{"id":67229,"date":"2022-04-22T09:41:48","date_gmt":"2022-04-22T07:41:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67229"},"modified":"2024-04-12T10:06:35","modified_gmt":"2024-04-12T08:06:35","slug":"revision-bibliografica-de-patologias-oculares-relacionadas-con-la-nutricion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-de-patologias-oculares-relacionadas-con-la-nutricion\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de patolog\u00edas oculares relacionadas con la nutrici\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de patolog\u00edas oculares relacionadas con la nutrici\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: David Corz\u00e1n L\u00f3pez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 8; 314<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliographical review of ocular pathologies related to nutrition<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 09\/03\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 19\/04\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 8 \u2013 Segunda quincena de Abril de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 8; 314<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Autor principal: <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; David Corz\u00e1n L\u00f3pez. Graduado en enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Coautores:<\/u><\/em><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Miguel Oros Gasc\u00f3n. Graduado en Trabajo Social. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Celia del Carmen Pastor Gim\u00e9nez. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Coral Orru\u00f1o Cebollada. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Mar\u00eda Armengod Burillo. Graduada en Enfermer\u00eda. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Andrea Isabel Ma\u00f1as Andr\u00e9s. Graduada en Enfermer\u00eda. Atenci\u00f3n Primaria Sector II. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Borja Paz Ramos. Graduado en enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>RESUMEN: <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Introducci\u00f3n:<\/u><\/strong> Las patolog\u00edas oculares son cada vez m\u00e1s frecuentes en la poblaci\u00f3n general. Diversos estudios ya advierten que una alimentaci\u00f3n adecuada ayuda a prevenir y retrasar el deterioro de la visi\u00f3n. Es importante conocer la base fisiopatol\u00f3gica de las enfermedades oculares para comprender la relaci\u00f3n con la nutrici\u00f3n humana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Objetivos:<\/u><\/strong> Establecer una relaci\u00f3n entre las patolog\u00edas oculares con la nutrici\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Metodolog\u00eda: <\/u><\/strong>Realizaci\u00f3n de una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica en las principales bases de datos, protocolos, gu\u00edas cl\u00ednicas y libros, con el fin de relacionar las patolog\u00edas oculares con la nutrici\u00f3n humana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusi\u00f3n:<\/u><\/strong> El conocimiento adecuado de las diferentes patolog\u00edas oculares pueden ayudar a comprender la relaci\u00f3n existente con la correcta nutrici\u00f3n en nuestro d\u00eda a dia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>PALABRAS CLAVE: <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Patolog\u00eda ocular, nutrici\u00f3n humana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>ABSTRACT:<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Introduction:<\/u><\/strong> Eye pathologies are becoming more frequent in the general population. Various studies already warn that a proper diet helps prevent and delay vision deterioration. It is important to know the pathophysiological basis of eye diseases to understand the relationship with human nutrition.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Objectives:<\/u><\/strong> Establish a relationship between eye pathologies with nutrition<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Methodology: <\/u><\/strong>Realization of a bibliographic review in the main databases, protocols, clinical guides and books, in order to relate ocular pathologies with human nutrition.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusion:<\/u><\/strong> Adequate knowledge of the different eye pathologies can help understand the relationship with proper nutrition in our day to day.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>KEYWORDS:<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ocular pathology, human nutrition.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>LISTADO DE ABREVIATURAS<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">RPE: Epitelio Pigmentario de la Retina. AREDS: Estudio de la Enfermedad Ocular Relacionada con la Edad.<br \/>\nPUFAs: \u00c1cidos Grasos Poliinsaturados.<br \/>\nRCT: Prueba Controlada Aleatorizada.<br \/>\nEPA: \u00c1cido eicosapentanoico.<br \/>\nDHA: \u00c1cido Docosahexanoico.<br \/>\nW-3: Omega-3.<br \/>\nPIO: Presi\u00f3n intraocular.<br \/>\nXFG: Exfoliaci\u00f3n de Glaucoma.<br \/>\nGPAA: Glaucoma Primario de \u00c1ngulo Abierto. XFS: S\u00edndrome de Exfoliaci\u00f3n.<br \/>\nNHANES: Encuesta sobre nutrici\u00f3n y salud nacional.<br \/>\nCDC: Centro de control y prevenci\u00f3n de enfermedades.<br \/>\nTM: malla trabecular.<br \/>\nLOXL-1: Genes lisil-oxidasa.<br \/>\nHcy: Homocisteina.<br \/>\nPSC: Cataratas Subcapsulares.<br \/>\nCAE: Cataratas Asociadas a la Edad. RP: Retinosis Pigmentaria.<br \/>\nECA: Ensayos Controlados Aleatorios. ERG: Electroretinogramas.<br \/>\nEPO: Eritropoyetina.<br \/>\nVEGF: Factor de Crecimiento Endotelial Vascular. IGF-1: Factor de Crecimiento Insul\u00ednico tipo 1. ATP: Adenosina Trifosfato.<br \/>\nROIs: Intermediarios Reactivos de Ox\u00edgeno.<br \/>\nMZ: Mesozeaxantina.<br \/>\nL: Lute\u00edna.<br \/>\nZ: Zeaxantina.<br \/>\nMP: Pigmento Macular. IL-8: Interleucina-8.<br \/>\nHDLs: Lipoprote\u00ednas de Alta Densidad.<br \/>\nLDLs: Lipoprote\u00ednas de Baja Densidad.<br \/>\nEstudio LAST: Lutein Antioxidant Supplementation Trial.<br \/>\nIDR: Ingesta Diaria Recomendada.<br \/>\nNF-kb: Factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las c\u00e9lulas B activadas. EDCC: Estudio de caso control de enfermedades de los ojos.