{"id":66280,"date":"2012-11-12T11:32:22","date_gmt":"2012-11-12T10:32:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66280"},"modified":"2022-03-17T09:20:15","modified_gmt":"2022-03-17T08:20:15","slug":"acciones-no-anticoagulantes-de-la-heparina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/acciones-no-anticoagulantes-de-la-heparina\/","title":{"rendered":"Acciones no anticoagulantes de la heparina"},"content":{"rendered":"

Acciones no anticoagulantes de la heparina<\/strong><\/span><\/p>\n

La heparina se produce en los mastocitos (c\u00e9lulas cebadas) y en los bas\u00f3filos (*)(4); no se han descrito casos de deficiencia cong\u00e9nita de producci\u00f3n de heparina…<\/p>\n

Guillermo Murillo-God\u00ednez. Medicina Interna<\/span><\/p>\n

I. Introducci\u00f3n:<\/p>\n

En 1916, el estudiante de segundo a\u00f1o de Medicina, Jay McLean (1890-1957(*)), de la John Hopkins University de Baltimore (Maryland), analizaba la fracci\u00f3n de cefalina (glicerinfosf\u00e1tido que se cuenta entre los fosfol\u00edpidos); al purificar estos fosf\u00e1tidos insolubles en alcohol hirviendo, observ\u00f3 una substancia que ejerc\u00eda una fuerte acci\u00f3n inhibidora sobre la coagulaci\u00f3n de la sangre<\/p>\n

(*) Muri\u00f3 de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica<\/p>\n

En 1918, uno de sus maestros, el fisi\u00f3logo William Henry Howell (1860-1945) y su colega Luther Emmet Holt (1855-1924), explicaron el mecanismo de acci\u00f3n de la substancia descubierta por McLean y le dieron el nombre de heparina (del gr. hepar = h\u00edgado), por haber sido encontrada en el h\u00edgado de un perro (1,2); en 1933 Charles y Scott de Toronto, la extrajeron del pulm\u00f3n (3).<\/p>\n

William Henry Howell, en 1911<\/p>\n

\"heparina_no_anticoagulante\/William_Henry_Howell\"<\/p>\n

La heparina se produce en los mastocitos (c\u00e9lulas cebadas) y en los bas\u00f3filos (*)(4); no se han descrito casos de deficiencia cong\u00e9nita de producci\u00f3n de heparina (5) (los genes que codifican las prote\u00ednas implicadas en la bios\u00edntesis de la heparina son el EXT1 y 2), s\u00f3lo de deficiencias de producci\u00f3n del cofactor II de heparina, cuya localizaci\u00f3n en el mapa gen\u00f3mico es 22q11 (MIM 612356) y de antitrombina III (substrato mediante el cual act\u00faa la heparina, aumentando 1,000 veces la tasa de reacci\u00f3n entre trombina y antitrombina), de localizaci\u00f3n en el mapa gen\u00f3mico 1q23-q25 (MIM 613118).<\/p>\n

(*) En ambas c\u00e9lulas tambi\u00e9n se producen: histamina, bradicinina, serotonina, substancia de anafilaxia de reacci\u00f3n lenta y, enzimas lisosomales.<\/p>\n

La heparina es miembro de los glucosaminoglucanos, con relaci\u00f3n molecular estrecha con el hepar\u00e1n-sulfato y el dermat\u00e1n-sulfato; son polisac\u00e1ridos ani\u00f3nicos sulfatados compuestos de cadenas alternantes de D-glucosamina, \u00e1cido L-idur\u00f3nico, \u00e1cido glucur\u00f3nico y N-acetil-D-galactosamina. La heparina se sintetiza a partir de precursores 5\u2019-difosfato de uridina-az\u00facar, a trav\u00e9s de una serie de reacciones enzim\u00e1ticas mediante las cuales sus precursores son sulfatados. El paso inicial que resulta esencial para esta s\u00edntesis est\u00e1 catalizado por la enzima glucosaminil-N-deacetilasa\/N-sulfotransferasa-2 (NDST-2); la heparina es degrada por las heparinasas I,II y III. La heparina lleg\u00f3 a ser uno de los f\u00e1rmacos m\u00e1s empleados como agente terap\u00e9utico (fue aprobada por la FDA en 1939) por sus propiedades antitromb\u00f3ticas. Resulta parad\u00f3jico, sin embargo, que a pesar de \u00e9stas propiedades la heparina end\u00f3gena no se encuentre normalmente en la sangre y, por lo mismo, no participe en los mecanismos de la coagulaci\u00f3n (6).<\/p>\n

