{"id":67508,"date":"2022-05-16T09:23:34","date_gmt":"2022-05-16T07:23:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67508"},"modified":"2024-04-12T09:35:41","modified_gmt":"2024-04-12T07:35:41","slug":"revision-bibliografica-de-componentes-nutricionales-relacionados-con-patologia-ocular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-de-componentes-nutricionales-relacionados-con-patologia-ocular\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de componentes nutricionales relacionados con patolog\u00eda ocular"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de componentes nutricionales relacionados con patolog\u00eda ocular<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: David Corz\u00e1n L\u00f3pez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 9; 337<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliographical review of nutritional components related to ocular pathology<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 29\/03\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 12\/05\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 9 \u2013 Primera quincena de Mayo de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 9; 337<strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Autor principal: <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; David Corz\u00e1n L\u00f3pez. Graduado en enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Coautores:<\/u><\/em><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Miguel Or\u00f3s Gasc\u00f3n. Graduado en Trabajo Social. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Celia del Carmen Pastor Gim\u00e9nez. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Coral Orru\u00f1o Cebollada. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Mar\u00eda Armengod Burillo. Graduada en Enfermer\u00eda. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Andrea Isabel Ma\u00f1as Andr\u00e9s . Graduada en Enfermer\u00eda. Atenci\u00f3n Primaria Sector II. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Borja Paz Ramos. Graduado en enfermer\u00eda. Centro de salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>RESUMEN: <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Introducci\u00f3n: <\/u><\/strong>El papel de la alimentaci\u00f3n en la detenci\u00f3n o ralentizaci\u00f3n de determinadas patolog\u00edas es m\u00e1s que importante en nuestra sociedad. El alto porcentaje de patolog\u00edas oculares ha llevado a generar diversos estudios que identifiquen el papel de los nutrientes en el avance de dichas enfermedades. En este art\u00edculo se realiza una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica exhaustiva de todos estos nutrientes con el fin de comprender su importancia en nuestra dieta diaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Objetivos: <\/u><\/strong>Identificar y relacionar los diferentes componentes nutricionales relacionados con la salud ocular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Metodolog\u00eda:<\/u><\/strong>\u00a0Realizaci\u00f3n de una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica en las principales bases de datos, protocolos, gu\u00edas cl\u00ednicas y libros de los componentes nutricionales relacionados con la salud ocular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusi\u00f3n: <\/u><\/strong>El conocimiento adecuado de los diferentes compuestos nutricionales relacionados con la patolog\u00eda ocular puede ayudar a comprender la relaci\u00f3n existente entre una correcta alimentaci\u00f3n y una mejora de la visi\u00f3n o no avance de la patolog\u00eda ocular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>PALABRAS CLAVE: <\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Patolog\u00eda ocular, nutrici\u00f3n humana, carotenoides.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>ABSTRACT:<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Introduction: <\/u><\/strong>The role of food in stopping or slowing down certain pathologies is more than important in our society. The high percentage of ocular pathologies has led to the generation of various studies that identify the role of nutrients in the advancement of these diseases. In this article, an exhaustive bibliographic review of all these nutrients is carried out in order to understand their importance in our daily diet.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Objectives: <\/u><\/strong>Identify and relate the different nutritional components related to eye health.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Methodology: <\/u><\/strong>Carrying out a bibliographic review in the main databases, protocols, clinical guides and books of the nutritional components related to eye health.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusion: <\/u><\/strong>Adequate knowledge of the different nutritional compounds related to ocular pathology can help to understand the relationship between a correct diet and an improvement in vision or the non-advancement of ocular pathology.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em><u>KEYWORDS:<\/u><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ocular pathology, human nutrition, carotenoids.<strong><u>\u00a0<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>1- INTRODUCCI\u00d3N:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde la antig\u00fcedad es conocido el papel de ciertos alimentos en relaci\u00f3n con la visi\u00f3n y la salud ocular, ya que en el papiro de Ebers, mil a\u00f1os antes de Hip\u00f3crates, se describe la utilizaci\u00f3n de h\u00edgado en el tratamiento de la hemeralopia, s\u00edntoma precoz de la carencia de vitamina A. Sin embargo, la investigaci\u00f3n de enfermedades, en concreto oculares, en relaci\u00f3n con la dieta y sus componentes, con un cierto rigor metodol\u00f3gico, no se inicia hasta finales del siglo XIX, continuando ya en el siglo XX con el descubrimiento de la vitamina A y la descripci\u00f3n de los s\u00edntomas asociados a su carencia (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El establecimiento de causalidad en la etiolog\u00eda o desarrollo de enfermedades es relativamente f\u00e1cil cuando se trata de enfermedades carenciales, ya que la ausencia o presencia de un compuesto de la dieta da lugar a la enfermedad o la elimina, pero en el caso de enfermedades cr\u00f3nicas o degenerativas el estudio es mucho m\u00e1s complicado ya que en la dieta intervienen multitud de componentes. La enfermedad cr\u00f3nica es en general multifactorial y la susceptibilidad de los individuos a desarrollarla es diferente. El posible papel beneficioso de la dieta o de sus componentes en la prevenci\u00f3n y desarrollo de diversas enfermedades cr\u00f3nicas (ej. cardiovascular, c\u00e1ncer, osteoporosis) se empez\u00f3 