{"id":66553,"date":"2012-10-19T14:49:19","date_gmt":"2012-10-19T12:49:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66553"},"modified":"2022-03-23T11:03:44","modified_gmt":"2022-03-23T10:03:44","slug":"encefalopatia-hipoxico-isquemica-ehi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/encefalopatia-hipoxico-isquemica-ehi\/","title":{"rendered":"Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica. EHI"},"content":{"rendered":"

Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica. EHI<\/strong><\/span><\/p>\n

La Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica es una constelaci\u00f3n de signos neurol\u00f3gicos que aparece inmediatamente despu\u00e9s del parto en las primeras 24 horas de vida desencadenan mecanismos bioqu\u00edmicos que son los causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo.<\/span><\/p>\n

Dr. Yvanovich Veras<\/span><\/p>\n

La Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica es una constelaci\u00f3n de signos neurol\u00f3gicos que aparece inmediatamente despu\u00e9s del parto en las primeras 24 horas de vida desencadenan mecanismos bioqu\u00edmicos que son los causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo. Tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuesta motoras, alteraciones en los reflejos y, a veces, convulsiones.<\/p>\n

La encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) se produce como consecuencia de la deprivaci\u00f3n de ox\u00edgeno al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. (3,4)<\/p>\n

Incidencia<\/p>\n

Se reporta para esta afecci\u00f3n que de 2-4 por mil nacidos vivos presentan alg\u00fan grado de encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI), de ellos el 25% queda con secuelas neuroevolutivas, mientras que la letalidad esta en rango del 15-20%. (7)<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/p>\n

Aproximadamente el 90% de las lesiones cerebrales hip\u00f3xico-isqu\u00e9micas se establecen antes del nacimiento (antes o durante el per\u00edodo de trabajo de parto); el 10% restante tiene origen postnatal. Son afecciones etiol\u00f3gicas anteparto. (7)<\/p>\n

Causas de da\u00f1o hip\u00f3xico isqu\u00e9mico al feto<\/p>\n

Maternas<\/p>\n

\u2022 Paro o insuficiencia cardiaca
\n\u2022 Asfixia o hipoxemia severa
\n\u2022 Reacci\u00f3n anafilactoide severa
\n\u2022 Estatus epil\u00e9ptico
\n\u2022 Shock hipovol\u00e9mico<\/p>\n

\u00datero-placentarias<\/p>\n

\u2022 Abruptio placentae (desprendimiento de placenta)
\n\u2022 Prolapso de cord\u00f3n
\n\u2022 Rotura uterina
\n\u2022 Hiperestimulaci\u00f3n con oxit\u00f3cicos<\/p>\n

Fetales<\/p>\n

\u2022 Hemorragia feto-materna
\n\u2022 Transfusi\u00f3n feto-fetal en embarazos m\u00faltiples
\n\u2022 Enfermedad hemol\u00edtica autoinmune severa
\n\u2022 Arritmias cardiacas<\/p>\n

Neonatales<\/p>\n

\u2022 Prematuridad y sus secuelas respiratorias
\n\u2022 Posmadurez con insuficiencia placentaria
\n\u2022 Patolog\u00eda respiratoria<\/p>\n

\u2013 Neumon\u00eda intrauterina (shock)
\n\u2013 Neumot\u00f3rax
\n\u2013 Neumomediastino
\n\u2013 S\u00edndrome de aspiraci\u00f3n meconial<\/p>\n

\u2022 Malformaciones cong\u00e9nitas (especialmente del aparato respiratorio o cardiocirculatorio) o cromosomopat\u00edas<\/p>\n

\u2013 Atresia de coanas
\n\u2013 Hernia diafragm\u00e1tica con\/sin hipoplasia pulmonar
\n\u2013 Secuestro pulmonar
\n\u2013 Cardiopat\u00edas cong\u00e9nitas<\/p>\n

\u2022 Drogas recibidas por la madre
\n\u2022 Complicaciones de la propia reanimaci\u00f3n o iatrog\u00e9nicas<\/p>\n

\u2013 Excesiva aspiraci\u00f3n de la v\u00eda respiratoria
\n\u2013 Excesiva presi\u00f3n en la v\u00eda respiratoria (escape a\u00e9reo)
\n\u2013 Intubaci\u00f3n incorrecta<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/p>\n

