{"id":66668,"date":"2012-10-17T12:03:59","date_gmt":"2012-10-17T10:03:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66668"},"modified":"2023-01-20T10:30:16","modified_gmt":"2023-01-20T09:30:16","slug":"revision-bibliografica-esofago-de-barret","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-esofago-de-barret\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica. Es\u00f3fago de Barret"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica. Es\u00f3fago de Barret<\/strong><\/span><\/p>\n

El es\u00f3fago de Barret es reconocido como una lesi\u00f3n pre-maligna que puede desencadenar Adenocarcinoma de es\u00f3fago y que se produce como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) cr\u00f3nica.<\/span><\/p>\n

Martyniuk, Vanina. M\u00e9dica, graduada en la Universidad Nacional de Rosario, Argentina.
\nGastaldi, Leticia. M\u00e9dica, graduada en la Universidad Nacional de Rosario, Argentina.
\nPasinato, Mar\u00eda Bel\u00e9n. M\u00e9dica, graduada en la Universidad Nacional de Rosario, Argentina.<\/span><\/p>\n

Palabras clave: Es\u00f3fago de Barret; Metaplasia esof\u00e1gica; Displasia esof\u00e1gica; lesi\u00f3n pre-maligna esof\u00e1gica; enfermedad de reflujo gastroesof\u00e1gico, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y tratamiento de es\u00f3fago de Barret.<\/p>\n

Keywords: Barrett esophagus; Columnar epithelium lined lower oesophagus (CELLO); metaplasia of the esophagus; Dysplasia of the esophagus; Gastroesophageal reflux disease or acid reflux disease, esophageal adenocarcinoma; Symptoms, Diagnosis and Treatment of Barrett esophagus.<\/p>\n

RESUMEN:<\/p>\n

El es\u00f3fago de Barret, lesi\u00f3n pre-maligna que puede desencadenar Adenocarcinoma de es\u00f3fago y que se produce como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) cr\u00f3nica, tiene una prevalencia muy alta a nivel mundial, constituyendo un importante problema de salud. A pesar de ello, esta condici\u00f3n a\u00fan no ha sido investigada en muchas partes de Latinoam\u00e9rica y de otros pa\u00edses del tercer mundo. Actualmente existen controversias en relaci\u00f3n al es\u00f3fago de Barret como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) y se plantea que ambas entidades podr\u00edan ser patolog\u00edas independientes y sin relaci\u00f3n causal.<\/p>\n

Objetivos: Revisi\u00f3n actualizada de la patolog\u00eda de es\u00f3fago de Barret, su cl\u00ednica, epidemiolog\u00eda, diagnostico, seguimiento y tratamiento.<\/p>\n

Materiales y M\u00e9todos: Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de publicaciones en distintos Colegios y Asociaciones de Gastroenterolog\u00eda.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n: Seg\u00fan la bibliograf\u00eda consultada el tratamiento indicado para el es\u00f3fago de Barret sin displasia es el seguimiento endosc\u00f3pico sumado a inhibidores de la bomba de protones, no obstante, la endoscopia endoluminal con ablaci\u00f3n por radiofrecuencia est\u00e1 logrando mayor aceptaci\u00f3n como modo de eliminar la metaplasia de Barret y disminuir el riesgo de Adenocarcinoma. Se ha encontrado evidencia de que la incidencia de Adenocarcinoma de es\u00f3fago en pacientes con es\u00f3fago de Barret con o sin displasia de bajo grado, es 4 o 5 veces m\u00e1s bajo de lo previamente reportado. Esto determina que el seguimiento endosc\u00f3pico en pacientes con metaplasia sin displasia sea m\u00e1s espaciado.<\/p>\n

ABSTRACT:<\/p>\n

Barrett’s esophagus, pre-malignant lesions that can trigger esophageal adenocarcinoma and occurs as a result of gastroesophageal reflux disease (GERD) disease, has a very high prevalence worldwide, constituting a major health problem. However, this condition has not been investigated in many parts of Latin America and other Third World countries. At present there are controversies in relation to Barrett’s esophagus as a result of GERD and it is suggested that both entities could be independent and unrelated diseases causal.<\/p>\n

Objective: To review date of the pathology of Barrett’s esophagus, its clinical epidemiology, diagnosis, monitoring and treatment. Materials and Methods: Literature review of publications in different COLLEGES and Association of Gastroenterology.<\/p>\n

Conclusion: according to the literature the treatment for Barrett’s esophagus without dysplasia is endoscopic monitoring and inhibitors of proton pump, however, endoscopy with endoluminal radiofrequency ablation is gaining more acceptance as a way to remove the Barrett’s metaplasia and decrease the risk of adenocarcinoma. Evidence has been found that the incidence of esophageal adenocarcinoma in patients with Barrett’s esophagus with or without low grade dysplasia is 4 or 5 times lower than previously reported. This determines that the endoscopic monitoring in patients with metaplasia without displasia is more spread.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/p>\n

El es\u00f3fago de Barret es reconocido como una lesi\u00f3n pre-maligna que puede desencadenar Adenocarcinoma de es\u00f3fago y que se produce como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) cr\u00f3nica.<\/p>\n

Los m\u00faltiples reportes en la literatura m\u00e9dica nos indican que la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico es muy frecuente en el mundo, con una prevalencia anual en la poblaci\u00f3n general que var\u00eda de 17% a 58.9% en los diversos estudios publicados, constituy\u00e9ndose en un importante problema de salud. Existen datos que indican que su prevalencia es mayor en el mundo occidental. A pesar de ello, esta condici\u00f3n a\u00fan no ha sido investigada en muchas partes de Latinoam\u00e9rica y de otros pa\u00edses del tercer mundo. Por otra parte, trabajos reportados en Europa y Norteam\u00e9rica, han demostrado que s\u00f3lo una m\u00ednima parte de los pacientes con sintomatolog\u00eda de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico acuden a la consulta.<\/p>\n

De igual forma, la principal consecuencia del reflujo cr\u00f3nico, el es\u00f3fago de Barret, tampoco cuenta con una estad\u00edstica bien documentada a nivel mundial a pesar de ser una patolog\u00eda frecuentemente observada en los servicios de gastroenterolog\u00eda y cirug\u00eda de diferentes nosocomios. Su detecci\u00f3n precoz suele ser dificultosa debido a, como ya se mencion\u00f3, la escasa consulta precoz de pacientes con reflujo gastroesof\u00e1gico. Actualmente existen controversias en relaci\u00f3n al es\u00f3fago de Barret como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) y se plantea que ambas entidades podr\u00edan ser patolog\u00edas independientes y sin relaci\u00f3n causal.<\/p>\n

A lo largo de este trabajo, nos limitaremos a realizar una revisi\u00f3n y actualizaci\u00f3n bibliogr\u00e1fica de esta frecuente e importante patolog\u00eda, sin abordar la enfermedad por reflujo ni el Adenocarcinoma, s\u00f3lo se menciona brevemente debido a la estrecha relaci\u00f3n existente (actualmente discutida) entre ambas.<\/p>\n

CRITERIOS DE B\u00daSQUEDA:<\/p>\n

La presente revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se realiz\u00f3 mediante la b\u00fasqueda de t\u00e9rmino o palabras relacionadas con Es\u00f3fago de Barret, Adenocarcinoma, enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico, tanto en ingl\u00e9s como espa\u00f1ol, en los motores de Pubmed, Cochrane, Scielo.org, informaci\u00f3n publicados por distintos Colegios y Asociaciones de Gastroenterolog\u00eda, revisiones de trabajos en Google, y literatura relacionada con el tema.<\/p>\n