a estudiar sistem\u00e1ticamente desde hace varias d\u00e9cadas, dando lugar a que diversos tipos de estudios, (ej. epidemiol\u00f3gicos, en animales, in vitro) diesen resultados concordantes para algunos componentes, lo cual, permiti\u00f3 avanzar en su investigaci\u00f3n, e iniciar los estudios de intervenci\u00f3n con componentes de la dieta (ej. vitaminas, minerales y tambi\u00e9n otros no considerados nutrientes), identificados como responsables de los efectos beneficiosos (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En relaci\u00f3n con diversas enfermedades, la dieta ha sido identificada como uno de los factores de riesgo implicados en su origen o desarrollo, y que son susceptibles de modificaci\u00f3n. Entre las enfermedades oculares destacan, por su frecuencia y gran repercusi\u00f3n en la calidad de vida de las personas que las padecen, las cataratas, la degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad (DMAE), la retinopat\u00eda diab\u00e9tica y el glaucoma. Hay numerosos estudios relacionando la dieta con las cataratas, la DMAE y la retinopat\u00eda diab\u00e9tica. En los \u00faltimos a\u00f1os se han potenciado los estudios con diversos componentes de la dieta en la DMAE, abri\u00e9ndose interesantes expectativas para mejorar la calidad de vida de las personas que tienen esta enfermedad (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La degeneraci\u00f3n macular relacionada con la edad, es entre las enfermedades de la visi\u00f3n, la que la evidencia es m\u00e1s abrumadora, en cuanto que est\u00e1 relacionada con la comida y la suplementaci\u00f3n (2). \u00daltimamente, el conocimiento sobre los mecanismos patol\u00f3gicos de DMAE ha aumentado con creces. Esto se debe en parte, a la identificaci\u00f3n de factores de riesgo gen\u00e9ticos. Un paso importante en la comprensi\u00f3n de los factores de riesgo gen\u00e9ticos c\u00f3mo los que pueden estar relacionados con la patog\u00e9nesis de la DMAE, fue la presentaci\u00f3n de los datos de los estudios de asociaci\u00f3n gen\u00f3mica (GEWAS). Estos estudios a gran escala no solo han confirmado evidencia reciente con respecto a polimorfismos de riesgo, sino que tambi\u00e9n han identificado el loci de m\u00e1s alto riesgo, que no se conoc\u00eda previamente (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La homeostasis del colesterol y el estr\u00e9s oxidativo parecen alterar fotorreceptores, el EPR, la membrana de Bruch y las estructuras coroides, conduci\u00e9ndonos a los cambios que son patognom\u00f3nicos (caracter\u00edsticas particulares de un enfermedad) de la enfermedad. Hablando de los componentes nutritivos de la enfermedad, parece que el estr\u00e9s oxidativo es el factor que puede ser modificado de manera m\u00e1s eficiente a partir de los componentes alimenticios (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fosforilaci\u00f3n oxidativa es la v\u00eda por la que las mitocondrias producen trifosfato de adenosina (ATP) a partir de nutrientes. Como un subproducto de la fosforilaci\u00f3n oxidativa, se producen intermediarios reactivos de ox\u00edgeno (ROIs). Estos son: o radicales libres que contiene uno o m\u00e1s electrones no apareados en su \u00f3rbita exterior, o son mol\u00e9culas que se caracterizan por su inestabilidad (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ejemplos de radicales libres incluyen al per\u00f3xido de hidr\u00f3geno, al ox\u00edgeno at\u00f3mico, el ani\u00f3n super\u00f3xido, o el hidroxilo libre (4). Mientras que todos estos factores son producidos bajo condiciones fisiol\u00f3gicas, hay varios factores que pueden aumentar la cantidad de ROIs considerablemente. Estos incluyen la irradiaci\u00f3n (5), el envejecimiento (6,7), la inflamaci\u00f3n (8), el consumo de cigarrillos (9), la isquemia y la lesi\u00f3n por reperfusi\u00f3n (10). Para mantener la homeostasis celular, se debe lograr un equilibrio entre la producci\u00f3n y el consumo de ROIs. Esto \u00faltimo se logra mediante sistemas antioxidantes, que pueden ser enzim\u00e1ticos o no enzim\u00e1ticos (11). Las vitaminas y carotenoides, que son captadores de radicales, act\u00faan como no enzim\u00e1ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las enzimas con propiedades antioxidantes incluyen la super\u00f3xido dismutasa, la catalasa, la glutati\u00f3n peroxidasa, las peroxirredoxinas, sulfiredoxin, paraoxonasa, transferasas de glutati\u00f3n-S y aldeh\u00eddo deshidrogenasas. El zinc juega un papel importante en muchos de estos sistemas enzim\u00e1ticos como por ejemplo de cofactor para la super\u00f3xido dismutasa o para la regulaci\u00f3n de la actividad de la catalasa (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A causa de exposici\u00f3n a la luz y de la alta actividad metab\u00f3lica, la retina externa est\u00e1 bajo un riesgo considerable de estr\u00e9s oxidativo (13,14). Sin embargo, una correcta ingesta de determinados nutrientes puede reducir a gran escala, el da\u00f1o producido por el estr\u00e9s oxidativo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>2- CAROTENOIDES <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los carotenoides, que pertenecen al grupo qu\u00edmico conocido como polienos isoprenoides, son pigmentos amarillos-anaranjados rojos, solubles en l\u00edpidos, que se encuentran en todas las plantas superiores y algunos animales.<br \/>\nLos carotenoides son clasificados como hidrocarburos (carotenos) y sus derivados oxigenados (xantofilas), con unas 40 unidades de isoprenos en sus esqueletos carbonados (15). Se estima que m\u00e1s de 600 carotenoides diferentes se han aislado e identificado con los colores amarillo, naranja, y rojo, y est\u00e1n presentes ampliamente en frutas, verduras, granos enteros, y otras plantas. En t\u00e9rminos de beneficios para la salud, los carotenoides han recibido una considerable atenci\u00f3n debido a sus funciones fisiol\u00f3gicas \u00fanicas como provitaminas y por sus efectos antioxidantes, especialmente en la captaci\u00f3n de ox\u00edgeno (16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las funciones de los carotenoides se corresponden con papeles como la detecci\u00f3n visual de se\u00f1ales luminosas (17) y la protecci\u00f3n del proceso de la visi\u00f3n, de la luz demasiado brillante (18). Muchos animales son capaces de detectar se\u00f1ales visuales que llevan contenida informaci\u00f3n importante acerca de su entorno a trav\u00e9s de la absorci\u00f3n de la luz por parte de la rodopsina, formada a partir del carotenoide \u03b2-caroteno, producto de la escisi\u00f3n de la vitamina A que se combina con la prote\u00edna opsina. Por otro lado, los carotenoides zeaxantina y lute\u00edna proporcionan protecci\u00f3n esencial del ojo en los seres humanos y en muchos