Compromiso card\u00edaco por SARS-CoV-2: \u00bfQu\u00e9 sabemos hasta ahora?<\/b><\/p>\n
Autora principal: Yirlany Padilla Ure\u00f1a<\/p>\n
Vol. XVII; n\u00ba 9; 338<\/p>\n
Cardiac compromise in SARS-CoV-2 infection: What do we know so far?<\/strong><\/p>\n Fecha de recepci\u00f3n: 13\/04\/2022<\/p>\n Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/05\/2022<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 9 \u2013 Primera quincena de Mayo de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 9; 338\u00a0<\/strong><\/p>\n Autores: <\/strong><\/p>\n Yirlany Padilla Ure\u00f1a. M\u00e9dico general. Lugar de trabajo: \u00c1rea de Salud \u201cDr Marcial Fallas\u201d (San Jos\u00e9). Costa Rica.<\/p>\n Fiorella Piedra Flores. M\u00e9dico general. Investigadora independiente (San Jos\u00e9). Costa Rica.<\/p>\n Daniela Rodr\u00edguez Rodr\u00edguez. M\u00e9dico general. Lugar de trabajo: \u00c1rea de Salud Parrita. Costa Rica.<\/p>\n Resumen:<\/strong> La infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 ha representado la peor pandemia en este siglo, manifest\u00e1ndose como la enfermedad por coronavirus 2019. Si bien, el compromiso es principalmente pulmonar, la infecci\u00f3n provoca tambi\u00e9n un amplio rango de manifestaciones extrapulmonares, como la afectaci\u00f3n card\u00edaca.<\/p>\n Hasta un 12% de los pacientes con COVID-19 manifiestan compromiso card\u00edaco agudo durante la enfermedad, lo cual es m\u00e1s frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular ya establecida. En general, estos pacientes presentan un mayor riesgo de complicaciones, tanto a corto, como a largo plazo.<\/p>\n La fisiopatolog\u00eda de esta lesi\u00f3n card\u00edaca a\u00fan est\u00e1 por ser dilucidada, sin embargo, se han identificado probables mecanismos contribuyentes, como la respuesta inmunol\u00f3gica exagerada y el da\u00f1o mioc\u00e1rdico directo e indirecto.<\/p>\n Dentro de las principales manifestaciones cl\u00ednicas est\u00e1 la lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica, miocarditis, arritmias, s\u00edndrome coronario agudo y falla card\u00edaca. La valoraci\u00f3n y las consideraciones terap\u00e9uticas, se dirigir\u00e1n a cada manifestaci\u00f3n espec\u00edfica, considerando intervenciones que aseguren la protecci\u00f3n del miocardio.<\/p>\n Palabras clave:<\/strong> SARS-CoV-2; COVID-19; cardiovascular.<\/p>\n Abreviaturas: <\/strong>SARS-CoV-2, severe acute respiratory syndrome\u2013related coronavirus type 2; MERS-CoV, Middle East respiratory syndrome\u2013related coronavirus.<\/p>\n Abstract:<\/strong> SARS-CoV-2 infection has represented the worst pandemic in this century, manifesting itself as coronavirus disease 2019. Although the involvement is mainly pulmonary, the infection also causes a wide range of extrapulmonary manifestations, such as cardiac involvement.<\/p>\n Up to 12% of patients with COVID-19 manifest acute cardiac compromise during the illness, which is more frequent in patients with established cardiovascular disease. In general, these patients have a higher risk of complications, both long and short term.<\/p>\n The pathophysiology of this injury remains to be elucidated, however, probable contributing mechanisms have been identified, such as the role of exagerated inmunologic response and the direct and indirect myocardial injury.<\/p>\n Among the main clinical manifestations are myocardial injury, myocarditis, arrhythmias, acute coronary syndrome and heart failure. The evaluation and therapeutic considerations will be directed to each specific manifestation, considering interventions that ensure myocardial protection.<\/p>\n Keywords: <\/strong>SARS-CoV-2; COVID-19; cardiovascular.