<br \/>\nEUREYE: Estudio europeo de ojos.<br \/>\nMPOD: Densidad del pigmento macular \u00f3ptico. CNV: Neovascularizaci\u00f3n Coroidal.<br \/>\nPOLANUT: Estudio de la encuesta diet\u00e9tica de las patolog\u00edas oculares asociadas a la edad. DMAE: Degeneraci\u00f3n macular Asociada a la Edad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>DEGENERACI\u00d3N MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>INTRODUCCI\u00d3N<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad (DMAE) es la principal causa de la deficiencia visual grave en los pa\u00edses desarrollados. A medida que la proporci\u00f3n de personas mayores ha ido creciendo r\u00e1pidamente, la DMAE se ha convertido en un importante problema de salud p\u00fablica a nivel mundial (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La DMAE es una enfermedad ocular que destruye gradualmente la m\u00e1cula, la parte de la retina con una alta densidad en fotorreceptores, que son los responsable de la agudeza visual de alta resoluci\u00f3n. Esta parte de la retina es capaz de recibir se\u00f1ales de luz, y r\u00e1pidamente convertir dichas se\u00f1ales en se\u00f1ales qu\u00edmicas, y luego en el\u00e9ctricas que se env\u00edan al cerebro a trav\u00e9s del nervio \u00f3ptico. Entonces, el cerebro convierte estas se\u00f1ales el\u00e9ctricas en las im\u00e1genes que vemos. Sin embargo, si los fotorreceptores en la m\u00e1cula se da\u00f1an, como en la DMAE, el centro del campo de visi\u00f3n se distorsiona o se pierde (2).<br \/>\nLos fotorreceptores est\u00e1n expuestos a un gran estr\u00e9s oxidativo en forma de luz y de ox\u00edgeno (3). Como resultado, el exterior de los segmentos de los fotorreceptores se desprenden cada noche. Estos deben ser digeridos, degradados y los restos son eliminados por el epitelio pigmentario de la retina (RPE), que se encuentra por detr\u00e1s de la fotorreceptores (4). Un apoyo nutricional adecuado al RPE, facilita la rotaci\u00f3n eficiente de los fotorreceptores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n son eventos biol\u00f3gicos interrelacionados (5) y ambos est\u00e1n implicados en la patog\u00e9nesis de la DMAE (6,7,8). Existe un c\u00edrculo vicioso en el que el estr\u00e9s oxidativo provoca respuestas inflamatorias, y la inflamaci\u00f3n promueve la producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno, todas ellas causando da\u00f1o oxidativo (9,10). Debido a su alta tasa metab\u00f3lica y a la acumulaci\u00f3n de la lipofuscina relacionada con la edad, el EPR es un blanco primario de da\u00f1o foto-oxidativo en el ojo (11). El EPR es tambi\u00e9n una importante fuente de citoquinas que regulan la respuesta inflamatoria en la retina (12,13,14). El c\u00edrculo vicioso que genera la interacci\u00f3n entre el estr\u00e9s oxidativo y respuestas inflamatorias en RPE, puede contribuir a la aparici\u00f3n y progresi\u00f3n de la DMAE. Cualquier enfoque que rompa el c\u00edrculo vicioso entre el estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n en el RPE podr\u00eda ser una estrategia potencial para la prevenci\u00f3n o el tratamiento de la DMAE (15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los resultados de un estudio muestran que el estr\u00e9s fotooxidativo, inactiva el proteasoma en el RPE, y posteriormente altera la expresi\u00f3n de genes relacionados con la inflamaci\u00f3n, tales como la baja regulaci\u00f3n de MCP-1 y CFH, y tambi\u00e9n influyendo sobre la regulaci\u00f3n de la Interleucina-8 (IL-8). Estos datos son consistentes, sabiendo gracias a un estudio previo, que la inactivaci\u00f3n del proteosoma es un enlace mec\u00e1nico que influye entre el estr\u00e9s oxidativo y las respuestas inflamatorias alteradas (16,17,18). Adem\u00e1s, los datos indican que la suplementaci\u00f3n con lute\u00edna o zeaxantina, puede romper parcialmente el ciclo entre el estr\u00e9s oxidativo y la respuesta inflamatoria en las c\u00e9lulas del EPR a trav\u00e9s de la protecci\u00f3n del proteasoma de inactivaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los efectos de la lute\u00edna y la zeaxantina en la protecci\u00f3n de RPE del da\u00f1o foto-oxidativo y su papel en la modulaci\u00f3n de los genes relacionados con la inflamaci\u00f3n puede ser uno de los mecanismos por los que la lute\u00edna diet\u00e9tica y la zeaxantina reducen el riesgo de DMAE (15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>CLASIFICACI\u00d3N <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se puede clasificar en DMAE neovascular y DMAE atr\u00f3fica (seca). Aunque terapias con f\u00e1rmacos intraoculares han inhibido el factor de crecimiento endotelial vascular teniendo un efecto sustancial en la reducci\u00f3n de la discapacidad visual para la DMAE h\u00fameda (19), la terapia no es efectiva para la DMAE seca. Por lo tanto, la identificaci\u00f3n de factores de riesgo modificables es un enfoque clave para reducir la carga de la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>ESTUDIOS SOBRE DMAE <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El estudio de la enfermedad ocular relacionada con la edad (AREDS) ha investigado el papel de los suplementos diet\u00e9ticos en la progresi\u00f3n de la DMAE. Una formulaci\u00f3n de vitamina C, vitamina E, beta-caroteno, y zinc mostr\u00f3 una reducci\u00f3n del riesgo del 34% en la progresi\u00f3n a partir de las etapas intermedias, hasta las etapas finales de los m\u00e1s de 6 a\u00f1os de seguimiento (20). Actualmente existen datos sobre el papel beneficioso del aumento de la ingesta diet\u00e9tica de carotenoides y antioxidantes, en DMAE que no son consistentes (21,22,23,24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La acumulaci\u00f3n de mol\u00e9culas reactivas y radicales libres se sabe que causa da\u00f1o celular en el cuerpo humano y promueve la inflamaci\u00f3n. El estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n han demostrado por varios estudios in vitro y estudios in vivo, que contribuyen a la formaci\u00f3n y progresi\u00f3n de DMAE (25). Varios nutrientes incluyendo carotenoides (es decir, la lute\u00edna, la zeaxantina y \u03b2- caroteno), vitaminas B, C, E y D y \u00c1cidos Grasos Poliinsaturados (PUFAs), poseen antioxidantes y tienen efectos antiinflamatorios (26).