otros animales. Por otra parte, los carotenoides est\u00e1n involucrados en la regulaci\u00f3n de los procesos de vida o muerte a nivel celular a trav\u00e9s de la modulaci\u00f3n de las redes de se\u00f1alizaci\u00f3n que controlan la divisi\u00f3n celular y la muerte celular programada (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El papel fotoprotector de los carotenoides en las plantas es debido a su capacidad para extinguir las especies de ox\u00edgeno reactivo, en especial los radicales libres de ox\u00edgeno, que son formados a partir de la exposici\u00f3n de la luz y la radiaci\u00f3n. Los carotenoides pueden reaccionar con los radicales libres y se convierten en radicales en s\u00ed mismos. Los carotenoides son especialmente poderosos en la eliminaci\u00f3n de los radicales libres de ox\u00edgeno generados a partir de la oxidaci\u00f3n de l\u00edpidos o de la radiaci\u00f3n. La astaxantina, la zeaxantina y la lute\u00edna son excelentes eliminadores de estos radicales libres, debido a sus grupos funcionales finales \u00fanicos (16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El carotenoide \u03b2-caroteno de la dieta, es la provitamina A, despu\u00e9s de haber sido dividido, produce dos mol\u00e9culas de vitamina A como el componente crom\u00f3foro (absorbente de la luz) de la rodopsina. Adem\u00e1s, la vitamina A sirve como un modulador de genes que ayuda en la respuesta inmune (17). Por lo tanto, la deficiencia de vitamina A severa cr\u00f3nica, provoca no s\u00f3lo ceguera, sino que tambi\u00e9n puede causar la muerte por enfermedad infecciosa (19).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>2.1- LUTEINA y ZEAXANTINA<\/u><\/strong>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">LOS CAROTENOIDES MACULARES Y SUS FUNCIONES:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La retina central, conocida como la m\u00e1cula, es responsable de la visi\u00f3n \u00f3ptima espacial (20). Se trata de un pigmento amarillo compuesto de los carotenoides meso-zeaxantina (MZ), la lute\u00edna (L), y la zeaxantina (Z) que se acumulan en la m\u00e1cula en lo que se conoce como pigmento macular (MP) (21). Las propiedades anat\u00f3micas (centrales de la retina) (21), bioqu\u00edmicas (antioxidantes) (22), y \u00f3pticas (filtrados de onda de longitud corta) (23) del MP han generado inter\u00e9s en el rol de la MP sobre la salud visual y macular. En el primer caso, existe una evidencia basada en el consenso de que el MP es importante para la visi\u00f3n en sujetos normales (24,25,26), los cuales se apoyan en la capacidad del MP de optimizar el rendimiento visual. En el segundo caso, el MP ha suscitado inter\u00e9s debido a su posible papel protector en la degeneraci\u00f3n macular relacionada con la edad (DMAE), la principal causa mundial de p\u00e9rdida de visi\u00f3n relacionada con la edad (27). La protecci\u00f3n que el MP puede ofrecer sobre pacientes aquejados de, o en riesgo de, DMAE es supuestamente atribuible a sus propiedades antioxidantes (28,29) y \/ o a su filtraci\u00f3n de luz azul (de onda corta) que pod\u00eda causar alg\u00fan da\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">INTRODUCCI\u00d3N Y MECANISMO DE ACCI\u00d3N DE LUTE\u00cdNA Y ZEAXANTINA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La lute\u00edna pertenece a la familia de los carotenoides xantofila, que se sintetiza dentro de las plantas de hoja verde oscuro, como la espinaca y la col rizada (30,31). La lute\u00edna se absorbe con la grasa en el sistema gastrointestinal y se transporta a trav\u00e9s de las lipoprote\u00ednas. La apolipoprote\u00edna E est\u00e1 implicada en el transporte de lute\u00edna en suero (32), siendo facilitada su transferencia principalmente por lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDLs) (52%) y lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL) (22%) (33). En presencia de colesterol, la lute\u00edna se segrega fuera de las regiones de l\u00edpidos saturados (en fase l\u00edquida ordenada) en las membranas celulares y se acumulan en los fosfol\u00edpidos insaturados con el fin de formar dominios ricos en carotenoides (34). Despu\u00e9s de la ingesti\u00f3n diet\u00e9tica, la lute\u00edna circula en concentraciones de aproximadamente 0,2 M por todo el cuerpo hasta llegar a los puntos diana de los tejidos tales como la retina donde se incorporan y sirven un papel funcional en el mantenimiento de la homeostasis del tejido (35).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Concentraciones diet\u00e9ticas entre 6 y 20 mg por d\u00eda de lute\u00edna se han asociado con un riesgo reducido de trastornos oculares tales como cataratas y la degeneraci\u00f3n macular relacionada con la edad (36,37). Los efectos de la lute\u00edna y otros antioxidantes en la mitigaci\u00f3n de aparici\u00f3n temprana ocular relacionada con la edad y las enfermedades neurol\u00f3gicas han sido bien documentados (38,39,40,41). Pigmentos maculares como la lute\u00edna tienen un significado bioqu\u00edmico para la salud ocular por evitar la aparici\u00f3n de enfermedades, as\u00ed como el mantenimiento de la funcionalidad visual.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En general, las cantidades relativas de los carotenoides de la retina disminuyen a medida que el punto de referencia se desplaza m\u00e1s lejos de la f\u00f3vea. (42,43)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ESTUDIOS EN LOS QUE APARECE LA LUTE\u00cdNA Y LA ZEAXANTINA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El primer estudio de intervenci\u00f3n con lute\u00edna realizado en paciente con cataratas o con DMAE, fue publicado en 2001 y en el que se incluyeron 17 pacientes con cataratas y 5 con DMAE, que durante un periodo de m\u00e1s de dos a\u00f1os tomaron lute\u00edna (15 mg, 3 veces por semana) (44).<br \/>\nEl estudio con cataratas incluy\u00f3 tres grupos: con lute\u00edna, con vitamina E (100 mg, 3 veces por semana) y con placebo. La cantidad de 15 mg de lute\u00edna por semana, equivale a 7 mg\/d\u00eda, que es similar a la cantidad contenida en 100 gr de espinacas. El objetivo oftalmol\u00f3gico fue la valoraci\u00f3n de la funci\u00f3n visual. Se realizaron visitas de control cada tres meses en las que se midieron la concentraci\u00f3n de lute\u00edna en sangre y la funci\u00f3n visual (44).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes que tomaban lute\u00edna mostraron una mejor\u00eda en diversos par\u00e1metros de la funci\u00f3n visual, pero no aquellos pacientes que recibieron vitamina E o placebo. En este estudio, la mejor\u00eda de la funci\u00f3n visual puede relacionarse con un efecto directo sobre la retina (m\u00e1cula) independiente de la progresi\u00f3n de la catarata. En estos pacientes no se determin\u00f3 la densidad la densidad del pigmento macular, pero los niveles alcanzados de lute\u00edna en suero, as\u00ed como el tiempo necesario para alcanzar estos niveles, fueron similares a los descritos por otros autores anteriormente, en sujetos control, en los que se observaron un aumento paralelo de la densidad de pigmento macular en retina.