta su jubilaci\u00f3n. S\u00edndrome de Klinefelter, cariotipo 47 XXY, diagnosticado a los 43 a\u00f1os de edad, con buena aceptaci\u00f3n del tratamiento etiol\u00f3gico.<\/span><\/p>\n

Gonz\u00e1lez Fern\u00e1ndez, Roberto; Enfermero EAP Centro de Salud Ponferrada-1. Le\u00f3n (Espa\u00f1a)
\nBay\u00f3n Moh\u00edno, Alfonso Jos\u00e9; M\u00e9dico EAP Centro de Salud Ponferrada-1. Le\u00f3n (Espa\u00f1a)<\/span><\/p>\n

RESUMEN<\/p>\n

El s\u00edndrome de Klinefelter (SK, s\u00edndrome XXY) es el hipogonadismo primario m\u00e1s frecuente en el var\u00f3n, con una incidencia de 1\/660 nacimientos de hombres. Pero dada la amplia variabilidad fenot\u00edpica (1), muchos diagn\u00f3sticos se hacen en la edad adulta, tras una consulta por infertilidad, o en individuos con algunos rasgos sugestivos del s\u00edndrome y \u00falceras vasculares cr\u00f3nicas o recurrentes de las piernas, que en el SK alcanzan una prevalencia de hasta el 13% (2). Acerca de este problema en concreto, varios informes recientes describen respuestas muy positivas al reemplazo androg\u00e9nico (2,3,4,5) y cese de recurrencias con abordajes quir\u00fargicos amplios de las venas insuficientes (6).<\/p>\n

En el caso que exponemos a continuaci\u00f3n, planteamos otros factores que podr\u00edan tener, asimismo, importancia pron\u00f3stica en la evoluci\u00f3n de estas lesiones.<\/p>\n

Palabras clave: S\u00edndrome 47 XXY, \u00falceras cr\u00f3nicas, testosterona y otros factores de curaci\u00f3n<\/p>\n

ABSTRACT<\/p>\n

Klinefelter syndrome (KS, XXY syndrome) is the most common primary hypogonadism in males, with an incidence of 1\/660 male births. But given the wide phenotypic variability (1), many diagnoses are made in adulthood, after an inquiry by infertility, as well as in individuals with some features suggestive of the syndrome and chronic or recurrent vascular ulcers of the legs, that in KS reach a prevalence in up to 13% (2). About this particular problem, several recent reports describe a very positive response to androgen replacement (2,3,4,5) and removal of recurrences with comprehensive surgical approaches of insufficient veins (6)<\/p>\n

In the patient described below, we propose that other factors may have also prognostic significance in the evolution of these lesions.<\/p>\n

Keywords: 47 XXY syndrome, chronic ulcers, testosterone and other healing factors<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/p>\n

Var\u00f3n de 68 a\u00f1os, casado sin descendencia, de profesi\u00f3n conserje hasta su jubilaci\u00f3n. S\u00edndrome de Klinefelter, cariotipo 47 XXY, diagnosticado a los 43 a\u00f1os de edad, con buena aceptaci\u00f3n del tratamiento etiol\u00f3gico.<\/p>\n

Acudi\u00f3 por vez primera a nosotros en noviembre de 2010 para reanudar las curas de sus \u00falceras cr\u00f3nicas, episodio no resuelto que se remonta a 2003. Presentaba tres \u00falceras en la pierna izquierda, distribuidas en polaina; con exudado maloliente, edema e irritaci\u00f3n perilesional, de estad\u00edos II y III y lecho no necr\u00f3tico ni hemorr\u00e1gico, de aspecto venoso (7) (figura a)<\/p>\n

\n

\"sindrome_Klinefelter_ulceras\/ulcera_cronica_venosa\"<\/p>\n

Antecedentes personales: Varices desde adolescente. Ulceras recurrentes en ambos miembros inferiores, refractarias a m\u00faltiples tratamientos t\u00f3picos. Llevaba 26 a\u00f1os con tratamiento androg\u00e9nico de reemplazo continuo (veintid\u00f3s con enantato de testosterona, y los cuatro \u00faltimos con 50 mg\/ d\u00eda de gel de testosterona), -y aunque con ello perdi\u00f3 peso, se volvi\u00f3 m\u00e1s activo y mejoraron los caracteres sexuales secundarios, durante todo el tiempo tuvo \u00falceras recurrentes las piernas-. Tuvo dos ingresos hospitalarios por varices sangrantes, una complicaci\u00f3n por celulitis, y cuatro flebectom\u00edas y ligaduras de perforantes que tampoco evitaron nuevas recidivas. Antecedentes de hiperuricemia, glucemia alterada en ayunas y osteopenia.<\/p>\n

