{"id":66562,"date":"2012-10-19T11:11:33","date_gmt":"2012-10-19T09:11:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66562"},"modified":"2022-03-23T11:15:54","modified_gmt":"2022-03-23T10:15:54","slug":"inmunodeficiencias-aspectos-morfopatologicos-de-interes-medico-en-la-atencion-primaria-de-salud","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/inmunodeficiencias-aspectos-morfopatologicos-de-interes-medico-en-la-atencion-primaria-de-salud\/","title":{"rendered":"Inmunodeficiencias. Aspectos morfopatol\u00f3gicos de inter\u00e9s m\u00e9dico en la atenci\u00f3n primaria de salud"},"content":{"rendered":"

Inmunodeficiencias. Aspectos morfopatol\u00f3gicos de inter\u00e9s m\u00e9dico en la atenci\u00f3n primaria de salud<\/strong><\/span><\/p>\n

Aunque es vital para la supervivencia el sistema inmunitario es similar a la proverbial espada de dos filos .Por una parte los estados de inmunodeficiencias posibilitan que los humanos sean presa de infecciones y tumores, por otra parte los de hipersensibilidad…<\/span><\/p>\n

Dra. Annie Verdecia Lavad\u00ed. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. M\u00e1ster en Atenci\u00f3n Integral a la Mujer. Profesor Instructor
\nDra. Kenia G\u00f3mez Gonz\u00e1lez. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente.
\nDr. Yuri \u00c1lvarez Magdariaga. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. M\u00e1ster en Urgencias M\u00e9dicas. M\u00e1ster en Enfermedades Infecciosas. Profesor Asistente.<\/span><\/p>\n

Rep\u00fablica Bolivariana de Venezuela. Misi\u00f3n M\u00e9dica Cubana. Barrio Adentro.<\/p>\n

Caracas. 2012.<\/p>\n

\u00cdNDICE:<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N
\nOBJETIVOS
\nDESARROLLO
\nCONCLUSIONES
\nRECOMENDACIONES
\nBIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

Aunque es vital para la supervivencia el sistema inmunitario es similar a la proverbial espada de dos filos .Por una parte los estados de inmunodeficiencias posibilitan que los humanos sean presa de infecciones y tumores, por otra parte los de hipersensibilidad provocan una serie de procesos patol\u00f3gicos debido a la reacci\u00f3n exagerada del sistema inmunitario con la liberaci\u00f3n de sustancias qu\u00edmicas que ocasionan da\u00f1os severos a los tejidos. Adem\u00e1s es capaz de reaccionar ante ant\u00edgenos propios provocando enfermedades autoinmunes.<\/p>\n

La funci\u00f3n biol\u00f3gica del sistema inmune es proteger a los individuos de los pat\u00f3genos infecciosos. Los mecanismos responsables de esta infecci\u00f3n caen en dos categor\u00edas: La inmunidad innata incluye mecanismos de defensa que est\u00e1n presentes antes de la infecci\u00f3n y constituyen la primera l\u00ednea de defensa. La inmunidad adquirida incluye mecanismos que son estimulados por los mismos microorganismos y reconocen adem\u00e1s sustancias no microbianas denominadas ant\u00edgenos. Dentro de esta \u00faltima se incluyen la inmunidad celular mediada por linfocitos T y la inmunidad humoral mediada por linfocitos B, los cuales producen anticuerpos.<\/p>\n

La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y par\u00e1sitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespec\u00edficos y espec\u00edficos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infecci\u00f3n.<\/p>\n

Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.<\/p>\n

En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los estudios cl\u00ednicos demuestran que no todos los individuos de la poblaci\u00f3n responden a las vacunas, a\u00fan las m\u00e1s eficaces, lo que puede interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.<\/p>\n