<br \/>\nAntes de la publicaci\u00f3n de los resultados que se acaban de mencionar, comenz\u00f3 el estudio LAST (Lutein Antioxidant Supplementation Trial) de intervenci\u00f3n con lute\u00edna en sujetos con DMAE atr\u00f3fica (o seca). El objetivo de dicho estudio era evaluar el efecto de la lute\u00edna sola o lute\u00edna en combinaci\u00f3n con otros antioxidantes (vitaminas y minerales) sobre la funci\u00f3n visual y los s\u00edntomas de la DMAE. Los resultados publicados en 2004, mostraron que en los grupos que tomaron lute\u00edna hubo un aumento de densidad pigmento macular, una mejor\u00eda en la agudeza visual y en la sensibilidad al contraste. En cuanto a la progresi\u00f3n de la enfermedad, no hubo un avance de la DMAE durante los 12 meses de estudio en ninguno de los tres grupos (44)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En 2006 se inici\u00f3 el estudio AREDS-2 ya comentado anteriormente, para valorar el efecto de elevadas dosis de lute\u00edna (10 mg\/d\u00eda), zeaxantina (2 mg\/d\u00eda), \u00e1cidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 DHA (350 mg\/d\u00eda) y EPA (650 mg\/d\u00eda) en pacientes con DMAE y con cataratas. (44)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">INGESTAS RECOMENDADAS:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La lute\u00edna y la zeaxantina son m\u00e1s concretamente carotenoides xant\u00f3filos. No pueden ser sintetizados por el organismo, y deben ser aportados por la dieta. No existe una IDR (Ingesta Diaria Recomendada), y el \u00fanico dato conocido es la ingesta media diaria en la poblaci\u00f3n de Estados Unidos que es de 2-2,3 mg\/d\u00eda para los hombres y 1,7-2 mg\/d\u00eda para las mujeres (45).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Actualmente no hay recomendaciones para multitud de componentes de la dieta (ej. Carotenoides, flavonoides) que probablemente, pero no de forma definitiva, son responsables de acciones beneficiosas para el organismo humano. Sin embargo, a pesar de no haber ingestas de referencia para la mayor\u00eda de los carotenoides, incluidos lute\u00edna y zeaxantina, hay datos suficientes para recomendar un aumento del consumo de frutas y hortalizas (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ingesta media de lute\u00edna por persona y d\u00eda en la poblaci\u00f3n espa\u00f1ola a partir de frutas y verduras frescas es de 0,5 mg lute\u00edna\/d\u00eda, con pocas variaciones estacionales y de 0,1 mg zeaxantina\/d\u00eda. Sin embargo estas cantidades suelen ser mayores cuando se calcula en la ingesta real de personas de forma individualizada. (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En base a la gran informaci\u00f3n generada en los \u00faltimos a\u00f1os sobre contenido en alimentos y en suero, estudios epidemiol\u00f3gicos e in vitro, estudios de intervenci\u00f3n en sujetos control y en pacientes, con diversos objetivos, se puede considerar deseable mantener una concentraci\u00f3n de lute\u00edna en suero en el rango entre 34 y 60 ug\/dl, el cual es alcanzable por medio de una ingesta media de 6 mg\/d\u00eda (cantidad asociada a un menor riesgo de DMAE) mediante el consumo de complementos alimenticios o la ingesta habitual de alimentos ricos en lute\u00edna y zeaxantina que nos permita asegurar un aporte algo mayor que la cantidad anteriormente indicada, ya que la biodisponibilidad de los alimentos ser\u00e1 variable (3 mg\/d\u00eda de lute\u00edna y zeaxantina de consumo media en la dieta europea) (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">FUENTES ALIMENTICIAS DE LUTE\u00cdNA Y ZEAXANTINA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La lute\u00edna y la zeaxantina est\u00e1n bastante interrelacionadas y a menudo se encuentran juntos, aunque en cantidades distintas, que var\u00edan seg\u00fan la fuente. La lute\u00edna puede encontrarse en diversos vegetales y granos, tales como: col rizada, espinaca, lechuga romana, br\u00f3coli, succino, ma\u00edz, semillas de trigo, zapallo, col de Bruselas, acelgas, apio, esp\u00e1rragos y nabo verde. Tambi\u00e9n se encuentra en frutas naranjas o amarillas como: mango, papaya, naranjas, mel\u00f3n, guaba, peras y en la ciruela pasa (46).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La zeaxantina se encuentra en ciertos vegetales y en ciertas frutas amarillas o naranjas, como: ma\u00edz, nectarinas, naranjas, papaya, zapallo, berros y achicoria. Recientemente se ha descubierto que el pimiento naranja es una rica fuente de zeaxantina y, que la fruta seca de Lycium barbarum, una planta que se utiliza en la medicina china para atender diversos problemas de la vista es una excelente fuente de zeaxantina aunque contiene muy poca lute\u00edna. Los alimentos que contienen en altas cantidades tanto lute\u00edna como zeaxantina son: la yema de huevo y el ma\u00edz (46).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ALMACENAMIENTO Y COCCI\u00d3N DE LA LUTE\u00cdNA Y ZEAXANTINA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La lute\u00edna parece ser sensible a la cocci\u00f3n y al almacenamiento. La cocci\u00f3n larga de los vegetales de hojas verdes reduce su contenido de lute\u00edna. Por ejemplo, la concentraci\u00f3n de lute\u00edna en la cebada tostada disminuye en la medida en que la temperatura de cocci\u00f3n aumenta. Y, la lute\u00edna presente en las semillas del trigo disminuye cuando se le almacena por largo tiempo (46).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen diversos estudios que comparan las concentraciones de \u03b2-caroteno y de lute\u00edna en la forma fresca de cuatro especies de tomate, con las concentraciones de los obtenidos en las verduras que se someten a cocci\u00f3n a presi\u00f3n, a microondas y a cocci\u00f3n normal. Se aprecia una p\u00e9rdida considerable de las concentraciones de lute\u00edna en las sometidas a alg\u00fan tipo de cocci\u00f3n (46).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De acuerdo con los estudios, el cuerpo humano absorber\u00eda mejor la lute\u00edna que contiene la yema del huevo, que la lute\u00edna de los vegetales o suplementos vitam\u00ednicos, a pesar de que la yema de huevo contiene menor cantidad de lute\u00edna que la espinaca o el br\u00f3coli. La raz\u00f3n de esto ser\u00eda que la yema de huevo contiene grasas (colesterol y colina) y la lute\u00edna es soluble en grasa, por lo tanto no puede absorberse si no hay grasa presente. Debido a esto agregar un poco de aceite, preferentemente de oliva, a las ensaladas, br\u00f3coli, etc, ayudar\u00eda a un mejor aprovechamiento de la lute\u00edna que estos vegetales contienen (46).