{"id":67440,"date":"2022-05-10T10:48:15","date_gmt":"2022-05-10T08:48:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67440"},"modified":"2024-04-12T09:41:37","modified_gmt":"2024-04-12T07:41:37","slug":"anemia-hemolitica-autoinmune-relacionada-a-la-enfermedad-covid-19","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/anemia-hemolitica-autoinmune-relacionada-a-la-enfermedad-covid-19\/","title":{"rendered":"Anemia hemol\u00edtica autoinmune relacionada a la enfermedad COVID-19"},"content":{"rendered":"

Anemia hemol\u00edtica autoinmune relacionada a la enfermedad COVID-19<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Yorhan Mart\u00edn Reyes L\u00f3pez<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 9; 354<\/p>\n

Autoimmune hemolytic anemia related to COVID-19<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 06\/04\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 06\/05\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 9 \u2013 Primera quincena de Mayo de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 9; 354<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Yorhan Mart\u00edn Reyes L\u00f3pez. M\u00e9dico General, Caja Costarricense del Seguro Social, Costa Rica.<\/li>\n
  2. Connie Sof\u00eda Mora Villalobos. M\u00e9dico General, Caja Costarricense de Seguro Social, Pococ\u00ed, Costa Rica.<\/li>\n
  3. Gabriel Stward L\u00f3pez Lizano M\u00e9dico General, Comisi\u00f3n Nacional de Emergencias de Costa Rica-Ministerio de Justicia y Paz de Costa Rica, Pococ\u00ed, Costa Rica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen.<\/strong><\/p>\n

    El virus SARS CoV2 es capaz de infectar a los seres humanos causando la enfermedad por COVID-19, que se caracteriza por provocar principalmente afectaci\u00f3n respiratoria induciendo un estado proinflamatorio, sin embargo, con el avance de la enfermedad y el estudio de la misma, se ha logrado evidenciar que este virus es capaz de crear una serie de desregulaciones inmunol\u00f3gicas que producen mecanismos de autoinmunidad afectando diversos sistemas del cuerpo, el objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es hacer \u00e9nfasis en la anemia hemol\u00edtica autoinmune que se caracteriza por hem\u00f3lisis de gl\u00f3bulos rojos mediada por autoanticuerpos en el contexto de la enfermedad COVID-19.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>Anemia hemol\u00edtica autoinmune, COVID-19, Gl\u00f3bulos rojos, SARS CoV-2<\/p>\n

    ABSTRACT <\/strong><\/p>\n

    The SARS CoV2 virus is capable of infecting humans and it causes COVID-19, which is an illness characterized by producing respiratory distress therefore a proinflamatory state, However new studies evidenced that the virus creates a series of immune dysregulations that produce autoimmune mechanisms that affect diverse systems in the body. The purpose of this bibliographic review is to make an emphasis on autoimmune hemolytic anemia, a disorder characterized by causing hemolysis of the red blood cells enabled by antibodies in context with COVID-19.<\/p>\n

    Keywords: <\/strong>Autoimmune Hemolytic Anemia, COVID-19, Red Blood Cells, SARS CoV-2.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    INTRODUCCION.<\/strong><\/p>\n

    En diciembre del 2019, en Wuhan, China fue identificado un nuevo tipo de coronavirus conocido como virus SARS CoV-2, el cual era capaz de infectar al ser humano y provocar una enfermedad respiratoria aguda, la cual fue nombrada enfermedad por COVID -19 (1). La transmisi\u00f3n de este virus es principalmente por microgotas y las manifestaciones cl\u00ednicas de los pacientes sintom\u00e1ticos var\u00edan desde s\u00edntomas leves hasta pacientes en estado cr\u00edtico, donde se han reportado casos con presentaciones at\u00edpicas en adultos y manifestaciones inmunol\u00f3gicas en ni\u00f1os y adultos (1,2).<\/p>\n

    A pesar de que la enfermedad por COVID-19, se considera como una infecci\u00f3n respiratoria primaria, se ha demostrado el aumento de comorbilidades sist\u00e9micas incluyendo las alteraciones hematol\u00f3gicas que produce la misma (1).<\/p>\n

