{"id":67408,"date":"2022-05-06T11:51:46","date_gmt":"2022-05-06T09:51:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67408"},"modified":"2024-04-12T09:44:05","modified_gmt":"2024-04-12T07:44:05","slug":"evaluacion-de-acalasia-presentacion-clinica-diagnostico-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/evaluacion-de-acalasia-presentacion-clinica-diagnostico-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Evaluaci\u00f3n de acalasia. Presentaci\u00f3n cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y tratamiento"},"content":{"rendered":"

Evaluaci\u00f3n de acalasia. Presentaci\u00f3n cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y tratamiento<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. M\u00f3nica Hern\u00e1ndez Villacorta<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 9; 363<\/p>\n

Achalasia evaluation. Clinical presentation, diagnosis and treatment<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 06\/04\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/05\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 9 \u2013 Primera quincena de Mayo de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 9; 363<\/p>\n

Autoras:<\/strong><\/p>\n

Dra. M\u00f3nica Hern\u00e1ndez Villacorta 1<\/p>\n

Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Hillary Valeria Jim\u00e9nez Araya 2<\/p>\n

Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Andrea Meza Elizondo 3<\/p>\n

Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Erika Francezca Quesada Jaikel 4<\/p>\n

Investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

1 M\u00e9dico General y Cirujano, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

2 M\u00e9dico General y Cirujano, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

3 M\u00e9dico General y Cirujano, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

4 M\u00e9dico General y Cirujano, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

RESUMEN <\/strong><\/p>\n

La acalasia es la patolog\u00eda de disfunci\u00f3n motora esof\u00e1gica m\u00e1s prevalente en la poblaci\u00f3n, de car\u00e1cter progresivo e insidioso. La etiolog\u00eda es desconocida, sin embargo, se caracteriza por la p\u00e9rdida de las c\u00e9lulas ganglionares en la pared esof\u00e1gica y el esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior (EEI), mediada por mecanismos autoinmunes o infecciones, lo cual da como resultado a anomal\u00edas en la contracci\u00f3n y relajaci\u00f3n del musculo liso esof\u00e1gico, con aperistalsis del EEI. Un 90% de los pacientes presentan disfagia como s\u00edntoma principal, ya sea de solidos inicialmente o de componente mixto al inicio de la presentaci\u00f3n. El diagn\u00f3stico se realiza mediante historia cl\u00ednica y hallazgos en estudios baritados junto con endoscopias altas, que den como resultado manifestaciones sugestivas de acalasia. La manometr\u00eda esof\u00e1gica se considera el est\u00e1ndar de oro y clasifica a la acalasia en tres tipos seg\u00fan su presi\u00f3n de relajaci\u00f3n integrada. El abordaje puede involucrar intervenciones m\u00e9dicas, endosc\u00f3picas o quir\u00fargicas.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>acalasia esof\u00e1gica, plexo mient\u00e9rico, plexo de Auerbach, manometr\u00eda esof\u00e1gica, endoscop\u00eda, dilataci\u00f3n neum\u00e1tica, miotom\u00eda de Heller<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Achalasia is the most prevalent pathology of esophageal motor dysfunction in the population and is progressive and insidious. The etiology is unknown; however, it is characterized by loss of ganglion cells in the esophageal wall and lower esophageal sphincter (LES), mediated by autoimmune mechanisms or infections, resulting in abnormalities in the contraction and relaxation of the esophageal smooth muscle, with aperistalsis of LES. 90% of patients have dysphagia as the main symptom, either initially solid or mixed component at the onset of presentation. The diagnosis is made by clinical history and findings in barium studies along with upper endoscopy, which result in manifestations suggestive of achalasia. Esophageal manometry is considered the gold standard and classifies achalasia into three types based on their integrated relaxation pressure. The approach may involve medical, endoscopic or surgical interventions.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>esophageal achalasia, myenteric plexus, Auerbach’s plexus, esophageal manometry, endoscopy, pneumatic dilatation, Heller’s myotomy<\/p>\n

DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/. El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N <\/strong><\/p>\n