ES\u00d3FAGO DE BARRET<\/p>\n

Denominado as\u00ed en homenaje al Dr. Norman Barrett, quien en 1950 describi\u00f3 un est\u00f3mago intrator\u00e1cico como consecuencia de un \u00abes\u00f3fago corto cong\u00e9nito\u00bb. Poco despu\u00e9s, en 1953, este error fue rectificado por Allison y Johnstone y en 1957 por el mismo Barrett, definiendo esta condici\u00f3n como una metaplasia columnar que reemplaza el epitelio escamoso del es\u00f3fago distal y aclarando que la observaci\u00f3n de un es\u00f3fago corto es equ\u00edvoca, ya que se ha demostrado que se trata de un es\u00f3fago normal en su longitud, pero distinto en su epitelio interno.<\/p>\n

En 1961, Hayward indujo a la comunidad m\u00e9dica a consensuar que s\u00f3lo una metaplasia mayor de 3 cm sobre el cardias era anormal, pues parec\u00eda obvio que hubiese una mucosa de transici\u00f3n (cardial) entre el epitelio escamoso del es\u00f3fago y el epitelio columnar-ox\u00edntico g\u00e1strico y que este epitelio transicional pod\u00eda medir hasta 3 cm en cualquier adulto normal. Aunque es llamativo el car\u00e1cter puramente especulativo de dicho escrito, fue determinante para elevarlo a la categor\u00eda de dogma por m\u00e1s de 30 a\u00f1os.<\/p>\n

Recientemente, Chandrasoma en estudio de autopsias, demostr\u00f3 que este epitelio cardial (mucosa columnar sin c\u00e9lulas parietales) est\u00e1 pr\u00e1cticamente ausente en menores de 20 a\u00f1os y que su presencia y longitud aumenta con la edad, planteando que este epitelio \u00abtransicional\u00bb no es normal y que es una metaplasia adquirida. M\u00e1s a\u00fan, Oberg estudiando la asociaci\u00f3n entre epitelio cardial y exposici\u00f3n \u00e1cida a la pHmetr\u00eda esof\u00e1gica distal y manometr\u00eda esfinteriana, demostr\u00f3 que el epitelio cardial es significativamente m\u00e1s frecuente en sujetos con reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) y con esf\u00ednter manom\u00e9tricamente incompetente, concluyendo que dicho cambio puede ser causado por enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE), y que no es atribuible a infecci\u00f3n por Helicobacter pylori, presente s\u00f3lo en 11% de los casos con metaplasia cardial (*).<\/p>\n

(*) USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex.<\/p>\n

Definici\u00f3n:<\/p>\n

El es\u00f3fago de Barret es una metaplasia de epitelio escamoso a epitelio cil\u00edndrico que ocurre en el tercio distal del es\u00f3fago, incluido el esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior, como consecuencia de la esofagitis por reflujo cr\u00f3nica grave. La importancia cl\u00ednica de esta patolog\u00eda es su capacidad de evolucionar a Adenocarcinoma.<\/p>\n

Se divide arbitrariamente en es\u00f3fago de Barret de segmento largo cuando la lesi\u00f3n es mayor a 2 a 3 cm, segmento corto cuando es menor de esa medida y segmento ultracorto cuando la lesi\u00f3n solo se observa en la microscop\u00eda. La afecci\u00f3n de segmento largo se diagnostica en casi 1,5% y la de segmento corto en 10-15% de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE). Tradicionalmente se considera que la tasa de desarrollo de c\u00e1ncer es de 0,5% por a\u00f1o en la afecci\u00f3n de segmento largo, un incremento en el riesgo de 30 a 125 veces en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general. El es\u00f3fago de Barret de segmento corto tambi\u00e9n evoluciona a c\u00e1ncer, pero en estos casos no est\u00e1 claro el riego efectivo.<\/span><\/p>\n

Anatom\u00eda patol\u00f3gica:<\/p>\n

Macrosc\u00f3picamente la mucosa metapl\u00e1sica presenta un color rojo que contrasta con el rosado blanquecino del epitelio esof\u00e1gico normal. El cambio mucoso puede ser regular o irregular. La extensi\u00f3n de la metaplasia es muy variable pudiendo llegar hasta es\u00f3fago cervical.<\/p>\n

Microsc\u00f3picamente pueden diferenciarse tres tipos de metaplasia: f\u00fandica, cardial o de transici\u00f3n y tipo intestinal. El primer tipo de metaplasia presenta c\u00e9lulas parietales y principales, siendo similar al epitelio del cuerpo o del fundus. En el segundo se identifican ac\u00famulos profundos de gl\u00e1ndulas mucosas y una relaci\u00f3n cripta\/gl\u00e1ndula de 1:1. En el tipo intestinal se observan c\u00e9lulas caliciformes dispersas entre c\u00e9lulas cil\u00edndricas. A este \u00faltimo tipo de metaplasia se la denomina incompleta debido a la ausencia de c\u00e9lulas de Paneth y c\u00e9lulas absortivas.<\/p>\n

Un aspecto particularmente interesante del Es\u00f3fago de Barret es la distribuci\u00f3n en \u00abmosaico\u00bb de las alteraciones celulares mencionada, debido a esta distribuci\u00f3n heterog\u00e9nea se ha recomendado obtener un n\u00famero m\u00ednimo de 4 biopsias por cada dos cent\u00edmetros de epitelio columnar visible a la endoscopia, pues mientras mayor sea el n\u00famero de biopsias, obviamente mayor ser\u00e1 la probabilidad de encontrar metaplasia intestinal y alteraciones displ\u00e1sicas (*).<\/p>\n

(*) USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\nEn las lesiones se pueden encontrar distintos tipos de displasia, siendo \u00e9sta el marcador preneopl\u00e1sico por excelencia de es\u00f3fago de Barret. Se lo puede clasificar en distintos grados:<\/p>\n

o grado 1 (displasia negativa),
\no grado 2 (displasia indefinida o de bajo grado), y
\no grado 3 (displasia de alto grado).<\/p>\n

En la lesi\u00f3n de tercer grado se pueden encontrar una marcada desorganizaci\u00f3n en su arquitectura, pleomorfismo nuclear, numerosas mitosis y escasa o nula secreci\u00f3n mucinosa. La metaplasia intestinal de Barret avanza a adenocarcinoma a trav\u00e9s de estas etapas displ\u00e1sicas. La secuencia de la evoluci\u00f3n de la enfermedad es variable e inconstante.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda:<\/p>\n

El es\u00f3fago de Barret es m\u00e1s frecuente en varones blancos obesos. La relaci\u00f3n hombre-mujer es de 5:1. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alcanzar una meseta entre la s\u00e9ptima y novena d\u00e9cada de la vida, con un promedio de edad de aparici\u00f3n de 55 a\u00f1os. Es poco frecuente en ni\u00f1os y muy raro antes de los 5 a\u00f1os. El consumo de tabaco y de alcohol son factores de riesgo independientes (Ronkainen J, 2005).<\/p>\n

En cuanto a la incidencia y prevalencia de esta patolog\u00eda no se encontraron datos confiables y actualizados pero se registra un incremento de su incidencia a nivel global.<\/p>\n

En un estudio publicado en Octubre de 2011 en el New England Journal of Medicine, realizado sobre 11.028 pacientes con es\u00f3fago de Barret se encontr\u00f3 que el riesgo anual de desarrollar Adenocarcinoma de es\u00f3fago es de 0,12%, el cu\u00e1l es mucho menor al riesgo asumido de 0,5%, sobre el que se basan las indicaciones actuales de control y tratamiento de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