    La SARS CoV-2, puede producir una desregulaci\u00f3n del sistema inmunitario que puede dar explicaci\u00f3n a las manifestaciones autoinmunes, esto a trav\u00e9s de la reactividad cruzada con las c\u00e9lulas de hu\u00e9sped, produce una cascada inflamatoria similar a la que ocurre en los s\u00edndromes autoinflamatorios (2,3). \u00a0Se han reportado casos de personas infectadas con el virus SARS CoV-2, en los cuales se desencaden\u00f3 una anemia hemol\u00edtica autoinmune asociada a dicho virus, este tipo de anemia se describe por destrucci\u00f3n de los eritrocitos mediado por anticuerpos calientes y fr\u00edos (1).<\/p>\n

    El objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es brindar informaci\u00f3n relevante y de utilidad a los profesionales de salud que actualmente brindan atenci\u00f3n m\u00e9dica a pacientes con la enfermedad por COVID 19, que presentan afectaci\u00f3n hematol\u00f3gica inducida por el virus SARS CoV-2, espec\u00edficamente anemia hemol\u00edtica autoinmune.<\/p>\n

    Anemia Hemol\u00edtica Autoinmune (AHAI).<\/strong><\/p>\n

    La Anemia hemol\u00edtica autoinmune o por sus siglas AHAI, es una enfermedad que se debe a la destrucci\u00f3n de los hemat\u00edes o gl\u00f3bulos rojos por mecanismos inmunitarios (autoanticuerpos) con activaci\u00f3n o no del complemento, asociado a una desregulaci\u00f3n de las citocinas y una medula \u00f3sea que no logra realizar una compensaci\u00f3n eficaz. Las AHAI pueden ser idiop\u00e1ticas (primarias) o estar relacionas con otras patolog\u00edas donde los mecanismos inmunol\u00f3gicos citado de previo pueden estar combinados de manera variable como en el caso de enfermedades linfoproliferativas, autoinmunes, infecciosas, inmunodeficiencias, tumores s\u00f3lidos, trasplantes, f\u00e1rmacos entre otros (5).<\/p>\n

    Epidemiologia.<\/strong><\/p>\n

    La incidencia de anemia hemol\u00edtica autoinmune en poblaci\u00f3n cauc\u00e1sica es de 1 a 3 casos por 100.000 habitantes \/a\u00f1o, m\u00e1s del 70% son casos nuevos que se diagnostican en personas mayores de 40 a\u00f1os, con una elaci\u00f3n 60:40 siendo predominante en mujeres (13).<\/p>\n

    Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

    La fisiopatogenia de la anemia hemol\u00edtica autoinmune, implica m\u00faltiples interacciones inmunol\u00f3gicas que dan como resultado la destrucci\u00f3n de los gl\u00f3bulos rojos ocasionado por autoanticuerpos, los cuales son producidos por linfocitos B autorreactivos circulantes en sincron\u00eda de linfocitos T cooperadores, produciendo activaci\u00f3n de la v\u00eda cl\u00e1sica del complemento, activaci\u00f3n del complejo de ataque de membrana, induciendo lisis osm\u00f3tica eritrocitaria directa dicha destrucci\u00f3n en su gran mayor\u00eda ocurre en el h\u00edgado y circulaci\u00f3n, sin embargo tambi\u00e9n puede haber lisis del eritrocito a nivel del bazo inducido por linfocitos TCD8+, c\u00e9lulas natural Killer (NK) y por fagocitosis de eritrocitos opzonizados por macr\u00f3fagos (4,5).<\/p>\n

    Si bien a\u00fan no es completamente conocida la desregulaci\u00f3n inmune que conlleva el estado hiperinflamatorio inducido por el virus SARS-CoV-2, este estado inflamatorio es el pilar para dar explicaci\u00f3n a la respuesta inmune, la expresi\u00f3n aumentada de citocinas pro inflamatorias m\u00e1s una respuesta inmune innata aumentada, desencadenan una respuesta adaptativa inadecuada, dentro de los inmunitarios desencadenantes se describen semejanzas entre ant\u00edgenos propios y externos que llevan a una aceleraci\u00f3n de la respuesta inmunitaria (2).<\/p>\n

