{"id":66841,"date":"2012-09-23T11:37:50","date_gmt":"2012-09-23T09:37:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=66841"},"modified":"2022-03-29T10:40:29","modified_gmt":"2022-03-29T08:40:29","slug":"la-talasemia-consideraciones-para-el-profesional-de-enfermeria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/la-talasemia-consideraciones-para-el-profesional-de-enfermeria\/","title":{"rendered":"La talasemia. Consideraciones para el profesional de Enfermer\u00eda"},"content":{"rendered":"

La talasemia. Consideraciones para el profesional de Enfermer\u00eda<\/strong><\/span><\/p>\n

Adem\u00e1s de hierro, la hemoglobina est\u00e1 constituida por una serie de prote\u00ednas llamadas globinas. Precisamente de ah\u00ed viene su nombre: hemo (la mol\u00e9cula donde est\u00e1 el hierro) + globina (la parte proteica)<\/span><\/p>\n

Luque Oliveros, Manuel. Adscrito a la Unidad de Calidad y Gesti\u00f3n Cl\u00ednica del Bloque Quir\u00fargico del AH \u201cVirgen Macarena\u201d<\/span><\/p>\n

\u201cSolo el discurrir del conocimiento hace de nuestra inteligencia ser el arma m\u00e1s potente\u201c<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

Adem\u00e1s de hierro, la hemoglobina est\u00e1 constituida por una serie de prote\u00ednas llamadas globinas. Precisamente de ah\u00ed viene su nombre: hemo (la mol\u00e9cula donde est\u00e1 el hierro) + globina (la parte proteica). Existen varios tipos de \u00abcadenas\u00bb de globina, que se designan mediante letras griegas (alfa, beta, gamma, etc.). La uni\u00f3n de 4 cadenas de globina con un hemo forma una mol\u00e9cula de hemoglobina.<\/p>\n

\n

\"talasemia_Enfermer\u00eda_anemia\/sangre_hematies_microscopio\"<\/p>\n

Aunque a lo largo del desarrollo fetal los hemat\u00edes contienen diversos tipos especiales de esta sustancia, a partir de los 6 meses de vida el tipo predominante es la Hemoglobina A o hemoglobina del adulto, que est\u00e1 formada por un hemo (que contiene el hierro), dos cadenas de globina alfa y otras dos de globina beta.<\/p>\n

Existen diferentes trastornos hereditarios en los que la producci\u00f3n de cadenas alfa o beta de globina es menor de la necesaria para la fabricaci\u00f3n de las cantidades que el organismo necesita para \u00abllenar\u00bb a los gl\u00f3bulos rojos que se est\u00e1n fabricando en la m\u00e9dula \u00f3sea. Estas enfermedades, que se deben a mutaciones en los genes de la globina alfa o beta, y por lo tanto son hereditarias, se llaman Talasemias.<\/p>\n

En funci\u00f3n de cu\u00e1l sea la cadena de globina que se fabrica m\u00e1s despacio, hablamos de alfa-talasemia, si se produce menos cantidad de cadenas alfa de globina, o beta-talasemia, si se produce menos cantidad de cadenas beta. Por otra parte, no todas las mutaciones que producen talasemia son igualmente graves: en algunas se produce algo y en otras no se produce nada. En funci\u00f3n de esto, la anemia puede ser m\u00e1s o menos profunda y requerir o no transfusiones peri\u00f3dicas: cu\u00e1ndo por su poca gravedad nunca las requiere hablamos de \u00abTalasemia menor o rasgo talas\u00e9mico\u00bb; cuando se requieren necesariamente transfusiones peri\u00f3dicas hablamos de \u00abTalasemia mayor\u00bb y cuando las requieren de forma espor\u00e1dica \u00abTalasemia intermedia\u00bb.<\/p>\n

DEFINICI\u00d3N DEL CONCEPTO<\/p>\n

Las talasemias son un grupo muy heterog\u00e9neo de anemias hereditarias caracterizadas por la disminuci\u00f3n o ausencia total de la s\u00edntesis de una o varias cadenas de la hemoglobina. Se debe a la herencia de uno o dos alelos patol\u00f3gicos de uno o varios genes de los cromosomas 11 y 16 (todos recibimos dos copias de un gen, una copia procedente del padre y otra de la madre, a cada una de esas copias se le llama alelo).<\/p>\n