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los PUFAs est\u00e1n presentes en la retina, y en particular en los segmentos externos de los fotorreceptores. Estos son susceptibles a la oxidaci\u00f3n y se requerir\u00e1 por tanto, la reposici\u00f3n constante. Los PUFAs m\u00e1s estudiados son los omega \u03a9-3. Finalmente, el zinc est\u00e1 involucrado en la divisi\u00f3n celular y el crecimiento celular. Se postul\u00f3 que este mineral ayuda a la prevenci\u00f3n de la degeneraci\u00f3n de la membrana de Bruch en la DMAE (27).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>AREDS Y AREDS2 <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El estudio de las enfermedades del ojo relacionadas con la edad, AREDS y AREDS2, son los estudios m\u00e1s largos y m\u00e1s s\u00f3lidos en cuanto a evidencia cient\u00edfica, clasificados como RCT (prueba controlada aleatorizada) que investigan el papel de los nutrientes en la progresi\u00f3n de la DMAE (28,29).<br \/>\nEl estudio AREDS se desarrolla desde 1995 hasta 2001 en USA. En el an\u00e1lisis se incluyen 3640 participantes con edades comprendidas entre los 55 y los 80 a\u00f1os. El grado de DMAE fue dividido en 4 categor\u00edas de acuerdo con el incremento de severidad (28) La primera asignaci\u00f3n al azar revel\u00f3 que los carotenoide del estudio anterior (estudio AREDS) y los suplementos PUFAs no tuvieron estad\u00edsticamente un efecto significativo sobre la progresi\u00f3n de la DMAE. El an\u00e1lisis de subgrupos no mostr\u00f3 ning\u00fan efecto en el uso de PUFAs. Sin embargo, hubo un efecto protector en los sujetos que tomaron lute\u00edna y zeaxantina en comparaci\u00f3n con los individuos en el quintil m\u00e1s bajo de su ingesta diet\u00e9tica. Adem\u00e1s, el an\u00e1lisis a posteriori, revel\u00f3 una reducci\u00f3n del 10% en la progresi\u00f3n de la DMAE avanzada en pacientes que toman la formulaci\u00f3n AREDS con lute\u00edna y zeaxantina en comparaci\u00f3n con los que ten\u00edan la f\u00f3rmula de nutrientes del estudio AREDS sin \u03b2-caroteno. No hubo disminuci\u00f3n de la eficacia o reducci\u00f3n en la visi\u00f3n a causa de la exclusi\u00f3n de dosificaci\u00f3n de zinc o \u03b2-caroteno menor partir de la f\u00f3rmula AREDS. Por \u00faltimo, la incidencia de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n c\u00e1ncer (2%) en el grupo asignados al azar a \u00df-caroteno fue aumentado significativamente. La mayor\u00eda de estos individuos eran ex fumadores. Los no fumadores actuales fueron asignados en el grupo de \u00df-caroteno del estudio (38).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como en el estudio AREDS, una de las limitaciones de AREDS2 era la inclusi\u00f3n de la mayor\u00eda de individuos cauc\u00e1sicos altamente educados y bien nutridos. Adem\u00e1s, el dise\u00f1o del estudio fue complejo, incluyendo la asignaci\u00f3n al azar primaria y secundaria. Finalmente, no se incluy\u00f3 ning\u00fan grupo placebo en el estudio. En resumen, la formulaci\u00f3n AREDS se debe utilizar con una dosis de zinc inferior y no introducir \u03b2-caroteno, en particular en fumadores y ex fumadores. Los resultados del estudio AREDS2, aconsejan que se debe investigar con nuevos estudios el papel de la lute\u00edna y la zeaxantina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una revisi\u00f3n Cochrane fue publicada en 2012 sobre el papel de los nutrientes en la progresi\u00f3n de DMAE incluyendo la vitamina C, la vitamina E, carotenoides (lute\u00edna, zeaxantina y \u03b2- caroteno), selenio y zinc (39). Los autores concluyeron que el \u00fanico gran ensayo, debidamente cumplimentado con un largo per\u00edodo de seguimiento, fue el AREDS y apoy\u00f3 sus recomendaciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a los PUFAs, una revisi\u00f3n Cochrane publicada a principios de 2013 no pudo encontrar pruebas s\u00f3lidas para apoyar su uso y abog\u00f3 por la necesidad de realizar m\u00e1s estudios de alta calidad sobre este tema, como el AREDS2 que a\u00fan no se hab\u00eda publicado en ese momento (40). AREDS2 no encontr\u00f3 ning\u00fan efecto de los W-3 PUFAs en la prevenci\u00f3n de la progresi\u00f3n de la AMD incluso en el an\u00e1lisis de los subgrupos (38).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>OTROS ESTUDIOS <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En otro estudio se estim\u00f3 la ingesta de nutrientes antioxidantes en pacientes con DMAE de la variante h\u00fameda. Se tom\u00f3 una muestra de pacientes diagnosticados de DMAE, se registraron medidas antropom\u00e9tricas, dos recordatorios de 24h, un cuestionario semicuantitativo de frecuencia de consumo de alimentos y cuestiones sociodemogr\u00e1ficas y de estilo de vida. La estimaci\u00f3n de ingesta de antioxidantes muestra un bajo consumo de lute\u00edna, zeaxantina, zinc, vitamina A y vitamina E. Adem\u00e1s una alta proporci\u00f3n de pacientes muestra una ingesta inadecuada de vitamina C y selenio (41).<br \/>\nEl estudio POLA evalu\u00f3 la dieta mediterr\u00e1nea y observ\u00f3 que un incremento de la ingesta de lute\u00edna y zeaxantina en la poblaci\u00f3n, mediante modificaciones en la dieta o mediante suplementos, ten\u00eda un efecto preventivo en la DMAE y en las cataratas (41).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n se comprueba en el estudio, que la ingesta de grasas saturadas y trans en los participantes, estaba por encima de las recomendaciones de la poblaci\u00f3n espa\u00f1ola. Se ha se\u00f1alado que una dieta con alta ingesta de grasas est\u00e1 asociada con una alta prevalencia de DMAE temprana. Adem\u00e1s una alta proporci\u00f3n de los participantes mostraban un porcentaje de masa grasa por encima de la media, lo que quedaba relacionado con una falta de pigmento macular. Por lo tanto podr\u00eda relacionarse un exceso de adiposidad con el riesgo a la progresi\u00f3n de DMAE. Estos resultados concuerdan tambi\u00e9n con otros, que muestran participantes con riesgo cardiovascular e hipertensi\u00f3n que comparten la hip\u00f3tesis de que son factores claros de riesgo de DMAE (42).