La acalasia esof\u00e1gica (AE) es el trastorno de motilidad m\u00e1s com\u00fan a nivel del es\u00f3fago el cual se instaura gradualmente, con inicio insidioso y sintomatolog\u00eda inespec\u00edfica (1). Esta patolog\u00eda consiste en un proceso formado por mecanismos inflamatorios y autoinmunes que culminan en la p\u00e9rdida de c\u00e9lulas ganglionares del plexo mient\u00e9rico o de Auerbach en la pared del es\u00f3fago y el esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior (EEI) y se manifiesta con una relajaci\u00f3n esof\u00e1gica anormal, disminuci\u00f3n del tono del EEI y una contracci\u00f3n del musculo liso esof\u00e1gico alterada, que se encuentra en aproximadamente 90% de los casos (1, 2, 3). La disfagia se presenta en un 90% de los pacientes, sin embargo, no es la \u00fanica manifestaci\u00f3n cl\u00ednica, ya que tambi\u00e9n pueden exhibir regurgitaci\u00f3n de alimentos, dolor tor\u00e1cico, pirosis o inclusive p\u00e9rdida de peso (4).<\/p>\n

EPIDEMIOLOG\u00cdA <\/strong><\/p>\n

No es un padecimiento com\u00fan, y presenta una etiolog\u00eda desconocida (1). La incidencia anual aproximada es de 1.8 casos por cada 100,000 personas, con una prevalencia de 10-12 casos por cada 100,000 personas (1). Afecta por igual al sexo femenino o masculino y no se ha descrito que exista predilecci\u00f3n por alguna raza (1, 5). Se puede presentar a cualquier edad, principalmente en dos picos etarios, uno a los 20-40 a\u00f1os. y otro a los 70 a\u00f1os, no obstante, la aparici\u00f3n de la acalasia esof\u00e1gica en edad adolescente es infrecuente (1, 2).<\/p>\n

Esta entidad se considera premaligna, ya que el riesgo de c\u00e1ncer esof\u00e1gico aumenta aproximadamente de 0 a 140 veces con respecto a la poblaci\u00f3n normal, con prevalencias de hasta 29% en portadores de acalasia (3). Se cree que la causa es producto de exposici\u00f3n cr\u00f3nica de agentes extra\u00f1os en la mucosa esof\u00e1gica y a la fermentaci\u00f3n de la comida retenida fomenta el crecimiento bacteriano y la producci\u00f3n de nistrosaminas (3, 5).<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

De los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos principales, se encuentra la falta de relajaci\u00f3n y aperistalsis del EEI, junto con aumento de resistencia al flujo de salida (5). Se cree que puede ser desencadenado por infecciones virales, como por ejemplo el virus del herpes simple 1, herpes zoster, y virus del sarampi\u00f3n, a trav\u00e9s de un mecanismo inflamatorio donde interact\u00faa la respuesta autoinmune y la inflamatoria (2, 4). Este mecanismo involucra eosfin\u00f3filos y linfocitos que rodean a las c\u00e9lulas ganglionares del plexo mient\u00e9rico (2). Se ha observado variantes de la regi\u00f3n HLA-DQ y anticuerpos contra neuronas ent\u00e9ricas lo que sugieren un proceso autoinmune (2).<\/p>\n

Como hallazgo histopatol\u00f3gico, se ha identificado la perdida de c\u00e9lulas ganglionares del plexo mient\u00e9rico o de Auerbach en la pared del es\u00f3fago y en el EEI, el cual est\u00e1 presente en el 90% de los casos (1, 3). Asociado a esta degeneraci\u00f3n neuronal, se ha evidenciado que los pacientes que padecen de AE poseen menos neurotransmisores tales como el p\u00e9ptido intestinal vasoactivo y el p\u00e9ptido Y, junto con la disminuci\u00f3n de la enzima \u00f3xido n\u00edtrico sintetasa presente en las fibras nerviosas del plexo mient\u00e9rico, lo que traduce una estimulaci\u00f3n colin\u00e9rgica que no posee oposici\u00f3n (5). Este proceso afecta la relajaci\u00f3n y contracci\u00f3n muscular esof\u00e1gica con la consecuente disminuci\u00f3n del tono del EEI (2).\u00a0 Hay evidencia de hiperplasia escamosa lo que a largo plazo se convertir\u00eda es un carcinoma de c\u00e9lulas escamosas (5).<\/p>\n