Las inmunodeficiencias pueden tener una causa cong\u00e9nita o gen\u00e9tica, las que son infrecuentes o pueden ser adquiridas o secundarias. En esta \u00faltima categor\u00eda se engloban varios estados fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos muy frecuentes en la pr\u00e1ctica m\u00e9dica en la Atenci\u00f3n primaria de salud como: embarazo, edades extremas de la vida, estado de desnutrici\u00f3n, Diabetes Mellitus, el S\u00edndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) entre otras. Dentro de las inmunodeficiencias se encuentran patolog\u00edas que han alcanzado gran impacto mundial y constituyen actualmente problemas de salud. Teniendo en cuenta que la mejor medicina no es la que cura sino la que precave decidimos realizar \u00e9sta investigaci\u00f3n, ya que la mayor\u00eda de ellas son prevenibles y mediante acciones de promoci\u00f3n y prevenci\u00f3n de salud podemos minimizar los da\u00f1os que ocasionan a la salud.<\/p>\n

OBJETIVOS<\/p>\n

Generales<\/p>\n

Describir los aspectos morfopatol\u00f3gicos de las inmunodeficiencias enfatizando en la importancia de su conocimiento en m\u00e9dicos de la Atenci\u00f3n Primaria de Salud.<\/p>\n

Espec\u00edficos:<\/p>\n

1. Clasificar las inmunodeficiencias atendiendo a su origen y al componente del sistema inmune afectado.
\n2. Identificar las causas de inmunodeficiencias primarias y secundarias.
\n4. Relacionar los mecanismos etiopatog\u00e9nicos con las alteraciones morfofuncionales que ocurren en c\u00e9lulas, \u00f3rganos y tejidos en las inmunodeficiencias con un enfoque cl\u00ednico b\u00e1sico
\n5. Interpretar la utilidad de las evidencias imagenol\u00f3gicas, de los laboratorios cl\u00ednicos, de inmunolog\u00eda y anatom\u00eda patol\u00f3gica para el diagn\u00f3stico y pesquisa de las inmunodeficiencias.<\/p>\n

DESARROLLO<\/p>\n

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o m\u00e1s componentes espec\u00edficos o inespec\u00edficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulaci\u00f3n y amplificaci\u00f3n de la respuesta lo que determina una mayor predisposici\u00f3n a padecer infecciones.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de las inmunodeficiencias de acuerdo a su origen:<\/p>\n

\u2022 Primarias o cong\u00e9nitas.
\n\u2022 Secundarias o adquiridas.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de las inmunodeficiencias de acuerdo al componente del sistema inmune que est\u00e9 afectado en:<\/p>\n

\u2022 Deficiencias de los linfocitos B, conocidas en la pr\u00e1ctica m\u00e9dica como inmunodeficiencias humorales caracterizadas por la disminuci\u00f3n o ausencia de los anticuerpos.
\n\u2022 Deficiencias de los linfocitos T, conocidas como inmunodeficiencias celulares.
\n\u2022 Deficiencias combinadas de los linfocitos T y B.
\n\u2022 Deficiencias de los fagocitos.
\n\u2022 Deficiencias del sistema del complemento.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas generales de las inmunodeficiencias:<\/p>\n

\u2022 Son enfermedades muy heterog\u00e9neas desde el punto de vista anatomopatol\u00f3gico y cl\u00ednico.
\n\u2022 Los pacientes tienen mayor predisposici\u00f3n a las infecciones.
\n\u2022 Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de c\u00e1ncer.
\n\u2022 Se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.<\/p>\n

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal consecuencia de la disfunci\u00f3n de los mecanismos de defensa es la mayor predisposici\u00f3n a las infecciones.<\/p>\n

En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado as\u00ed ser\u00e1 la naturaleza de la infecci\u00f3n que predomine en el paciente.<\/p>\n

Ejemplos:<\/p>\n

1. Las deficiencias de los linfocitos B que se acompa\u00f1an de una ausencia o disminuci\u00f3n en el n\u00famero o funci\u00f3n de los anticuerpos predisponen fundamentalmente al padecimiento de infecciones por bacterias extracelulares como Neumococos, Estafilococos aureus, Estreptococos \u03b2 hemol\u00edticos del grupo A.
\n2. Las deficiencias de los linfocitos T predisponen a infecciones por agentes de vida intracelular como Micobacterium tuberculosis y leprae, virus, hongos y algunos par\u00e1sitos.
\n3. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o par\u00e1sitos, siendo caracter\u00edstico la formaci\u00f3n de abscesos en piel y pulm\u00f3n. Ejemplos:<\/p>\n