<\/p>\n Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n El manuscrito es original y no contiene plagio<\/p>\n El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n Los coronavirus son virus que pueden inducir infecciones respiratorias en animales y humanos. Los coronavirus humanos se pueden dividir en base a su patogenicidad, siendo los de alta patogenicidad el SARS-CoV, MERS-CoV y el actual, SARS-CoV-21,2<\/sup>. El SARS-CoV-2 ha provocado la peor pandemia de este siglo, manifest\u00e1ndose como la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Esta enfermedad se caracteriza por alta transmisibilidad, diversas manifestaciones cl\u00ednicas y un largo periodo de incubaci\u00f3n.1,2,3<\/sup><\/p>\n A pesar que es una infecci\u00f3n principalmente de compromiso respiratorio, conforme ha avanzado la pandemia se ha descubierto un amplio rango de manifestaciones extrapulmonares, como la afectaci\u00f3n del sistema cardiovascular. 1,2<\/sup><\/p>\n En general, aquellos pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) ya establecida tienen mayor riesgo de complicarse por COVID-19. Adem\u00e1s, la enfermedad arterial coronaria (EAC) y la falla card\u00edaca aumentan el riesgo de muerte por la enfermedad.2<\/sup><\/p>\n Si bien, el mecanismo de afectaci\u00f3n card\u00edaca no est\u00e1 completamente esclarecido, se postula que la injuria mioc\u00e1rdica y la disfunci\u00f3n endotelial ocurren, al igual que a nivel pulmonar, mediados principalmente por la v\u00eda del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) y la subsecuente respuesta inmunol\u00f3gica, adem\u00e1s, de la lesi\u00f3n directa del miocardio por el virus.1<\/sup><\/p>\n La injuria mioc\u00e1rdica en estos pacientes se puede manifestar como s\u00edndrome coronario agudo (SCA), arritmias, miocarditis, falla card\u00edaca y shock, tanto distributivo como cardiog\u00e9nico.2<\/sup><\/p>\n Otro de los problemas son las complicaciones a largo plazo en pacientes con compromiso card\u00edaco con la enfermedad, lo que, por ende, aumenta la morbimortalidad de los pacientes tras superar la infecci\u00f3n, por lo que es un tema de suma importancia debido a la alta incidencia y carga social que representan tanto de la ECV como de la infecci\u00f3n por COVID-19.1<\/sup><\/p>\n El objetivo de este estudio es describir la epidemiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda del compromiso card\u00edaco por COVID-19, as\u00ed como las manifestaciones cl\u00ednicas, la valoraci\u00f3n, complicaciones a largo plazo y algunas consideraciones terap\u00e9uticas.<\/p>\n Epidemiolog\u00eda <\/strong><\/p>\n Durante toda la pandemia se ha observado la alta tasa de comorbilidades cardiovasculares entre pacientes con COVID-19.1<\/sup><\/p>\n Aproximadamente un 12% de los pacientes con COVID-19 presentan injuria mioc\u00e1rdica aguda sostenida, adem\u00e1s, en diversos estudios se ha documentado que hasta una cuarta parte de los pacientes hospitalizados por COVID-19 elevan troponinas card\u00edacas.2<\/sup><\/p>\n Los pacientes con afectaci\u00f3n card\u00edaca tienden a ser pacientes mayores y con ECV establecida, adem\u00e1s, tienen un riesgo aumentado de ameritar manejo por una unidad de cuidados intensivos (UCI), en caso de enfermar gravemente.1<\/sup><\/p>\n Si bien es dif\u00edcil estimar la prevalencia de COVID-19 en pacientes con ECV, se ha reportado, por ejemplo, en un estudio italiano retrospectivo de series de casos con resultados de 1591 pacientes cr\u00edticamente enfermos por COVID-19, que casi la mitad de estos eran portadores de hipertensi\u00f3n arterial (HTA) y un 21% ten\u00edan enfermedad cardiovascular establecida.4<\/sup><\/p>\n Diversos reportes de estudios realizados en China reportan que hasta un 40% de los pacientes hospitalizados por COVID-19 en Wuhan eran hipertensos y 15% presentaban ECV establecida.2<\/sup><\/p>\n Resultados similares se han observado en diversos estudios internacionales, en donde la ECV es la m\u00e1s com\u00fan dentro de las comorbilidades cr\u00f3nicas.