Asimismo, dicho estudio afirma que en el 95% de los casos de Adenocarcinoma de diagn\u00f3stico nuevo, los pacientes no hab\u00edan tenido previamente diagn\u00f3stico de es\u00f3fago de Barret, lo cual contribuye al cuestionamiento de la verdadera utilidad de la vigilancia endosc\u00f3pica en el es\u00f3fago de Barret que se desarrollar\u00e1 m\u00e1s adelante en este trabajo. (*)<\/p>\n

(*) HVID-JENSEN, FREDERIK; PEDERSEN, LARS; ASBJ\u00d8RN MOHR DREWES, HENRIK TOFT S\u00d8RENSEN, HENRIK; FUNCH-JENSEN, PETER. Incidence of Adenocarcinoma among Patients with Barrett\u2019s Esophagus. New England Journal of Medicine.<\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica:<\/p>\n

Los pacientes con es\u00f3fago de Barret tienen generalmente una historia larga de enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE). El reflujo gastroesof\u00e1gico patol\u00f3gico puede provocar s\u00edntomas t\u00edpicos o at\u00edpicos. Se consideran t\u00edpicas la pirosis y la regurgitaci\u00f3n, aunque ni la frecuencia ni la severidad de \u00e9stos predicen el grado de metaplasia. La pirosis se localiza a nivel retroesternal y puede irradiarse a epigastrio alto, al dorso interescapular, a la base del cuello o a ambos brazos.<\/p>\n

La regurgitaci\u00f3n se manifiesta con sabor \u00e1cido, amargo o ambos, debi\u00e9ndose al ascenso del contenido g\u00e1strico. Se diferencia del v\u00f3mito por no estar precedida de esfuerzos y de la regurgitaci\u00f3n en la acalasia por no contener restos alimentarios ni presentar sabor desagradable. Estas manifestaciones suelen aparecer en el periodo postprandial, al agacharse o inmediatamente despu\u00e9s de acostarse, sobretodo en dec\u00fabito dorsal o lateral derecho. Los s\u00edntomas suelen despertar al paciente, el cual refiere acidez o sabor amargo en la boca.<\/p>\n

La disfagia es otro signo menos frecuente que puede ser resultado de espasmos del es\u00f3fago secundario al reflujo, por edema mucoso debido a la esofagitis o complicaciones avanzadas como la estenosis fibrosa o el adenocarcinoma.<\/p>\n

En cuanto a los s\u00edntomas at\u00edpicos, se pueden mencionar: p\u00e9rdida del esmalte dental, laringitis, ronquera, afon\u00eda, faringitis, globo hist\u00e9rico, apnea, bronquitis cr\u00f3nica, tos cr\u00f3nica, asma bronquial, neumon\u00eda recurrente, fibrosis pulmonar, otitis. \u00c9stos son consecuencia de los efectos del reflujo sobre \u00f3rganos extraesof\u00e1gicos.<\/p>\n

El es\u00f3fago de Barret tambi\u00e9n desencadena \u00falcera p\u00e9ptica cr\u00f3nica del es\u00f3fago con estenosis alta (mesoesof\u00e1gicas) y largas.<\/p>\n

Finalmente, la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) puede originar en ocasiones s\u00edntomas ambiguos referidos al cuello, miembros superiores, t\u00f3rax y epigastrio; por ejemplo, el dolor anginoso en ausencia de patolog\u00eda coronaria puede ser desencadenado por el reflujo o por \u00e9ste.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico:<\/p>\n

\uf0a7 Diagn\u00f3stico cl\u00ednico:<\/p>\n

La sospecha de es\u00f3fago de Barret debe estar presente en pacientes con historia de reflujo gastroesof\u00e1gico persistente mayores de 50 a\u00f1os de edad o presencia de esta patolog\u00eda por m\u00e1s de 13 a\u00f1os; en pacientes que presenten cualquiera de los s\u00edntomas previamente citados a nivel esof\u00e1gico o con cualquiera de los cuadros cl\u00ednicos extraesof\u00e1gicos nombrados que no respondan al tratamiento convencional correspondiente. La dificultad para establecer criterios cl\u00ednicos diagn\u00f3sticos y pron\u00f3sticos de Es\u00f3fago de Barret se debe a la confirmaci\u00f3n de esta patolog\u00eda en pacientes que nunca tuvieron reflujo gastroesof\u00e1gico.<\/p>\n

\uf0a7 Diagn\u00f3stico endosc\u00f3pico:<\/p>\n

La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patr\u00f3n de oro para el diagn\u00f3stico del Es\u00f3fago de Barret. Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) y la baja frecuencia de Es\u00f3fago de Barret, no parece ser costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos. Se ha sugerido que los siguientes pacientes con reflujo gastroesof\u00e1gico deben ser sometidos a una endoscopia:<\/p>\n

\u2022 Enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) complicada (disfagia, estenosis, \u00falcera, hemorragia);
\n\u2022 Enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) con esofagograma que muestre patr\u00f3n reticular o pseudomembranas;
\n\u2022 Enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) con sintomatolog\u00eda persistente a pesar del tratamiento;
\n\u2022 Enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) asociada a esclerodermia.<\/p>\n

Como ya se mencion\u00f3, se sospecha Es\u00f3fago de Barret en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo g\u00e1strico que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esof\u00e1gico normal. La l\u00ednea de transici\u00f3n entre ambos epitelios puede ser regular (circunferencial) o, m\u00e1s frecuentemente, irregular (en forma de leng\u00fcetas o islotes). Seg\u00fan la longitud del segmento comprometido se clasifica en:<\/p>\n

a) Es\u00f3fago de Barret largo o cl\u00e1sico (>2 a 3 cm): detectado f\u00e1cilmente en una endoscopia, en los que un largo segmento del es\u00f3fago est\u00e1 cubierto por epitelio columnar, generalmente de tipo intestinal. Estos pacientes tienen com\u00fanmente un enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) intenso y prolongado, y un riesgo mucho m\u00e1s elevado de desarrollar Adenocarcinoma esof\u00e1gico.<\/span><\/p>\n

b) Es\u00f3fago de Barret corto (<2 a 3 cm): \u00e9ste se diagnostica histol\u00f3gicamente. La asociaci\u00f3n con enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) es menos importante y muchos son asintom\u00e1ticos, pero es unas 10 veces m\u00e1s frecuente en la poblaci\u00f3n y parece explicar el aumento de la incidencia del Adenocarcinoma esof\u00e1gico detectado en los \u00faltimos a\u00f1os.<\/p>\n

c) Es\u00f3fago de Barret ultracorto: se diagnostica \u00fanicamente a trav\u00e9s del an\u00e1lisis histol\u00f3gico y microsc\u00f3pico.<\/p>\n

Para confirmar el diagn\u00f3stico debe obtenerse biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del l\u00edmite de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica (UGE) y hasta 1 \u00f3 2 cm por debajo de la misma, ya que \u00e9sta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte m\u00e1s proximal del segmento metapl\u00e1sico donde se sit\u00faa, principalmente, el epitelio columnar especializado. Deben adem\u00e1s tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metapl\u00e1sico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteraci\u00f3n macrosc\u00f3pica.<\/p>\n

Cualquier grado de displasia debe ser confirmado por dos pat\u00f3logos expertos en patolog\u00eda gastrointestinal, ya que el diagn\u00f3stico conlleva profundas implicancias en el manejo de la patolog\u00eda. Si persisten dudas al respecto, la endoscop\u00eda debe repetirse inmediatamente y el protocolo de biopsia debe ser riguroso, con muestras de 1 cm en los cuatro cuadrantes.<\/p>\n

Seg\u00fan el criterio actual de la OESO (Organizaci\u00f3n de Estudios Estad\u00edsticos de las Enfermedades del Es\u00f3fago), es suficiente la presencia de metaplasia intestinal para calificar como epitelio de Barret, sin tener en cuenta la extensi\u00f3n a partir de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica.<\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/metaplasia_intestinal_endoscopia\"<\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/biopsia_metaplasia_endoscopia\"<\/p>\n