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>2.2- ASTAXANTINA <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La astaxantina es un carotenoide de color naranja-ros\u00e1ceo ampliamente encontrado en organismos marinos, especialmente salm\u00f3nidos. Los seres humanos obtienen regularmente la astaxantina de su dieta y sus beneficios en la salud, se atribuyen a sus propiedades antioxidantes y actividades anti-inflamatorias (47,48,49). En los seres humanos, la astaxantina sugiere que puede realizar varias funciones beneficiosas, incluyendo la inhibici\u00f3n de la oxidaci\u00f3n de los PUFAs de las membranas, la protecci\u00f3n contra la fotooxidaci\u00f3n de luz UV en las c\u00e9lulas de la piel, la modulaci\u00f3n de respuestas inflamatorias, el control de procesos cancer\u00edgenos, la profilaxis \/ regresi\u00f3n de \u00falceras estomacales causadas por Helicobacter pylorii, la desaceleraci\u00f3n del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad, y contra el aumento de otras patolog\u00edas relacionadas con el h\u00edgado, el coraz\u00f3n, los ojos, las articulaciones, y la salud de la pr\u00f3stata (50,51).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">NF-kB responde con prontitud al estr\u00e9s oxidativo y regula la transcripci\u00f3n de genes implicados en una amplia gama de funciones celulares antioxidantes, inmunes, e inflamatorias. Mientras que la activaci\u00f3n normal de NF-kB se requiere para la supervivencia celular y la inmunidad, la activaci\u00f3n inapropiada del NF-kB se asocia con muchas enfermedades humanas relacionadas con el RNS\/ROS (incremento del ox\u00edgeno y del nitr\u00f3geno reactivo), como el c\u00e1ncer, la neuroinflamaci\u00f3n y trastornos neuronales (52,53,54). Revisi\u00f3n estudios de compuestos naturales anti-inflamatorias mostraron que la astaxantina, inhibe significativamente la actividad del NF-kB, un efecto que est\u00e1 asociado con su importante actividad antioxidante (55). Estos resultados se observaron tambi\u00e9n en otros sistemas biol\u00f3gicos y condiciones de neuroinflamaci\u00f3n (56)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo son necesarios estudios que relacionen la astaxantina con la reducci\u00f3n del riesgo de patolog\u00edas visuales en general.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>3- ACIDOS GRASOS <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El aumento de la ingesta de \u00e1cidos grasos omega-3, especialmente los \u00e1cidos grasos omega-3 de cadena larga, como el DHA y EPA, que se encuentra en el pescado, se han asociado con una mejora de una serie de enfermedades cr\u00f3nicas, incluyendo DMAE (57,58)<br \/>\nEl estudio de caso control de Enfermedades de los ojos (EDCC), encontr\u00f3 que, los sujetos con un consumo de \u00e1cido linoleico m\u00e1s bajo (\u00e1cido graso omega- 6), ten\u00edan una tendencia a la protecci\u00f3n de la retina, en comparaci\u00f3n con personas con la ingesta m\u00e1s alta de \u00e1cidos grasos omega-3. Al comparar aquellos con el consumo m\u00e1s alto y el m\u00e1s bajo de EPA y DHA, ambos no confer\u00edan una protecci\u00f3n significativa de la DMAE neovascular, antes de ajustar la ingesta de \u00e1cido linoleico, o en aquellos con baja o alta ingesta de \u00e1cido linoleico (59).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se encuentra una fuerte evidencia para el papel beneficioso de los \u00e1cidos grasos omega-3, en dos estudios transversales, el Estudio Doble estadounidense de la Degeneraci\u00f3n Macular Relacionada con la Edad (-US Twin) y el estudio AREDS. El estudio estadounidense Doble, encontr\u00f3 que en comparaci\u00f3n con los que consum\u00edan la menor cantidad de \u00e1cidos grasos omega-3, los que consumen la cantidad m\u00e1s alta ten\u00edan un riesgo reducido para cualquier etapa de la DMAE. Esta asociaci\u00f3n fue impulsada sobre todo por los que tienen una ingesta de linoleico y de \u00e1cidos grasos omega-6 baja (60).<br \/>\nLos datos de los estudios prospectivos apoyan el papel beneficioso de los \u00e1cidos grasos omega-3. El an\u00e1lisis de 1837 participantes del estudio AREDS, encontr\u00f3 que el aumento de la ingesta de DHA + EPA se asociaba con una disminuci\u00f3n de la tasa de progresi\u00f3n en la atrofia geogr\u00e1fica central de m\u00e1s de 12 a\u00f1os, y la progresi\u00f3n a la atrofia geogr\u00e1fica central fue la m\u00e1s baja en sujetos con tomas en los quintiles m\u00e1s altos de la ingesta de DHA, de EPA y del conjunto DHA + EPA. El aumento de la ingesta de DHA solo, o de DHA + EPA, tambi\u00e9n se asociaron con una disminuci\u00f3n en el riesgo de progresi\u00f3n de DMAE neovascular. Los participantes que estaban sanos al inicio del estudio se beneficiaron de una dieta rica en DHA, que se indica con una progresi\u00f3n reducida de DMAE temprana(61).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un estudio de m\u00e1s de 72.000 participantes desde la NHS y Profesionales del estudio de la Salud (HPFUS), indic\u00f3 que las personas con los consumos m\u00e1s altos de DHA ten\u00edan un riesgo m\u00ednimo para DMAE (62). Los datos de una cohorte prospectiva europea, EUREYE (El Estudio Europeo de ojos), indicaron que entre 2275 participantes, aquellos con los niveles de consumo de DHA y EPA en el cuartil m\u00e1s alto, ten\u00edan un menor riesgo de DMAE neovascular (63).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La posible conexi\u00f3n entre la proporci\u00f3n de \u00e1cidos grasos omega-6 \/ omega-3, y el desarrollo y progresi\u00f3n de la DMAE ha sido investigada. Mance et al. dividi\u00f3 125 pacientes con DMAE en cinco grupos de acuerdo con el sistema de cl\u00ednica de maculopat\u00eda relacionada a la edad System, y midi\u00f3 el consumo de \u00e1cidos grasos de la dieta, mediante el cuestionario de frecuencia de alimentos validado. Se encontr\u00f3 una diferencia estad\u00edsticamente significativa entre la relaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos omega-6, y de \u00e1cidos grasos omega-3 en la DMAE neovascular en comparaci\u00f3n con todos los dem\u00e1s grupos (64).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">LA INGESTA DE PESCADO:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El efecto del pescado en el riesgo de DMAE es de gran inter\u00e9s, ya que el pescado es una fuente diet\u00e9tica com\u00fan de \u00e1cidos grasos omega-3 (65). An\u00e1lisis transversales de los participantes del AREDS, indican que el consumo de por lo menos dos porciones de pescado por semana, se asociaba con un menor riesgo de DMAE neovascular, en comparaci\u00f3n con cero porciones por semana. El consumo de m\u00e1s de una porci\u00f3n de pescado al horno o, a la parrilla se asoci\u00f3 con un menor riesgo de DMAE neovascular (66).