PRESENTACI\u00d3N CL\u00cdNICA <\/strong><\/p>\n

Este trastorno de la motilidad se presenta inicialmente con un inicio gradual de disfagia para alimentos s\u00f3lidos en primer lugar, que progresivamente evoluciona conjuntamente con disfagia para l\u00edquidos, hallazgo distintivo en esta patolog\u00eda (6, 7). En un 70-97% de los pacientes presentan disfagia mixta para s\u00f3lidos y l\u00edquidos al inicio de la presentaci\u00f3n (7). Los s\u00edntomas pueden preceder a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico, raz\u00f3n por la cual suelen optar por posiciones para aliviar los s\u00edntomas como extender el cuello al beber y alimentarse, adem\u00e1s de consumir bebidas carbonatadas (6).<\/p>\n

Otros s\u00edntomas que se manifiestan con la dilataci\u00f3n progresiva del calibre esof\u00e1gico son en orden de prevalencia: regurgitaci\u00f3n de alimentos no digeridos (75-91%), reflujo gastroesof\u00e1gico y acidez por fermentaci\u00f3n bacteriana por alimentos retenidos (40-60%), dolor tor\u00e1cico (50%) (6). La regurgitaci\u00f3n que no responda a inhibidores de la bomba de protones se puede observar en un 30-90% de los pacientes (8).<\/p>\n

Las manifestaciones extra esof\u00e1gicas m\u00e1s comunes son las respiratorias, present\u00e1ndose como tos, ronquera, disnea y aspiraci\u00f3n en un 40% de los pacientes (6,7). La aspiraci\u00f3n de productos ingeridos se exacerba en dec\u00fabito supino, la cuales conllevan a complicaciones broncopulmonares como neumon\u00edas por aspiraci\u00f3n y regurgitaci\u00f3n en un 10% (6, 7, 8).<\/p>\n

Se podr\u00eda experimentar una disminuci\u00f3n leve del peso basal en el 60% de los pacientes con AE debido a la poca ingesta, sin embargo, cambios prominentes del peso deber\u00eda alertar al m\u00e9dico a buscar causas subyacentes (6, 7).<\/p>\n

Existe una escala de Eckardt, la cual clasifica los s\u00edntomas asign\u00e1ndoseles un puntaje, y as\u00ed, clasificar la acalasia basada en s\u00edntomas, estadio y poder evaluar la eficacia terap\u00e9utica (7).\u00a0 La escala se adjunta como tabla 1 en anexos (7).<\/p>\n

La severidad y presencia de s\u00edntomas no correlaciona en forma directamente proporcional a los hallazgos en la manometr\u00eda, la dilataci\u00f3n o pron\u00f3stico de la enfermedad (7).<\/p>\n

Es importante un abordaje el cual involucre m\u00e9todos diagn\u00f3sticos que permitan descartar causas secundarias de obstrucci\u00f3n esof\u00e1gica (4).<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

Se establece ante la sospecha por historia cl\u00ednica y realizaci\u00f3n de prueba terap\u00e9utica fallida de 4 semanas con inhibidores de la bomba de protones (1).<\/p>\n

Las directrices del Colegio Americano de Gastroenterolog\u00eda recomiendan iniciar la evaluaci\u00f3n con\u00a0 endoscopia alta para cualquier paciente que consulte por disfagia a descartar inicialmente reflujo gastroesof\u00e1gico, obstrucci\u00f3n mec\u00e1nica y procesos inflamatorios o neopl\u00e1sicos (1, 9). No obstante, un resultado normal no descarta la existencia de acalasia, ya que la endoscopia de v\u00edas digestivas altas puede ser normal hasta en el 40 % de los pacientes con acalasia (9).<\/p>\n

Posteriormente, el estudio espec\u00edfico a realizar es el esofagograma con bario para delinear el vaciado y la anatom\u00eda del es\u00f3fago en el que se pueden encontrar: dilataci\u00f3n esof\u00e1gica, estrechamiento de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica (signo de \u201cpico de p\u00e1jaro\u201d) y pobre vaciamiento esof\u00e1gico (1, 10). Sin embargo, la prueba de bario puede no mostrar anormalidades en un 30% de los pacientes, principalmente en etapas tempranas de la enfermedad (10).<\/p>\n