\uf0a7 Diagn\u00f3stico histol\u00f3gico:<\/p>\n

\u00daltimamente tiende a definirse el es\u00f3fago de Barret como la presencia de mucosa columnar con metaplasia intestinal en el es\u00f3fago inferior. La importancia de este cambio en la definici\u00f3n, es que la metaplasia de Barret se ha convertido as\u00ed en un criterio histol\u00f3gico m\u00e1s que endosc\u00f3pico, ya que s\u00f3lo ser\u00eda posible identificar la metaplasia intestinal mediante el estudio histopatol\u00f3gico.<\/p>\n

A nivel microsc\u00f3pico, como ya mencionamos, pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret: g\u00e1strica, transicional e intestinal. Hasta el 90% de los Adenocarcinomas Esof\u00e1gicos que se desarrollan sobre un Es\u00f3fago de Barret, se originan en una metaplasia intestinal. Afortunadamente, s\u00f3lo el 3-5% de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) tiene Es\u00f3fago de Barret con metaplasia intestinal.<\/p>\n

Siguiendo la evoluci\u00f3n natural del es\u00f3fago de Barret al Adenocarcinoma se pueden evidenciar distintos patrones histol\u00f3gicos:<\/p>\n

\u2022 Metaplasia intestinal sin displasia: es el epitelio columnar \u00abintestinalizado\u00bb (completo o incompleto) semejando la mucosa intestinal con criptas y superficie vellosa. El tipo incompleto contiene c\u00e9lulas caliciformes productoras de mucina \u00e1cida, con citoplasma basof\u00edlico, con n\u00facleos homog\u00e9neos que yacen cerca de la membrana basal, dispersas entre c\u00e9lulas epiteliales columnares mucinosas en la superficie y un epitelio glandular que semeja la arquitectura normal glandular foveolar g\u00e1strica. Las c\u00e9lulas caliciformes est\u00e1n distendidas por la mucina \u00e1cida que comprime el n\u00facleo hacia la base. La metaplasia intestinal completa es menos frecuente y est\u00e1 compuesta por c\u00e9lulas columnares absortivas maduras con un ribete en cepillo bien formado y c\u00e9lulas caliciformes.<\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/displasia_metaplasia_intestinal\"<\/p>\n

Metaplasia intestinal sin displasia.<\/p>\n

\u2022 Displasia: se define como una proliferaci\u00f3n neopl\u00e1sica inequ\u00edvoca, de car\u00e1cter benigno sin capacidad de metastatizar, esencialmente equivalente a un adenoma. Se clasifica en las siguientes categor\u00edas:<\/p>\n

a) Indefinido para displasia: cuando no hay seguridad de afirmar la presencia o ausencia de displasia en forma inequ\u00edvoca. Se encuentran cambios regenerativos o inflamaci\u00f3n aguda. Puede encontrarse cambios citol\u00f3gicos sugerentes de displasia en la profundidad del tejido (hipercromasia nuclear y mitosis aumentadas), pero madurez tisular en la superficie y conservaci\u00f3n de la arquitectura glandular epitelial. La p\u00e9rdida de la polaridad nuclear apunta fuertemente hacia displasia.<\/p>\n

b) Displasia de bajo grado: se caracteriza por arquitectura glandular conservada, aumento del n\u00famero y del tama\u00f1o de los n\u00facleos, los que suelen estar alargados y estratificados hasta los dos tercios, pero sin alcanzar el tercio o polo luminal de las c\u00e9lulas y sin perder su posici\u00f3n perpendicular a la membrana basal. Presenta hipercromasia nuclear, presencia de mitosis sin caracter\u00edsticas at\u00edpicas y disminuci\u00f3n de la cantidad de mucina citoplasm\u00e1tica.<\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/displasia_bajo_grado\"<\/p>\n

Metaplasia intestinal con displasia de bajo grado.<\/p>\n

c) Displasia de alto grado: Hay distorsi\u00f3n arquitectural con ramificaci\u00f3n de las gl\u00e1ndulas, emisi\u00f3n de yemaciones, transformaci\u00f3n vellosa de la superficie mucosa, puentes epiteliales intraglandulares y agrupaci\u00f3n compacta de las gl\u00e1ndulas. Se observa marcado aumento del n\u00famero y tama\u00f1o de n\u00facleos que son pleom\u00f3rficos, de contornos irregulares y se observa tambi\u00e9n hipercromasia nuclear. Adem\u00e1s hay marcada estratificaci\u00f3n nuclear con p\u00e9rdida de la polaridad nuclear y muchos de los n\u00facleos alcanzan el polo luminal. La mitosis es m\u00e1s numerosa y aparici\u00f3n de mitosis at\u00edpicas. Se aprecia nucl\u00e9olos prominentes. Habitualmente no hay secreci\u00f3n de mucina. Se le considera una neoplasia intraepitelial al no comprometer la l\u00e1mina propia.<\/span><\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/displasia_alto_grado\"<\/span><\/p>\n

Metaplasma intestinal con displasia de alto grado.<\/span><\/p>\n

\u2022 Adenocarcinoma: a los cambios anteriores se agrega p\u00e9rdida completa de la arquitectura glandular e invasi\u00f3n de la l\u00e1mina propia.<\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/carcinoma_adenocarcinoma_diferenciado\"<\/span><\/p>\n

Adenocarcinoma bien y moderadamente diferenciado.<\/span><\/p>\n

El diagn\u00f3stico depende de la conjunci\u00f3n de criterios endosc\u00f3picos e histol\u00f3gicos. Ha evolucionado desde la exigencia de una extensi\u00f3n variable y arbitraria (mayor de 2-5 cm) de epitelio columnar por encima de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica, hasta aceptar como diagnostica la presencia de cualquier extensi\u00f3n de epitelio columnar de tipo intestinal por encima de la misma.<\/p>\n

Indicadores de riesgo para c\u00e1ncer:<\/p>\n

1. Displasia. La displasia epitelial es lo que mejor indica el riesgo de desarrollar Adenocarcinoma. El grado histol\u00f3gico de displasia es, normalmente, el par\u00e1metro m\u00e1s importante usado en el seguimiento de los pacientes con es\u00f3fago de Barret.<\/p>\n

La displasia severa puede ser confundida con un carcinoma \u201cin situ\u201d, por lo que su detecci\u00f3n en una muestra de biopsia, obliga a repetir la endoscop\u00eda con toma de m\u00faltiples muestras con el objeto de descartar un carcinoma coexistente. Hay que subrayar que la progresi\u00f3n del es\u00f3fago de Barret a carcinoma no es obligatoria y que, incluso, cuando se desarrolla una displasia puede permanecer estable y, para algunos, hasta regresar.<\/p>\n

2. Longitud del segmento de epitelio metapl\u00e1sico. Todos los pacientes con es\u00f3fago de Barret deben considerarse de mayor riesgo de malignizaci\u00f3n, ya que la displasia puede aparecer independientemente de la longitud que tenga el segmento de epitelio columnar metapl\u00e1sico. Pero se considera que la mayor extensi\u00f3n del segmento metapl\u00e1sico indica una mayor agresividad del material refluido y\/o un mayor tiempo de contacto del mismo con la mucosa esof\u00e1gica; por lo que los pacientes con una extensi\u00f3n de la metaplasia g\u00e1strica de 5 cm o m\u00e1s, deben incluirse en el grupo de riesgo medio.<\/p>\n