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dos estudios prospectivos que analizaron el efecto de la ingesta de pescado con el riesgo de DMAE, corroboraron la competencia entre el \u00e1cido graso omega-3 y los \u00e1cidos grasos omega-6, en la modulaci\u00f3n de la salud ocular que se observ\u00f3 en el an\u00e1lisis EDCC (59).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estudios prospectivos adicionales apoyan el rol del pescado en la reducci\u00f3n de riesgo de DMAE, incluso sin ajustar la ingesta de \u00e1cidos grasos omega-6. An\u00e1lisis de la combinaci\u00f3n NHS + HPFUS, indicaron que los que consum\u00edan m\u00e1s de cuatro porciones de pescado \/ semana, ten\u00edan un riesgo menor, para cualquier etapa de la DMAE, en relaci\u00f3n con aquellos que consum\u00edan menos de cuatro porciones por semana (62). Otro estudio inform\u00f3 que el consumo de pescado una vez a la semana reduc\u00eda el riesgo de DMAE precoz en un 42%, mientras que el consumo de pescado tres veces a la semana reduc\u00eda el riesgo de DMAE tard\u00eda en un 75% (67). Los datos de EUREYE indicaron que el consumo semanal de pescado azul se asoci\u00f3 con un menor riesgo de DMAE neovascular (63).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">GRASAS POLIINSATURADAS E INGESTAS DE FRUTOS SECOS:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los frutos secos son una fuente popular de \u00e1cidos grasos poliinsaturados. En el estudio prospectivo Blue Mountains Eye, se encontr\u00f3 que de una a dos porciones de nueces \/ semana, se asociaba con un menor riesgo de DMAE precoz, entre los no fumadores con HDL bajo, y alto consumo de beta- caroteno(68,65). Todos los otros estudios, como el EDCC, Melbourne Colaboraci\u00f3n Cohorte, POLANUT (estudio de encuesta diet\u00e9tica de las Patolog\u00edas oculares asociadas a la edad) y el an\u00e1lisis transversal de la Blue Mountains Eye Study, no encontraron una asociaci\u00f3n significativa entre estos tipos de los \u00e1cidos grasos y el riesgo de DMAE, o DMAE tard\u00eda (59,69,70,71)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00c1CIDOS GRASOS MONOINSATURADOS:<br \/>\nMuchos estudios, incluyendo el EDCC, Beaver Dam Eye Study, CAREDS, Melbourne Colaboraci\u00f3n cohorte y el estudio POLANUT, no encontraron una asociaci\u00f3n significativa entre el consumo de \u00e1cidos grasos monoinsaturados, como el \u00e1cido oleico, y cualquier etapa de riesgo de DMAE (59,69,70,72). Un an\u00e1lisis transversal de 3654 sujetos de la Blue Mountains Eye Study, y el an\u00e1lisis de la secci\u00f3n transversal del AREDS encontraron una tendencia ligeramente da\u00f1ina al aumentar el consumo de \u00e1cidos grasos monoinsaturados con el aumento de riesgo de DMAE temprana y neovascular. El \u00e1cido oleico, un \u00e1cido graso monoinsaturado de consumo habitual, no se asoci\u00f3 significativamente con el riesgo de enfermedad en AREDS (66,71).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>3.1- \u00c1CIDOS GRASOS SATURADOS <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El EDCC, CAREDS, Blue Mountain Eye Study, de cohortes Melbourne, POLANUT y Salud Cardiovascular y el estudio de la maculopat\u00eda asociada a la edad, no encontraron una asociaci\u00f3n entre la ingesta de grasas saturadas y el riesgo de DMAE (59,69,70,71,72). Sin embargo, el an\u00e1lisis del estudio Beaver Dam Eye y el estudio AREDS, mostraron una asociaci\u00f3n entre el alto consumo de grasas saturadas y un mayor riesgo de DMAE (66).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00c1cidos grasos trans:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El EDCC y el estudio de cohorte de colaboraci\u00f3n de Melbourne analizaron el papel de la ingesta de \u00e1cidos grasos trans en el riesgo de DMAE. Ambos no encontraron una relaci\u00f3n significativa con el riesgo de DMAE tard\u00eda, temprana o neovascular, ni con la progresi\u00f3n de la DMAE (69,70). COLESTEROL est\u00e1 relacionada con una mala salud cardiovascular y los niveles elevados del mismo. De la misma manera, los estudios no han encontrado beneficios en la retina, a trav\u00e9s de la ingesta alta de colesterol. En la ingesta de colesterol, no se ha encontrado una asociaci\u00f3n con el riesgo de DMAE neovascular en el an\u00e1lisis de la secci\u00f3n transversal de AREDS, con DMAE precoz en el Blue Mountains Eye Study o con DMAE precoz o tard\u00eda en la cohorte de Melbourne (59,66,69,71). Los estudios de Beaver Dam Eye y Blue Mountains Eye, encontraron una asociaci\u00f3n entre el alto consumo de colesterol, con un mayor riesgo de DMAE precoz (71).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CONCLUSIONES SOBRE EL CONSUMO DE \u00c1CIDOS GRASOS EN SALUD OCULAR:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hasta la fecha, la cantidad de datos epidemiol\u00f3gicos observacionales indican, que el aumento de consumo de EPA y DHA reduce el riesgo para la DMAE neovascular y principios de DMAE. Sin embargo, esta relaci\u00f3n no se determin\u00f3 entre el consumo de \u00e1cidos grasos omega-6 y el riesgo de DMAE, en la mayor\u00eda de los estudios que analizan esta relaci\u00f3n. La relaci\u00f3n de consumo de pescado y DMAE, no es tan fuerte como los componentes DHA y EPA de pescados individualmente. Esto sugiere que los beneficios de los \u00e1cidos grasos omega-3 podr\u00edan ser atenuados, debido a las interacciones con otros componentes del pescado, como los \u00e1cidos grasos omega-6 (27). Adem\u00e1s, los alimentos que se consumen con el pescado y las posibles reducciones en el consumo de otros grupos de alimentos para compensar el aumento de los peces son dif\u00edciles de desentra\u00f1ar, y pueden llegar a confundir los resultados. El impacto del consumo de grasas monoinsaturadas y grasas saturadas en el riesgo de DMAE, no est\u00e1 claro en este momento. Esto puede ser debido en parte a diferentes enfoques anal\u00edticos entre los estudios. M\u00e1s investigaci\u00f3n sobre las relaciones entre la ingesta de grasa animal y vegetal, especialmente de grasas trans, as\u00ed como en el colesterol y el riesgo de DMAE, est\u00e1n m\u00e1s que justificada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>4- VITAMINA C.