Niega alergias, h\u00e1bitos t\u00f3xicos, hipertensi\u00f3n y dislipemia. Portador de dos pr\u00f3tesis totales cementadas de rodilla de tipo fijo, modelo CSA Sulmesh Patella \u00ae GSB femur large. Aunque la pr\u00f3tesis izquierda fall\u00f3 precozmente, y la derecha muestra signos radiol\u00f3gicos de aflojamiento as\u00e9ptico, ello no le obliga a caminar con bastones y realiza una actividad f\u00edsica bastante normal. Lleva medias el\u00e1sticas. Niega categ\u00f3ricamente c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y en el \u00faltimo a\u00f1o no apreci\u00f3 cambios en el vaciado urinario. Pese al mal aspecto del exudado, no tomaba antibi\u00f3ticos para las \u00falceras, que le causaban prurito, aunque no dolor.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n:<\/p>\n

Afebril, bien hidratado. Obesidad (Talla 1,75 m; peso 98 kgs (\u00edndice de masa corporal – IMC= 32). TA= 130\/80 mmHg. Pl\u00e9tora facial. Conjuntivas inyectadas. No bocio. S\u00ed ginecomastia. Tonos card\u00edacos puros y r\u00edtmicos, sin soplos. Auscultaci\u00f3n pulmonar sin ruidos adventicios. Abdomen globuloso, sin masas ni megalias. Extremidades largas. Rodillas con cicatrices operatorias de 28 cm y 26 cm respectivamente. Varices en ambos miembros inferiores. Ausencia de \u00falceras en el miembro inferior derecho, donde se constata dermatitis ocre y atrofia blanca (figura b). No linfedema. Pulsos pedios y clinodactilia en el pie izquierdo. El \u00edndice tobillo \/ brazo fue de 0.8007 (figura c) indicando etiolog\u00eda venosa de las \u00falceras.<\/p>\n

\"sindrome_Klinefelter_ulceras\/dermatitis_ocre_atrofia\"<\/p>\n

Figura B<\/p>\n

\"sindrome_Klinefelter_ulceras\/indice_tobillo_brazo\"<\/p>\n

Figura C<\/p>\n

Pruebas complementarias:<\/span><\/p>\n

Electrocardiograma (ECG): Ritmo sinusal normal, sin alteraciones morfol\u00f3gicas ni de voltaje en todas las ondas y segmentos.<\/p>\n

Bioqu\u00edmica: excepto \u00e1cido \u00farico de 7.9 mg \/dL, los perfiles b\u00e1sicos, gluc\u00e9mico, lip\u00eddico, hep\u00e1tico, renal y ionograma (sodio, potasio, cloro, f\u00f3sforo, calcio y calcio corregido con alb\u00famina) fueron normales; como tambi\u00e9n las prote\u00ednas totales, alb\u00famina, hierro y ferritina.<\/p>\n

Sistem\u00e1tico de orina: Normal.<\/p>\n

Hemograma: Hemat\u00edes: 6.270.000, Hemoglobina 18.3 g\/d, Hematocrito 55.1% (normalizado tras solicitar una sangr\u00eda al servicio de hematolog\u00eda del hospital de referencia) Serie blanca dentro de intervalos normales. Plaquetas: 167.000.<\/p>\n

Coagulaci\u00f3n: T\u00ba de Quick, INR y PTTA: normales. Fibrin\u00f3geno 354,85. Antitrombina-III = 103,2.<\/p>\n

Factor reumatoide y PCR ambos negativos. Anticuerpos l\u00fapicos ANA \u2013 ELISA negativos. Hormonas tiroideas: TSH, T3 y T4 libres, normales. Testosterona total: 4,15 ng\/mL (N=2,4-8,2) Testosterona libre en suero: 17,4 pg\/ml (normal) Descenso de las gonadotropinas (LH<0.07 mUI mL\/ y FSH: 0.41 mUI\/mL) Prolactina: 6,24 ng\/mL (N) Estradiol: 39,9 pg\/mL (N = <11,8-39,8 pg\/mL) PSA: 0,81 y 1,12ng\/ mL en otra determinaci\u00f3n posterior (N: 0-4 ng\/mL)<\/p>\n