El principal mecanismo es la alteraci\u00f3n en el flujo sangu\u00edneo cerebral. A nivel celular esta disminuci\u00f3n y la liberaci\u00f3n tisular de ox\u00edgeno inicia un metabolismo anaerobio que conduce a una r\u00e1pida depleci\u00f3n de las reservas de fosfatos de alta energ\u00eda, fosfocreatina (CrP) y adenosintrifosfato (ATP) (fallo metabolismo energ\u00e9tico primario). Este estado ineficiente de energ\u00eda de asocia a un fallo de bomba de iones transcelular, acumulaci\u00f3n de neurotransmisores excitatorios a nivel de la sinapsis, acumulaci\u00f3n de acido l\u00e1ctico e inhabilidad para mantener las funciones celulares. El resultado es una acumulaci\u00f3n de calcio, sodio y agua intracelular, con el consiguiente edema citot\u00f3xico, todo ello conduce a una muerte neuronal por necrosis. El grado y la extensi\u00f3n del da\u00f1o cerebral en esta primera fase dependen de la naturaleza y de la severidad del insulto hip\u00f3xico isqu\u00e9mico, y son irreversibles.<\/p>\n

Tras la reanimaci\u00f3n del reci\u00e9n nacido (RN) y el restablecimiento de la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica y cerebral (fase de reperfusi\u00f3n), se produce una recuperaci\u00f3n del metabolismo energ\u00e9tico cerebral y se establece un periodo tras el cual se inicia una cascada de eventos bioqu\u00edmicos que conducen a un da\u00f1o del metabolismo energ\u00e9tico secundario a un da\u00f1o cerebral tard\u00edo de horas a d\u00edas de duraci\u00f3n.<\/p>\n

Las caracter\u00edsticas principales de los eventos que conducen a este da\u00f1o cerebral tard\u00edo son el fallo secundario del metabolismo oxidativo y la elevaci\u00f3n del PH intracelular.la patogenia de este fallo energ\u00e9tico es compleja, se implican m\u00faltiples procesos, como son acumulaci\u00f3n de neurotransmisores excitatorios, la presencia de da\u00f1o oxidativo, la disfunci\u00f3n mitocondrial, la inflamaci\u00f3n las alteraciones en la s\u00edntesis proteica y en los factores de crecimiento y, finalmente muerte celular activa an\u00e1loga a la apoptosis. Esta cascada de eventos bioqu\u00edmicos y moleculares implicados en el da\u00f1o cerebral tard\u00edo puede durar horas, d\u00edas, semanas o incluso meses despu\u00e9s del insulto hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico (HI).<\/p>\n

El da\u00f1o cerebral que se produce tras la reperfusi\u00f3n es responsable de las secuelas neurol\u00f3gicas en estos pacientes y est\u00e1 asociada con encefalopat\u00eda e incremento de la actividad epil\u00e9ptica. El intervalo de tiempo que abarca desde el inicio de la reperfusi\u00f3n y recuperaci\u00f3n del metabolismo oxidativo cerebral hasta el inicio del fallo en el metabolismo energ\u00e9tico secundario se conoce como periodo de ventana terap\u00e9utica o fase latente es un lapso en el que se abre la posibilidad de intervenciones terap\u00e9uticas encaminadas a aminorar o prevenir este da\u00f1o cerebral secundario.<\/p>\n

La duraci\u00f3n de esta ventana terap\u00e9utica es aproximadamente de 6 horas y que puede ser modificada en funci\u00f3n del grado de hipotermia, el momento de inicio y la duraci\u00f3n de esta. (1,2,3,4)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico:<\/p>\n

El diagn\u00f3stico positivo de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) se fundamenta en los antecedentes de asfixia perinatal, en criterios cl\u00ednicos, imagenol\u00f3gicos, neurofisiol\u00f3gicos y bioqu\u00edmicos.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n temporal de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) durante los primeros d\u00edas<\/p>\n

La encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) est\u00e1 presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatolog\u00eda cl\u00ednica. El perfil neurol\u00f3gico evolutivo en el curso de los primeros d\u00edas o semanas permite diferenciar la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) perinatal de una encefalopat\u00eda de origen prenatal. Mientras la primera muestra un perfil din\u00e1mico o cambiante, la segunda muestra uno estable. Adem\u00e1s, el curso temporal es de gran valor para establecer m\u00e1s certeramente el pron\u00f3stico. En general, en la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) leve y moderada, el cuadro cl\u00ednico comienza a mejorar progresivamente despu\u00e9s de las 72 horas de vida.<\/p>\n

La gravedad de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) est\u00e1 dada por la correlaci\u00f3n cl\u00ednico-electroencefalogr\u00e1fica y por la evoluci\u00f3n de la afecci\u00f3n, para lo cual resulta \u00fatil la Clasificaci\u00f3n de Sarnat: (7)<\/p>\n