\"heparina_no_anticoagulante\/composicion_quimica_formula\"<\/p>\n

Heparina<\/p>\n

La heparina no fraccionada es un pol\u00edmero con un peso molecular de 2 a 40 kDa; el rango de peso molecular de la mayor\u00eda de las heparinas comerciales va de 12 a 15 kDa y se encuentra disponible como sal s\u00f3dica o c\u00e1lcica. Las heparinas de bajo peso molecular (dalteparina, nadroparina, enoxaparina, tinzaparina, bemiparina), tienen un peso molecular de 2 a 10 KDa, resultan de la fragmentaci\u00f3n de la heparina est\u00e1ndar mediante diferentes procedimientos que pueden ser enzim\u00e1ticos, qu\u00edmicos o f\u00edsicos (cromatograf\u00eda de filtraci\u00f3n en gel, precipitaci\u00f3n con etanol o despolimerizaci\u00f3n parcial con \u00e1cido nitroso); la heparina cl\u00e1sica tiene 23 a 130 monosac\u00e1ridos, mientras que las de bajo peso molecular tienen de 10 a 20.<\/p>\n

Las heparinas se administran por v\u00eda parenteral (subcut\u00e1nea (SC) e intravenosa (IV); no se recomienda la v\u00eda intramuscular (im)) y son inactivas por v\u00eda oral (vo) (7). Una unidad de heparina (unidad Howell), equivale aproximadamente a 0.002 mg y se define como la cantidad requerida para conservar l\u00edquido 1 ml. de sangre de gato, por 24 horas, a 0\u00b0C.<\/p>\n

Recientemente, un error en la transcripci\u00f3n de un art\u00edculo, motiv\u00f3 las publicaciones de una Carta al Editor, de la respuesta del autor y, del comentario del Editor al respecto (8,9,10). La Carta al Editor (8) hizo notar que en un art\u00edculo previo (11), se dec\u00eda que se hab\u00eda utilizado heparina para tratar la hiperpotasemia de un paciente y el autor aclar\u00f3 (9) que la heparina, se hab\u00eda utilizado como profilaxis del estado protromb\u00f3tico del paciente. El Editor por su parte coment\u00f3 (10) que el cambio entre lo enviado por el autor y lo publicado finalmente, se hab\u00eda debido a un error cometido durante la correcci\u00f3n de estilo. Lo anterior da pie para recordar algunas de las acciones no anticoagulantes de la heparina y, concretamente, su acci\u00f3n sobre el potasio s\u00e9rico.<\/p>\n

II. Acciones no anticoagulantes de la heparina:<\/p>\n

Se sabe que la heparina tiene otras varias acciones no propiamente anticoagulantes:<\/p>\n

a) Puede interferir con la agregaci\u00f3n plaquetaria, efecto \u00e9ste de las heparinas de bajo peso molecular y, puede causar trombocitopenia, esto \u00faltimo por la producci\u00f3n de anticuerpos (generalmente IgG) dirigidos contra el complejo heparina-factor 4 plaquetario (12,13,14,15,17,22); parad\u00f3jicamente, \u00e9ste trastorno se puede acompa\u00f1ar de trombosis (26), cuadro que se denomina s\u00edndrome de trombocitopenia y trombosis inducidas por heparina (28).<\/p>\n

b) Tiene acci\u00f3n hipolipemiante (efecto descrito por Hahn, en 1943) (3) al causar la liberaci\u00f3n de lipoprote\u00edna lipasa de la malla endotelial por tener sobre \u00e9sta mayor afinidad que los hepar\u00e1n-sulfato que la retienen y, tambi\u00e9n por est\u00edmulo de la lipoprote\u00ednlipasa hep\u00e1tica (12,14,15).<\/p>\n

c) Puede causar osteoporosis y fracturas espont\u00e1neas por aumento de la resorci\u00f3n \u00f3sea debida al est\u00edmulo de la colagenasa (12,13,15,17).<\/p>\n

d) Puede provocar aumento de las aminotransferasas hep\u00e1ticas (12,17).<\/p>\n

e) Puede causar reacciones al\u00e9rgicas por ser de origen animal la empleada en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica (se obtiene de pulm\u00f3n de bovino o de mucosa intestinal de cerdo) (7,12,13,17).<\/p>\n