MATERIALES Y M\u00c9TODO:<\/p>\n

Durante 8 meses (febrero \u2013 septiembre 2011) medimos y fotografiamos las \u00falceras del paciente a la vez que cotejamos estos resultados con los niveles de testosterona s\u00e9rica. El paciente asisti\u00f3 al Centro de Salud, a excepci\u00f3n de julio, mes que pas\u00f3 en su localidad natal. Durante las sesiones, se le dieron instrucciones claras y asequibles acerca de los autocuidados que deber\u00eda aplicarse durante su ausencia.<\/p>\n

M\u00e9todo de curas: Se realizaron exclusivamente curas h\u00famedas de suero fisiol\u00f3gico, pomada de clostridiopeptidasa \u2013 proteasa y vendaje compresivo, 3 d\u00edas\/ semana. No se aplicaron antimicrobianos t\u00f3picos. Para las medir las \u00falceras se aplic\u00f3 la f\u00f3rmula U = Largo x Ancho x \u03c0 \/4<\/p>\n

Cultivos de exudados, antibiogramas y antibioterapia: Se realizaron cultivos de forma pautada cada dos meses; o siempre que se constatara presencia de esfacelos, necrosis, mayor profundidad o superficie ulcerativa. En la serie de cultivos realizados, no se hall\u00f3 ning\u00fan germen correspondiente a las tres \u00falceras.<\/p>\n

En el 83,3% de los cultivos se aisl\u00f3 Pseudomonas aeruginosa, independientemente de la lateralidad y de la superficie ulcerativa total, seguido de Proteus mirabilis (66,6%). Staphyloccocus aureus se aisl\u00f3 tres veces (25%) y s\u00f3lo cuando la ulceraci\u00f3n total fue mayor de 22 cm2. Proteus mirabilis fue, en el 100% de los casos, resistente a ampicilina y sensible a la asociaci\u00f3n amoxicilina \u2013 \u00e1cido clavul\u00e1nico. Staphyloccocus aureus fue constantemente sensible a rifampicina y trimetoprim\/ sulfametoxazol; en tanto que Pseudomona aeruginosa fue muy sensible in vitro a Imipenem, Piperacilina-tazobactam, cefazolina, cefuroxima y ceftazidima; pero tan s\u00f3lo para ciprofloxacino en el 50% de los casos. Algunas cepas aisladas fueron sensibles a aminogluc\u00f3sidos.<\/p>\n

No existiendo antecedentes al\u00e9rgicos conocidos, los criterios para seleccionar el tratamiento antibi\u00f3tico a partir de las sensibilidades in vitro fueron:<\/p>\n

a) uso exclusivamente oral;
\nb) ciclos no menores de 10 d\u00edas;
\nc) no potencialmente otot\u00f3xicos;
\nd) evitar las dobles y triples antibioterapias en la medida de lo posible;
\ne) familiaridad del m\u00e9dico con el manejo del f\u00e1rmaco \/os;
\nf) coste total del tratamiento.<\/p>\n

Durante el seguimiento se evaluaron otros par\u00e1metros: Se le pes\u00f3 y tom\u00f3 la tensi\u00f3n arterial (TA) cada seis semanas.<\/p>\n

El \u00edndice de masa corporal (IMC) no vari\u00f3 y el paciente permaneci\u00f3 normotenso. La pulsioximetr\u00eda nos dio un valor contrastado de 94% (no ten\u00eda antecedentes de EPOC) y tanto \u00e9l como su esposa negaron s\u00edntomas de apnea del sue\u00f1o (8) Se realizaron otros tres hemogramas, apareciendo una segunda policitemia ((hematocrito de 55%), y mediante una nueva sangr\u00eda se solvent\u00f3 el problema sin interrumpir la auto administraci\u00f3n de testosterona transd\u00e9rmica. A la terapia medicamentosa se le a\u00f1adieron 100 mg diarios de AAS para reducir el riesgo tromboemb\u00f3lico. Se siguieron las pautas y recomendaciones de la Endocrine Society Guidelines for the monitoring of testosterone therapy y de la American Urological Association (8). Para los tactos rectales se acord\u00f3 remitirle al especialista.<\/p>\n

RESULTADOS<\/p>\n

Durante 5 meses (febrero a julio) el lecho ulceroso se redujo un 48,9% para el mal\u00e9olo interno y un 84,4% para el externo (57% para el total), mientras el paciente acudi\u00f3 sin faltas a la consulta de enfermer\u00eda. En este per\u00edodo, se fue consolidando un marco de credibilidad y empat\u00eda con el profesional enfermero a cargo. Estos resultados tendentes a la curaci\u00f3n coinciden con los resultados seleccionados aleatoriamente de entre la poblaci\u00f3n general adulta (9). Pero la tendencia a la curaci\u00f3n se invirti\u00f3 despu\u00e9s de pasar todo el mes de julio en su localidad natal.<\/p>\n