    La prote\u00edna spike del virus SARS-CoV-2 comparte un ep\u00edtopo inmunog\u00e9nico conocido como prote\u00edna ANK-1, el cual tambi\u00e9n es componente de la membrana del eritrocito, lo que podr\u00eda explicar una reacci\u00f3n cruzada inmunol\u00f3gica contra el eritrocito, este mecanismo podar\u00eda dar explicaci\u00f3n a la hemolisis, pero se recalca que se debe ampliar m\u00e1s investigaciones al respecto. Tambi\u00e9n se produce alteraci\u00f3n de la hematopoyesis cuando el SARS-CoV-2 infecta la m\u00e9dula \u00f3sea por medio de los receptores aminopeptidasa-N (CD13) o CEACAMla (CD 66a) entrando en las c\u00e9lulas sangu\u00edneas y linfocitos para inducir apoptosis e inhibici\u00f3n del crecimiento celular (2).<\/p>\n

    Clasificaci\u00f3n de las Anemias hemol\u00edticas autoinmunes.<\/strong><\/p>\n

    En el a\u00f1o 1945, gracias al desarrollo de las pruebas Coombs directa e indirecta, se lograron reconocer las AHAI m\u00e1s comunes. En la actualidad estas pruebas son conocidas como prueba de antiglobulina directa e indirecta. La prueba antiglobulina directa identifica si el gl\u00f3bulo rojo tiene en su superficie inmunoglobulina G unida a la misma (IgG) y\/o complemento. Los anticuerpos producidos en la anemia hemol\u00edtica autoinmune son dirigidos contra los ant\u00edgenos eritrocitarios, los anticuerpos reaccionar\u00e1n a diferentes temperaturas permitiendo clasificarlas seg\u00fan el isotipo de anticuerpo formado, adem\u00e1s se debe recordar que las AHAI tambi\u00e9n se pueden subdividir en primarias (idiop\u00e1ticas) y secundarias dependiendo o no de una causa concomitante. (6,9).<\/p>\n

    AHAI producidas por anticuerpos calientes.<\/strong><\/p>\n

    Es idiop\u00e1tica hasta en un 50%, o puede ser secundaria a otras enfermedades como lupus eritematoso sist\u00e9mico, leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f3nica, s\u00edndromes linfoproliferativos, entre otros. (6).<\/p>\n

    Es el tipo m\u00e1s frecuente y se caracteriza por la activaci\u00f3n de autoanticuerpos a temperaturas entre 37 y 40\u02daC, los IgG son los anticuerpos que con m\u00e1s frecuencia se observan en este tipo de AHAI. Estos inducen hemolisis extravascular como resultado de la fagocitosis por macr\u00f3fagos a nivel del h\u00edgado si la cantidad de IgG unida al gl\u00f3bulo rojo es baja, pero si la cantidad de IgG es alta la hemolisis extravascular ocurrir\u00e1 en las c\u00e9lulas reticuloendoteliales de los sinusoides del bazo, por otra parte si se produce activaci\u00f3n de la cascada del complemento hasta C3b los eritrocitos que se encuentre opzonizados con IgG podr\u00e1n unirse a un receptor Fc de los macr\u00f3fagos induciendo da\u00f1o la c\u00e9lula y originando micro esferocitos que ser\u00e1n eliminados tambi\u00e9n en el bazo. Las anemias hemol\u00edticas autoinmunes por anticuerpos calientes usualmente son positivas a IgG y\/o C3d en la prueba de antiglobulina directa (7,8).<\/p>\n

    AHAI producidas por anticuerpos fr\u00edos.<\/strong><\/p>\n

    Este tipo de anemia autoinmune es menos com\u00fan, representa apenas entre el 10 y 20% de las AHAI, tambi\u00e9n es conocida como s\u00edndrome de aglutinas fr\u00edas. El anticuerpo observado es del tipo IgM, tiene una mayor incidencia en adultos mayores, pudiendo presentarse de manera idiop\u00e1tica pero lo m\u00e1s frecuente es verla relacionada a enfermedades de origen infeccioso, raramente vista en s\u00edndrome linfoproliferativos, pero si se presentara la crio-aglutina seria de tipo monoclonal. En las AHAI por anticuerpos fr\u00edos la prueba antiglobulina directa suele ser positivo s\u00f3lo a C3d y es importante recordar que es un trastorno mediado en su totalidad por el complemento. (5,6)<\/p>\n