\n

\"encefalopatia_hipoxico_isquemica\/gravedad_signos_sintomas\"<\/p>\n

Otras condiciones neurol\u00f3gicas<\/span><\/p>\n

Aumento de la presi\u00f3n intracraneal, definido por una cifra mayor 10 mm Hg o por edema cerebral, se ha de considerar como un efecto, m\u00e1s que como una causa de da\u00f1o cerebral. El edema cerebral alcanza su m\u00e1ximo de 36 a 72 horas despu\u00e9s de la noxa. A menudo refleja una extensa necrosis cerebral previa, m\u00e1s que una tumefacci\u00f3n de c\u00e9lulas intactas, con un pron\u00f3stico uniformemente desfavorable.<\/p>\n

Las crisis convulsivas aparecen en 20% – 50% de los reci\u00e9n nacidos con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) y suelen comenzar entre 6 y 24 horas despu\u00e9s de la noxa.<\/p>\n

Las crisis convulsivas de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) son generalmente sutiles, t\u00f3nicas o multifocales cl\u00f3nicas. Las convulsiones generalizadas son raras debido a que la mielinizaci\u00f3n y la sinaptog\u00e9nesis del cerebro neonatal son comparativamente inmaduras. Puede ser dif\u00edcil distinguir entre convulsiones multifocales y los temblores (mioclon\u00edas r\u00edtmicas segmentarias) en los estadios 1 y 2 de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI). Se pueden diferenciar si se sostiene la extremidad afecta y se cambia la tensi\u00f3n sobre el receptor de estiramiento muscular mediante la ligera flexi\u00f3n o extensi\u00f3n de la articulaci\u00f3n. Con ello se detiene el clono, mientras que las convulsiones verdaderas el cl\u00ednico nota en su mano los movimientos convulsivos.<\/p>\n

Las crisis convulsivas pueden ir acompa\u00f1adas de aumento de la tasa metab\u00f3lica cerebral, con incremento de las lesiones cerebrales.<\/p>\n

Afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica<\/p>\n

Adem\u00e1s de la posible encefalopat\u00eda aguda, la agresi\u00f3n hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica puede determinar disfunci\u00f3n o da\u00f1o de variable intensidad en otros \u00f3rganos o sistemas. Es por ello que la presencia conjunta de varios de los marcadores, especialmente en sus formas graves, obliga a mantener en observaci\u00f3n a estos ni\u00f1os durante un m\u00ednimo de 12 horas y a evaluar todos los \u00f3rganos potencialmente da\u00f1ados.<\/p>\n

Afecci\u00f3n cerebral.<\/p>\n

Necrosis neuronal selectiva: este patr\u00f3n de lesi\u00f3n es el que se ve con m\u00e1s frecuencia, aunque no es exclusivamente, en el reci\u00e9n nacido de t\u00e9rmino. En el de t\u00e9rmino resultan particularmente afectadas las capas profundas del cortex cerebral, las neuronas de la regi\u00f3n CA1 del hipocampo, c\u00e9lulas de Purkinje del cerebelo, col\u00edculo inferior del bulbo, as\u00ed como las c\u00e9lulas oculomotor, coclear, trig\u00e9mino, facial o n\u00facleo dorsal del vago. El RN pret\u00e9rmino, la necrosis selectiva predomina en la regi\u00f3n subicular del hipocampo en la base del puente y la oliva inferior.<\/p>\n

Lesi\u00f3n parasagital; esta lesi\u00f3n es caracter\u00edstica del RN de termino y se produce por isquemia de los territorios de vascularizaci\u00f3n lim\u00edtrofes de las arterias cerebrales anterior, media y posterior, produciendo necrosis tisular a este nivel. As\u00ed resultan da\u00f1adas la corteza y la sustancia blanca inmediatamente subyacente de la convexidad de ambos hemisferios a nivel parasagital y superomedial, principalmente en la regi\u00f3n parietooccipital.<\/p>\n

Necrosis focal y multifocal<\/p>\n

Se caracteriza por ser una lesi\u00f3n isqu\u00e9mica que sigue una distribuci\u00f3n vascular, siendo la arteria cerebral media izquierda la m\u00e1s frecuentemente involucrada. Una de las etiolog\u00edas involucradas ha sido la insuficiencia circulatoria sist\u00e9mica en el contexto de asfixia.<\/p>\n

Status marmoratus del t\u00e1lamo: Caracterizado por una afecci\u00f3n del t\u00e1lamo y ganglios de la base generalmente producida en pacientes tras un evento hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico agudo o abrupto. La respuesta celular es la necrosis y la proliferaci\u00f3n astroc\u00edtica.<\/p>\n

Lesi\u00f3n de sustancia blanca; puede afectarse ante una agresi\u00f3n hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica tanto en el RN de termino como el prematuro. En el prematuro afecta de forma predominante la sustancia blanca dorsal y lateral a los \u00e1ngulos externos de los ventr\u00edculos laterales, perjudicando principalmente al centro semioval, las radiaciones \u00f3pticas (occipital) y las radiaciones ac\u00fasticas (temporal). En el RN de termino en relaci\u00f3n a la edad gestacional y a la intensidad del insulto, la extensi\u00f3n y localizaci\u00f3n son variables, si bien la sustancias blanca subcortical es el \u00e1rea preferente<\/p>\n