A su regreso, mientras que la testosterona s\u00e9rica segu\u00eda siendo normal, el lecho ulceroso total se increment\u00f3 en 9,79 cm2 (\u2206U=75,83%) quedando en 22,70 cm2. Aceptamos la hip\u00f3tesis de que este retraso en la curaci\u00f3n fue atribuible a una deficiente aplicaci\u00f3n de autocuidados por parte del paciente, aplicando el test \u03c72 con un nivel de significancia de 0,01 (p = 0,99) (Ver Tabla a)<\/p>\n

\n

\"sindrome_Klinefelter_ulceras\/evolucion_ulceras_cronicas\"<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N Y CONCLUSIONES<\/p>\n

Lo que nos indujo a seguir la evoluci\u00f3n de este caso fue saber si la restituci\u00f3n ad integrum de las \u00falceras estaba tan estrechamente asociada a la correcci\u00f3n del hipoandrogenismo, como se ha sugerido, o por el contrario, est\u00e1bamos desde\u00f1ando la importancia de otros factores relativos al tratamiento de las \u00falceras cr\u00f3nicas, incluyendo los no expresamente relacionados con el s\u00edndrome de Klinefelter.<\/p>\n

En \u00e9ste, la prevalencia de las \u00falceras venosas es 10-20 veces mayor que en individuos sanos, pudiendo aparecer a cualquier edad. Adem\u00e1s, es habitual encontrar en ellos obesidad, sedentarismo, diabetes tipo II y, con menor frecuencia, arteriopat\u00edas. Todos ellos son factores favorecedores de ulceraci\u00f3n, por lo que se admite que en estos enfermos el origen de tales lesiones es multifactorial (2).<\/p>\n

El nexo com\u00fan podr\u00eda radicar en la trombofilia. Esta result\u00f3 relevante en los casos de \u00falceras cr\u00f3nicas y\/o recurrentes en pacientes con s\u00edndrome de Klinefelter que presentaron disminuci\u00f3n de la fibrinolisis por aumento de niveles del PAI-1 (inhibidor 1 del activador del plasmin\u00f3geno) Con la reposici\u00f3n testoster\u00f3nica, las \u00falceras evolucionaron hacia la curaci\u00f3n a medida que bajaban los niveles de PAI-12. Sin embargo estos hallazgos fueron constatados en pacientes de \u00e1mbito hospitalario y no ambulatoriamente, como es nuestro caso.<\/p>\n

Los estados trombof\u00edlicos con \u00falceras cr\u00f3nicas no venosas tambi\u00e9n se han descrito en el s\u00edndrome de Klinefelter asociado a lupus y otras enfermedades autoinmunes (3,4) o en los casos de s\u00edndrome de Klinefelter que presentaron hiperagregabilidad plaquetaria (5). De nuevo, se trata de descripciones realizadas sobre pacientes hospitalizados la suma importancia del hipoandrogenismo como factor causal. Ciertamente es as\u00ed. Mas las \u00falceras cr\u00f3nicas alcanzan para ambos sexos una prevalencia m\u00e1xima entre los 60-80 a\u00f1os, edades, en que los niveles de estradiol se hallan descendidos en ambos sexos.<\/p>\n

De hecho, en la mujer postmenop\u00e1usica el nivel de estradiol s\u00e9rico se asemeja al de un var\u00f3n sano. Con la normalizaci\u00f3n testoster\u00f3nica, nuestro paciente alcanz\u00f3 un valor normo-alto de estradiol (39,9 pg\/mL) debido a la aromatizaci\u00f3n de esteroide ex\u00f3geno. Aunque no se ha estudiado suficientemente, es posible que el estradiol juegue asimismo cierto papel en la recuperaci\u00f3n ulcerosa de estos enfermos, siempre que los receptores estrog\u00e9nicos del tejido conectivo funcionen normalmente. Esta evidencia nos induce a estimar que los seguimientos encaminados a prevenir el c\u00e1ncer mamario, m\u00e1s prevalente en varones 47 XXY 8, deben hacerse en coordinaci\u00f3n con los correspondientes especialistas de segundo nivel.<\/span><\/p>\n