    La hemolisis que resulta de este tipo de anemia autoinmunitaria es de tipo intravascular, el anticuerpo IgM se une a los gl\u00f3bulos rojos a temperaturas inferiores de los 37\u00baC. Los IgM producen una activaci\u00f3n del complemento hasta llegar a complejo ataque de membrana (C9) involucrando tambi\u00e9n al sistema ret\u00edculo endotelial, conforme los gl\u00f3bulos rojos vuelven a la temperatura corporal se produce disociaci\u00f3n de la IgM la cual podr\u00e1 unirse a otras c\u00e9lulas con baja temperatura, como resultado en la superficie del eritrocito solo quedar\u00e1 unido el C3b que ser\u00e1 reconocido por receptores espec\u00edficos de los macr\u00f3fagos del sistema ret\u00edculo endotelial del h\u00edgado en su mayor\u00eda produciendo fagocitosis, usualmente es un proceso autolimitado ya que el componente C3b con el tiempo se hidroliza a su forma inactiva (C3d). Es importante mencionar que la principal manifestaci\u00f3n cl\u00ednica de esta variante de AHAI es la acrocianosis. (5,6,8).<\/p>\n

    AHAI producidas por anticuerpos bif\u00e1sicos.<\/strong><\/p>\n

    Es poco frecuente, representa apenas el 2% de las anemias hemol\u00edticas de tipo autoinmune, se le conoce tambi\u00e9n como hemoglobinuria parox\u00edstica a frigore, el anticuerpo que se produce es de tipo IgG con especificidad al ant\u00edgeno P. Suele verse en ni\u00f1os con procesos infecciosos concomitantes de las v\u00edas respiratorias, tiende a evolucionar a la cronicidad, se presenta hemoglobinuria al exponerse al frio con el consecuente cuadro cl\u00ednico de escalofr\u00edos, fiebre, v\u00f3mitos dolor renal, abdominal y en miembros inferiores (6,8).<\/p>\n

    El anticuerpo causante de este tipo de anemia hemol\u00edtica autoinmune se une al gl\u00f3bulo rojo produciendo activaci\u00f3n de los primeros pasos de los componentes del complemento, esto a bajas temperaturas (<37\u00b0C) posteriormente cuando el hemat\u00ede vuelve a la circulaci\u00f3n central se induce la separaci\u00f3n del complejo ant\u00edgeno – anticuerpo por lo cual no existe fagocitosis. La hemolisis intravascular se produce por la activaci\u00f3n del complemento. Al realizar estudios inmunohematol\u00f3gicos la prueba antiglobulina directa es positivo s\u00f3lo a C3d (6,8).<\/p>\n

    AHAI inducida por drogas.<\/strong><\/p>\n

    Su prevalencia es del 16 al 18%. Existen diversos medicamentos que pueden causar o inducir anemia hemol\u00edtica de origen autoinmunitaria con prueba de antiglobulina positiva, las mismas se pueden clasificar dependientes del mecanismo de acci\u00f3n del f\u00e1rmaco, sin embargo, no se ahondar\u00e1 en los mismos ya que no corresponden a la finalidad del art\u00edculo (6).<\/p>\n

    Manifestaciones Cl\u00ednicas.<\/strong><\/p>\n

    Algunos casos de anemia hemol\u00edtica autoinmune pueden ser leves que su hallazgo se detecta de manera incidental en un an\u00e1lisis rutinario de sangre, la mayor\u00eda de sus s\u00edntomas van relacionados con la anemia y la hemolisis. La sintomatolog\u00eda depender\u00e1 de la instauraci\u00f3n de la enfermedad la cual puede ser gradual en periodo de d\u00edas a semanas (7,12).<\/p>\n