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>GLAUCOMA <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>INTRODUCCI\u00d3N <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El glaucoma es una neuropat\u00eda \u00f3ptica cr\u00f3nica e irreversible, que se caracteriza por la p\u00e9rdida progresiva de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina (43,44). El \u00fanico factor de riesgo modificable conocido para el glaucoma es la presi\u00f3n intraocular (PIO). En consecuencia, el objetivo de todas las terapias m\u00e9dicas y quir\u00fargicas actuales para esta enfermedad, es la de reducir la presi\u00f3n intraocular. La identificaci\u00f3n de otros factores de riesgo modificables, que no sean la PIO, podr\u00eda proporcionar dianas terap\u00e9uticas adicionales, que ser\u00edan valiosas en el tratamiento de los pacientes, especialmente, en aquellos que siguen mostrando una progresi\u00f3n sustancial, a pesar de una disminuci\u00f3n significativa de la PIO (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bas\u00e1ndonos en lo que se conoce acerca de las vitaminas antioxidantes, podr\u00eda existir una hip\u00f3tesis acerca de estos suplementos diet\u00e9ticos comunes sobre su inter\u00e9s como potenciales agentes neuroprotectores y por la defensa que generan contra el estr\u00e9s oxidativo en la patog\u00e9nesis del glaucoma y en las lesiones producidas sobre las c\u00e9lulas ganglionares de la retina (46,47).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>CLASIFICACI\u00d3N <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La exfoliaci\u00f3n de glaucoma (XFG), es la forma identificada m\u00e1s com\u00fan del glaucoma de \u00e1ngulo abierto, que representa hasta un 25% de los casos de glaucoma en todo el mundo (48). XFG se caracteriza por la deposici\u00f3n de material blanco, escamoso en todas las estructuras del segmento anterior, incluyendo la c\u00e1psula del cristalino, iris, cuerpo ciliar, la z\u00f3nula ciliar y malla trabecular. En comparaci\u00f3n con el glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto (GPAA), XFG se asocia con una mayor presi\u00f3n media intraocular (PIO), la p\u00e9rdida del campo visual m\u00e1s avanzada al momento del diagn\u00f3stico, y m\u00e1s pobre de respuesta frente al tratamiento (49).<br \/>\nXFG es una manifestaci\u00f3n ocular del s\u00edndrome de exfoliaci\u00f3n (XFS), un trastorno sist\u00e9mico relacionado con la edad que conduce a la acumulaci\u00f3n de material fibrilar extracelular en todo el cuerpo (48). Otras manifestaciones oculares de XFS incluyen el glaucoma de \u00e1ngulo cerrado, la formaci\u00f3n de cataratas y la oclusi\u00f3n venosa retiniana (49,50). XFS tambi\u00e9n est\u00e1 asociada con numerosas enfermedades sist\u00e9micas, incluyendo la demencia tipo Alzheimer, la p\u00e9rdida auditiva neurosensorial, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad cardiovascular (51).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>ETIOLOG\u00cdA <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios epidemiol\u00f3gicos han encontrado una variabilidad significativa en la prevalencia de XFS \/ XFG entre los diferentes grupos \u00e9tnicos, lo que sugiere que los factores gen\u00e9ticos pueden jugar un papel en la patog\u00e9nesis de la enfermedad.<br \/>\nMientras que el papel de los factores gen\u00e9ticos en XFS \/ XFG est\u00e1n bien establecidos, las variantes ambientales no est\u00e1n del todo dilucidadas. Para explorar la contribuci\u00f3n de los factores ambientales para XFS, los estudios han evaluado el riesgo de enfermedad basado en la latitud geogr\u00e1fica en el territorio continental de los Estados Unidos (52,53). Las personas que viven en las regiones del norte de los Estados Unidos hab\u00edan aumentado riesgo de XFS en comparaci\u00f3n con los que viven en las regiones centro y sur del pa\u00eds. Por otra parte, el riesgo aument\u00f3 a medida que el n\u00famero de d\u00edas soleados aumentaban. Estos datos sugieren que los factores geogr\u00e1ficos, tales como exposici\u00f3n a la altura y a los rayos UV pueden contribuir a XFS. Se necesitan m\u00e1s estudios para determinar si estos factores juegan un papel en el riesgo XFS \/ XFG en poblaciones fuera de los EE.UU.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La relaci\u00f3n entre el consumo de bebida con cafe\u00edna y el riesgo XFS \/ XFG tambi\u00e9n ha sido explorado como veremos m\u00e1s adelante. En un estudio prospectivo, los individuos que beb\u00edan \u2265 3 tazas de caf\u00e9 con cafe\u00edna al d\u00eda ten\u00edan mayor riesgo de desarrollar XFS \/ XFG. (54) No se encontr\u00f3 asociaci\u00f3n con el consumo de otros productos con cafe\u00edna, como el t\u00e9 y los refrescos. Aunque el mecanismo exacto no est\u00e1 claro, el aumento de los niveles de homociste\u00edna por consumo de caf\u00e9 pueden contribuir a la formaci\u00f3n de material exfoliativo a trav\u00e9s de da\u00f1o vascular, el estr\u00e9s oxidativo y alteraciones en la matriz extracelular (54). Los mayores niveles en la ingesta de folato, recientemente se asociaron con un riesgo reducido de XFG, que apoya adicionalmente un papel para la homociste\u00edna en la patog\u00e9nesis de XFG \/ XFS (55).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un traumatismo en el segmento anterior del ojo tambi\u00e9n puede contribuir al desarrollo de XFS \/ XFG, como lo demuestran los informes de casos de aparici\u00f3n de la enfermedad a una edad relativamente joven despu\u00e9s de la cirug\u00eda a la cara anterior del ojo afectado (56).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>GLAUCOMA Y SUPLEMENTACI\u00d3N CON CALCIO Y HIERRO <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un grupo de investigaci\u00f3n se ha centrado en dilucidar el papel del estr\u00e9s oxidativo en la patog\u00e9nesis de la muerte neuronal, as\u00ed como la salida de humor acuoso (57), con especial inter\u00e9s en el papel que los oxidantes, tales como calcio y hierro, pueden desempe\u00f1ar en la patog\u00e9nesis de la enfermedad. El hierro es un potente oxidante que se acumula con el envejecimiento y cataliza la creaci\u00f3n de radicales hidroxilo altamente reactivos, que pueden causar da\u00f1o oxidativo al ADN y a los l\u00edpidos y prote\u00ednas adyacentes (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios in vitro han sugerido que la regulaci\u00f3n del hierro, juega un papel en la patog\u00e9nesis del glaucoma tanto en las c\u00e9lulas ganglionares retinianas (58), como en la malla trabecular (59). La desregulaci\u00f3n de la homeostasis del calcio tambi\u00e9n ha sido implicada en algunas enfermedades neurodegenerativas (60), incluyendo el glaucoma (61). Un estudio encontr\u00f3 que las c\u00e9lulas de la malla trabecular de humanos donantes con glaucoma, eran defectuosas en la funci\u00f3n mitocondrial, lo que generaba una sensibilidad anormal al estr\u00e9s inducida por el calcio (62).