Por \u00faltimo, la manometr\u00eda esof\u00e1gica es necesaria para confirmar el diagn\u00f3stico, y se considera el est\u00e1ndar de oro para diagn\u00f3stico de la AE, siendo de elecci\u00f3n la manometr\u00eda esof\u00e1gica de alta resoluci\u00f3n, la cual ha demostrado superioridad diagn\u00f3stica a comparaci\u00f3n con la manometr\u00eda convencional (4, 10). La ausencia de peristalsis con una pobre relajaci\u00f3n de esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior (EEI), es el criterio clave del diagn\u00f3stico, con una sensibilidad de m\u00e1s del 90% (1, 10). Hasta en el 50% se encuentra hipertensi\u00f3n del EEI (mayor a 40 mmHg) (1).<\/p>\n

Tambi\u00e9n, en pacientes mayores de 65 a\u00f1os o con p\u00e9rdidas de peso importantes se debe realizar ultrasonograf\u00eda endosc\u00f3pica o tomograf\u00eda para descartar pseudoacalasia, producida por una tumoraci\u00f3n que infiltre la porci\u00f3n inferior del es\u00f3fago y que est\u00e9 generando sintomatolog\u00eda similar (4).<\/p>\n

De acuerdo con la Clasificaci\u00f3n de Chicago, la acalasia primaria se ha dividido en tres subtipos diferentes, en donde los tres tipos la presi\u00f3n de relajaci\u00f3n integrada es > 15 mmHg (4). La acalasia de tipo I se define por el aperistaltismo, con una presurizaci\u00f3n esof\u00e1gica inferior a 30 mm Hg, la acalasia de tipo II se define por una presurizaci\u00f3n panesof\u00e1gica superior a 30 mm Hg en al menos el 20% de las degluciones sin peristaltismo normal, y la acalasia de tipo III se caracteriza por al menos el 20% de las degluciones con contracciones prematuras definidas por una latencia distal inferior a 4,5 segundos y sin peristaltismo normal (6).<\/p>\n

En pocas ocasiones, es necesario realizar una monitorizaci\u00f3n ambulatoria del pH durante 24 horas para distinguir entre acalasia y enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico (ERGE) (10). Es muy importante no solo tener en cuenta la puntuaci\u00f3n de reflujo o el porcentaje de tiempo que el pH est\u00e1 por debajo de 4, sino tambi\u00e9n examinar detenidamente el trazado para distinguir entre la ERGE (reflujo real) y la acalasia (reflujo falso) (10). Tanto en la ERGE como en la acalasia, la puntuaci\u00f3n puede ser anormal, pero los trazados son muy diferentes; mientras que en la ERGE el trazado se caracteriza por descensos intermitentes del pH por debajo de 3 con un posterior retorno de los valores por encima de 5, en la acalasia se produce una deriva lenta y progresiva del pH por debajo de 4 con un retorno nulo o muy lento a valores superiores (10).<\/p>\n

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<\/strong><\/p>\n

Es fundamental excluir otros diagn\u00f3sticos que se podr\u00edan confundir con esta patolog\u00eda, ya que presentan del mismo modo disfagia y\/o regurgitaci\u00f3n. Entre ellos se incluye: enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico, esofagitis eosinof\u00edlica, pseudoacalasia, en la cual se deben de excluir malignidades, acalasia iatrog\u00e9nica secundaria a intervenciones quir\u00fargicas e infiltraci\u00f3n neopl\u00e1sica al plexo mient\u00e9rico o en la regi\u00f3n del cardias, como en los canceres de mama, p\u00e1ncreas, adenocarcinoma de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica o hepatocelulares (8).<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

El tratamiento\u00a0 de la acalasia es paliativo y tiene como objetivo mejorar los s\u00edntomas y prevenir sus complicaciones, mediante la eliminaci\u00f3n de la obstrucci\u00f3n funcional causada por incapacidad de relajamiento del EEI y de esta manera mejorar el vaciamiento del es\u00f3fago al est\u00f3mago (1, 10). Existen muchas opciones de tratamiento dentro de las cuales se incluyen el manejo farmacol\u00f3gico, procedimientos endosc\u00f3picos: dilataci\u00f3n neum\u00e1tica (DN), toxina botul\u00ednica (TB) y miotom\u00eda endosc\u00f3pica peroral (MEPO) y quir\u00fargicos (4).<\/p>\n