3. Esofagitis cr\u00f3nica. La esofagitis cr\u00f3nica, debida a la persistencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE), ha sido implicada como causa del desarrollo de displasia y posterior Adenocarcinoma. La esofagitis cr\u00f3nica y la mayor longitud del segmento esof\u00e1gico metapl\u00e1sico son dos circunstancias que responden a la misma causa. Estas dos situaciones son independientes a la sintomatolog\u00eda del paciente, es decir, \u00e9ste puede presentar o no s\u00edntomas de enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE). En los pacientes oligo o asintom\u00e1ticos, por la irritaci\u00f3n m\u00e1s intensa y\/o m\u00e1s continua que se produce sobre la mucosa esof\u00e1gica, es l\u00f3gico el desarrollo de fen\u00f3menos reparativos, que lleven a es\u00f3fago de Barret y puedan conducir a una \u201cinestabilidad\u201d gen\u00f3mica, que sea el inicio del camino hacia la malignidad.<\/p>\n

4. Factores ambientales. El papel de los factores ambientales en la progresi\u00f3n de la displasia a Adenocarcinoma es mal conocido. El tabaco y el alcohol, han sido estudiados ampliamente en su papel como agentes etiol\u00f3gicos del es\u00f3fago de Barret, pero existen pocas investigaciones sobre su papel en el desarrollo de displasia y Adenocarcinoma. Al parecer no hay relaci\u00f3n directa entre estos t\u00f3xicos con la longitud de la metaplasia ni con la existencia de displasia o c\u00e1ncer. Sin embargo, ambos t\u00f3xicos, al disminuir el tono del esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior, favorecen el enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) y por lo tanto sus consecuencias.<\/p>\n

5. Otros marcadores de riesgo de c\u00e1ncer. No existen otros marcadores que puedan remplazar al marcador preneopl\u00e1sico por excelencia que es la displasia. Sin embargo, en la evoluci\u00f3n desde el tejido normal hacia la displasia leve y luego severa, se detectan una serie de cambios en la c\u00e9lula que, en cierta forma, pueden ayudar a identificar grupos de alto riesgo de c\u00e1ncer, para poder realizar en ellos un seguimiento diferenciado. Estas modificaciones celulares son las siguientes:<\/p>\n

o Incremento de la cantidad de DNA nuclear de las c\u00e9lulas epiteliales (aneuploid\u00eda).
\no Aumento de la proporci\u00f3n de c\u00e9lulas que est\u00e1n entrando en las fases G1, S y G2 del ciclo celular; lo que significa un aumento en la tasa de mitosis.
\no Expresi\u00f3n de oncogenes y sus productos: prote\u00edna p53, C-erb2, PCNA (Ant\u00edgeno de Proliferaci\u00f3n Nuclear Celular) y CEA (Ant\u00edgeno Carcino Embrionario).
\no Anormalidades cromos\u00f3micas: detecci\u00f3n del gen p53, APC (gen de la Poliposis Adenomatosa), etc.
\no Cambios en la composici\u00f3n de las mucinas: con las t\u00e9cnicas histoqu\u00edmicas usuales se pueden distinguir 3 tipos de mucinas: neutras, sialomucinas y sulfomucinas.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los marcadores tumorales, distintos de la displasia, no deben emplearse de forma rutinaria en la cl\u00ednica diaria para el estudio de estos pacientes. Actualmente son objeto de investigaci\u00f3n para intentar conocer mejor la historia natural de este proceso hacia la malignizaci\u00f3n y para marcar, en un futuro, pautas para llegar a un diagn\u00f3stico precoz en per\u00edodo \u00fatil.<\/p>\n

Seguimiento endosc\u00f3pico- bi\u00f3psico:<\/p>\n

La vigilancia endosc\u00f3pica en el es\u00f3fago de Barret se encuentra dirigida primariamente a la b\u00fasqueda de cambios displ\u00e1sicos para que la resecci\u00f3n de este epitelio mediante alg\u00fan m\u00e9todo impida el desarrollo de una neoplasia. Desdichadamente el grado de displasia puede afectarse en su interpretaci\u00f3n a\u00fan cuando morfol\u00f3gicamente existen criterios para graduarla, debido al grado de regeneraci\u00f3n de la mucosa como respuesta al da\u00f1o inflamatorio.<\/p>\n

La detecci\u00f3n precoz de malignidad es deseable, ya que las posibilidades de curaci\u00f3n del adenocarcinoma de es\u00f3fago se encuentran limitadas a la resecci\u00f3n completa del tumor en estadios iniciales. Por este motivo, los pacientes con es\u00f3fago de Barret son controlados peri\u00f3dicamente con endoscopia y obtenci\u00f3n de biopsias con el objetivo de detectar la transformaci\u00f3n maligna en fases precoces.<\/p>\n

Los factores que justifican la realizaci\u00f3n de un protocolo de vigilancia son el sexo masculino, historia de enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) sintom\u00e1tico prolongada, tabaquismo continuo y presencia de \u00falcera p\u00e9ptica en la endoscop\u00eda.<\/p>\n

La frecuencia de endoscop\u00edas de vigilancia en pacientes con es\u00f3fago de Barret documentado depende de los datos endosc\u00f3picos iniciales.<\/p>\n

Se recomienda (*):<\/p>\n

\uf076 DISPLASIA DE ALTO GRADO: seguimiento estrecho cada tres meses asociado a la terap\u00e9utica que el m\u00e9dico considere m\u00e1s conveniente para ese caso particular.
\n\uf076 DISPLASIA DE BAJO GRADO: endoscop\u00eda de seguimiento a los seis y doce meses en el primer a\u00f1o, y cada a\u00f1o hasta que no se encuentre displasia en dos endoscop\u00edas anuales consecutivas.
\n\uf076 ES\u00d3FAGO DE BARRET SIN DISPLASIA: dos ex\u00e1menes bi\u00f3psicos en el primer a\u00f1o y luego cada tres a\u00f1os.<\/p>\n

Estos \u00faltimos dos casos deben recibir en el intervalo entre las endoscop\u00edas terapia m\u00e9dica con inhibidores de bomba de protones por un per\u00edodo m\u00ednimo de tres meses antes de repetir la endoscop\u00eda. Puede ser necesario incrementar la terapia para asegurar que hay un \u00f3ptimo control del reflujo.<\/p>\n

(*) WANG, KENNETH K.; SAMPLINER, RICHARD E. Updated Guidelines 2008 for the Diagnosis, Surveillance and Therapy of Barrett\u2019s Esophagus. American Journal of Gastroenterology. 103 (2008): 788-797.<\/p>\n

Tratamiento:<\/span><\/p>\n

Como el es\u00f3fago de Barret es una consecuencia final del reflujo y su principal riesgo es su posible malignizaci\u00f3n, el primer objetivo del tratamiento ser\u00e1 su profilaxis, es decir, evitar que se produzca tratando adecuadamente la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE), y el segundo, una vez establecido el es\u00f3fago de Barret, intentar su regresi\u00f3n para que no evolucione hacia malignidad o al menos, tratar de detener su progresi\u00f3n.<\/p>\n

\u2022 Tratamiento profil\u00e1ctico:<\/p>\n

La profilaxis del es\u00f3fago de Barret, que supondr\u00eda un diagn\u00f3stico precoz y un tratamiento eficaz de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE), al menos en teor\u00eda, podr\u00eda reducir su incidencia de manera importante y, por lo tanto, su progresi\u00f3n a Adenocarcinoma. La esofagitis por reflujo es el primer eslab\u00f3n en la progresi\u00f3n de la enfermedad hacia el es\u00f3fago de Barret. Esta progresi\u00f3n s\u00f3lo puede evitarse haciendo que el material refluido pierda su agresividad o que no se produzca el reflujo. Lo primero se consigue con tratamiento m\u00e9dico y lo segundo, con medidas quir\u00fargicas.<\/p>\n