Afectaci\u00f3n renal. Es frecuente encontrar una disfunci\u00f3n renal transitoria; oliguria, proteinuria, hematuria y\/o hiperazotemia con elevaci\u00f3n de los marcadores urinarios de disfunci\u00f3n tubular (beta-2-microglobulina, etc.). Los ni\u00f1os m\u00e1s gravemente afectados presentan insuficiencia renal aguda y en ocasiones un s\u00edndrome de SIADH. En todos los casos es importante vigilar la diuresis, as\u00ed como la bioqu\u00edmica y el sedimento urinario. En el plasma conviene monitorizar la urea o el BUN, as\u00ed la osmolaridad, la creatinina y los electr\u00f3litos entre las 12 y 24 horas de vida. En caso de existir alguna alteraci\u00f3n, se evaluar\u00e1n el tama\u00f1o y la ecogenicidad renales mediante ecograf\u00eda.<\/p>\n

Afectaci\u00f3n gastrointestinal. La intolerancia gastrointestinal, con v\u00f3mitos y\/o restos g\u00e1stricos sanguinolentos es frecuente y debe valorarse iniciar la administraci\u00f3n de ranitidina. En casos muy graves puede producirse una enterocolitis isqu\u00e9mica, manifestada por diarrea mucosanguinolenta, siendo la enterocolitis necrosante excepcional en el reci\u00e9n nacido a t\u00e9rmino asf\u00edctico. El inicio de la alimentaci\u00f3n enteral debe demorarse durante un periodo variable acorde al estado y la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica general y gastrointestinal.<\/p>\n

Afectaci\u00f3n pulmonar. Es frecuente encontrar polipnea compensadora de la acidosis en las primeras horas. Ocasionalmente se observa un distr\u00e9s respiratorio leve-moderado compatible con hipertensi\u00f3n pulmonar transitoria. Entre las complicaciones m\u00e1s graves destacan la hemorragia pulmonar, la hipertensi\u00f3n pulmonar persistente, el s\u00edndrome de aspiraci\u00f3n meconial y, excepcionalmente, el s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio del adulto. En los ni\u00f1os m\u00e1s afectados, generalmente act\u00faan m\u00faltiples factores potenci\u00e1ndose entre s\u00ed. Adem\u00e1s de la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica seriada, se realizar\u00e1n gasometr\u00edas y radiograf\u00edas seg\u00fan la evoluci\u00f3n, y en caso de sospecha de hipertensi\u00f3n pulmonar persistente, ecocardiograf\u00eda para descartar alteraciones cardiacas anat\u00f3micas.<\/p>\n

Afectaci\u00f3n cardiaca. La bradicardia sinusal mantenida sin repercusi\u00f3n cl\u00ednica que cede espont\u00e1neamente en d\u00edas es frecuente y parece estar en relaci\u00f3n con el predominio del tono parasimp\u00e1tico. Algunos RN tendr\u00e1n lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica; soplo sist\u00f3lico en el borde esternal izquierdo (regurgitaci\u00f3n tricusp\u00eddea) y\/o en el \u00e1pex (regurgitaci\u00f3n mitral) por afectaci\u00f3n de los m\u00fasculos papilares. Excepcionalmente la afectaci\u00f3n es tan severa como para producir insuficiencia cardiaca. En caso de repercusi\u00f3n cardiaca, buscaremos signos de isquemia mioc\u00e1rdica en el ECG (depresi\u00f3n del segmento ST e inversi\u00f3n de la onda T) y disfunci\u00f3n de la contractilidad mioc\u00e1rdica mediante ecocardiograf\u00eda\/Doppler. Los niveles s\u00e9ricos de la CK-MB o troponina I pueden estar francamente elevados.<\/p>\n