    Sus principales s\u00edntomas incluyen (7):<\/p>\n

      \n
    1. Debilidad y mareos.<\/li>\n
    2. Fatiga.<\/li>\n
    3. Piel p\u00e1lida.<\/li>\n
    4. Disnea en el esfuerzo.<\/li>\n
    5. Ictericia de piel y mucosas.<\/li>\n
    6. Orina oscura.<\/li>\n<\/ol>\n

      Tambi\u00e9n se han descrito: fiebre, artralgias y hemorragias dentro de los posibles s\u00edntomas de la anemia hemol\u00edtica autoinmunitaria (12).<\/p>\n

      Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

      En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica el diagn\u00f3stico de una anemia hemol\u00edtica autoinmune suele ser algo complicado y se requiere de una comprensi\u00f3n adecuada de la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad y adecuada interpretaci\u00f3n de las pruebas de laboratorio (6). Deben estar presentes dos criterios para poder establecer el diagn\u00f3stico los cuales son: evidencia cl\u00ednica o por laboratorio de hemolisis y evidencia serol\u00f3gica de autoanticuerpos (4).<\/p>\n

      La piedra angular para el diagn\u00f3stico de las anemias hemol\u00edticas autoinmunes es la prueba de antiglobulina directa (PAD) debido a que facilita la clasificaci\u00f3n de las anemias hemol\u00edticas autoinmunes, dando PAD positiva por IgG e IgG +C3d en anemia hemol\u00edtica autoinmune por anticuerpos calientes, PAD positiva C3d en anemia hemol\u00edtica por autoanticuerpo fr\u00edos o aglutinas fr\u00edas y PAD positiva por IgG Y C3d, adem\u00e1s de coexistencia de anticuerpos calientes y t\u00edtulos elevados de cr\u00edo-aglutinas en el tipo mixto de anemia hemol\u00edtica autoinmune (14).<\/p>\n

      Estudios de primera l\u00ednea que deben ser enviados en todos los pacientes que se sospeche anemia hemol\u00edtica autoinmune: recuento leucocitario, l\u00e1mina perif\u00e9rica, morfolog\u00eda de gl\u00f3bulos rojos, haptoglobina, conteo de reticulocitos, niveles de bilirrubinas, lactato deshidrogenasa, prueba de antiglobulina directa, grupo sangu\u00edneo, pruebas de funci\u00f3n renal y hep\u00e1tica y en examen general de orina (15).<\/p>\n

      Marcadores de hemolisis<\/strong><\/p>\n

      Estos marcadores son variados y con el avance tecnol\u00f3gico actual se han ampliado a citocinas y reactantes de fase aguda, sin embargo, no est\u00e1n disponibles en todos los escenarios cl\u00ednicos, por lo que lo que los marcadores m\u00e1s usados y a\u00fan tienen vigencia e importancia diagn\u00f3stica son la hemoglobina, conteo de reticulocitos, esquistocitos, haptoglobina, deshidrogenasa l\u00e1ctica, ferritina, bilirrubinas y hemosiderinuria (14).<\/p>\n

      Hemoglobina (Hb).<\/strong><\/p>\n

      Marcador m\u00e1s directo de la severidad cl\u00ednica de las enfermedades hemol\u00edticas, en formas leves de hemolisis el valor de hemoglobina suele estar cerca de los valores normales de hemoglobina, en formas moderadas con reducciones importantes (Hb 8-10 g\/dl) y en formas severas valores de menores a 6g\/dl (1,14). Se ha establecido que el valor de hemoglobina al momento del diagn\u00f3stico es el predictor m\u00e1s importante para establecer criterios de mortalidad (14).<\/p>\n

      La disminuci\u00f3n acelerada del valor de hemoglobina induce s\u00edntomas de relevancia como taquicardia, disnea y astenia, mientras que la disminuci\u00f3n cr\u00f3nica es m\u00e1s tolerada, la hemolisis intravascular conlleva a destrucci\u00f3n de hemat\u00edes m\u00e1s acelerada en comparaci\u00f3n a la hemolisis extravascular, el monitoreo del nivel de Hb debe ser riguroso ya que es el marcador que nos ayuda a evaluar la respuesta al tratamiento, valores\u00a0 de Hb mayores a 12g\/dl y normalizaci\u00f3n de marcadores hemol\u00edticos nos habla de respuesta completa al tratamiento, mientras que valores de Hb por encima de 10g\/dl, o incrementos en 2g\/dl con disminuci\u00f3n de marcadores hemol\u00edticos sin necesidad de transfundir no indicar\u00edan respuesta parcial al tratamiento (1,14).<\/p>\n