<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dados los papeles etiol\u00f3gicos para el estr\u00e9s oxidativo en DMAE y las potentes propiedades antioxidantes del ascorbato (vitamina C), se podr\u00eda anticipar que los niveles de vitamina C podr\u00edan estar relacionados con el riesgo para DMAE. La mayor parte de los primeros trabajos utilizan dise\u00f1os de casos y controles. En un estudio de 48 pacientes con DMAE se encontr\u00f3 que los pacientes con DMAE tard\u00eda ten\u00edan niveles significativamente m\u00e1s bajos de vitamina C en plasma, que los pacientes con DMAE temprana. Sin embargo, no se encontraron una diferencia en los niveles plasm\u00e1ticos de vitamina C entre los pacientes con DMAE y controles sanos. Esto podr\u00eda atribuirse al peque\u00f1o tama\u00f1o de la muestra del estudio (74).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios transversales sugieren que la vitamina C no juega un papel importante en la modulaci\u00f3n del riesgo de DMAE. Los an\u00e1lisis de los datos recogidos del estudio NHANES entre 1971- 1972, indicaron que despu\u00e9s de un ajuste m\u00faltiples variables, no hubo asociaci\u00f3n entre la ingesta de vitamina C y la prevalencia de cualquier etapa de DMAE (75). El estudio POLA tampoco encontr\u00f3 asociaci\u00f3n entre los niveles plasm\u00e1ticos de \u00e1cido asc\u00f3rbico y cualquier forma de DMAE (76).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se analizaron los participantes del Estudio de Ojos Beaver Dam, para observar el papel de antioxidantes en el riesgo de etapas de comienzo y final de DMAE. Ingestas pasadas de vitamina C (en forma o no de suplementos) no tuvieron un efecto significativo (77).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">An\u00e1lisis prospectivos tambi\u00e9n indican que la ingesta de vitamina C o los niveles sangu\u00edneos, no est\u00e1n asociados con el riesgo de DMAE. El PHS, un estudio de cohorte prospectiva de 21,102 participantes, no encontr\u00f3 asociaci\u00f3n significativa entre la administraci\u00f3n de suplementos de vitamina C y cualquier etapa de la DMAE (78). El estudio Rotterdam tambi\u00e9n indica que la ingesta de vitamina C no ten\u00eda una asociaci\u00f3n con el riesgo de DMAE (79).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En resumen, a pesar del papel etiol\u00f3gico para el estr\u00e9s oxidativo en DMAE, y el hecho de que la vitamina C es un potente antioxidante, la mayor\u00eda de los muchos estudios que han investigado la relaci\u00f3n entre el estado de la vitamina C, y la salud de la retina, indican que el estado de la vitamina C por s\u00ed sola, no se relaciona con retraso en la aparici\u00f3n o el progreso de la DMAE. Tal vez esto es debido a que la retina es en gran medida un entorno lip\u00f3filo, en particular los fotorreceptores, el sitio principal de las lesiones (80).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>5- VITAMINA E.<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La vitamina E es un antioxidante lipof\u00edlico y su papel en la salud de la retina ha sido enfoque inicial de muchas investigaciones. Algunos estudios sugieren que la vitamina E (alfa- tocoferol) tiene un papel en el riesgo de disminuci\u00f3n de DMAE. Un estudio de 48 casos y controles de DMAE en los que los pacientes indicaron que los niveles en plasma de vitamina E fueron significativamente inferiores en los pacientes con fines de DMAE en comparaci\u00f3n con los pacientes con DMAE temprana o los controles de la misma edad sanos. Es importante destacar que estos efectos se mantuvieron incluso despu\u00e9s de ajustar por los niveles de colesterol. Este ajuste es de inter\u00e9s porque los asociados soluble en l\u00edpidos es la vitamina E con colesterol en part\u00edculas de lipoprote\u00ednas (81).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro estudio de casos y controles de 25 pacientes ancianos con DMAE encontr\u00f3 que los niveles s\u00e9ricos de vitamina E fueron significativamente inferiores en los pacientes con DMAE en comparaci\u00f3n con los controles sanos. En este estudio, los pacientes y los controles ten\u00edan niveles similares de colesterol (82).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un an\u00e1lisis transversal de los 2.584 participantes del estudio mostr\u00f3 que despu\u00e9s de ajustar los niveles de l\u00edpidos en plasma, aquellos con los niveles m\u00e1s altos en plasma de vitamina E ten\u00edan un menor riesgo de s\u00edntomas de DMAE precoz, tales como cambios en la pigmentaci\u00f3n o aparici\u00f3n de drusas blandas y DMAE tard\u00eda (83).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Algunos datos de los estudios prospectivos, corroboran los datos de corte transversal. El estudio Baltimore (Estudio Longitudinal de Envejecimiento) indic\u00f3 que entre 976 hombres y mujeres, aquellos que ten\u00edan los niveles m\u00e1s altos de tocoferol en plasma, estaban en un riesgo reducido de cualquier etapa de DMAE (84). En el estudio de cohorte prospectivo de Rotterdam, la ingesta de vitamina E tambi\u00e9n se asoci\u00f3 con una ligera reducci\u00f3n en el riesgo de DMAE (85).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio de casos y controles, no hubo asociaci\u00f3n entre los niveles s\u00e9ricos de vitamina E y riesgo de DMAE entre los 26 pacientes neovasculares (86).El EDCC tampoco encontr\u00f3 asociaci\u00f3n entre la ingesta de vitamina E o suplementaci\u00f3n de la misma, y el riesgo de DMAE neovascular (87). An\u00e1lisis de casos y controles de la poblaci\u00f3n AREDS tambi\u00e9n mostraron que no hubo asociaci\u00f3n entre la ingesta de vitamina E y el riesgo para la atrofia geogr\u00e1fica o la DMAE neovascular (88).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n hay estudios prospectivos, que ponen en duda el papel de la vitamina E en la prevenci\u00f3n de la DMAE. En 1.709 participantes, en un estudio de cohorte de Beaver Dam, la ingesta pasada de vitamina E estaba asociada con un menor riesgo para las grandes drusas, 5 a\u00f1os despu\u00e9s del inicio del estudio, pero no hubo asociaci\u00f3n con la ingesta de vitamina E presente o la suplementaci\u00f3n pasada o actual de vitamina E (89).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque hay pruebas de casos y controles y estudios transversales que sugieren que el aumento de la ingesta de vitamina E, puede ayudar a reducir el riesgo de DMAE (90), es insuficiente para decir que existe un efecto positivo significativo en alguno de los ensayos cl\u00ednicos. Adem\u00e1s se ha visto en estudios el posible aumento del riesgo de DMAE por la suplementaci\u00f3n de vitamina E, por lo que como conclusi\u00f3n se sugiere que, la vitamina E por s\u00ed sola no es un factor fuerte de prevenci\u00f3n para la DMAE (80).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>6- ZINC.