Afectaci\u00f3n hep\u00e1tica. La elevaci\u00f3n transitoria de las transaminasas sin repercusi\u00f3n cl\u00ednica es frecuente. La sospecha de lesi\u00f3n hep\u00e1tica m\u00e1s relevante se establece en caso de sangrado o lesi\u00f3n severa de otros \u00f3rganos, debiendo monitorizar entonces el tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, fibrin\u00f3geno, alb\u00famina, bilirrubina y amonio s\u00e9ricos. Los niveles del factor V (sintetizado por el h\u00edgado) y del factor VIII (s\u00edntesis extrahep\u00e1tica) permiten diferenciar entre hepatopat\u00eda (factor V disminuido y factor VIII elevado por falta de aclaramiento) y coagulopat\u00eda por consumo (ambos disminuidos). Efectos hematol\u00f3gicos y metab\u00f3licos. Puede existir alteraci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n, e incluso coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, tanto por lesi\u00f3n vascular como por afectaci\u00f3n hep\u00e1tica. Excepcionalmente se observa trombocitopenia por afectaci\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea. Es importante monitorizar los niveles s\u00e9ricos de glucosa, los cuales deben ser mantenidos entre 75-100 mg\/dl. Las concentraciones de calcio y magnesio pueden estar disminuidas y afectar la funci\u00f3n de distintos \u00f3rganos, por lo que deben ser medidas, y si se observan alteraciones, \u00e9stas deben ser corregidas.<\/p>\n

Efectos metab\u00f3licos. Es importante monitorizar los niveles s\u00e9ricos de glucosa, de calcio y de magnesio que pueden estar disminuidos, lo que quiz\u00e1 afecte a la funci\u00f3n de distintos \u00f3rganos y agrava el da\u00f1o del sistema nervioso central.<\/p>\n

Evaluaciones complementarias<\/p>\n

Ayudan a: definir el origen hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico (HI) de la encefalopat\u00eda, precisar la localizaci\u00f3n y extensi\u00f3n del da\u00f1o cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurol\u00f3gicas y en ocasiones a conocer la cronolog\u00eda de la lesi\u00f3n y descubrir patolog\u00edas no esperadas; lesiones adquiridas con anterioridad al parto.<\/p>\n

Marcadores bioqu\u00edmicos. Los m\u00e1s estudiados corresponden a prote\u00ednas espec\u00edficas liberadas por lesi\u00f3n de la membrana o desde el citosol de diversas c\u00e9lulas del sistema nervioso central (SNC). La determinaci\u00f3n en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) es preferible y la presencia de altas concentraciones se\u00f1ala la existencia de da\u00f1o estructural de las c\u00e9lulas neurales en las que se ubica la prote\u00edna medida. Las prote\u00ednas que han mostrado mayor utilidad diagn\u00f3stica y pron\u00f3stica en la agresi\u00f3n HI son la EEN y la CK-BB.<\/p>\n

Estudios neurofisiol\u00f3gicos. El grado de anormalidad del electroencefalograma (EEG) y su velocidad de recuperaci\u00f3n son indicadores de la gravedad de la agresi\u00f3n HI y del pron\u00f3stico neurol\u00f3gico ulterior. La presencia de un electroencefalograma (EEG) normal en los primeros d\u00edas de vida se asocia a un buen pron\u00f3stico. Por el contrario, alteraciones importantes del trazado de fondo, como son: bajo voltaje mantenido, trazado brote-supresi\u00f3n o trazado isoel\u00e9ctrico, comportan mal pron\u00f3stico. El valor pron\u00f3stico de las alteraciones de grado medio en el trazado de fondo guarda relaci\u00f3n con la duraci\u00f3n de las mismas; si la depresi\u00f3n moderada persiste en la 2\u00aa-3\u00aa semanas de vida, el pron\u00f3stico es pobre. La presencia de convulsiones, cl\u00ednicas o electroencefalogr\u00e1ficas, tiene menor importancia pron\u00f3stica que el trazado de fondo.<\/p>\n

Los registros electroencefalogr\u00e1ficos (EEG) seriados, as\u00ed como la monitorizaci\u00f3n continua, permiten reconocer la cronopatolog\u00eda de la actividad el\u00e9ctrica cortical, as\u00ed como detectar convulsiones el\u00e9ctricas con o sin correlaci\u00f3n cl\u00ednico y ayuda a valorar la respuesta a f\u00e1rmacos anticonvulsivantes.<\/span><\/p>\n

La monitorizaci\u00f3n continua durante las primeras 6 horas de vida predice precozmente la evoluci\u00f3n neurol\u00f3gica final, siendo en este sentido superior a otras herramientas complementarias. Los potenciales evocados auditivos, somatosensoriales y visuales tienen utilidad pron\u00f3stica, pero su determinaci\u00f3n requiere experiencia y aportan escasa informaci\u00f3n predictiva adicional.<\/p>\n