\u2022 Las deficiencias de neutr\u00f3filos en funci\u00f3n o cantidad predisponen a las infecciones por pat\u00f3genos extracelulares como Neumococos, Estafilococos aureus, Estreptococos \u03b2 hemol\u00edticos del grupo A.
\n\u2022 Las deficiencias de macr\u00f3fagos en funci\u00f3n o cantidad predisponen a las infecciones por pat\u00f3genos intracelulares como Micobacterium tuberculosis y leprae, Toxoplasma gondii.<\/p>\n

4. Las deficiencias del complemento se acompa\u00f1an de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos Grampositivos y Gramnegativos.<\/p>\n

El sistema inmune desempe\u00f1a un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular los linfocitos T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.<\/span><\/p>\n

Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparici\u00f3n de enfermedades autoinmunes, a\u00fan se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociaci\u00f3n, pero se conoce que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la p\u00e9rdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.<\/p>\n

Por ejemplo, es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la anemia hemol\u00edtica autoinmune y el lupus eritematoso sist\u00e9mico.<\/p>\n

La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias, se deben a defectos intr\u00ednsecos en la maduraci\u00f3n o el funcionamiento de las c\u00e9lulas que integran el sistema inmune. Se afecta la inmunidad especifica (inmunidad celular y humoral) e inespec\u00edfica (prote\u00ednas del complemento, fagocitos y c\u00e9lulas natural Killer. Se manifiesta en la infancia en ni\u00f1os de 6 meses a 2 a\u00f1os.<\/p>\n

En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos gen\u00e9ticos que generan muchas de estas disfunciones.<\/p>\n

Ejemplos:<\/p>\n

\u2022 La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia cong\u00e9nita.
\n\u2022 La enfermedad granulomatosa cr\u00f3nica.
\n\u2022 La inmunodeficiencia combinada grave.
\n\u2022 El s\u00edndrome de Wiskott- Aldrich entre otras que se deben a mutaciones de genes localizados en el cromosoma X
\n\u2022 D\u00e9ficit de inmunoglobulina A
\n\u2022 Hipogammaglobulinemia transitoria del lactante
\n\u2022 Deficiencia Cong\u00e9nita del Sistema de Complemento.
\n\u2022 La Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
\nFue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.
\nEs un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo humoral.
\nEs una de las formas m\u00e1s frecuentes de inmunodeficiencias primarias, es m\u00e1s frecuente en varones.<\/p>\n

Etiopatogenia:<\/p>\n

El defecto molecular se localiza en la prote\u00edna tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que codifica para esta prote\u00edna, encargada de inducir la maduraci\u00f3n de las c\u00e9lulas pre-B a c\u00e9lulas B. Durante la maduraci\u00f3n normal de c\u00e9lulas B en la medula \u00f3sea, los genes de cadena pesada de inmunoglobulina se reordenan primero seguido de un reordenamiento de cadena ligera. En esta enfermedad la maduraci\u00f3n de las c\u00e9lulas B se detiene despu\u00e9s del reordenamiento de los genes de cadena pesada. Como no se producen cadenas ligeras, las mol\u00e9culas completas de inmunoglobulinas no pueden organizarse y transportarse a la membrana celular. Pueden encontrarse cadenas pesadas libres en citoplasma. Este bloqueo en la diferenciaci\u00f3n se debe a mutaciones en la tirosina quinasa que est\u00e1n asociadas con el complejo receptor de ant\u00edgenos de c\u00e9lulas pre B y B maduras. Cuando este gen est\u00e1 mutado el receptor de las c\u00e9lulas pre B no puede suministrar se\u00f1ales y la maduraci\u00f3n se detiene en este estadio.<\/p>\n