<\/p>\n Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un papel cr\u00edtico en la homeostasis cardiovascular y alteraciones en este, desencadenan todo un espectro de ECV como hipertensi\u00f3n arterial, miocarditis y falla card\u00edaca 2<\/sup>. La ECA2 no solo es un factor contribuyente del sistema cardiovascular, sino tambi\u00e9n del sistema inmunol\u00f3gico, ambos involucrados en el mecanismo de injuria mioc\u00e1rdica. 2,3<\/sup><\/p>\n El SARS-CoV-2 se une al receptor de la ACE2 mediante su prote\u00edna Spike (S) para lograr entrar a la c\u00e9lula blanco. Se ha propuesto que la relaci\u00f3n entre la infecci\u00f3n y la injuria card\u00edaca aguda sucede mediante la interacci\u00f3n del virus con el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) a nivel de los miocardiocitos y la posterior respuesta inflamatoria. 2,3<\/sup><\/p>\n Las respuestas inflamatorias por COVID-19, se dividen en primaria y secundaria. La respuesta primaria ocurre tras la infecci\u00f3n viral, incluso antes de la producci\u00f3n de anticuerpos neutralizantes, por lo que se considera que est\u00e1 mediada por la replicaci\u00f3n viral activa, la regulaci\u00f3n a la baja de la ECA2, as\u00ed como la respuesta antiviral del hu\u00e9sped, mediada por el sistema inmune innato. 2<\/sup><\/p>\n Por su parte la respuesta secundaria inicia con la activaci\u00f3n del sistema inmune adaptativo, mediante la producci\u00f3n de anticuerpos neutralizantes. Adem\u00e1s, estos anticuerpos pueden estimular la respuesta inflamatoria mediada por el receptor del fragmento cristalizable (Fc), lo cual genera da\u00f1o pulmonar agudo. 2<\/sup><\/p>\n Hay tres mecanismos que llevan a compromiso cardiaco en el contexto del COVID-19: da\u00f1o directo causado por la entrada del virus a las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas, isquemia mioc\u00e1rdica inducida por hipoxia y respuesta inflamatoria exagerada caracterizada por sobre activaci\u00f3n endotelial y trombosis microvascular.3<\/sup><\/p>\n El s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio, la falla card\u00edaca, el da\u00f1o hep\u00e1tico, la falla renal y el estado de shock causados por la infecci\u00f3n sist\u00e9mica grave t\u00edpicamente resultan en un aporte deficiente de ox\u00edgeno al miocardio y a su vez, este estado amerita un mayor consumo mioc\u00e1rdico de ox\u00edgeno, por lo que el resultado final es un desbalance entre el aporte y la demanda del mismo, con consecuencias delet\u00e9reas al miocardio. 2<\/sup><\/p>\n Adem\u00e1s, se ha reportado que el da\u00f1o mioc\u00e1rdico se perpet\u00faa y empeora cuanto mayor es la activaci\u00f3n plaquetaria, aumento de s\u00edntesis de tromboxano y alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n fibrinol\u00edtica. 2<\/sup><\/p>\n La tormenta de citoquinas ocurre en pacientes con COVID-19 severo, en quienes hay elevaci\u00f3n significativa de varias citoquinas proinflamatorias como la IL-2, IL-10, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). Sucede como producto de una respuesta inmunol\u00f3gica desbalanceada, que involucra tanto respuesta Th1, como respuesta Th2.1,2<\/sup><\/p>\n Se postula que la tormenta de citoquinas puede estar involucrada en los efectos observados a nivel cardiovascular, causando da\u00f1o directo al miocardio. 