Estudios de neuroimagen Ultrasonograf\u00eda craneal (USC).<\/p>\n

Los neonatos con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) grave muestran durante los primeros d\u00edas tras la agresi\u00f3n un incremento difuso y generalmente homog\u00e9neo de la ecogenicidad del par\u00e9nquima cerebral y la presencia de unos ventr\u00edculos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral. En el seguimiento USC, estos pacientes muestran signos de atrofia cerebral y\/o encefalomalacia multiqu\u00edstica. La USC tiene un escaso valor pron\u00f3stico durante las primeras horas de vida, pero la mayor\u00eda de los enfermos con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) grave desarrollan cambios ultrasonogr\u00e1ficos en corteza y\/o t\u00e1lamo y ganglios basales entre las 24 y 48 horas. En la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) moderada y grave se recomienda realizar evaluaciones US en las primeras 24 horas de vida, repiti\u00e9ndose el examen a posteriori con intervalos de 24-48 horas durante el periodo agudo de la enfermedad.<\/p>\n

Tomograf\u00eda computarizada (TC). En la etapa aguda de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) grave se observa una hipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con p\u00e9rdida de diferenciaci\u00f3n entre la corteza y la sustancia blanca. Estos pacientes desarrollar\u00e1n habitualmente encefalomalacia multiqu\u00edstica con ventriculomegalia secundaria. Tambi\u00e9n puede observarse un aumento de la densidad en los ganglios basales y el t\u00e1lamo que evoluciona a hipodensidad y ocasionalmente calcificaciones meses m\u00e1s tarde. Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida rara vez presentan secuelas neurol\u00f3gicas en el seguimiento. Por el contrario, la discapacidad neurol\u00f3gica es la norma en aquellos con hipodensidad bilateral difusa. La TC es particularmente \u00fatil en el seguimiento, ya que las lesiones se hacen m\u00e1s evidentes varias semanas despu\u00e9s de la agresi\u00f3n hip\u00f3xico- isqu\u00e9mica.<\/p>\n

Resonancia magn\u00e9tica (RM). Su valor diagn\u00f3stico es superior al de la US y TC en la Delimitaci\u00f3n precisa de las diferentes lesiones de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) durante el periodo neonatal. Los hallazgos que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los primeros d\u00edas de vida son: p\u00e9rdida de la diferenciaci\u00f3n corteza\u2013sustancia blanca (T1,T2), aumento de la intensidad de se\u00f1al (T1) en el \u00e1rea cortical perirrol\u00e1ndica, aumento de la intensidad de se\u00f1al (T1) en el \u00e1rea ganglio-tal\u00e1mica y disminuci\u00f3n de la intensidad de se\u00f1al (T1) en el brazo posterior de la c\u00e1psula interna y tambi\u00e9n en la sustancia blanca.<\/p>\n

Estudios del flujo sangu\u00edneo cerebral. La medici\u00f3n de la velocidad del flujo sangu\u00edneo cerebral (VFSC) y\/o de los \u00edndices de resistencia (IR) aportan informaci\u00f3n pron\u00f3stica de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI). Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminuci\u00f3n de los IR, la ausencia de flujo diast\u00f3lico o la presencia de un flujo diast\u00f3lico invertido. El aumento en la VFSC, sobre todo del componente diast\u00f3lico que explica la disminuci\u00f3n del IR, sugiere la existencia de hiperemia cerebral por vasopar\u00e1lisis de las arterias cerebrales. La ausencia de flujo diast\u00f3lico es explicada por el aumento de la presi\u00f3n intracraneal a valores pr\u00f3ximos a la tensi\u00f3n arterial diast\u00f3lica y el flujo diast\u00f3lico invertido por una presi\u00f3n intracraneal superior al valor de la tensi\u00f3n arterial diast\u00f3lica. Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un pron\u00f3stico adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.<\/p>\n

Tratamiento y manejo de la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI)<\/p>\n

El manejo est\u00e1ndar de los RN con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) se basa en:<\/p>\n

Controlar la temperatura: monitorizaci\u00f3n estrecha de la temperatura desde el momento del nacimiento y durante el ingreso con el objetivo de evitar la hipertermia.<\/p>\n

Ventilaci\u00f3n y oxigenaci\u00f3n: la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n respiratoria es de suma importancia. En estos pacientes es frecuente la necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica por depresi\u00f3n respiratoria y\/o patolog\u00eda pulmonares. Uno de los objetivos es la normo ventilaci\u00f3n ya que los cambios de la PCOlos2 modifican el FSC; la hipocarbia disminuye el FSC y la hipercarbia lo aumenta. Tambi\u00e9n se deben de evitar los episodios de hipoxemia como de hiperoxia.<\/p>\n

Control hemodin\u00e1mico: la presencia de circulaci\u00f3n cerebral presi\u00f3n pasiva hace que en estos pacientes sea tambi\u00e9n importante el mantenimiento de una presi\u00f3n arterial media en el rango normal. Asimismo, es conveniente evitar expansiones bruscas de volumen.<\/p>\n