Alteraciones morfofuncionales:<\/p>\n

Morfol\u00f3gicamente se caracteriza porque en los \u00f3rganos linfoides secundarios como las placas de Peyer, el ap\u00e9ndice, las am\u00edgdalas y los ganglios linf\u00e1ticos, los centros germinales est\u00e1n ausentes o disminuidos, no existen c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y los linfocitos B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulaci\u00f3n, sin embargo los linfocitos T son normales.<\/p>\n

La depleci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas dentro de las alteraciones morfol\u00f3gicas encontradas en este proceso patol\u00f3gico, justifica la ausencia pr\u00e1cticamente total de las inmunoglobulinas s\u00e9ricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro de la respuesta inmune humoral, que cl\u00ednicamente se manifiesta por infecciones bacterianas recurrentes como bronquitis, faringitis aguda y cr\u00f3nica, otitis, sinusitis, neumon\u00edas, que se presentan a partir de los seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a trav\u00e9s de la placenta se agotan. Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Neumococo, Estafilococos aureus y el Haemophilus influenzae. Pueden padecer adem\u00e1s de Giardiasis debido al papel importante que juega la inmunoglobulina A en el control de esta enfermedad. Se asocia a enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y dermatomiositis<\/p>\n

El S\u00edndrome de Di George<\/p>\n

Es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular.<\/p>\n

Es una inmunodeficiencia cong\u00e9nita, resultado de la deleci\u00f3n en el cromosoma 22 q11, que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas far\u00edngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia t\u00edmica. El paciente cursa con tetania debido a la falta de paratiroides y con malformaciones cardiovasculares.<\/p>\n

Fenot\u00edpicamente presentan una fascie caracter\u00edstica dada por implantaci\u00f3n baja de las orejas, la boca de pez y el hipertelorismo.<\/p>\n

Alteraciones morfofuncionales de este s\u00edndrome<\/p>\n

Microsc\u00f3picamente, se observan las \u00e1reas paracorticales de los ganglios linf\u00e1ticos y las \u00e1reas periarteriolares del bazo con depleci\u00f3n de los linfocitos T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, mic\u00f3ticas, por micobacterias y par\u00e1sitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la respuesta de los linfocitos T que se comprueba al estudiar el sistema inmunol\u00f3gico de estos pacientes.<\/p>\n

Las inmunodeficiencias secundarias<\/p>\n

\u2022 Son m\u00e1s frecuentes que las primarias.
\n\u2022 Aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal.
\n\u2022 Son consecuencia de diversas circunstancias extr\u00ednsecas al sistema inmunitario.<\/p>\n

Factores que causan las inmunodeficiencias secundarias.<\/p>\n

Son diversos, entre ellos tenemos:<\/p>\n

\u2022 Los infecciosos dentro de los que se encuentran, Mycobacterium tuberculosis, algunos par\u00e1sitos y virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr, que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero.
\n\u2022 Los estados de malnutrici\u00f3n proteico cal\u00f3rica.
\n\u2022 Los agentes f\u00edsicos como la radioterapia y la exposici\u00f3n a radiaciones ambientales.
\n\u2022 Los agentes qu\u00edmicos como el alcohol, los medicamentos inmunosupresores y citost\u00e1ticos.
\n\u2022 Las enfermedades debilitantes, entre ellas, las neoplasias malignas como las leucemias y los linfomas.
\n\u2022 Las hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas.
\n\u2022 La diabetes mellitus.
\n\u2022 Las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sist\u00e9mico, ocasionan un deterioro progresivo del sistema inmune.
\n\u2022 El embarazo.
\n\u2022 Las edades extremas de la vida.
\n\u2022 La esplenectom\u00eda.<\/p>\n

La malnutrici\u00f3n y la infecci\u00f3n por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, constituyen las dos causas m\u00e1s frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como los amino\u00e1cidos, los az\u00facares, los l\u00edpidos, las vitaminas, el \u00e1cido f\u00f3lico y los minerales.<\/p>\n

En la malnutrici\u00f3n proteico-cal\u00f3rica, se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune, lo que predispone a las infecciones.<\/p>\n