2<\/sup><\/p>\n Otro factor muy importante, es el da\u00f1o endotelial. La ECA2 se expresa ampliamente a nivel del sistema circulatorio, especialmente a nivel de los vasos coronarios. La entrada y replicaci\u00f3n viral son potentes desencadenantes de una respuesta inmune exagerada, caracterizada por el aumento de citoquinas proinflamatorias, activaci\u00f3n y disfunci\u00f3n endotelial, con posterior formaci\u00f3n de trombos microvasculares.3<\/sup><\/p>\n Por otra parte, las c\u00e9lulas T en sangre perif\u00e9rica de pacientes con COVID-19 est\u00e1n sobreestimulados, lo que provoca una respuesta Th17 inapropiadamente incrementada y aumento de T CD8+ altamente citot\u00f3xicos.2<\/sup><\/p>\n El virus ejerce un efecto directo sobre las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas al unirse a los receptores de ECA2 en las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas. Hay aumento de la expresi\u00f3n de ECA2 en fases iniciales de la injuria mioc\u00e1rdica, sin embargo, en COVID-19 existe una regulaci\u00f3n a la baja de la ECA2, con subsecuente aumento sustancial de angiotensina, lo que resulta en sobreactivaci\u00f3n del SRAA, lo cual es delet\u00e9reo para el sistema cardiovascular. 3<\/sup><\/p>\n Se han descrito autopsias de pacientes confirmados con SARS-CoV-2, en quienes se report\u00f3 que hasta un 35% de estos presentaban genoma viral incorporado en el ADN de las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas. Los mismos correlacionaron con un curso m\u00e1s agresivo de la enfermedad, en comparaci\u00f3n a aquellos sin compromiso card\u00edaco. 3<\/sup><\/p>\n De igual manera, algunos reportes de casos han indicado que el SARS-CoV-2 puede infectar de manera directa el miocardio causando una miocarditis viral, sin embargo, en la mayor\u00eda de los casos, la injuria mioc\u00e1rdica parecer ser mayoritariamente a causa de una demanda cardiometab\u00f3lica incrementada asociada con la infecci\u00f3n sist\u00e9mica y la hipoxia sostenida por el s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio. 1<\/sup><\/p>\n Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n Los pacientes con COVID-19 pueden experimentar gran variedad de manifestaciones cardiacas como lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica, arritmias, falla cardiaca e incluso paro cardiaco. Estas manifestaciones pueden ser la presentaci\u00f3n inicial del COVID-19 o presentarse en el transcurso de la enfermedad. 2<\/sup><\/p>\n La miocarditis se define como la inflamaci\u00f3n del miocardio y una vez que se presenta puede causar disfunci\u00f3n del m\u00fasculo cardiaco, disrupci\u00f3n del sistema el\u00e9ctrico y reducci\u00f3n de la contractilidad cardiaca 3<\/sup>.<\/p>\n La incidencia en pacientes con COVID-19 es desconocida, sin embargo, en un estudio de cohorte realizado con una muestra peque\u00f1a se detect\u00f3 miocarditis mediante resonancia magn\u00e9tica nuclear (RMN) cardiaca en un 80% de los pacientes 3<\/sup>. La fisiopatolog\u00eda propuesta se basa en la activaci\u00f3n de interleucina 6 y la posterior activaci\u00f3n de una tormenta de citoquinas, combinado con da\u00f1o mioc\u00e1rdico directo.5<\/sup><\/p>\n Los pacientes con COVID-19 tienen riesgo incrementado de sufrir arritmias cardiacas, las cuales pueden deberse a alteraciones hidroelectrol\u00edticas e inestabilidad hemodin\u00e1mica, aunado al estr\u00e9s inflamatorio, adem\u00e1s de comorbilidades asociadas, polifarmacia, el curso de la enfermedad como tal y el da\u00f1o mioc\u00e1rdico directo. 2,3,5<\/sup><\/p>\n Hay distintos tipos de arritmia descritos en el contexto del COVID-19, dentro de las cuales se incluyen taquicardia sinusal, arritmia supraventricular, bloqueo atrioventricular de primer grado, taquicardia ventricular no sostenida y fibrilaci\u00f3n ventricular, bloqueo incompleto de rama derecha y latidos atriales y ventriculares prematuros 3<\/sup>. Las arritmias ventriculares y miocarditis aguda pueden ser la presentaci\u00f3n inicial de la enfermedad. 2<\/sup><\/p>\n Numerosos estudios han concluido que la prevalencia de arritmias es mayor en los pacientes cr\u00edticamente enfermos 5<\/sup>. En un estudio con 187 pacientes, aquellos con m\u00e1s altos niveles de troponina tuvieron significativamente mayor incidencia de arritmias malignas que aquellos con niveles normales de troponina. 