      Reticulocitos.<\/strong><\/p>\n

      Los reticulocitos no indican el nivel de actividad hematopoy\u00e9tica de la medula \u00f3sea, en enfermedades que implican hemolisis tienden a presentar valores elevados, pero algunos factores concomitantes pueden provocar que existan valores disminuidos de estos en presencia de hemolisis producto de una reticulocitosis compensatoria inadecuada por da\u00f1os a la m\u00e9dula \u00f3sea. La reticulocitosis es un marcador importante de recuperaci\u00f3n de la hemolisis y de respuesta al tratamiento, en la anemia hemol\u00edtica autoinmune hasta que los valores de hemoglobina no est\u00e9n en rangos normales los reticulocitos permanecer\u00e1n elevados, esta respuesta requiere una duraci\u00f3n aproximadamente entre 3-5 d\u00edas (1,14).<\/p>\n

      Deshidrogenasa l\u00e1ctica.<\/strong><\/p>\n

      Esta cataliza la conversi\u00f3n del lactato en acido pir\u00favico, localizada en varios \u00f3rganos y en el citoplasma celular, se conocen hasta la actualidad 5 isoenzimas reconocidas el tipo 1 y 2, ambas est\u00e1n presentes en la membrana de los gl\u00f3bulos rojos, por lo que en condiciones de hemolisis se encuentran aumentadas. En el caso de la hem\u00f3lisis intravascular puede encontrarse elevada hasta 4-5 veces el rango del l\u00edmite superior normal, y en el caso de hemolisis extravascular las elevaciones son menores (1,14). Sin embargo, es importante tomar en consideraci\u00f3n que el contexto de anemia hemol\u00edtica autoinmune inducida por el virus SARS CoV-2, los aumentos de deshidrogenasa l\u00e1ctica pueden estar aumentados tanto por la hemolisis como por el mismo virus per se, ya que este es un par\u00e1metro considerado para la severidad de la enfermedad COVID-19 (1).<\/p>\n

      Bilirrubina.<\/strong><\/p>\n

      la hem\u00f3lisis produce elevaci\u00f3n de los niveles de bilirrubina a expensas de la bilirrubina no conjugada o indirecta, esta es un buen marcador de hemolisis extravascular y en menor grado de la intravascular, es indicador de respuesta temprana al tratamiento, ya que tiende a regresar a sus valores de normalidad 4 horas posterior a la interrupci\u00f3n de la hem\u00f3lisis, en el caso de anemia hemol\u00edtica autoinmune, se observa disminuci\u00f3n de la bilirrubina indirecta aproximadamente al d\u00eda 7 de la terapia con esteroides (1,14).<\/p>\n

      Haptoglobina.<\/strong><\/p>\n

      La haptoglobina ausente o con valores bajos es com\u00fan en casos de hemolisis de cualquier causa , valores inferiores a 25mg\/dl confieren una sensibilidad y especificidad para hemolisis del 83 y 96 % respectivamente, sin embargo noveles normales o altos de no excluyen la hemolisis, ya que la haptoglobina es considerada un reactante de fase aguda que puede estar aumentado si coexiste con inflamaci\u00f3n, en el\u00a0 anemia hemol\u00edtica autoinmune el marcador m\u00e1s sensible de hemolisis es la haptoglobina, siendo de las ultimas en retornar a valores normales inclusive con niveles de hemoglobina normal (1,14).<\/p>\n

      Diagn\u00f3stico inmunohematol\u00f3gico: Prueba antiglobulina directa.<\/strong><\/p>\n