Los cambios morfol\u00f3gicos que ocurren en la malnutrici\u00f3n se caracterizan por atrofia del tejido linfoide, en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida, con p\u00e9rdida de la delimitaci\u00f3n cortico-medular y reducci\u00f3n del n\u00famero de c\u00e9lulas linfoides, los corp\u00fasculos de Hassal aumentan de tama\u00f1o y muestran aspectos degenerativos, pudiendo llegar a calcificarse. Se pueden observar tambi\u00e9n atrofia en las zonas periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios, as\u00ed como la m\u00e9dula \u00f3sea puede estar hipopl\u00e1sica, entre otras caracter\u00edsticas.<\/p>\n

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana<\/p>\n

Es el causante del s\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida.
\nEste virus ha evolucionado como pat\u00f3geno para el ser humano muy recientemente, en comparaci\u00f3n con la mayor parte de los dem\u00e1s pat\u00f3genos.<\/p>\n

La epidemia se identific\u00f3 por primera vez en la d\u00e9cada de los a\u00f1os ochenta y hoy es una enfermedad existente en m\u00e1s de 160 pa\u00edses.<\/span><\/p>\n

La infecci\u00f3n por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo. Se estima que m\u00e1s de 47 millones de personas est\u00e1n infectadas.<\/p>\n

Despu\u00e9s del continente africano, el \u00e1rea geogr\u00e1fica con mayor incidencia de VIH\/SIDA es el Caribe. A finales del 2002 el VIH hab\u00eda infectado a 60 millones de personas en todo el mundo y se notificaron m\u00e1s de 900 000 casos SIDA en EE.UU actualmente es considerada la segunda causa de muerte en hombres entre 25 y 44 a\u00f1os.<\/p>\n

El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial, dada la gran morbilidad que posee, con una mortalidad mayor del 90% y una repercusi\u00f3n social y econ\u00f3mica en los servicios de salud.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/p>\n

Se han identificado los siguientes grupos de adultos en los cuales es mayor la incidencia del SIDA<\/p>\n

– Hombres homosexuales o bisexuales.
\n– Heterosexuales con abuso de drogas intravenosas
\n– Hemof\u00edlicos que reciben gran cantidad de factor VIII
\n– Pacientes que reciben transfusiones sangu\u00edneas infectadas.<\/p>\n

El s\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se caracteriza por:<\/p>\n

1. Una profunda depresi\u00f3n del sistema inmune.
\n2. Un amplio espectro de manifestaciones cl\u00ednicas, dadas por:<\/p>\n

\u2022 Infecciones oportunistas.
\n\u2022 Neoplasias malignas.
\n\u2022 Una afectaci\u00f3n importante del sistema nervioso central.<\/p>\n

Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son:<\/p>\n

\u2022 El sistema de defensa.
\n\u2022 El sistema nervioso central.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas del sistema inmune que son la diana para este virus son las c\u00e9lulas que tienen la mol\u00e9cula CD4 en su superficie (los linfocitos T TCD4+, algunos linfocitos TCD8+ transformados por virus, linfocitos B, los monocitos, los macr\u00f3fagos y algunas c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos como las c\u00e9lulas dendr\u00edticas, que contribuyen a diseminar la infecci\u00f3n.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas del sistema nervioso central que se infectan por este virus pertenecen al linaje monocito \u2013 macr\u00f3fago (astrocitos y microglias).<\/p>\n

Las caracter\u00edsticas del VIH son las siguientes:<\/p>\n

1. Es un retrovirus humano pues posee la enzima retrotranscriptasa o transcriptasa inversa. Pertenece a la familia de los lentivirus, producen infecciones latentes.
\n2. Tiene un efecto citop\u00e1tico directo sobre las c\u00e9lulas que infecta.
\n3. Aunque se multiplica en el n\u00facleo gracias a la acci\u00f3n de la enzima antes mencionada, est\u00e1 constituido por dos cadenas simples de ARN.
\n4. Se han aislado dos formas de VIH gen\u00e9ticamente diferente el VIH 1 (m\u00e1s frecuente en EE.UU) y el VIH 2 (m\u00e1s frecuente en \u00c1frica Occidental).
\n5. En la estructura del virus es importante identificar que el n\u00facleo contiene:<\/p>\n