Control metab\u00f3lico, l\u00edquidos y electrolitos: una glucemia en rango normal, en estos ni\u00f1os la hipoglucemia ha mostrado tener un efecto delet\u00e9reo en cuanto en cuanto acentuaci\u00f3n del da\u00f1o cerebral, por lo que debe ser monitorizada en forma estrecha tras el nacimiento.<\/p>\n

En cuanto a los l\u00edquidos deben ser restringidos con aporte no m\u00e1s de 40 a 50 cc\/kg\/d\u00eda. Medir diuresis, ya que con frecuencia estos pacientes tienen da\u00f1o renal o SIADH, por lo que tienden a la oliguria, sobrecarga h\u00eddrica e hiponatremia. Hay que prestar atenci\u00f3n a la cifra de electrolitos, especialmente calcio y magnesio, ya que estos pacientes con frecuencia presentan crisis convulsivas y las alteraciones en la cifras de esta pueden potenciarlas o favorecerlas. El objetivo debe ser unas cifras de calcio > 7,5mg\/dL (Ca>0.9mmol\/L) Mg>1.6 mg\/dL Na 135-145 y Kt 3,8 A 4,5 mq\/L.<\/p>\n

Vigilancia neurol\u00f3gica: debe ser evaluada de forma estrecha la presencia de encefalopat\u00eda. Son signos indicativos la presencia de hipoton\u00eda y\/o hipoactividad motoras, convulsiones o patrones motores estereotipados o incapacidad o marcada dificultad para despertar. Un trazado de base an\u00f3malo en el monitor de funci\u00f3n cerebral es indicativo, tambi\u00e9n de la presencia de encefalopat\u00eda y, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, puede ayudar a identificar de manera precoz, los pacientes con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) que puedan beneficiar de hipotermia u otras intervenciones neuroprotectoras.<\/p>\n

Manejo terap\u00e9utico:<\/p>\n

1. mantener la oxigenaci\u00f3n y la ventilaci\u00f3n adecuadas, evitando tanto la hipoxia como la hiperoxia. Evitar la hipocarbia e hipercarbia por sus efectos sobre la circulaci\u00f3n cerebral de isquemia cerebral y vasodilataci\u00f3n del lecho vascular cerebral, respectivamente.
\n2. Mantener tensi\u00f3n arterial en rango normal, dado que, con frecuencia, estos pacientes tienen perfusi\u00f3n cerebral presi\u00f3n pasiva.
\n3. Restricci\u00f3n h\u00eddrica y correcci\u00f3n de las alteraciones metab\u00f3licas.
\n4. Evaluar la presencia de afectaci\u00f3n multisist\u00e9mica.
\n5. Evitar hipertermia. En todos los RN la temperatura debe ser monitorizada con encefalopat\u00eda. La hipertermia puede tener efectos delet\u00e9reos sobre el sistema nervioso y agravar el da\u00f1o cerebral.
\n6. No se ha demostrado la eficacia terap\u00e9utica de intervenciones antiedema, como el manitol y\/o los corticoides, al tratarse de un edema citot\u00f3xico.
\n7. Tratamiento de las crisis convulsivas. Hasta el 50% de los pacientes con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) moderada y severa presentan crisis convulsivas cl\u00ednicas entre las 6 a 24 horas del insulto hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico
\nLa disfunci\u00f3n hep\u00e1tica y renal con frecuencia tras una asfixia perinatal, y la hipotermia pueden afectar al metabolismo de los f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos, por lo que se debe monitorizar el nivel de estos f\u00e1rmacos. La primera l\u00ednea de elecci\u00f3n seria el fenobarbital, 10mg\/kg, hasta una dosis total de 40mg\/kg seguido de fenitoina y luego una benzodiacepina y\/o lidoca\u00edna. Monitorizaci\u00f3n continua de la actividad el\u00e9ctrica cerebral mediante electroencefalograma ( EEGa), puede permitir una valoraci\u00f3n de la respuesta al tratamiento anticonvulsivante.
\n8. La hipotermia moderada, con descenso de 3oC de temperatura, iniciada antes de las 6 horas de vida y mantenida durante 72 horas ha mostrado ser protectora en el global de neonatos con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) leve o moderada.<\/p>\n

Neuroprotecci\u00f3n<\/p>\n

Terapias que han sido y siguen siendo estudiadas que en la actualidad incluyen, la hipotermia, inhibidores y quelantes de radicales libres de oxigeno (allopurinol, deferoxamina, N-acetilciste\u00edna), antagonistas de los receptores de glutamatos (MK-801, magnesio, dextrometorfan), eritropoyetina, factores del crecimiento, gas xen\u00f3n y topiramato, entre otros. De entre estas terapias potenciales la hipotermia moderada inducida es la \u00fanica que hoy d\u00eda est\u00e1 avalada por estudios cl\u00ednicos que han mostrado su eficacia neuroprotectora en el reci\u00e9n nacido con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI) moderada.<\/p>\n