      Su objetivo es la detecci\u00f3n de autoanticuerpos contra los eritrocitos, la prueba ser\u00e1 positiva si detecta el revestimiento de autoanticuerpos o los componentes del complemente en la superficie del gl\u00f3bulo rojo, adem\u00e1s en caso de ser positiva con el reactivo poliespec\u00edfico, requiere de la utilizaci\u00f3n de un reactivo monoespec\u00edfico para realizar un diferencial, para as\u00ed diferenciar el tipo de anticuerpo o complemento que recubre el hemat\u00ede (12,13).<\/p>\n

      Reporte de casos.<\/strong><\/p>\n

      Con la llegada de la pandemia COVID-19, surgen reportes de anemias hemol\u00edticas autoinmunes bajo este contexto, siendo este hallazgo bastante nuevo. Un estudio realizado por Lazarian y colaboradores describen un reporte de 7 casos de pacientes de 6 hospitales franceses y 1 de B\u00e9lgica, en los cuales los pacientes desarrollaron un primer caso de anemia hemol\u00edtica autoinmune (AHAI) durante una infecci\u00f3n por COVID-19. Los pacientes con un rango de edad entre los 61 y 69 a\u00f1os, todos presentaban factores de riesgo para severidad por COVID-19 (1,10).<\/p>\n

      El tiempo promedio desde el diagn\u00f3stico COVID 19 y el inicio de s\u00edntomas de AHAI fue de 9 d\u00edas ( 4-13 d\u00edas), los niveles de hemoglobina en todos los casos disminuyo en promedio de 3 g\/dl, con un promedio de hemoglobina de 7g\/dl ( 3,8 \u2013 10,8 g\/dl), la prueba de antiglobulina directa\u00a0 fue positiva en los 7 casos presentados de los cuales dos casos positivos para IgG, tres casos positivos para C3d y tres casos positivos para IgG\/C3d, adem\u00e1s cuatro casos presentaron anticuerpos anti eritrocito de tipo caliente y solo tres presentaron aglutinas fr\u00edas. La totalidad de los casos al momento del diagn\u00f3stico presentaban marcadores inflamatorios elevados, dentro de los enfermos que presentaron anticuerpos calientes dos pacientes presentaban leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f3nica y uno con gammapat\u00eda monoclonal IgG k. En los pacientes con anticuerpos fr\u00edos, en dos de ellos se demostr\u00f3 poblaci\u00f3n linfoide compatible con linfoma de zona marginal (1,10).<\/p>\n

      En otro estudio realizado por Hindilerden y colaboradores, nos detallan el caso de un hombre de 56 a\u00f1os con factores de riesgo para COVID -19 severo, con una hemoglobina inicial de ingreso de 4,3 g\/dl y prueba de antiglobulina directa positiva para IgG\/C3, este paciente fue estudiado por otras patolog\u00edas virales, autoinmunes y malignas dando negativas para todas ellas, por lo que determinaron que la AHAI se desarroll\u00f3 secundario a COVID 19, este paciente fue tratado con esteroides con una respuesta cl\u00ednica favorable (1,11).<\/p>\n

      As\u00ed mismo Paredes y colaboradores, reportan en el a\u00f1o 2021, en Per\u00fa, el caso de una ni\u00f1a de 9 a\u00f1os, la cual no presentaba antecedentes patol\u00f3gicos de previo, la cual se encontraba diagnosticada con anemia hemol\u00edtica autoinmune concomitante con encefalitis aguda diseminada en presencia de infecci\u00f3n por COVID-19 aguda. La paciente mostraba anemia hemol\u00edtica autoinmune severa de tipo mixto (2). Estas formas mixtas son causadas por combinaci\u00f3n de anticuerpos fr\u00edos y calientes, la prueba antiglobulina directa es positiva para IgG y C3d, en el caso de esta menor fueron descartadas las enfermedades frecuentes que pudieron precipitar la respuesta autoinmunitaria, por lo que dieron soporte a que la infecci\u00f3n concomitante con COVID-19 fue el precipitante o la etiolog\u00eda del cuadro (1,2).<\/p>\n