\u2022 La prote\u00edna principal de la c\u00e1pside p 24.
\n\u2022 Dos copias de ARN.
\n\u2022 Las tres enzimas v\u00edricas m\u00e1s importantes que son la proteasa, transcriptasa inversa y la integrasa.<\/p>\n

6. EL n\u00facleo v\u00edrico est\u00e1 rodeado por una prote\u00edna de la matriz denominada p17, salpicando la cubierta v\u00edrica hay dos glucoprote\u00ednas, que son la glicoprote\u00edna 120, y la glicoprote\u00edna 41, estas son determinantes para la infecci\u00f3n de las c\u00e9lulas por el VIH.<\/p>\n

Las v\u00edas de trasmisi\u00f3n para que el VIH infecte nuestras c\u00e9lulas, son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o l\u00edquidos org\u00e1nicos que contengan el virus o c\u00e9lulas infectadas.<\/p>\n

V\u00edas de trasmisi\u00f3n:<\/p>\n

1. A trav\u00e9s del contacto sexual.
\n2. La inoculaci\u00f3n parenteral.
\n3. La trasmisi\u00f3n de madres infectadas a sus hijos reci\u00e9n nacidos.(A trav\u00e9s de la lactancia materna, durante el parto y a trav\u00e9s de la placenta)<\/p>\n

Como hab\u00edamos dicho la mol\u00e9cula CD4 es el receptor para el VIH.
\nEl paso inicial en la infecci\u00f3n es la uni\u00f3n de la glicoprote\u00edna 120 de la superficie del virus a las mol\u00e9culas CD4 de las c\u00e9lulas del sistema inmune.<\/p>\n

Sin embargo la uni\u00f3n al CD4 no es suficiente para la infecci\u00f3n, porque se necesitan otras mol\u00e9culas de la superficie celular denominadas correceptores denominados CCR5 y CXCR4.
\nEl paso siguiente es la fusi\u00f3n de la membrana del VIH con la membrana celular del hospedero con la entrada del genoma viral en el citoplasma.<\/p>\n

Una vez internalizado, ocurre la s\u00edntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa.
\nEn los linfocitos T en divisi\u00f3n, este ADN proviral penetra en el n\u00facleo y se integra en el genoma de las c\u00e9lulas del hospedero por la acci\u00f3n de la integrasa.<\/p>\n

Despu\u00e9s de esta integraci\u00f3n, el provirus puede mantenerse en el cromosoma durante meses o a\u00f1os y de esta manera, la infecci\u00f3n se hace latente o alternativamente por activaci\u00f3n de la c\u00e9lulas por citocinas ocurre la transcripci\u00f3n del genoma del VIH, se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las prote\u00ednas del VIH que se ensamblan y forman el nuevo viri\u00f3n maduro que sale a la superficie celular por gemaci\u00f3n para infectar otras c\u00e9lulas.<\/p>\n

Inicialmente el VIH infecta a los linfocitos T y a los macr\u00f3fagos directamente, o es llevado a estas c\u00e9lulas por las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos.<\/p>\n

La replicaci\u00f3n v\u00edrica en los \u00f3rganos linfoides perif\u00e9ricos como los ganglios linf\u00e1ticos regionales, dar\u00e1 lugar a la viremia y a la diseminaci\u00f3n en el tejido linfoide, lo que se manifiesta cl\u00ednicamente por un cuadro de infecci\u00f3n aguda caracterizado por fiebre, artralgias y adenopat\u00edas, muy similar a todos los procesos virales, siendo el resultado del sistema inmune tratando de controlar la infecci\u00f3n.<\/p>\n

Aqu\u00ed participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos TCD8 citot\u00f3xicos, que tratan de controlar la infecci\u00f3n y en un inicio lo logran, entrando el paciente en una etapa de latencia cl\u00ednica.<\/p>\n