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha encontrado alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n del calcio y sobrecargas de calcio en las c\u00e9lulas de la l\u00e1mina cribosa de donantes con glaucoma, y existe una gran controversia que sugiere que el tratamiento de pacientes con glaucoma con bloqueadores de los canales de calcio, podr\u00eda retardar la p\u00e9rdida de campo visual (63).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estudios previos animales y estudios preliminares con humanos han brindado un importante papel al hierro y al calcio, en el estr\u00e9s oxidativo y en la patog\u00e9nesis del glaucoma. Aunque, no ha habido estudios epidemiol\u00f3gicos que investiguen la relaci\u00f3n del consumo de calcio y el hierro con el glaucoma. El an\u00e1lisis de la encuesta sobre nutrici\u00f3n y salud nacional (NHANES), es un estudio conductual de la poblaci\u00f3n realizado por el centro de control y prevenci\u00f3n de enfermedades (CDC), dise\u00f1ado para evaluar el nivel de salud de la poblaci\u00f3n de los Estados Unidos. En el 2007\/2008 se mostr\u00f3 la informaci\u00f3n de este estudio, incluyendo la ingesta calculada de los nutrientes que consum\u00eda la poblaci\u00f3n, obtenida a trav\u00e9s de la encuesta. Se utiliz\u00f3 esta extensa, nacional y representativa muestra del estudio para observar la asociaci\u00f3n entre glaucoma y el consumo de suplementos de hierro y calcio en la dieta (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El estudio con la muestra de poblaci\u00f3n de Estados Unidos, compuesta por adultos de 40 a\u00f1os y de m\u00e1s edad, encontr\u00f3 que los participantes que consum\u00edan 800 mg\/d\u00eda o m\u00e1s de suplemento de calcio o 18mg\/d\u00eda de suplemento de hierro, ten\u00edan una probabilidad mayor de glaucoma, que aquellos que declaraban que no inger\u00edan suplementos de calcio y hierro. El consumo simult\u00e1neo de calcio y hierro en los niveles nombrados, estaban asociados a una alta probabilidad de glaucoma (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cabe la hip\u00f3tesis de que los efectos perjudiciales de la ingesta de hierro suplementario para la salud, pueda ser debido, a que es un potente oxidante que se acumula en el cuerpo a lo largo de los a\u00f1os. El consumo de hierro complementario ha sido recientemente asociado con un aumento de la mortalidad total entre las mujeres ancianas (64). Adem\u00e1s, estudios in vitro han sugerido potenciales mecanismos biol\u00f3gicos por los que el hierro intracelular puede estar relacionado con el glaucoma, observando que el hierro redox-activo fue elevado en las c\u00e9lulas de la malla trabecular (TM) que estaba estresada cr\u00f3nicamente en un estado hiper\u00f3xico (59). Los cambios en la expresi\u00f3n de los genes dependientes de la homeostasis del hierro tambi\u00e9n han sido observados, considerando la quelaci\u00f3n de hierro intracelular que protege contra la apoptosis causada por el estr\u00e9s oxidativo del H<sub>2<\/sub>O<sub>2 <\/sub>(59).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se observaron diferencias en la expresi\u00f3n de los genes que regulan el hierro y los niveles de hierro asociado a prote\u00ednas, entre las c\u00e9lulas ganglionares de la retina de individuos con glaucoma y de individuos sin glaucoma, tanto en monos como en seres humanos (58). Las prote\u00ednas afectadas incluyen las del almacenamiento de hierro, las de captaci\u00f3n, y las prote\u00ednas antioxidantes ferritina, transferrina, y ceruloplasmina, respectivamente. Nuestros resultados son consistentes con las conclusiones de estos estudios previos, de que la regulaci\u00f3n del hierro y la respuesta al estr\u00e9s oxidativo puede desempe\u00f1ar un papel importante en la patog\u00e9nesis del glaucoma por afectar al flujo de salida del humor acuoso y \/ o a la supervivencia de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El papel de la homeostasis del calcio en el glaucoma y en otras enfermedades neurodegenerativas, as\u00ed como el envejecimiento, tambi\u00e9n se ha estudiado. La afluencia y la acumulaci\u00f3n intracelular de altos niveles de calcio, se conoce que ocasionan la muerte celular a trav\u00e9s de las caspasa- dependiente (mediadores esenciales de los procesos de apoptosis) de degradaci\u00f3n (61). Adem\u00e1s, el envejecimiento produce cambios sutiles en la homeostasis del calcio a trav\u00e9s de la disfunci\u00f3n mitocondrial, que hace a las neuronas m\u00e1s vulnerables al estr\u00e9s oxidativo (60). Antecedentes en la desregulaci\u00f3n del calcio relacionado con la edad, combinado con factores de estr\u00e9s ambiental o gen\u00e9ticos, hace que se plantee la hip\u00f3tesis que los asocia con enfermedades neurodegenerativas (60).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En definitiva, despu\u00e9s de ordenar los factores de confusi\u00f3n, factores demogr\u00e1ficos, comorbilidades y conductas relacionadas con la salud, una ingesta mayor o igual de 800 mg\/ d\u00eda de calcio o una ingesta mayor o igual de 18 mg\/d\u00eda de hierro, fue asociada con una mayor probabilidad de originar glaucoma. Sin embargo es necesaria la investigaci\u00f3n adicional para determinar si la ingesta de calcio y hierro, puede aumentar el riesgo de la progresi\u00f3n del glaucoma, y para dilucidar los posibles mecanismos por los que el consumo de estos oxidantes, puede influir en la patog\u00e9nesis del glaucoma (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>GLAUCOMA Y CONSUMO DE CAFE\u00cdNA Y CAF\u00c9 <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La XFG, asociado con el XFS, es la forma no idiop\u00e1tica m\u00e1s com\u00fan del glaucoma (65). En la XFG, la PIO puede elevarse debido al estrechamiento y al aumento de la pigmentaci\u00f3n en el \u00e1ngulo de filtraci\u00f3n (66), al derrame de prote\u00ednas en la c\u00e1mara anterior (67) o a la acumulaci\u00f3n del material de exfoliaci\u00f3n en la malla trabecular (68). Los factores de riesgo establecidos incluyen la edad avanzada (69,70), polimorfismos en los genes LOXL1 (genes lisil oxidasa) (71) y residir en latitudes al norte, como ya se ha comentado previamente en el apartado de etiolog\u00eda (71,72). Son necesarias estrategias efectivas para la prevenci\u00f3n de la XFG (73).