El tratamiento m\u00e9dico incluye una serie de medidas higi\u00e9nico-diet\u00e9ticas comunes a todos los pacientes, como evitar el tabaco, los alimentos ricos en grasas, caf\u00e9, chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja y determinados medicamentos (anti colin\u00e9rgicos, bloqueadores de canales de calcio y otros relajantes de m\u00fasculo liso); tambi\u00e9n se debe evitar la ingesti\u00f3n de grandes cantidades de l\u00edquidos con las comidas, bajar de peso, elevar la cabecera de la cama de 10 a 12 cm y eliminar los factores que aumenten la presi\u00f3n intraabdominal. La utilizaci\u00f3n de uno u otro medicamento o su combinaci\u00f3n (procin\u00e9ticos, anti\u00e1cidos, protectores, antiH2 \u00f3 inhibidores de la bomba de protones), as\u00ed como su dosificaci\u00f3n, depender\u00e1 del grado de esofagitis y de las circunstancias de cada caso individual. Debe tenerse en cuenta que una vez abandonado el tratamiento, es frecuente la recidiva, por lo que debe recordarse que el tratamiento conservador debe llevarse de por vida.<\/p>\n

La cirug\u00eda antirreflujo se reserva solo para los pocos casos en los que fracasa el tratamiento m\u00e9dico o en circunstancias individuales especiales. La cirug\u00eda laparosc\u00f3pica, por su mejor relaci\u00f3n costo-beneficio, puede ser una buena alternativa de tratamiento a la cirug\u00eda general. Actualmente se cuenta con una nueva t\u00e9cnica para tratar el enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE), la Sutura Endosc\u00f3pica, la que supone una terap\u00e9utica m\u00e1s c\u00f3moda y segura, aunque no se encuentra al alcance de todos los pacientes debido a su elevado costo. Actualmente, faltan resultados de estudios a largo plazo para poder definir cu\u00e1l es el m\u00e9todo m\u00e1s beneficioso.<\/p>\n

En determinadas bibliograf\u00edas se menciona la posibilidad de realizar quimioprofilaxis con inhibidores de la COX-2 no selectivos (\u00e1cido acetilsalic\u00edlico) para disminuir la incidencia de c\u00e1ncer de es\u00f3fago (1). Esta terap\u00e9utica demostr\u00f3 una reducci\u00f3n del riesgo de 0.57 de progresi\u00f3n a Adenocarcinoma (2). La estrategia se basa en la evidencia de una expresi\u00f3n excesiva de la COX-2 en el tejido metapl\u00e1sico (3), la cual se relaciona con la adaptaci\u00f3n de la mucosa inflamada o lesionada y su proporci\u00f3n aumenta de manera progresiva a lo largo de la secuencia metaplasma-displasia-c\u00e1ncer (4,5). Nivel de evidencia II, grado de recomendaci\u00f3n A.<\/p>\n

(1) Thun MJ. NSAIDs and esophageal cancer: ready for trials but not yet broad clinical application. Gastroenterology 2003;124:246-257 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121..
\n(2) Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al. Protective association of aspirin \/SAIDs and esophageal cancer: a systematic review and metaanalysis.. Gastroenterology 2003;124:47-56 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121..
\n(3) Abdalla SI, Lao-Sirieix P, Novelli MR, et al. Gastrinnduced cyclooxygenase 2 expression in Barrett\u2019s carcinogenesis. Clin Cancer Res 2004;10:4784-92 en . USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(4) Morris CD, Armstrong GR, Bigley G, Green H, Attwood SE. Cyclooxygenase-2 expression in the Barrett\u2019s metaplasia-dysplasia-adenocarcinoma sequence. Am J Gastroenterol 2001;96:990-996 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121..
\n(5) Souza RF, Shewmake K, Beer DG, Cryer B, Spechler SJ. Selective inhibitionof cyclooxygenase-2 suppresses growth and induces apoptosis in human
\nesophageal adenocarcinoma cells. Cancer Res 2000;60:5767-72 en . USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

Tratamiento espec\u00edfico del es\u00f3fago de Barret:<\/p>\n

El tratamiento del es\u00f3fago de Barret persigue conseguir la regresi\u00f3n o evitar la progresi\u00f3n de la enfermedad utilizando varios m\u00e9todos disponibles.<\/p>\n

Los tratamientos disponibles incluyen las drogas frenadoras de la acidez g\u00e1strica, la cirug\u00eda, la ablaci\u00f3n de la mucosa por distintas t\u00e9cnicas o la combinaci\u00f3n de varios procedimientos.<\/p>\n

La selecci\u00f3n del m\u00e9todo terap\u00e9utico a utilizar debe ser individualizada y depender\u00e1 de la experiencia disponible en el centro m\u00e9dico, las preferencias del paciente y la experiencia del m\u00e9dico tratante (*). Grado de recomendaci\u00f3n B.<\/p>\n

(*) WANG, KENNETH K.; SAMPLINER, RICHARD E. Updated Guidelines 2008 for the Diagnosis, Surveillance and Therapy of Barrett\u2019s Esophagus. American Journal of Gastroenterology. 103 (2008): 788-797.<\/p>\n

\u2022 Tratamiento m\u00e9dico:<\/p>\n

Los objetivos son lograr alivio sintom\u00e1tico y principalmente, intentar detener la extensi\u00f3n proximal de la metaplasia. Se basa en el empleo de los Inhibidores de la Bomba de Protones, los cuales se usan de manera en\u00e9rgica y por tiempo prolongado. Estudios realizados in Vitro en cultivo de c\u00e9lulas con metaplasia muestran que, tras normalizar la exposici\u00f3n esof\u00e1gica al \u00e1cido, se reduce la inflamaci\u00f3n del tejido y la progresi\u00f3n a displasia y adenocarcinoma (*). El alivio sintom\u00e1tico por s\u00ed s\u00f3lo no constituye evidencia suficiente de bloqueo \u00e1cido adecuado y se recomienda pHmetr\u00eda de 24 horas, intratratamiento, para ajustar las dosis hasta lograr una normalizaci\u00f3n de la exposici\u00f3n \u00e1cida del es\u00f3fago, requiri\u00e9ndose habitualmente dosis de Omeprazol de entre 40 y 80 mg\/d\u00eda.<\/p>\n

(*) OUATULASCAR R, FITZGERALD RC, TRIADFILOPOULOS G. Differentiation and proliferation in Barrett\u2019s esophagus and the effects of acid suppression. Gastroenterology 1999;117:327-5 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

El tratamiento m\u00e9dico controla los s\u00edntomas del es\u00f3fago de Barret, que son los mismos de enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE), pero no hay evidencia convincente demostrativa de que la normalizaci\u00f3n de la exposici\u00f3n esof\u00e1gica al \u00e1cido reduzca el riesgo de c\u00e1ncer en personas con es\u00f3fago de Barret. Algunas observaciones muestran que la regresi\u00f3n parcial de la metaplasia por la supresi\u00f3n del reflujo \u00e1cido mediante de IBP sugerir\u00eda un efecto profil\u00e1ctico de esta medicaci\u00f3n (*)(**). Nivel de evidencia III, grado de recomendaci\u00f3n D.<\/p>\n

(*) Peters FT, Ganesh S, Kuipers EJ, et al. Endoscopic regression of Barrett\u2019s o esophagus during omeprazole treatment; a randomized double blind study.
\nGut 1999;45:489-494 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121..
\n(**) Wilkinson SP, Biddlestone L, Gore S, Shepherd NA. Regression of columnarlined (Barrett\u2019s) oesophagus with omeprazole 40 mg daily: results of 5 years of continuous therapy. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:1205-1209 en . USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

En general, se acepta que el empleo de IBP a largo plazo es efectivo en pacientes con es\u00f3fago de Barret.<\/p>\n