Durante esta etapa, la replicaci\u00f3n del virus en los linfocitos y macr\u00f3fagos se mantiene activa, pero de cierta manera controlada por el sistema inmune, quien en este caso tambi\u00e9n termina destruyendo sus propias c\u00e9lulas porque son los linfocitos TCD8 citot\u00f3xicos quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias c\u00e9lulas TCD4, que son las reguladoras de la respuesta inmune. El n\u00famero de c\u00e9lulas CD4 va disminuyendo lenta y progresivamente hasta que ocurre la depleci\u00f3n de las c\u00e9lulas TCD4 y el paciente presenta s\u00edntomas cl\u00ednicos de SIDA.<\/p>\n

La destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas TCD4 se debe al efecto citop\u00e1tico directo del virus, es el mecanismo m\u00e1s importante. La muerte celular inducida por la activaci\u00f3n. La activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T en respuesta a las infecciones que padecen frecuentemente estos pacientes, da lugar a la apoptosis de estas c\u00e9lulas. La destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas TCD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos TCD8+ citot\u00f3xicos.<\/p>\n

Producto de la destrucci\u00f3n de los linfocitos TCD4 positivos y su funci\u00f3n de cooperadores en la respuesta inmune, se afectan no s\u00f3lo la inmunidad celular, sino tambi\u00e9n los linfocitos B que responden policlonalmente para luego en estadio m\u00e1s avanzado de la enfermedad, carecer de una respuesta espec\u00edfica de anticuerpos \u00fatil para combatir la infecci\u00f3n.<\/p>\n

Las funciones del sistema mononuclear fagoc\u00edtico tambi\u00e9n se ven afectadas, trayendo como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias, como es caracter\u00edstico de las deficiencias inmunitarias.<\/p>\n

Las alteraciones morfol\u00f3gicas depender\u00e1n de cada tipo particular de infecci\u00f3n y proceso neopl\u00e1sico que se presente.<\/p>\n

Las infecciones oportunistas, son responsables de la mayor\u00eda de las muertes en los pacientes con SIDA. Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumon\u00eda por Pneumocistis carinii as\u00ed como infecciones por hongos como la C\u00e1ndida, e infecciones producidas por los virus herpes simple, citomegalovirus, entre otros.<\/span><\/p>\n

Las neoplasias m\u00e1s frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el Sarcoma de Kaposi, los linfomas y el c\u00e1ncer invasivo de cuello uterino.<\/p>\n

Evidencias diagn\u00f3sticas<\/p>\n

Es importante la utilidad de las evidencias imagenol\u00f3gicas y de los laboratorios cl\u00ednico e inmunolog\u00eda, de microbiolog\u00eda y de anatom\u00eda patol\u00f3gica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias, tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompa\u00f1an.<\/p>\n

Los laboratorios cl\u00ednicos y de inmunolog\u00eda aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune.<\/p>\n

Existen diversos ex\u00e1menes para el estudio de una deficiencia inmunitaria, pero siempre la solicitud de los estudios estar\u00e1 en relaci\u00f3n con el componente del sistema inmune que sospechemos este afectado.<\/p>\n

Hay ex\u00e1menes tan simples y \u00fatiles en el estudio de la inmunidad celular como:<\/p>\n

\u2022 El hemograma completo, donde es importante identificar la disminuci\u00f3n en el n\u00famero de leucocitos totales as\u00ed como la presencia de linfopenia o neutropenia.
\n\u2022 El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagn\u00f3stico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares, como por ejemplo en el SIDA, las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su tratamiento.
\n\u2022 Las pruebas cut\u00e1neas de hipersensibilidad retardada, utilizan varios ant\u00edgenos, permiten la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n consider\u00e1ndose, la no respuesta a ellos o anergia, una evidencia de respuesta celular deficiente, siendo una de las m\u00e1s sencillas y conocidas. Existen adem\u00e1s otras pruebas que se hacen tanto in vitro.
\nEntre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales, son vitales:
\n\u2022 Los ex\u00e1menes que cuantifican los niveles s\u00e9ricos de inmunoglobulinas.
\n\u2022 La evaluaci\u00f3n del t\u00edtulo de anticuerpos espec\u00edficos despu\u00e9s de una vacunaci\u00f3n o infecci\u00f3n.<\/p>\n