Respecto al hipergonadotropismo caracter\u00edstico del s\u00edndrome, cabe reconsiderar que las \u00falceras pueden presentarse a cualquier edad en el s\u00edndrome de Klinefelter no tratado, es decir, con las LH y FSH caracter\u00edsticamente elevadas, que es lo que define el fallo primario testicular. En el s\u00edndrome de Klinefelter ya tratado con testosterona ex\u00f3gena, como nuestro paciente, encontramos valores muy bajos de ambas gonadotropinas. Estos mismos recuentos, en la mujer, coinciden con el embarazo, y no con la postmenopausia. No est\u00e1 claro qu\u00e9 deducciones pudieran extraerse por esta v\u00eda, pues las \u00falceras cr\u00f3nicas tambi\u00e9n aparecen en pacientes que reciben tratamiento de reemplazo.<\/p>\n

En los cultivos, el aislamiento de Pseudomona aeruginosa fue una constante con independencia de la tendencia evolutiva, aisl\u00e1ndose tambi\u00e9n tras el incremento ulcerativo registrado en agosto. Este hallazgo no coincide con el buen pron\u00f3stico atribuido a la presencia de Pseudomona en las \u00falceras estudiadas por Moffat y cols. (10) quienes tambi\u00e9n encuentran correlaci\u00f3n significativa entre retraso en la curaci\u00f3n con:<\/p>\n

a) larga duraci\u00f3n de las \u00falceras y
\nb) antecedentes previos de trombosis venosa profunda (TVP).<\/p>\n

Para el antecedente de celulitis, caso de nuestro paciente, no existe correlaci\u00f3n significativa.<\/p>\n

Por otra parte, las cirug\u00edas menores realizadas en nuestro paciente a\u00f1os atr\u00e1s no evitaron las numerosas recidivas. Al respecto 6, el pron\u00f3stico es mucho m\u00e1s favorable realizando dobles crosectom\u00edas o injertos de piel que intentando las cirug\u00edas m\u00e1s conservadoras.<\/p>\n

Observando el gr\u00e1fico a, vemos que todos los niveles de testosterona s\u00e9rica (T) est\u00e1n en el rango normal, aunque apreciamos un realce de la testosterona s\u00e9rica total en junio (6,56 ng\/mL) muy pr\u00f3xima en el tiempo a la mayor reducci\u00f3n ulcerosa conseguida (12,9cm2) La gr\u00e1fica combo sugiere una relaci\u00f3n inversamente proporcional al comparar ambos par\u00e1metros, pues T es 4,15 ng\/mL para un \u00e1rea (U) al inicio del seguimiento de 30 cm2, y de 4,52 ng\/mL para U > 20 cm2.<\/p>\n

\n

\"sindrome_Klinefelter_ulceras\/evolucion_area_ulceracion\"<\/p>\n

La adici\u00f3n de 100 mg. de AAS a la terapia no respondi\u00f3 al prop\u00f3sito de tratar un posible s\u00edndrome de hiperagregabilidad subyacente, sino de aminorar el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP). A diferencia del acenocumarol, el \u00e1cido acetil salic\u00edlico no est\u00e1 contraindicado con la testosterona.<\/p>\n

Una vez m\u00e1s, parece demostrado que la dedicaci\u00f3n de gran parte de nuestro tiempo a estos pacientes ulcerosos tiende a ser curativa, pero es igualmente necesario que \u00e9stos se impliquen activamente en el proceso de curaci\u00f3n. Los pacientes cr\u00f3nicos, y en particular los ulcerosos, tienden a establecer lazos de dependencia muy fuertes con sus terapeutas en el seno de la Atenci\u00f3n Primaria. Por ello es preciso que acepten su riesgo de compromiso, lo que supone dar un paso m\u00e1s all\u00e1, trascender del mero cumplimiento a la adherencia terap\u00e9utica.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/span><\/p>\n

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\n10.- Moffat CJ, Doherty DC, Smithdale R, Franks PJ. \u201cClinical Predictors of Leg Ulcer Healing\u201d. Br J Dermatol. 2010 January; 162 (1); 51\u201358.\u00a9 2010 Blackwell Publishing. Article first published online: 7 JUL 2009. DOI: 10.1111\/j. 1365-2133.2009.09397.x<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

S\u00edndrome de Klinefelter \u00bfEs el reemplazo androg\u00e9nico el principal factor de regresi\u00f3n de las \u00falceras de las piernas? Var\u00f3n de 68 a\u00f1os, casado sin descendencia, de profesi\u00f3n conserje hasta su jubilaci\u00f3n. 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