Finalmente debemos tener en cuenta que el uso de los potentes inhibidores de la bomba de protones a altas dosis y por largo tiempo, debe ser cuidadosamente analizado, debido a la importancia de los potenciales efectos adversos que puede acarrear.<\/p>\n

\u2022 Tratamiento endosc\u00f3pico:<\/p>\n

Los m\u00e9todos endosc\u00f3picos pueden ser:<\/p>\n

A. T\u00e9rmicos: consisten en la aplicaci\u00f3n directa de calor al tejido a trav\u00e9s de diferentes t\u00e9cnicas:<\/p>\n

1) Coagulaci\u00f3n con Arg\u00f3n Plasma<\/p>\n

Es el m\u00e9todo m\u00e1s utilizado para la ablaci\u00f3n de es\u00f3fago de Barret no displ\u00e1sico. \u00c9ste utiliza un coagulador plasm\u00e1tico con rayo de arg\u00f3n que suministra una electrocoagulaci\u00f3n monopolar por medio del flujo de gas arg\u00f3n ionizado a un alto voltaje descargando en la punta de una sonda flexible. La aplicaci\u00f3n y el control es m\u00e1s f\u00e1cil que el uso del rayo l\u00e1ser sin contacto.<\/p>\n

La profundidad del tratamiento es uniforme y constante, aunque es superficial (hasta 3mm de profundidad). El \u00e9xito de la erradicaci\u00f3n histol\u00f3gica a corto plazo es de 55% a 100% (*), con una reca\u00edda de hasta el 68% en el seguimiento a largo plazo (**). Sus complicaciones son hemorragia, estenosis y perforaci\u00f3n en 10%.<\/span><\/p>\n

(*) Manner H, May A, Miehlke S, et al. Ablation of nonneoplastic Barrett\u2019s mucosa using argon plasma coagulation with concomitant omeprazole therapy (APBANEX): a prospective multicenter evaluation. Am J Gastroenterology 2006;101:1762-69 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(**) Deviere J. Barrett\u2019s oesophagus: the new endoscopic modalities have a future. Gut 2005;54:33-7 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

2) Coagulaci\u00f3n multipolar<\/p>\n

Es una t\u00e9cnica de ablaci\u00f3n t\u00e9rmica por contacto usada principalmente para el es\u00f3fago de Barret no displ\u00e1sico y las lesiones malignas circunferenciales. La sonda (BICAP) tiene placas el\u00e9ctricas organizadas alrededor de un cilindro met\u00e1lico con forma de oliva fijado a un eje flexible marcado con puntuaciones separadas por 1 cm de distancia. El eje se conecta a una fuente el\u00e9ctrica que permite que se genere una corriente electroquir\u00fargica, suministrada luego por la sonda.<\/p>\n

Aunque el efecto de la coagulaci\u00f3n var\u00eda seg\u00fan la potencia y la duraci\u00f3n de la aplicaci\u00f3n, la sonda produce una lesi\u00f3n de profundidad predecible. Para completar el circuito se requiere el contacto con el tejido que no est\u00e1 deshidratado. El procedimiento se realiza bajo la combinaci\u00f3n de las gu\u00edas endosc\u00f3picas y fluorosc\u00f3picas. En combinaci\u00f3n con los IBP a altas dosis, se logr\u00f3 la regresi\u00f3n de la metaplasma en 78% de los casos. Las complicaciones principales son dolor, fiebre autolimitada, f\u00edstula traqueoesof\u00e1gica y hemorragias tard\u00edas.<\/p>\n

3) Radiofrecuencia<\/p>\n

Este m\u00e9todo utiliza un generador de energ\u00eda de radiofrecuencia y un bal\u00f3n de forma tubular que facilita la aplicaci\u00f3n de corriente el\u00e9ctrica y el calor en forma directa en el tejido metapl\u00e1sico. \u00c9ste ha demostrado erradicaci\u00f3n del 90.5% del tejido en las presentaciones de grado bajo y un 90.2% en los de grado alto en seguimiento hasta un a\u00f1o (*), (**).<\/p>\n

(*) Ganz RA, Overholt BF, Sharma VK, et al. Circumferential ablation of Barrett\u2019s esophagus that contains highgrade dysplasia: a U.S. Multicenter Registry. Gastrointest Endosc 2008;68:35-40 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(**) Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al. Radiofrequency ablation in Barrett\u2019s esophagus with dysplasia. N Engl J Med 2009;360:2277-88.<\/p>\n

B. Fotot\u00e9rmicos:<\/p>\n

1) Fotoablaci\u00f3n endosc\u00f3pica con l\u00e1ser<\/p>\n

El tratamiento endosc\u00f3pico con l\u00e1ser es un medio de ablaci\u00f3n t\u00e9rmica sin contacto. Los l\u00e1seres t\u00e9rmicos distribuyen la energ\u00eda concentrada en un rayo de luz transmitida a trav\u00e9s de una fibra de vidrio flexible que puede pasarse a trav\u00e9s del canal del endoscopio. Los efectos en el tejido pueden variar seg\u00fan las caracter\u00edsticas distintivas de la interacci\u00f3n del l\u00e1ser en uso con la longitud de onda del tejido. El l\u00e1ser de neodimio: itrio-aluminio granate (Nd:YAG) es el m\u00e1s utilizado. Tiene la capacidad de vaporizar el tejido adem\u00e1s de producir necrosis por coagulaci\u00f3n. Pueden tratarse grandes zonas de tejido en una sola sesi\u00f3n. El modo sin contacto evita el problema de la adherencia del tejido al dispositivo.<\/p>\n

Habitualmente se realiza con alta potencia (de 40 a 100 W) en pulsos de 1 segundo. Con la fibra l\u00e1ser a una distancia del tejido blanco de 1 cm se produce una combinaci\u00f3n de vaporizaci\u00f3n y necrosis por coagulaci\u00f3n. Puede presentarse dolor retroesternal y fiebre, aunque las complicaciones son infrecuentes y se sugiere repetir endoscopias semanalmente para control.<\/p>\n

C. Resecci\u00f3n endosc\u00f3pica de mucosa (REM) o Mucosectom\u00eda:
\nImplica la extirpaci\u00f3n de tejido metapl\u00e1sico con o sin inyecci\u00f3n de sustancias. Resulta ideal para pacientes con lesiones confinadas a la mucosa o submucosa superficial que est\u00e1n bien o moderadamente diferenciadas y sin evidencia de infiltraci\u00f3n vascular y linf\u00e1tica (*). Se consigue una supervivencia a 5 a\u00f1os de 84% a 98% (**)(***). Las complicaciones son hemorragias, estenosis y perforaci\u00f3n. Nivel de evidencia I, grado de recomendaci\u00f3n A.<\/p>\n

(*) Bierd- Lieberman EL.Barrett\u2019s Esophagus.Gastroenterol Clin North Am 2008;37:921-942 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(**) Ell C, May A, Pech O, et al. Curative endoscopic resection of early esophageal adenocarcinomas (Barrett\u2019s cancer).
\nGastrointest Endosc 2007 65:3-10 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(***) Pech O, Behrens A, May AD, et al. Long-term results and risk factor analysis for recurrence after curative endoscopic therapy in 349 patients with high-grade intraepithelial neoplasia and mucosal adenocarcinoma in Barrett\u2019s oesophagus. Gut 2008;57:1200-6 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