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un posible factor de riesgo EG que ha recibido una atenci\u00f3n considerable en la investigaci\u00f3n, es la homociste\u00edna (Hcy). Elevada concentraci\u00f3n de homocisteina puede aumentar la formaci\u00f3n de material de exfoliaci\u00f3n, contribuyendo al da\u00f1o vascular (74), al estr\u00e9s oxidativo (75,76) y alteraciones en la matriz extracelular (77). La reducci\u00f3n de los niveles de homocisteina, puede ser un blanco atractivo para la intervenci\u00f3n, ya que esto se puede lograr mediante el aumento de la ingesta de vitamina B6, vitamina B12, y lo m\u00e1s importante, \u00e1cido f\u00f3lico (78). Varios estudios de casos y controles han reportado niveles de folato disminuidos en plasma con XFS (79,80,81,82,83), pero no encontraron diferencias en los niveles de vitamina B6 o B12 (84). Se realiz\u00f3 un estudio prospectivo entre 78.980 mujeres y 41.221 hombres seguidos durante m\u00e1s de 20 a\u00f1os, para relacionar la ingesta de caf\u00e9 y el riesgo de exfoliaci\u00f3n de glaucoma (85).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El consumo de caf\u00e9 es mayor en los pa\u00edses escandinavos (86), haciendo el consumo de cafe\u00edna o de caf\u00e9, un atractivo candidato modificable como factor de riesgo del estilo de vida, en XFS y XFG. En el consumo caf\u00e9 se ha demostrado que aumenta la homociste\u00edna plasm\u00e1tica (87,88,89). Los componentes no cafe\u00ednicos del caf\u00e9, pueden ser responsables del aumento de los niveles de homocisteina, aunque los mecanismos exactos involucrados son poco claros (90,91). Mientras que el consumo de caf\u00e9 tambi\u00e9n puede conducir directamente a modestas elevaciones transitorias de la PIO, es poco probable el efecto que ejerce la cafe\u00edna sobre la din\u00e1mica del humor acuoso (92,93), que contribuye a la acumulaci\u00f3n de material ocular y a la posterior exfoliaci\u00f3n de glaucoma.<br \/>\nDebido a que este es el primer estudio prospectivo para evaluar la cafe\u00edna a largo plazo, la ingesta de caf\u00e9, y el riesgo de XFG \/ XFS, los resultados, deben interpretarse con cautela y ser confirmados con an\u00e1lisis futuros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El efecto de la elevaci\u00f3n de Hcy ante el consumo de caf\u00e9, representa un enlace biol\u00f3gicamente plausible entre el consumo de caf\u00e9 y la XFS. Despu\u00e9s de la ingesti\u00f3n de cafe\u00edna filtrada del caf\u00e9, hay un aumento de Hcy y de polifenoles en plasma (87,88,89), tales como el \u00e1cido clorog\u00e9nico, un compuesto abundante en el caf\u00e9, pero que no se encuentra en otros alimentos, y que pueden contribuir a este efecto (90,91). La homocisteina en el estudio Hordaland (un estudio basado en la poblaci\u00f3n de 11.940 sujetos sanos que reside en Noruega) encontr\u00f3 que el tabaquismo, el consumo de caf\u00e9, y los niveles bajos de folato se asociaban con unos mayores niveles de Hcy s\u00e9rica (94). Varios estudios muestran que los niveles de Hcy est\u00e1n elevados en sangre, en humor acuoso y en l\u00e1grimas tomadas de pacientes con XFS, en comparaci\u00f3n con los niveles de homocisteina en el grupo control. La fuerza de este estudio es su dise\u00f1o prospectivo, donde la ingesta de cafe\u00edna y de caf\u00e9 se evalu\u00f3 antes de la ocurrencia de la enfermedad, por lo que el sesgo de recuerdo es muy poco probable. Este fue un gran estudio con 360 casos incidentes, entre 78,977 mujeres y 41.202 hombres que fueron seguidos durante 26 a\u00f1os. Otros puntos fuertes de este estudio incluyen la constancia en la valoraci\u00f3n diet\u00e9tica y la evaluaci\u00f3n de los factores de riesgo del estilo de vida durante el seguimiento (73).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En resumen, en esta primera investigaci\u00f3n prospectiva de la base poblacional sobre la relaci\u00f3n entre la ingesta de cafe\u00edna y caf\u00e9, y el riesgo de desarrollar XFG \/ XFS, se encontr\u00f3 que exist\u00eda una asociaci\u00f3n positiva entre el consumo del mismo y la probabilidad de desarrollar XFG \/ XFS. Las posibles modificaciones que surgen por la historia cl\u00ednica familiar en la asociaci\u00f3n con la cafe\u00edna merecen m\u00e1s estudio (73).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Despu\u00e9s de la realizaci\u00f3n del estudio prospectivo se lleg\u00f3 a la conclusi\u00f3n de que la homocisteina ten\u00eda un papel etiol\u00f3gico en la XFG. Se observ\u00f3 una tendencia que suger\u00eda un menor riesgo de XFG con una mayor ingesta de folato total, lo cual apoyaba la importancia del papel de la homocisteina en el desarrollo de la XFG (73).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La asociaci\u00f3n de menor riesgo de XFG con mayor ingesta de folato y no con la ingesta de vitamina B6 o vitamina B12, es consistente con un reciente meta-an\u00e1lisis de estudios de casos y controles de los niveles plasm\u00e1ticos de Hcy, \u00e1cido f\u00f3lico, vitamina B6 y vitamina B12 (73).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>CATARATAS <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>INTRODUCCI\u00d3N <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A lo largo de la vida, el cristalino es sometido a cambios bioqu\u00edmicos, fisiol\u00f3gicos y funcionales. Muchos de estos cambios resultan por una baja flexibilidad del cristalino con una capacidad limitada de acomodaci\u00f3n a los mismos. Con el envejecimiento de la lente, sus prote\u00ednas son da\u00f1adas debido a la fotooxidaci\u00f3n, y se conectan en cadenas paralelas complejas, las cuales se agregan, precipitan y acumulan en opacidades en el cristalino (91). La disfunci\u00f3n del cristalino debido a estas opacidades es lo que se conoce como cataratas. El t\u00e9rmino cataratas asociadas a la edad se utiliza para distinguir la opacidad del cristalino asociado a una mayor edad, con la opacidad iatrog\u00e9nica asociada a otras causas, como la cong\u00e9nita y enfermedades metab\u00f3licas, la opacidad inducida por medicaci\u00f3n, por alg\u00fan traumatismo o por alta radiaci\u00f3n energ\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>CLASIFICACI\u00d3N <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el \u00e1mbito cl\u00ednico, las opacidades son evaluadas por separado en las regiones corticales, nucleares y subcapsulares posteriores del cristalino ya que son fenot\u00edpicamente diferenciables. Pueden definirse como mixtas, si la opacidad est\u00e1 presente en m\u00e1s de una localizaci\u00f3n. La distinci\u00f3n clasificatoria en las diferentes zonas del cristalino es muy importante, ya que las cataratas dependiendo la ubicaci\u00f3n en la que se encuentren se cree que puede cambiar la etiolog\u00eda de las mismas (92).