Los genes de la talasemia est\u00e1n muy distribuidos por todo el mundo, no obstante se encuentra mayoritariamente en el litoral mediterr\u00e1neo, gran parte de \u00c1frica, Oriente medio, subcontinente indio y Sudeste asi\u00e1tico. Probablemente sea la enfermedad gen\u00e9tica m\u00e1s frecuente.<\/p>\n

La hemoglobina (Hb) del adulto normal est\u00e1 constituida por un grupo hemo (transporta el hierro) y 4 cadenas de globina. Dichas cadenas de globina se distribuyen as\u00ed: 97% HbA1 (2 cadenas a y 2 cadenas b), 2,5% de HbA2 (2 cadenas a y 2 cadenas d) y hemoglobina F (Hb F) (2 cadenas a y 2 cadenas g, la predominante en el feto y en el reci\u00e9n nacido). Las cadenas alfa y beta son las m\u00e1s importantes en la vida postnatal.<\/p>\n

Seg\u00fan qu\u00e9 cadena de globina est\u00e9 sintetizada en menor cantidad (aunque siempre globina de caracter\u00edsticas normales) se llamar\u00e1 talasemia alfa (a) o talasemia beta (b).<\/p>\n

Seg\u00fan la severidad del cuadro: talasemia mayor (se heredan las dos copias del gen con una alteraci\u00f3n importante en cada copia o alelo), intermedia (se heredan dos copias con dos alteraciones moderadas o una alteraci\u00f3n importante y una moderada) o minor (tambi\u00e9n conocida como rasgo talas\u00e9mico, se debe a la herencia de un alelo alterado y otro normal).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico se hace por electroforesis de la hemoglobina (Hb) (estudia la cantidad de las distintas hemoglobinas).<\/p>\n

Es muy importante estudiar a la familia para encontrar el origen del alelo patol\u00f3gico y as\u00ed poder proporcionar consejo gen\u00e9tico, ya que ha de indicarse a los padres que la probabilidad de que la enfermedad aparezca en los futuros hijos es del 25%. Y, adem\u00e1s, porque los padres y el 75% de los hermanos tendr\u00e1n alguna forma de talasemia minor y pueden ser diagnosticados err\u00f3neamente de anemia ferrop\u00e9nica (cuando realmente no necesitan hierro).<\/p>\n

FACTORES DE RIESGO<\/p>\n

La hemoglobina contiene dos cadenas, la globina alfa y beta. Las anomal\u00edas gen\u00e9ticas, que causan un desequilibrio en la producci\u00f3n de cualquiera de las cadenas, pueden ser hereditarias.<\/p>\n

\"talasemia_enfermeria_anemia\/transporte_oxigeno_sangre\"<\/p>\n

Las talasemias beta son causadas por una mutaci\u00f3n en la cadena de la globina beta. Para adquirir la forma mayor de esta enfermedad, los genes mutados se deben heredar de ambos padres. Si se hereda un solo gen mutado, la persona ser\u00e1 portadora de la enfermedad, pero no experimenta los s\u00edntomas, lo cual corresponde a la forma menor de la enfermedad.<\/p>\n

En la forma mayor, los ni\u00f1os son normales al nacer, pero desarrollan anemia durante el primer a\u00f1o de vida. Algunos problemas que se pueden presentar son: insuficiencia en el crecimiento, deformidades de los huesos, y agrandamiento del h\u00edgado y del bazo. Las transfusiones de sangre podr\u00edan modificar algunos de los signos de la enfermedad, pero la sobrecarga de hierro por las transfusiones puede causar da\u00f1o a los sistemas card\u00edaco, hep\u00e1tico y endocrino.<\/p>\n

La forma leve de la talasemia beta produce gl\u00f3bulos rojos peque\u00f1os y no causa s\u00edntomas. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de talasemia y un antecedente \u00e9tnico que haya mostrado susceptibilidad a la enfermedad.<\/p>\n

Las talasemias beta se presentan en personas de origen mediterr\u00e1neo y, en menor grado, en individuos chinos, otros asi\u00e1ticos y negros.<\/p>\n