Tratamiento m\u00e9dico: <\/u><\/p>\n

Es considerado el menos efectivo y se emplea solo como una opci\u00f3n sintom\u00e1tica, mientras se realiza un tratamiento m\u00e1s duradero, o en pacientes con alto riesgo en los que no se pueda realizar ning\u00fan tratamiento endosc\u00f3pico o quir\u00fargico (4). \u00a0Los dos tipos de f\u00e1rmacos m\u00e1s frecuentemente empleados son los bloqueadores de calcio (Dinitrato de Isosorbida 5-20 mg v\u00eda sublingual) y los nitratos (Nifedipina 10-30 mg) 15 a 30 minutos antes de los alimentos, acatan disminuyendo el tono del EEI. (1)<\/p>\n

Estos medicamentos relajantes del m\u00fasculo liso pueden proporcionar alg\u00fan beneficio sintom\u00e1tico, sin embargo, no son tratamientos duraderos y a menudo se asocian con efectos secundarios intolerables, y no detienen la progresi\u00f3n de la dilataci\u00f3n esof\u00e1gica ni la retenci\u00f3n de alimentos (9).<\/p>\n

Tratamiento endosc\u00f3pico: (toxina y dilataci\u00f3n neum\u00e1tica)<\/u><\/p>\n

La aplicaci\u00f3n de toxina botul\u00ednica en el esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior v\u00eda endoscopia ha demostrado ser una opci\u00f3n de tratamiento \u00fatil en algunos pacientes con este diagn\u00f3stico, sin embargo, es menos efectiva en comparaci\u00f3n con la miotom\u00eda de Heller laparosc\u00f3pica (MHL) (4).<\/p>\n

Aunque la inyecci\u00f3n de toxina botul\u00ednica, tiene un \u00e9xito de 80-85%, puede generar fibrosis de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica, dificultando la realizaci\u00f3n de la MHL, dilataci\u00f3n endosc\u00f3pica, pr\u00f3tesis o miotom\u00eda endosc\u00f3pica peroral (1).<\/p>\n

A pesar de los buenos resultados tempranos, el efecto se desvanece sustancialmente con el tiempo, por lo que se consideran tratamientos a corto plazo, ya que el 60% de los pacientes tienen disfagia recurrente al a\u00f1o y el 80% a los 2 a\u00f1os (1, 11).<\/p>\n

Dilataci\u00f3n neum\u00e1tica<\/u><\/p>\n

Este tratamiento tiene como objetivo desgarrar las fibras musculares del EEI, empleando balones que se inflan de manera progresiva (4). Ha presentado buenos resultados, incluso comparables con el tratamiento quir\u00fargico en algunas series (4). Los pacientes con el mejor pron\u00f3stico al emplear este tratamiento son los mayores de 40 a\u00f1os de edad, mujeres y con subtipo de acalasia tipo II, de hecho, la efectividad de la dilataci\u00f3n neum\u00e1tica en el tratamiento de la acalasia de tipo II ha sido del 100 % y, debido a su menor costo y riesgo de perforaci\u00f3n, los autores lo recomiendan como el tratamiento de elecci\u00f3n en estos casos (4, 9)<\/p>\n

Se sabe que hasta 33% de los pacientes presentan complicaciones relacionadas con la dilataci\u00f3n neum\u00e1tica, sin embargo, la mayor\u00eda son menores tales como dolor tor\u00e1cico no cardiaco, neumon\u00eda por aspiraci\u00f3n, sangrado, laceraci\u00f3n de la mucosa sin perforaci\u00f3n y hematoma esof\u00e1gico (4). La complicaci\u00f3n m\u00e1s grave y temida es la perforaci\u00f3n esof\u00e1gica, que ocurre en 2% aproximadamente y 50% de estos requieren cirug\u00eda cuando esto sucede (4).<\/p>\n