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, algunos ex\u00e1menes oftalmol\u00f3gicos no han sido capaces de distinguir unos tipos de cataratas de otros. Los resultados de estos ex\u00e1menes describen este tipo de cataratas como \u201ccataratas est\u00e1ndar\u201d. Existen algunos sistemas para evaluar y clasificar las cataratas. Muchos de ellos, utilizan una valoraci\u00f3n de la extensi\u00f3n, de la densidad y de la localizaci\u00f3n de la opacidad (93,94). Teniendo en cuenta las diferencias en la etiolog\u00eda de las cataratas nucleares, corticales y subcapsulares (PSC), una buena alimentaci\u00f3n est\u00e1 normalmente relacionado con una disminuci\u00f3n del riesgo de las cataratas nucleares, aunque en menor medida con la reducci\u00f3n del riesgo de las corticales o PSC. Debido a las diferencias en la etiolog\u00eda, las relaciones entre el estado nutritivo y el riesgo de cada tipo de catarata se est\u00e1 discutiendo por separado (95).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>EPIDEMIOLOG\u00cdA <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las cataratas asociadas a la edad (CAE) es la principal causa de ceguera y visi\u00f3n deterioro en todo el mundo (96). Se estima que 20 millones de personas mayores de 40 a\u00f1os con discapacidad visual, se debe a CAE en los Estados Unidos (97). Aunque los nuevos m\u00e9todos terap\u00e9uticos surgieron en los \u00faltimos a\u00f1os y la mayor\u00eda de los casos de CAE pueden ser curados, los costes de tratamiento elevados y crecientes demandas de la terapia desafiar\u00e1n la estabilidad econ\u00f3mica a largo plazo de los sistemas de atenci\u00f3n de salud. Con la poblaci\u00f3n que envejece r\u00e1pidamente, las CAE han tra\u00eddo una carga masiva a la atenci\u00f3n m\u00e9dica convirti\u00e9ndolas en un importante problema de salud p\u00fablica (98). Por lo tanto, la identificaci\u00f3n de factores modificables disponibles para prevenir o retrasar el desarrollo de las CAE es una estrategia crucial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOG\u00cdA <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La edad, sexo, estado de la educaci\u00f3n, el tabaquismo, la diabetes y la obesidad son factores de riesgo de cataratas. Los hombres son m\u00e1s propensos a las cataratas del PSC, mientras que las mujeres son m\u00e1s propensas a tener cataratas corticales. Cauc\u00e1sicos y los que tienen un t\u00edtulo universitario tienen un menor riesgo de catarata cortical en comparaci\u00f3n con los no cauc\u00e1sicos y los que tienen una educaci\u00f3n secundaria o menos (99).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un importante grupo de investigaci\u00f3n indica que la intervenci\u00f3n nutricional puede ofrecer una manera de disminuir el riesgo de cataratas. Gran parte de las primeras investigaciones sobre el papel de la dieta en la catarata se centraron en los antioxidantes, pero este estudio se ha ampliado para incluir macronutrientes tales como \u00e1cidos grasos y carbohidratos. El papel de los nutrientes en la salud ocular tambi\u00e9n se ha explorado en una variedad de sistemas-modelo, incluyendo in vitro, cultivo celular, animal y estudios en humanos (100).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El cristalino es especialmente propenso a las opacidades debido al alto contenido proteico y al m\u00ednimo reemplazo proteico de estas prote\u00ednas a lo largo de los a\u00f1os. Durante el proceso de envejecimiento, estas prote\u00ednas son objeto de un estr\u00e9s cr\u00f3nico, al estar expuestas tanto a la incidencia de la luz ultravioleta, como a otras formas de alta energ\u00eda de radiaci\u00f3n. La radiaci\u00f3n artificial ultravioleta, como la que producen las camas de bronceado, las l\u00e1mparas fluorescentes o los excimer laser, pueden tambi\u00e9n incrementar el riesgo de cataratas, especialmente entre ancianos (99).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ox\u00edgeno en exceso y sus metabolitos reactivos, junto con muchos otros restos, han sido relacionados con un mayor riesgo de cataratas. La catarata se observ\u00f3 en los pacientes tratados con una terapia de ox\u00edgeno hiperb\u00e1rico. Tras el estr\u00e9s oxidativo, se observaron niveles elevados de glutati\u00f3n disulfuro, la forma oxidada del antioxidante glutati\u00f3n (GSH), junto con una disminuci\u00f3n de los niveles de GSH reducido. La comparaci\u00f3n qu\u00edmica explica la acumulaci\u00f3n de puentes disulfuro en prote\u00ednas, el estr\u00e9s oxidativo y el envejecimiento en el cristalino (105).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fumar y el tabaco de mascar inducen estr\u00e9s oxidativo y se han asociado con niveles disminuidos de antioxidantes, incluyendo ascorbato, tocoferoles y carotenoides, as\u00ed como la presencia de una esclerosis nuclear exacerbada y un mayor riesgo de cataratas, especialmente cataratas nucleares (106).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, en el estudio AREDS, como ya se ha explicado previamente, los hombres y mujeres recibieron al azar un placebo o un c\u00f3ctel de 500 mg de vitamina C, 400 UI de vitamina E, y 15 mg de \u03b2-caroteno por un promedio de 6,3 a\u00f1os. Los ex fumadores ten\u00edan un mayor riesgo de la cirug\u00eda de cataratas que los no fumadores, y los fumadores actuales ten\u00edan un mayor riesgo de cataratas corticales (107). De acuerdo con una etiolog\u00eda relacionada con el estr\u00e9s oxidativo de las cataratas, tambi\u00e9n hubo un riesgo disminuido de cataratas en fumadores m\u00e9dicos varones que utilizaban multivitaminas. Sin embargo, el aumento del consumo de todos los antioxidantes no siempre era beneficioso entre los fumadores, como se indic\u00f3 por un aumento del riesgo de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n entre los fumadores suplementados con \u03b2-caroteno (108).