Las im\u00e1genes muestran dos proteinogramas, uno normal y otro de un paciente con una agammaglobulinemia cong\u00e9nita o enfermedad de Bruton como pueden observar, est\u00e1 ausente la regi\u00f3n de las gammaglobulinas, lo que se corresponde con la ausencia de anticuerpos en este paciente.<\/p>\n

En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA, los programas de pesquisa se realizan a trav\u00e9s de la prueba de UMELISA VIH 1+2 recombinante para anticuerpos anti-VIH y otras t\u00e9cnicas diagn\u00f3sticas.<\/p>\n

Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificaci\u00f3n en el suero de cada uno de los componentes de manera individual, as\u00ed como la actividad l\u00edtica de este sistema en su conjunto.<\/p>\n

Existen adem\u00e1s varias pruebas diagn\u00f3sticas para estudiar el n\u00famero y la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas fagoc\u00edticas.<\/p>\n

Otros estudios aportan evidencias \u00fatiles para el diagn\u00f3stico de las deficiencias inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias.<\/p>\n

Como ejemplos tenemos la utilidad de la radiograf\u00eda simple de t\u00f3rax en los ni\u00f1os menores de dos a\u00f1os, en la que es normal apreciar la sombra t\u00edmica, lo cual permite valorar los t\u00e9rminos de hipoplasia o aplasia.<\/p>\n

Los laboratorios de Anatom\u00eda Patol\u00f3gica cuando el diagn\u00f3stico diferencial se hace dif\u00edcil, ayudan a esclarecer el estudio a trav\u00e9s de la biopsia, poniendo en evidencian las alteraciones morfol\u00f3gicas del tejido linfoide. Adem\u00e1s en el caso de las neoplasias que acompa\u00f1an a estas deficiencias inmunitarias, como es el Sarcoma de Kaposi, el diagn\u00f3stico histol\u00f3gico se realiza en estos laboratorios.<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/p>\n

\u2022 Las principales caracter\u00edsticas de las inmunodeficiencias son desde el punto de vista cl\u00ednico, enfermedades heterog\u00e9neas, con predisposici\u00f3n a las infecciones, y susceptibilidad a padecer ciertos tipos de c\u00e1ncer, adem\u00e1s existe una estrecha asociaci\u00f3n con las enfermedades autoinmunes.
\n\u2022 Las inmunodeficiencias se clasifican seg\u00fan su origen en primarias y secundarias y de acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en, deficiencias de c\u00e9lulas B, de c\u00e9lulas T, de los fagocitos y del complemento.
\n\u2022 Las causas de inmunodeficiencias primarias, son producto del defecto intr\u00ednsecos en la maduraci\u00f3n o funci\u00f3n de las c\u00e9lulas del sistema inmune, las inmunodeficiencias secundarias son m\u00e1s frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH, la malnutrici\u00f3n, los agentes f\u00edsicos y qu\u00edmicos, las enfermedades debilitantes, el embarazo, las edades extremas de la vida y la esplenectom\u00eda.
\n\u2022 Los mecanismos patog\u00e9nicos que provocan la disfunci\u00f3n de los distintos componentes del sistema inmune aumentan la susceptibilidad del individuo a padecer distintas infecciones, cuya intensidad y frecuencia va a depender del grado de afectaci\u00f3n y del componente del sistema inmune que este afectado.
\n\u2022 Los estudios de imagenolog\u00eda y los de laboratorio cl\u00ednico, inmunolog\u00eda y anatom\u00eda patol\u00f3gica, aportan las evidencias de las alteraciones morfofuncionales para el diagn\u00f3stico y la pesquisa de las inmunodeficiencias.<\/p>\n

RECOMENDACIONES:<\/p>\n

Incrementar la divulgaci\u00f3n de este tema a personal m\u00e9dico, param\u00e9dico y poblaci\u00f3n en general, para prevenci\u00f3n, diagn\u00f3stico precoz y tratamiento oportuno de este trastorno inmunitario.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/span><\/p>\n

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