5<\/sup><\/p>\n El SCA es una complicaci\u00f3n reconocida del COVID-19, el cual puede estar relacionado con el estado de hipercoagulabilidad inducido por el virus, causando trombosis en las arterias coronarias 5<\/sup>. En individuos con aterosclerosis, el infarto de miocardio se produce por desprendimiento de la placa; los productos virales pueden predisponer al desplazamiento de la placa al unirse y activar receptores inmunol\u00f3gicos en c\u00e9lulas presentes en la misma. 3<\/sup><\/p>\n La interpretaci\u00f3n del electrocardiograma es m\u00e1s retadora durante el COVID-19, ya que en pacientes con alteraciones del segmento ST y de la onda T se debe considerar tanto infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del ST (IAMCEST), como lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica y miocarditis, todas entidades que pueden no ser diferenciables mediante electrocardiograma \u00fanicamente.6<\/sup><\/p>\n La presentaci\u00f3n cl\u00ednica puede arrojar datos que permitan diferenciar entre IAMCEST vs lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica\/miocarditis. El dolor tor\u00e1cico se presenta frecuentemente en IAMCEST, mientras que es menos com\u00fan en la miocarditis, en las cu\u00e1l se presenta con mayor frecuencia la disnea y otros s\u00edntomas consistentes con infecci\u00f3n viral.6<\/sup><\/p>\n Una de las complicaciones comunes del COVID-19 es la falla cardiaca, la cual puede ser causada por disfunciones cardiacas preexistentes o por la cardiomiopat\u00eda y miocarditis adquiridas durante la enfermedad 2<\/sup>. Los pacientes usualmente se presentan con taquicardia, la cual m\u00e1s adelante lleva a alteraci\u00f3n del llenado diast\u00f3lico y subsecuentemente disfunci\u00f3n diast\u00f3lica y sist\u00f3lica. 3<\/sup><\/p>\n Se ha reportado que la afectaci\u00f3n pulmonar durante el COVID-19 puede contribuir con el compromiso de los lechos vasculares pulmonares, lo que lleva a un desbalance ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n. Esto puede resultar en el aumento de la resistencia vascular pulmonar lo que puede contribuir al desarrollo de hipertensi\u00f3n pulmonar y cor pulmonale. Adem\u00e1s, el estado protromb\u00f3tico que genera el COVID-19 puede resultar en un embolismo pulmonar llevando a falla ventricular derecha.7<\/sup><\/p>\n Es aceptado que pacientes con COVID-19 tienen el potencial para desarrollar falla cardiaca severa y finalmente, fallecer producto de una muerte s\u00fabita cardiaca.<\/p>\n Valoraci\u00f3n<\/strong><\/p>\n Los marcadores card\u00edacos como troponina, NT-proBNP, mioglobina, CK, CK-MB son importantes en el reconocimiento de los pacientes que pueden estar present\u00e1ndose con signos tempranos de da\u00f1o mioc\u00e1rdico secundario al COVID-19 5<\/sup>. Un estudio mostr\u00f3 que 19.7% de pacientes con COVID-19 presentaron da\u00f1o mioc\u00e1rdico reflejado por el aumento de la troponina I (cTnI) y tuvieron significativamente mayor mortalidad en comparaci\u00f3n con pacientes con niveles normales de cTnl, 51.2% vs 4.5%, ilustrando el potencial valor pron\u00f3stico de este biomarcador.5<\/sup><\/p>\n Otro estudio realizado mostr\u00f3 una correlaci\u00f3n positiva entre niveles elevados de cTnl y PCR, sugiriendo la relaci\u00f3n entre la severidad de la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y el da\u00f1o mioc\u00e1rdico, mientras que niveles elevados de cTnl fueron asociados con niveles elevados de NT-proBNP, aumentando con el deterioro cl\u00ednico 5<\/sup>. Es importante destacar que la presencia de da\u00f1o mioc\u00e1rdico o de miocarditis no debe basarse \u00fanicamente en biomarcadores, sino que debe realizarse considerando cuidadosamente todos los par\u00e1metros cl\u00ednicos del paciente, en conjunto con el resultado de pruebas diagn\u00f3sticas auxiliares como la imagenolog\u00eda, electrocardiograma y patolog\u00eda.