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>RETINOSIS PIGMENTARIA (RP)<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>INTRODUCCI\u00d3N <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La retinosis pigmentaria (RP) comprende un grupo diverso de enfermedades caracterizadas por la degeneraci\u00f3n progresiva de los fotorreceptores de la retina (c\u00e9lulas sensibles a la luz) y el epitelio pigmentario de la retina adyacente(109). La retinitis pigmentosa a menudo se asocia con otras anomal\u00edas oculares, adem\u00e1s de la degeneraci\u00f3n de la retina, como cataratas o edema macular qu\u00edstico (110).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">RP es una condici\u00f3n gen\u00e9tica, y su patr\u00f3n de herencia autos\u00f3mico dominante puede ser (30%), autos\u00f3mica recesiva (20%), ligada a X (15%), mitocondrial (5%), o espor\u00e1dico (30%). Al menos 50 defectos gen\u00e9ticos independientes han informado, que est\u00e1n asociados con RP (109).<br \/>\nDependiendo de la variante gen\u00e9tica espec\u00edfica, los s\u00edntomas pueden manifestarse durante la infancia o la edad adulta (111). Generalmente, los pacientes desarrollan la ceguera nocturna en la adolescencia, y la p\u00e9rdida de la visi\u00f3n lateral en la edad adulta. A medida que avanza el estado, los pacientes desarrollan una \u201cvisi\u00f3n de t\u00fanel\u201d y algunos se quedan pr\u00e1cticamente ciegos a la edad de 60 a\u00f1os. Medidas de funci\u00f3n visual y estudios histopatol\u00f3gicos han establecido que la p\u00e9rdida visual se produce debido a la p\u00e9rdida de funci\u00f3n, y a la degeneraci\u00f3n de los fotorreceptores de conos y bastones en toda la retina (112).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>COMPONENTES NUTRICIONALES RELACIONADOS CON LA RP <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los mecanismos mediante los cuales la vitamina A y el DHA pueden modificar el proceso de la enfermedad en la retinitis pigmentosa, a\u00fan no han sido plenamente explicados. Sin embargo, la vitamina A ha demostrado que tiene un papel importante en la funci\u00f3n de los fotorreceptores de la retina. La rodopsina es un pigmento situado en los bastones de la retina, que permite a las varillas detectar peque\u00f1as cantidades de luz. La rodopsina, junto con otros pigmentos en la retina, almacena los compuestos de vitamina A, por lo que a vitamina A es importante para la formaci\u00f3n de la rodopsina y el ciclo visual (113,114).<br \/>\nEl DHA, de manera similar, se encuentra dentro de las membranas celulares de los fotorreceptores, y algunos autores han sugerido que podr\u00eda tener un papel funcional (115).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">RP es una enfermedad poco com\u00fan, pero cl\u00ednicamente importante. Es progresiva, y no tiene ning\u00fan tratamiento probado. Los aceites de vitamina A y de pescado se han propuesto como potencialmente terap\u00e9uticos en algunos de los ensayos cl\u00ednicos que se han llevados a cabo. Por lo tanto, la s\u00edntesis de toda la evidencia disponible sobre este tema en una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica, queda m\u00e1s que justificada (111).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Despu\u00e9s de revisar los resultados de tres ensayos controlados aleatorios (ECA) (111) no hay ninguna evidencia clara para el beneficio del tratamiento con vitamina A o \u00e1cido docosahexaenoico (extra\u00eddo del aceite de pescado), o ambos, para los pacientes con retinitis pigmentosa (RP), en t\u00e9rminos de cambio en el campo visual y amplitudes del electroretinogramas (ERG) despu\u00e9s de un a\u00f1o, y el cambio en la agudeza visual a los cinco a\u00f1os de seguimiento. Por lo tanto, en la actualidad no hay datos suficientes para recomendar el uso de estas dos intervenciones para los pacientes con RP. Aunque los criterios de exclusi\u00f3n a trav\u00e9s de los ensayos incluidos fueron extensos, lo que limita la aplicabilidad de la evidencia a muchos pacientes con RP, es poco probable que los ensayos futuros incluir\u00edan pacientes que cumplen con estos criterios. Por lo tanto, los resultados de los ensayos incluidos en esta revisi\u00f3n sistem\u00e1tica se deben considerar con cuidado en el manejo de pacientes que cumplen con estos criterios de exclusi\u00f3n. Los efectos secundarios sist\u00e9micos o de toxicidad para la suplementaci\u00f3n a largo plazo de altas dosis de vitamina A, es desconocido (111).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro ensayo aleatorio, doble ciego, para determinar si los suplementos de lute\u00edna ralentizar\u00e1n la disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n visual en pacientes con retinitis pigmentosa recibiendo tambi\u00e9n vitamina A. No se observaron efectos t\u00f3xicos significativos de la suplementaci\u00f3n con lute\u00edna. La suplementaci\u00f3n con lute\u00edna de 12 mg \/ d\u00eda redujo la p\u00e9rdida de campo visual medio perif\u00e9rico entre los adultos no fumadores con retinitis pigmentosa que tomaban tambi\u00e9n vitamina A (116).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1- \u00a0D. S. Friedman, B. J. O\u2019Colmain, B.Mu \u0303noz et al., \u201cPrevalence of age-related macular degeneration in theUnited States,\u201d Archives of Ophthalmology, vol. 122, no. 4, pp. 564\u2013572, 2004.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2- National Eye Institute, N.I.H. Facts about Age-Related Macular Degeneration; National Eye Institute: Bethesda, MD, USA, 2010.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3- Zarbin, M.A. Age-related macular degeneration: Review of pathogenesis. Eur. J. Ophthalmol. 1998, 8, 199\u2013206.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4- Sung, C.H.; Chuang, J.Z. The cell biology of vision. J. 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