Con esta t\u00e9cnica se logra una mejor\u00eda de la disfagia hasta en el 85 % de los casos, pero tiene poco efecto sobre el dolor retroesternal (9). Hasta 25 % de los pacientes requieren sesiones adicionales con el paso de los a\u00f1os; la tasa de \u00e9xito es de tan solo el 60 % a los tres a\u00f1os (9).<\/p>\n

Miotom\u00eda endosc\u00f3pica peroral (MEPO)<\/u><\/p>\n

Es una t\u00e9cnica que se describi\u00f3 en 2009 en Jap\u00f3n para el tratamiento de la acalasia (4). A la fecha, esta t\u00e9cnica ha demostrado ser una opci\u00f3n efectiva y segura para el tratamiento de la acalasia con una frecuencia de efectos adversos en promedio de 7.5%, con una tasa de \u00e9xito\u00a0 igual o superior al 90% en la mayor\u00eda de los estudios, sin embargo, se requiere de un mayor n\u00famero de estudios para evaluar su eficacia a largo plazo (4, 6)<\/p>\n

La MEPO implica la creaci\u00f3n endosc\u00f3pica de un t\u00fanel submucoso y la miotom\u00eda selectiva del es\u00f3fago y el est\u00f3mago proximal (6). La longitud t\u00edpica de la miotom\u00eda es de 8 a 12 cm, pero est\u00e1 t\u00e9cnica tiene la capacidad de adaptar y alargar la miotom\u00eda, por lo que puede ser especialmente eficaz para la acalasia de tipo III (6).<\/p>\n

La ERGE se desarrolla despu\u00e9s de la MEPO en hasta el 58% de los pacientes, la mayor incidencia se debe probablemente a que la MEPO no va acompa\u00f1ada de ning\u00fan procedimiento antirreflujo, a diferencia de la miotom\u00eda de Heller laparosc\u00f3pica con fundoplicaci\u00f3n parcial (6, 12). Por lo tanto, la MEPO debe evitarse en pacientes con esofagitis o es\u00f3fago de Barrett, a menos que se planifique combinarla con una fundoplicaci\u00f3n endosc\u00f3pica o quir\u00fargica (6).<\/p>\n

Tratamiento quir\u00fargico: <\/u><\/p>\n

En la actualidad los mejores resultados se obtienen con la dilataci\u00f3n y la cirug\u00eda, siendo la miotom\u00eda de Heller la que produce resultados m\u00e1s duraderos, lo que la coloca como el procedimiento de elecci\u00f3n (1). El principal objetivo de la cirug\u00eda es realizar una disrupci\u00f3n de las fibras musculares del EEI y as\u00ed disminuir los s\u00edntomas \u201cobstructivos\u201d (4). Se logra buena respuesta con mejor\u00eda de los s\u00edntomas en aproximadamente el\u00a0 60 a 94% de los casos (4).<\/p>\n

Este procedimiento debe ir acompa\u00f1ado de una cirug\u00eda antirreflujo (9). El tipo de fundoplicaci\u00f3n que se a\u00f1ade tras la miotom\u00eda sigue siendo controvertido (11). La envoltura anterior de Dor de 180\u00b0 y la envoltura posterior de Toupet de 270\u00b0 son las m\u00e1s utilizadas, sin embargo, todav\u00eda no hay estudios que apoyen de forma concluyente uno u otro procedimiento, y la elecci\u00f3n de la funduplicatura sigue siendo una cuesti\u00f3n de preferencia del cirujano (11).<\/p>\n

Con el surgimiento de la cirug\u00eda m\u00ednimamente invasiva abdominal se describi\u00f3 el abordaje laparosc\u00f3pico para la realizaci\u00f3n de la MHL (4). Este procedimiento es seguro con una mortalidad reportada de 0.1% (4). La complicaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan es la perforaci\u00f3n esof\u00e1gica o de la mucosa g\u00e1strica durante miotom\u00eda, la cual generalmente se identifica durante la cirug\u00eda y es reparada sin ninguna consecuencia (4).<\/p>\n

Algunos estudios muestran resultados similares en cuanto a la mejor\u00eda de la disfagia, cuando se compara la t\u00e9cnica laparosc\u00f3pica con la toracosc\u00f3pica, pero informan una menor incidencia de reflujo despu\u00e9s de la primera (9). La recurrencia de la disfagia puede ocurrir a los 12 o 18 meses despu\u00e9s de la cirug\u00eda y generalmente se debe a una miotom\u00eda incompleta o a una funduplicatura excesivamente apretada (4).<\/p>\n