      Tratamiento de la anemia hemol\u00edtica autoinmune.<\/strong><\/p>\n

      El tratamiento de las anemias hemol\u00edticas autoinmune debe estar enfocada por una evaluaci\u00f3n cl\u00ednica e individual, bas\u00e1ndose en caracter\u00edsticas inmunoqu\u00edmicas de los anticuerpos que la ocasional y su etiolog\u00eda idiop\u00e1tica o secundaria (5). El tratamiento se basa en corticoesteroides, inmunosupresores y esplenectom\u00eda (4).<\/p>\n

      Previo al inicio del uso de esteroides como tratamiento de las AHAI, se utilizaba las trasfusiones sangu\u00edneas como m\u00e9todo terap\u00e9utico, en la actualidad son evitadas por el riesgo significativo de generaci\u00f3n de aloanticuerpos, y por el riesgo de agravamiento de la hemolisis que puede producirse debido a que los autoanticuerpos tambi\u00e9n reaccionan a los gl\u00f3bulos rojos transfundidos. (6).<\/p>\n

      Esteroides.<\/strong><\/p>\n

      Son el tratamiento de elecci\u00f3n ya que son efectivos al producir disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n de autoanticuerpos por las c\u00e9lulas B, adem\u00e1s reducen la densidad de los factores FC-gamma en los fagocitos del bazo, usualmente se usa de manera inicial prednisolona 1 mg\/kg\/d\u00eda reduciendo la dosis dependiendo de la respuesta cl\u00ednica del paciente (5).<\/p>\n

      Drogas citot\u00f3xicas o inmunosupresoras.<\/strong><\/p>\n

      Utilizados la ciclofosfamida y azatioprina, las cuales llevan a reducci\u00f3n de producci\u00f3n de autoanticuerpos, usualmente implementada cunado la terapia con esteroides no es capaz de producir resultados eficientes y se deben reducir las dosis de esteroides por efectos adversos, se utilizan dosis de azatioprina de 100-150 mg\/d\u00eda o ciclofosfamida 100mg\/d\u00eda en terapia combinada con esteroides o en monoterapia (5).<\/p>\n

      Esplenectom\u00eda.<\/strong><\/p>\n

      Al realizarse la esplenectom\u00eda de reduce la producci\u00f3n de autoanticuerpos, adem\u00e1s se evita destrucci\u00f3n de los gl\u00f3bulos rojos, es importante mencionar que solo el 20% de pacientes alcanzan remisi\u00f3n completa a largo plazo, adem\u00e1s de mencionar los riesgos de mortalidad del procedimiento que alcanza un 1% en la esplenectom\u00eda por laparotom\u00eda (5).<\/p>\n

      En el contexto de anemia hemol\u00edtica autoinmune asociada COVID-19, seg\u00fan estudio realizado por Hindilerden y colaboradores, su paciente fue abordado inicialmente con inmunoglobulinas intravenosas por 2 d\u00edas sin mejor\u00eda importante de la hemolisis y con empeoramiento severo de niveles de hemoglobina , por lo que administraron al 3 d\u00eda prednisolona 1 mg\/kg\/d\u00eda, mostrando mejor\u00eda significativa al d\u00eda 8 de la administraci\u00f3n del esteroides encontr\u00e1ndose en ese momento asintom\u00e1tico, mostrando as\u00ed que le mejor terap\u00e9utica en este contexto es el uso de esteroides (11).<\/p>\n

      Conclusiones.<\/strong><\/p>\n

      El Virus SARS CoV2 puede ser responsable de una gran cantidad de des\u00f3rdenes autoinmunitarios como causa primaria y detonante de otras enfermedades que induzcan estas afectaciones inmunolog\u00edas, en el caso espec\u00edfico de anemia hemol\u00edtica autoinmune inducida por COVID- 19 su fisiopatolog\u00eda a\u00fan sigue sin ser bien conocida sin embargo el reporte de \u00a0casos que se han presentado han permitido ir conociendo cada d\u00eda m\u00e1s un poco de estos mecanismos de enfermedad que ser\u00e1n base importante para el diagn\u00f3stico y tratamiento adecuado de estos pacientes.<\/p>\n

      Referencias Bibliogr\u00e1ficas <\/strong><\/p>\n

        \n
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