Hipotermia y neuroprotecci\u00f3n<\/p>\n

Estudios en modelos neonatales han mostrado que una reducci\u00f3n de la temperatura corporal entre 20 a 30 C tras una hipoxia o isquemia cerebral reduce las anomal\u00edas bioqu\u00edmicas y metab\u00f3licas cerebrales y la extensi\u00f3n del da\u00f1o cerebral, y mejoran los test de funci\u00f3n de memoria y aprendizaje. La hipotermia ejerce su efecto neuroprotector, actuando a diferentes niveles en la cascada que sigue tras un evento hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico. Por un lado reduce el metabolismo energ\u00e9tico cerebral (4-7% de reducci\u00f3n por cada grado 10 C de disminuci\u00f3n de la temperatura), reduce la liberaci\u00f3n y la acumulaci\u00f3n de neurotransmisores excitatorios, limitando la acumulaci\u00f3n de calcio intracelular, disminuye la producci\u00f3n de radicales libres y reduce el proceso inflamatorio. Tambi\u00e9n se ha podido demostrar una reducci\u00f3n de la apoptosis mediante la reducci\u00f3n de la actividad de la caspasa. (1)<\/p>\n

Los metaan\u00e1lisis indican que la hipotermia moderada es eficaz para reducir l muerte y la discapacidad asociada a la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI). El objetivo es reducir la temperatura de las estructuras cerebrales profundas a 32-340 C durante un periodo de 72 horas desde la entrada en hipotermia. Las diferentes modalidades utilizadas en la actualidad es la hipotermia cerebral selectiva combinada con hipotermia corporal leve (34-350 C) y la hipotermia corporal global, manteniendo la temperatura central en 33,50 C. (6)<\/p>\n

El peso corporal es un factor a tener en cuenta para obtener un enfriamiento optimo, ya que un peso corporal bajo se asocia a un mayor enfriamiento. Efectos adversos de la hipotermia son la bradicardia sinusal y la trombocitopenia. Tambi\u00e9n se debe de monitorizar las drogas administradas dada la afectaci\u00f3n del metabolismo hep\u00e1tico que se produce en los pacientes en hipotermia, atendiendo a un control exhaustivo de la temperatura para evitar tanto la hipertermia como la hipotermia profunda.<\/span><\/p>\n

El recalentamiento para evitar efectos delet\u00e9reos tiene que ser lento de 0,50C\/hora hasta alcanzar una temperatura central de 370 C.<\/p>\n

Aunque la hipotermia se ha mostrado eficaz en la reducci\u00f3n de la muerte y en la discapacidad en esta poblaci\u00f3n de reci\u00e9n nacidos con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica (EHI), aun quedan preguntas por responder, como la profundidad y la duraci\u00f3n de la hipotermia y el m\u00e9todo de enfriamiento optimo.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/span><\/p>\n

1- Sola A, George A, Encefalopat\u00eda hipoxicoisqu\u00e9mica en el reci\u00e9n nacido de termino. Tomo II. Argentina, Edimed, 2011. P. 1098-1111.
\n2- Cloherty J, Eichenwald E, Asfixia perinatal, 6ta edici\u00f3n, USA, Wolters kluwer, 2006. P.512-522.
\n3- Asfixia intraparto y encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica Sociedad Espa\u00f1ola de Neonatolog\u00eda y Pediatr\u00eda (Barcelona) 2004;60(1):198-205
\n4- Asfixia perinatal. Sociedad chilena de neonatolog\u00eda Hospital cl\u00ednico universitario de Chile 2006; P. 64-68.
\n5- M\u00e1ximo Vento, Asfixia intraparto. Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica, 2da edici\u00f3n, Barcelona, Ergon, 2008. P. 481-488.
\n6- Rogelio Rodr\u00edguez B, Asfixia perinatal, segunda edici\u00f3n, M\u00e9xico, Mc Graw Hill, 2011. P 504-513.
\n7- Encefalopat\u00eda hipoxicoisqu\u00e9mica, normas cubanas de neonatolog\u00eda. Cuba 2011. P. 215-219.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica. EHI La Encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica es una constelaci\u00f3n de signos neurol\u00f3gicos que aparece inmediatamente despu\u00e9s del parto en las primeras 24 horas de vida desencadenan mecanismos bioqu\u00edmicos que son los causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[164,184],"tags":[289,10705,13310,394,490,2692],"class_list":["post-66553","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-neurologia","category-pediatria-neonatologia","tag-diagnostico","tag-encefalopatia","tag-encefalopatia-hipoxico-isquemica","tag-parto","tag-recien-nacido","tag-tratamiento","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nEncefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica. 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