f) A nivel d\u00e9rmico, adem\u00e1s de las manifestaciones al\u00e9rgicas, puede causar alopecia reversible (13,17,27,29) por su relaci\u00f3n con el proteoglicano hepar\u00e1n-sulfato de la l\u00e1mina densa de la dermis (30) y tambi\u00e9n puede causar necrosis cut\u00e1nea relacionada con una reacci\u00f3n ant\u00edgeno-anticuerpo en el sitio de inyecci\u00f3n, asociada a la acumulaci\u00f3n de plaquetas activadas (14,15,17).<\/p>\n

g) Tiene acci\u00f3n antiateroscler\u00f3tica propia, independiente del efecto hipolipemiante, al ser capaz de inhibir la proliferaci\u00f3n que experimentan las c\u00e9lulas musculares lisas de la \u00edntima de las arterias en respuesta al factor plaquetario de crecimiento (14).<\/p>\n

h) Puede tener acci\u00f3n fibrinol\u00edtica, efecto \u00e9ste que se puede producir s\u00f3lo con las heparinas de bajo peso molecular, por est\u00edmulo de la liberaci\u00f3n de t-PA endotelial (15).<\/p>\n

j) Tiene efectos antioxidantes (15).<\/p>\n

k) Puede causar priapismo (17,27).<\/p>\n

l) Puede causar neutrofilia, reacci\u00f3n leucemoide (18) y eosinofilia (27); granulocitopenia, anemia apl\u00e1stica, pancitopenia, anemia hemol\u00edtica (31).<\/p>\n

m) Puede causar hiponatremia (27).<\/p>\n

n) Puede causar neuropat\u00eda perif\u00e9rica (29).<\/p>\n

\u00f1) Puede elevar la tiroxina total, pudiendo falsear las pruebas de funci\u00f3n tiroidea (32).<\/p>\n

III. heparina e hiperpotasemia:<\/span><\/p>\n

Concretamente, en cuanto a la acci\u00f3n de la heparina sobre el potasio s\u00e9rico, existen los siguientes hechos:<\/p>\n

Por un lado se ha descrito que la heparina inhalada tiene propiedades antiinflamatorias y mucol\u00edticas, que reduce la reactividad bronquial y que \u00abmodula el tono del m\u00fasculo liso\u00bb por lo que se ha comparado con salbutamol para el tratamiento del broncoespasmo agudo en el paciente con neumopat\u00eda cr\u00f3nica (19) y se ha usado en el manejo de otras neumopat\u00edas (33). Cabe se\u00f1alar que los efectos ben\u00e9ficos de la heparina en el tratamiento de las bronconeumopat\u00edas cr\u00f3nicas se han descrito desde 1964 (34) y que tambi\u00e9n se ha propuesto que los efectos ben\u00e9ficos de la heparina, en el estado de mal asm\u00e1tico, tienen relaci\u00f3n con su conocida acci\u00f3n antiagregante plaquetaria y neutralizadora de la prote\u00edna b\u00e1sica mayor segregada por los eosin\u00f3filos (35).<\/p>\n

Por otra parte, los agonistas beta-2 se usan en la hiperpotasemia por la capacidad que tienen de aumentar la captaci\u00f3n de potasio por las c\u00e9lulas (16,20,21)<\/p>\n

Por lo que dada la capacidad demostrada de la heparina para modular el tono del m\u00fasculo liso bronquial, ser\u00eda esperable que tuviera un efecto hipopotas\u00e9mico.<\/p>\n

Sin embargo, entre las acciones no anticoagulantes de la heparina, se encuentra la inhibici\u00f3n de la producci\u00f3n de aldosterona (12,15,16,17,23), por inhibici\u00f3n del paso enzim\u00e1tico final en su manufactura (24), o sea, por la inhibici\u00f3n de la 18-hidroxideshidrogenasa (corticosterona-metiloxidasa), enzima que convierte la 18-hidroxicorticosterona en aldosterona, mediante la conversi\u00f3n del alcohol 18 en un aldeh\u00eddo, en la corteza suprarrenal (25,36) y por la disminuci\u00f3n directa de la excreci\u00f3n de potasio (37), por lo que el efecto neto de la heparina sobre la hiperpotasemia, es su posible agravaci\u00f3n.<\/p>\n

IV. Conclusi\u00f3n:<\/p>\n

Por lo anterior, aunque no se us\u00f3 la heparina en el tratamiento de la hiperpotasemia del paciente motivo de la reflexi\u00f3n (9,10), si te\u00f3ricamente acaso se pretendiera usar para esto, la hubiera podido agravar.<\/p>\n

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