\"esofago_barret_ERGE\/reseccion_mucosa_endoscopia\"<\/p>\n

D. Fotodin\u00e1mico:<\/p>\n

Consiste en la aplicaci\u00f3n endosc\u00f3pica de una luz l\u00e1ser asociada con la administraci\u00f3n previa de un fotosensibilizador, el cual se acumula de manera selectiva en \u00e1reas neopl\u00e1sicas produciendo radicales libres citot\u00f3xicos. Los agentes m\u00e1s utilizados son el \u00e1cido 5-aminolevul\u00ednico y el porf\u00edmero de sodio. Produce como resultado una necrosis de hasta 3 a 4 cm de profundidad. El \u00e9xito de la ablaci\u00f3n de la displasia de alto grado es de 81%, pero con un 18% de recurrencia (*). Nivel de evidencia II, grado de recomendaci\u00f3n B.<\/p>\n

(*) Foroulis CN, Thorpe JA. Photodynamic therapy (PDT) in Barrett\u2019s esophagus with dysplasia or early cancer. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:30-4 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

\u2022 Tratamiento quir\u00fargico:<\/p>\n

A. Funduplicatura de Nissen<\/p>\n

Intervenci\u00f3n que consiste en rodear completamente el es\u00f3fago abdominal con un manguito de unos 3 cm de fundus g\u00e1strico envolviendo al es\u00f3fago como una corbata, creando un mecanismo valvular. Se realiza por v\u00eda abdominal, a cielo abierto o por laparoscopia, y es la intervenci\u00f3n que obtiene un mejor resultado en la cirug\u00eda del reflujo gastroesof\u00e1gico y, por ello, la t\u00e9cnica de mayor elecci\u00f3n. Las complicaciones postoperatorias son disfagia, desgarro de la sutura con p\u00e9rdida de la v\u00e1lvula, recidiva herniaria e imposibilidad de eructar por hipercontinencia de la v\u00e1lvula. Para prevenir estas complicaciones, diversos autores han propuesto variantes de la t\u00e9cnica.<\/p>\n

Los enfermos pueden elegir la opci\u00f3n quir\u00fargica para controlar los s\u00edntomas y disminuir la inflamaci\u00f3n, sin dejar de insistir en que la funduplicatura no cura el es\u00f3fago de Barret. Los resultados con el tratamiento quir\u00fargico han sido variables y se informa y porcentaje nada despreciable (20%) de falla terap\u00e9utica (*)(**). Nivel de evidencia II, grado de recomendaci\u00f3n B.<\/p>\n

(*) Foroulis CN, Thorpe JA. Photodynamic therapy (PDT) in Barrett\u2019s esophagus with dysplasia or early cancer. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:30-4 Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(**) Hofstetter WL, Peters JH, DeMeester T, et al. Longterm outcome of antire\ufb02ux surgery in patients with Barrett\u2019s esophagus. Ann Surg 2001;234:532-39 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

La evidencia actual no apoya que la funduplicatura prevenga el c\u00e1ncer o condicione la regresi\u00f3n del es\u00f3fago de Barret (*)(**)(***). Nivel de evidencia II, grado de recomendaci\u00f3n A.<\/span><\/p>\n

(*) OuatuLascar R, Fitzgerald RC, Triada\ufb01lopoulos G. Differentiation and proliferation in Barrett\u2019s esophagus and the effects of acid suppression. Gastroenterology 1999;117:327-5 enUSCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(**) Csendes A, Burdiles P, Braghetto I, et al. Adenocarcinoma appearing very late after antire\ufb02ux surgery for Barrett\u2019s esophagus: long term follow up,
\nreview of the literature, and addition of six patients. J Gastrointest Surg 2004;8:434-41 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121..
\n(**) Chang EY, Morris CD, Seltman AK, et al. The effect of antire\ufb02ux surgery on esophageal carcinogenesis in patients with Barrett esophagus a systematic
\nreview. Ann Surg 2007;246:11-21 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

B. Esofagectom\u00eda<\/p>\n

Tradicionalmente este m\u00e9todo ha sido de elecci\u00f3n como tratamiento primario en pacientes con displasia de alto grado debido a la creencia de que un 43% de los pacientes con esta condici\u00f3n padec\u00edan carcinoma oculto.<\/p>\n

Recientemente, un meta-an\u00e1lisis (*) basado en los hallazgos histol\u00f3gicos post-esofagectom\u00eda por displasia de alto grado demostr\u00f3 que solo un 12.7% de los casos presentaban c\u00e1ncer invasivo y la mayor\u00eda de ellos ten\u00eda lesiones visibles en la biopsia. Tambi\u00e9n se demostr\u00f3 que en ausencia de lesiones mucosas visibles en la endoscopia, la prevalencia de c\u00e1ncer invasor era mucho menor (3%). Adem\u00e1s, el epitelio metapl\u00e1sico podr\u00eda recurrir luego de la remoci\u00f3n del segmento completo del es\u00f3fago de Barret utilizando la esofagectom\u00eda radical subtotal. Incluso en centros expertos en la realizaci\u00f3n de dicho procedimiento, la esofagectom\u00eda se asocia con una mortalidad quir\u00fargica del 1 al 5% y con una tasa de complicaciones graves del 30 al 50%, incluyendo card\u00edacas y respiratorias (**).<\/p>\n

(*) Konda VJ, Ross AS, Ferguson MK, et al. Is the risk of concomitant invasiveesophageal cancer in high-grade dysplasia in Barrett\u2019s esophagus over estimated? Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6:159-64 en Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.
\n(**) OuatuLascar R, Fitzgerald RC, Triada\ufb01lopoulos G. Differentiation and proliferation in Barrett\u2019s esophagus and the effects of acid suppression. Gastroenterology 1999:117:327-35 en USCANGA DOM\u00cdNGUEZ, LUIS [et al]. Gu\u00eda de tratamiento del es\u00f3fago de Barret. Tratamiento m\u00e9dico, quir\u00fargico y endosc\u00f3pico. Rev Gastroenterol Mex. 75(1) (2010): 118-121.<\/p>\n

Podemos concluir seg\u00fan la bibliograf\u00eda consultada que el tratamiento indicado para el es\u00f3fago de Barret sin displasia es el seguimiento endosc\u00f3pico sumado a inhibidores de la bomba de protones, no obstante, la endoscopia endoluminal con ablaci\u00f3n por radiofrecuencia est\u00e1 logrando mayor aceptaci\u00f3n como modo de eliminar la metaplasia de Barret y disminuir el riesgo de Adenocarcinoma. A su vez, se ha encontrado evidencia de que la incidencia de Adenocarcinoma de es\u00f3fago en pacientes con es\u00f3fago de Barret con o sin displasia de bajo grado, es 4 o 5 veces m\u00e1s bajo de lo previamente reportado. Esto determina que el seguimiento endosc\u00f3pico en pacientes con metaplasia sin displasia sea m\u00e1s espaciado.<\/p>\n

(*) HVID-JENSEN, FREDERIK; PEDERSEN, LARS; ASBJ\u00d8RN MOHR DREWES, HENRIK TOFT S\u00d8RENSEN, HENRIK; FUNCH-JENSEN, PETER. Incidence of Adenocarcinoma among Patients with Barrett\u2019s Esophagus. New England Journal of Medicine.<\/p>\n

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Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica. Es\u00f3fago de Barret El es\u00f3fago de Barret es reconocido como una lesi\u00f3n pre-maligna que puede desencadenar Adenocarcinoma de es\u00f3fago y que se produce como consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) cr\u00f3nica.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[96],"tags":[3481,289,15893,15895,4003,5399,15894,15892,3802,2692],"class_list":["post-66668","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-gastroenterologia","tag-clinica","tag-diagnostico","tag-displasia-esofagica","tag-enfermedad-de-reflujo-gastroesofagico","tag-erge","tag-esofago-de-barrett","tag-lesion-pre-maligna-esofagica","tag-metaplasia-esofagica","tag-revision-bibliografica","tag-tratamiento","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nRevisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica. 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