<\/p>\n El monitoreo con electrocardiograma es necesario en el manejo de los pacientes con COVID-19 severo, y se recomienda que la frecuencia de realizaci\u00f3n de los mismos, as\u00ed como el monitoreo con marcadores cardiacos y par\u00e1metros inflamatorios sea incrementada en estos pacientes. 2<\/sup><\/p>\n Para pacientes con sospecha de miocarditis y cl\u00ednicamente estables, se recomienda realizar RMN cardiaca o angiograf\u00eda coronaria para descartar s\u00edndrome coronario agudo o miocarditis2<\/sup>. La RMN cardiaca puede mostrar edema difuso biventricular mioc\u00e1rdico y el realce tard\u00edo de gadolinio compatible con miopericarditis aguda 8<\/sup>. La biopsia endomioc\u00e1rdica se prefiere en pacientes con inestabilidad cl\u00ednica y con sospecha de miocarditis fulminante, especialmente cuando se presenta shock inexplicable, bloqueo A-V de alto grado y taquicardia ventricular continua.2<\/sup><\/p>\n En pacientes con COVID-19 con elevaci\u00f3n de troponinas, falla cardiaca aguda, inestabilidad hemodin\u00e1mica sin causa aparente y arritmia cardiaca est\u00e1 indicado la realizaci\u00f3n de un ecocardiograma, el cual permite evaluar la funci\u00f3n mioc\u00e1rdica, detectar anormalidades de contractilidad segmentaria, enfermedad valvular aguda y realizar evaluaciones hemodin\u00e1micas no invasivas.8<\/sup><\/p>\n Consideraciones terap\u00e9uticas <\/strong><\/p>\n Debido a que el COVID-19 es una enfermedad tan reciente, el manejo de la miocarditis secundaria a la misma se ha realizado similarmente a la miocarditis causada por otras etiolog\u00edas, con manejo de soporte9<\/sup>. Si se produce da\u00f1o mioc\u00e1rdico durante el curso del COVID-19, se debe considerar intervenciones utilizadas rutinariamente para proteger el miocardio, as\u00ed como la administraci\u00f3n de suplementos nutricionales2<\/sup>. Estos suplementos pueden incluir coenzima Q10, la cual incrementa la s\u00edntesis de ATP y el aporte de energ\u00eda al miocardio, creatinina fosfato, vitamina C y aceite de pescado omega-32<\/sup>. La administraci\u00f3n de esteroides para la miocarditis es controversial, sin embargo, es frecuentemente utilizada y puede ayudar a mitigar la respuesta inmune9<\/sup>.<\/p>\n Es importante prestar atenci\u00f3n a la frecuencia cardiaca; se recomienda utilizar beta bloqueadores para su control. Si se presenta una arritmia, el tratamiento seleccionado debe ir dirigido especialmente al tipo de arritmia y al estado hemodin\u00e1mico del paciente.2<\/sup><\/p>\n Cuando se presentan datos de falla cardiaca, los pacientes deben ser tratados con terapia m\u00e9dica dirigida a esta, incluyendo IECAS, ARAII, inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina, beta bloqueadores, antagonistas de receptor de mineralocorticoides y diur\u00e9ticos seg\u00fan cl\u00ednicamente indicado. Se recomienda iniciar estas terapias durante la fase aguda y posteriormente continuarlas seg\u00fan indicado y tolerado.9<\/sup><\/p>\n Pacientes con miocarditis fulminante pueden descompensarse y desarrollar shock cardiog\u00e9nico o arritmias malignas, pudiendo llegar a requerir inotr\u00f3picos, bal\u00f3n de contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtico o tratamientos de soporte vital como oxigenaci\u00f3n por membrana extracorp\u00f3rea (ECMO).9<\/sup><\/p>\n La presi\u00f3n sangu\u00ednea de los pacientes tratados con IECAS\/ARA2 debe ser monitoreada de cerca; cabe destacar que el uso de estos medicamentos y su relaci\u00f3n con aumento en el riesgo para pacientes COVID-19 o su efecto protector no est\u00e1 claro actualmente.2<\/sup><\/p>\n Diagn\u00f3stico diferencial <\/strong><\/p>\n Las diferentes manifestaciones cardiacas que se pueden asociar a la infecci\u00f3n por SARS-COV2 son variadas y por lo tanto descartar otras causas subyacentes, tanto cardiopulmonares como m\u00e1s all\u00e1 de ellas, es vital en el manejo del paciente.