Con base en la clasificaci\u00f3n de Chicago, algunos autores han sugerido que la acalasia de tipo I responde mejor al tratamiento con la miotom\u00eda de Heller, con tasas de mejor\u00eda del 56 al 85 %; la de tipo II, que es la m\u00e1s com\u00fan, presenta las tasas de mejor\u00eda m\u00e1s altas (85 a 95 %) con cualquier tratamiento, y la de tipo III, que es la menos frecuente, presenta las tasas de mejor\u00eda m\u00e1s bajas (9).<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

La acalasia, a pesar de ser un trastorno\u00a0\u00a0poco com\u00fan de la motilidad esof\u00e1gica y de etiolog\u00eda poco conocida, su presentaci\u00f3n sigue siendo una enorme morbilidad para el paciente.<\/p>\n

Ya que su fisiopatolog\u00eda exacta sigue siendo poco conocida, est\u00e1 se contin\u00faa diagnosticando desde una perspectiva puramente fisiol\u00f3gica. Partiendo de este punto, las nuevas directrices pautan que el diagn\u00f3stico debe iniciarse con una endoscopia alta en todo paciente con disfagia, seguido de un esofagograma de bario, que deber\u00eda convertirse en una prueba complementaria de rutina y la posterior realizaci\u00f3n de una manometr\u00eda esof\u00e1gica para su confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica.<\/p>\n

En cuanto a su tratamiento, existe un amplio espectro de medidas paliativas moderadamente eficaces que van desde los tratamientos endosc\u00f3picos hasta los quir\u00fargicos abiertos. El actual tratamiento \u00abest\u00e1ndar de oro\u00bb de la miotom\u00eda de heller laparosc\u00f3pica con fundoplicaci\u00f3n parcial est\u00e1 siendo superado por la MEPO. El nuevo tema de preocupaci\u00f3n, es la ERGE posterior a la intervenci\u00f3n, que es algo mayor tras la MEPO, sin embargo, solo con estudios a largo plazo que comparen la miotom\u00eda de Heller y la MEPO se podr\u00e1 determinar el papel de esta nueva t\u00e9cnica en el tratamiento de la acalasia esof\u00e1gica.<\/p>\n

ANEXOS<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
S\u00edntomas m\u00e1s frecuentes<\/td>\n<\/tr>\n
Puntaje<\/td>\nP\u00e9rdida de peso<\/p>\n

(kg)<\/td>\n

Frecuencia de la disfagia<\/td>\nDolor tor\u00e1cico retroesternal<\/td>\nRegurgitaci\u00f3n de alimentos<\/td>\n<\/tr>\n
0<\/strong><\/td>\nSin p\u00e9rdida de peso<\/td>\nSin disfagia<\/td>\nSin dolor tor\u00e1cico<\/td>\nSin regurgitaci\u00f3n de alimentos<\/td>\n<\/tr>\n
1<\/strong><\/td>\nMenos de 5 kg<\/td>\nOcasionalmente<\/td>\n<\/tr>\n
2<\/strong><\/td>\nDe 5 a 10 kg<\/td>\nDiariamente<\/td>\n<\/tr>\n
3<\/strong><\/td>\nM\u00e1s de 10 kg<\/td>\nCon cada tiempo de alimentaci\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Tabla 1.<\/strong> Escala de Eckardt para la evaluaci\u00f3n sintom\u00e1tica de la acalasia.<\/p>\n

Se otorga de 0 a 3 puntos por los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes de la enfermedad y se clasifican seg\u00fan su estadio. De 0-1 punto, estadio 0, de 2-3 puntos, estadio I, 4 a 6 puntos como estadio II y mas de 6, estadio III (7).<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA <\/strong><\/p>\n

    \n
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  12. Chue, K. Teh, j. Yan, j. Pre-oral Endoscopic Myoyomy for Achalasia: Techniques, Outcomes and Clinical Applications. Division of General Surgery (Upper Gastrointestinal Surgery). 2021.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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