Las talasemias alfa se presentan m\u00e1s com\u00fanmente en habitantes del sudeste de Asia y China y son causadas por la eliminaci\u00f3n de uno o m\u00e1s genes de la cadena de globina alfa. La forma m\u00e1s severa de estas talasemias causa un mortinato (muerte de un feto antes del parto).<\/p>\n

SIGNOS Y S\u00cdNTOMAS<\/p>\n

\u2022 Fatiga
\n\u2022 Dificultad respiratoria
\n\u2022 Ictericia
\n\u2022 Deformidades en los huesos de la cara
\n\u2022 Agrandamiento del bazo
\n\u2022 Un frotis de sangre perif\u00e9rica muestra gl\u00f3bulos rojos peque\u00f1os con forma anormal
\n\u2022 Un CSC muestra anemia
\n\u2022 Una electroforesis hemoglob\u00ednica muestra hemoglobina anormal
\nEsta enfermedad puede alterar tambi\u00e9n los resultados de los siguientes ex\u00e1menes:
\n\u2022 \u00cdndices de gl\u00f3bulos rojos sangu\u00edneos (tama\u00f1o, contenido de la hemoglobina)
\n\u2022 Fragilidad osm\u00f3tica<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/p>\n

Las personas con talasemia severa reciben transfusiones de sangre regulares y suplementos de folato. Los pacientes que reciben transfusiones de sangre deben evitar los suplementos de hierro y medicamentos oxidantes, tales como las sulfonamidas, debido a que los niveles de hierro en sus cuerpos pueden volverse t\u00f3xicos.<\/p>\n

Los pacientes que han recibido muchas transfusiones requieren de un tratamiento para remover el hierro de su cuerpo (terapia de quelaci\u00f3n). Asimismo, se est\u00e1 investigando el trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea como tratamiento, el cual tiene su mayor efectividad en ni\u00f1os.<\/span><\/p>\n

PRON\u00d3STICO<\/p>\n

En la talasemia grave, la muerte por insuficiencia card\u00edaca puede ocurrir entre los 20 a 30 a\u00f1os de edad. Los programas de hipertransfusi\u00f3n (transfusiones frecuentes) con terapia de quelaci\u00f3n deferoxamina (desferin), deferiprona (ferriprox) mejoran los resultados y un trasplante exitoso de m\u00e9dula \u00f3sea es curativo. Las formas menos severas de talasemia usualmente no acortan el per\u00edodo de vida.<\/p>\n

COMPLICACIONES<\/p>\n

La falta de tratamiento de la talasemia mayor lleva a insuficiencia card\u00edaca y hep\u00e1tica al igual que a susceptibilidad a la infecci\u00f3n.<\/p>\n

La sobrecarga de hierro como efecto secundario del tratamiento puede causar da\u00f1o a los sistemas card\u00edaco, hep\u00e1tico y endocrino. Esta complicaci\u00f3n se maneja con inyecciones diarias de un agente quelante del hierro, que se une a \u00e9ste y hace que sea eliminado del cuerpo en la orina.<\/p>\n

Situaciones que requieren asistencia m\u00e9dica<\/p>\n

Se debe acudir al m\u00e9dico si se presentan s\u00edntomas indicativos de talasemia o si los s\u00edntomas se presentan despu\u00e9s del tratamiento.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/span><\/p>\n

\u2022 Dorado MJ. Saludinfantil.com. a\u00f1o 2004. Alojado en web:
\nhttp:\/\/www.saludinfantil.com\/talasemia.htm
\n\u2022 Talasemia. MEDLINE. Enciclopedia M\u00e9dica. Alojado en web:
\nhttp:\/\/www.nlm.nih.gov\/medlineplus\/spanish\/encyclopedia.html 2006
\n\u2022 Peter Sudbery, 2004, Gen\u00e9tica Molecular Humana, 2\u00aa edici\u00f3n, Pearson Nusboum, McInnes, Willard, 2004, Thompson & Thompson Gen\u00e9tica en Medicina, 5\u00ba edici\u00f3n, Masson.
\n\u2022 Brag\u00f3s IM, Noguera NI, Morisoli L, Milani AC. Most frequent mutations of b-thalassemia in Rosario, Argentina. Haematologica 2000; 85 (1): 101-2.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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