<\/p>\n Dentro de los principales diagn\u00f3sticos diferenciales se debe sospechar infecciones tanto virales como bacterianas de tracto respiratorio inferior, fibrosis pulmonar intersticial, patolog\u00edas que causen elevaci\u00f3n cr\u00f3nica de troponinas y que no necesariamente implican lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica, como insuficiencia renal y ciertas comorbilidades asociadas a enfermedades cardiovasculares (hipertensi\u00f3n, dislipidemia, diabetes mellitus)10<\/sup>, s\u00edndrome coronario agudo, miocardiopat\u00eda asociada a sepsis, miocardiopat\u00eda de Takotsubo, vasoespasmo coronario, sarcoidosis y amiloidosis card\u00edaca (principalmente en alteraciones de la conducci\u00f3n). 11,12,13<\/sup><\/p>\n Tambi\u00e9n es importante prestar especial atenci\u00f3n a la historia de uso de medicamentos que podr\u00edan potencialmente causar una miocarditis por hipersensibilidad como ciertos antibi\u00f3ticos (ej, beta lact\u00e1micos, minociclina) y otros que act\u00faan sobre el sistema nervioso central (ej, clozapina, carbamazepina) as\u00ed tambi\u00e9n como posibles cardiodepresores. 13<\/sup><\/p>\n Complicaciones a largo plazo<\/strong><\/p>\n Debido a que la infecci\u00f3n por COVID-19 a\u00fan se considera una enfermedad reciente, los estudios sobre las secuelas a largo plazo son a\u00fan escasos, poco caracterizados y las consecuencias claras a nivel cardiovascular tanto estructurales como funcionales son desconocidas, sin embargo, con el paso de los a\u00f1os se espera que la acumulaci\u00f3n de informaci\u00f3n permita mostrar el impacto longitudinal asociado a la infecci\u00f3n por COVID 19 y la morbilidad cardiovascular.14<\/sup><\/p>\n Algunos estudios han logrado recolectar informaci\u00f3n sobre los hallazgos a largo plazo y las posibles secuelas asociadas, por ejemplo, casos de cardiomegalia reversible sin evidencia cl\u00ednica de falla cardiaca; fibrilaci\u00f3n atrial transitoria y arritmias ventriculares12,15<\/sup>. Quiz\u00e1s hasta el momento el estudio con mayor evidencia es el publicado en la revista NATURE, el cual pone en evidencia que despu\u00e9s de los 30 d\u00edas y hasta los 12 meses de infecci\u00f3n por COVID-19 las personas infectadas sufren un riesgo aumentado de incidentes por enfermedades cardiovasculares incluyendo alteraciones cerebrovasculares, arritmias, miocarditis, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, falla cardiaca, enfermedad tromboemb\u00f3lica y otras afecciones cardiacas.16<\/sup><\/p>\n Se agrega adem\u00e1s que este riesgo aumenta independientemente de la edad, raza, sexo y otros factores de riesgo cardiovasculares cl\u00e1sicos, as\u00ed como en pacientes sin evidencia de alguna enfermedad cardiovascular previo a la exposici\u00f3n por COVID-19.16<\/sup><\/p>\n Los mecanismos subyacentes a\u00fan no est\u00e1 dilucidados y la mayor\u00eda se basan en las hip\u00f3tesis ya mencionadas como parte de la fisiopatolog\u00eda, como la infecci\u00f3n viral directa, la cual produce da\u00f1o a los cardiomiocitos y la consecuente muerte celular, infecci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales, endotelitis y alteraciones transcripcionales del tejido mioc\u00e1rdico en m\u00faltiples l\u00edneas celulares; los efectos delet\u00e9reos de la enfermedad sist\u00e9mica como la activaci\u00f3n del complemento, coagulopat\u00eda y microangiopat\u00eda mediada por complemento, regulaci\u00f3n a la baja de la ECA2 y desregulaci\u00f3n de SRAA, disfunci\u00f3n auton\u00f3mica, niveles elevados de citoquinas proinflamatorias y activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del TGF-\u03b2 que induce fibrosis subsecuente y cicatrizaci\u00f3n del tejido cardiaco16,17<\/sup>. Por \u00faltimo, el uso de medicamentos potencialmente proarr\u00edtmicos para el tratamiento de la enfermedad empleados a lo largo de esta pandemia tambi\u00e9n podr\u00eda incidir en la etiolog\u00eda de dichas secuelas.17<\/sup><\/p>\n El correcto diagn\u00f3stico y manejo de dichas consecuencias est\u00e1 cambiando constantemente conforme la evidencia cient\u00edfica y la historia natural de la enfermedad lo permite, por lo que la actualizaci\u00f3n m\u00e9dica continua es fundamental para el adecuado tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones asociadas.<\/p>\n Conclusiones<\/strong><\/p>\n La pandemia por COVID-19 ha sido la peor del siglo XXI, y m\u00e1s all\u00e1 del compromiso respiratorio observado, la afecci\u00f3n del sistema cardiovascular ha sido un tema que ha venido tomando fuerza en el \u00e1mbito de la investigaci\u00f3n.<\/p>\n Si bien, se han observado manifestaciones cardiacas de esta enfermedad en todas las poblaciones, en general, es m\u00e1s frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular ya establecida, adem\u00e1s dicha poblaci\u00f3n tambi\u00e9n tiene mayor riesgo de complicaciones de forma eventual.<\/p>\n Se cree qu\u00e9 hay tres mecanismos que pueden llevar al compromiso card\u00edaco en el contexto del COVID-19: da\u00f1o directo causado por la entrada del virus a las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas, isquemia mioc\u00e1rdica inducida por hipoxia y respuesta inflamatoria exagerada. Dichas hip\u00f3tesis podr\u00edan explicar tanto las complicaciones inmediatas como a largo plazo de esta enfermedad.<\/p>\n Entre las manifestaciones m\u00e1s frecuentes se encuentra la miocarditis, arritmias card\u00edacas, SCA y la falla cardiaca. Estas manifestaciones pueden ser tanto la presentaci\u00f3n inicial del COVID-19, como complicaciones eventuales a largo plazo, por lo tanto reconocer las principales manifestaciones cl\u00ednicas asociadas a dichas patolog\u00edas y realizar el abordaje complementario con los estudios de gabinete pertinentes es fundamental para un adecuado diagn\u00f3stico diferencial y abordaje terap\u00e9utico correspondiente, debido a que el tratamiento de dichas patolog\u00edas por el momento se basa en brindar medidas de soporte asociadas al manejo convencional de estas.<\/p>\n El uso de marcadores card\u00edacos convencionales para el reconocimiento temprano de da\u00f1o mioc\u00e1rdico es prometedor para realizar un diagn\u00f3stico temprano y prevenir consecuencias devastadoras, as\u00ed mismo, los m\u00e9todos m\u00e1s especializados como la RMN tambi\u00e9n permiten una clarificaci\u00f3n en el diagn\u00f3stico, sin embargo, siempre es importante correlacionar con la cl\u00ednica del paciente.<\/p>\n La informaci\u00f3n sobre este virus y sus manifestaciones card\u00edacas est\u00e1 cambiando constantemente conforme la evidencia cient\u00edfica y la historia natural de la enfermedad lo permite, por lo que la actualizaci\u00f3n m\u00e9dica continua es fundamental para el adecuado tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones asociadas.<\/p>\n Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n Compromiso card\u00edaco por SARS-CoV-2: \u00bfQu\u00e9 sabemos hasta ahora? Autora principal: Yirlany Padilla Ure\u00f1a Vol. XVII; n\u00ba 9; 338<\/p>\n","protected":false},"author":1199,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43],"tags":[2356,16128,12825,13971,13170],"class_list":["post-67505","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","tag-cardiovascular","tag-compromiso-cardiaco","tag-coronavirus","tag-covid19","tag-sars-cov-2","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\n\n
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