<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El zinc juega un papel muy importante en un gran n\u00famero de procesos fisiol\u00f3gicos incluyendo la inmunidad, la reproducci\u00f3n y el desarrollo neuronal (91). Las concentraciones de zinc son muy altas en la retina. Por lo tanto, muchos han planteado la hip\u00f3tesis de que la suplementaci\u00f3n con zinc puede ayudar a la salud de la retina. No se han realizado investigaciones de casos y controles de zinc y el riesgo de DMAE. Un an\u00e1lisis retrospectivo de 1.968 participantes del estudio Beaver Dam Ojo encontr\u00f3, que en comparaci\u00f3n con personas con menor cantidad de ingesta de zinc de los alimentos, los que inger\u00edan mayor cantidad, ten\u00edan un menor riesgo de desarrollar DMAE precoz (92).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un estudio transversal de 44 sujetos indic\u00f3 que, mientras que no hubo diferencias en los niveles de zinc y de cobre en la retina neural entre sujetos sanos y con DMAE, hubo significativamente menos zinc y cobre en el RPE y la coroides, tejidos implicados en el desarrollo de DMAE, en pacientes con DMAE en comparaci\u00f3n con sujetos sanos (93).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un an\u00e1lisis prospectivo del estudio Rotterdam mostr\u00f3 que entre 4.170 participantes, el aumento del consumo de zinc, estaba asociado con un riesgo reducido para cualquier etapa de DMAE (94). Los datos de 1.709 participantes de la Eye Study Beaver Dam, indicaron que hubo una disminuci\u00f3n en el riesgo de anormalidades pigmentarias 5 a\u00f1os despu\u00e9s de la l\u00ednea de base, para aquellos que tuvieron una ingesta de zinc en el pasado (tanto por comida como por suplementos) (95). Diez a\u00f1os despu\u00e9s, mediante an\u00e1lisis de seguimiento de estos mismos participantes, mostraron que aquellos con el consumo m\u00e1s alto de zinc, estaban asociados a un riesgo reducido para cualquier tipo de DMAE, tambi\u00e9n para la DMAE precoz, en comparaci\u00f3n con todos los dem\u00e1s participantes (96).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el estudio AREDS, el zinc se incluy\u00f3 en el c\u00f3ctel antioxidante que se administr\u00f3 en el grupo de intervenci\u00f3n. Los investigadores evaluaron la progresi\u00f3n de DMAE, que compara las tasas de progresi\u00f3n entre los que recibieron un suplemento de zinc y los que no lo hicieron. Entre los participantes con grado 3 o 4 de DMAE, los que consumieron zinc, eran menos propensos a progresar a la fase m\u00e1s avanzada de DMAE que los que no consumieron zinc. Sin embargo, no hubo efecto significativo de la administraci\u00f3n de suplementos de zinc sobre la progresi\u00f3n de DMAE tard\u00eda, cuando los an\u00e1lisis incluyeron a aquellos pacientes de grado 2 de DMAE (97).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la actualidad, la evidencia observacional de apoyar el aumento de la ingesta de zinc en el desarrollo de DMAE, no es del todo firme. Sin embargo, teniendo en cuenta los resultados de los ensayos de intervenci\u00f3n como AREDS, se justifica la continuaci\u00f3n de la investigaci\u00f3n (98).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>7- VITAMINA D. <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los beneficios para la salud de la vitamina D para diversas enfermedades cr\u00f3nicas se est\u00e1 estudiando, pero s\u00f3lo existe un estudio observacional, que recoge el papel de la vitamina D en la mejora del riesgo de DMAE (308). Parekh et al encontr\u00f3 que entre los 7.752 participantes del estudio NHANES III, los blancos no hispanos con los niveles s\u00e9ricos m\u00e1s altos de 1,25 (OH) 2 vitamina D, ten\u00edan un menor riesgo de DMAE precoz en comparaci\u00f3n con aquellos con los niveles s\u00e9ricos m\u00e1s bajos. Sin embargo, no hubo ning\u00fan efecto beneficioso en no hispanos negros o mexicanos americanos. En la combinaci\u00f3n de todas las razas, tambi\u00e9n hubo una reducci\u00f3n del riesgo de drusas blandas en aquellos con los niveles s\u00e9ricos m\u00e1s altos de 1,25 (OH) 2 vitamina D, en comparaci\u00f3n con aquellos con los niveles m\u00e1s bajos. No hubo ning\u00fan efecto de los niveles s\u00e9ricos de vitamina D en la aparici\u00f3n de anomal\u00edas pigmentarias o DMAE avanzada (99).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leche y el pescado son dos de las fuentes m\u00e1s comunes de vitamina D en la dieta estadounidense, y en un an\u00e1lisis exploratorio del estudio NHANES III, se encontr\u00f3 que entre los participantes, de al menos 40 a\u00f1os de edad, los que consumieron la leche por lo menos diariamente, se encontraban en un menor riesgo de DMAE precoz y drusas blandas, en comparaci\u00f3n con quienes lo consumieron menos semanalmente. Anormalidades pigmentarias y la DMAE avanzada, no se vieron afectados por el consumo de leche. Los mayores de 40 a\u00f1os que consumieron pescado al menos una vez a la semana, estaban en un riesgo reducido de drusas blandas y DMAE avanzada, en comparaci\u00f3n con los que consum\u00edan pescado menos de dos veces al mes. Para los que estaban en este grupo de edad, que no consumieron leche diaria, la suplementaci\u00f3n atenuaba el riesgo de DMAE temprana, pero no el riesgo de drusas blandas, anomal\u00edas pigmentarias, o DMAE avanzada (99).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque el riesgo de DMAE precoz no correspond\u00eda a los riesgos asociados con indicadores tempranos de DMAE, los resultados de este estudio dejar\u00edan abierta la posibilidad de que la vitamina D pudiera disminuir el riesgo para ciertas formas de DMAE. El efecto del pescado en la formas avanzadas de DMAE puede ser impulsado m\u00e1s por la presencia de \u00e1cidos grasos omega-3 en el pescado, en lugar de la vitamina D, ya que la administraci\u00f3n de suplementos de vitamina D y la leche confieren efectos protectores. La investigaci\u00f3n adicional y otros estudios de cohortes son necesarios para confirmar estos resultados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>8- CONCLUSIONES SOBRE LOS COMPONENTES NUTRICIONALES REVISADOS.<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De todas las patolog\u00edas vistas previamente, aquella que tiene mayor relaci\u00f3n con los h\u00e1bitos diet\u00e9ticos y a su vez es la principal causa de ceguera en los pa\u00edses desarrollados, es la DMAE. Es m\u00e1s que necesaria la creaci\u00f3n de una nutrici\u00f3n optimizada, en la que se conozcan con total claridad cu\u00e1les son las funciones que ejercen los componentes nutricionales sobre las estructuras del ojo y sobre su funcionalidad, sin que se comprometa la salud del individuo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n que ha habido sobre los micronutrientes ha sido amplia, ya que se piensa que funcionan como antioxidantes, y podr\u00edan atrasar o prevenir la progresi\u00f3n de diversas patolog\u00edas visuales. Parece ser que una dieta que es regularmente rica en frutas y verduras, con pescado suficiente, apoya la buena salud de la retina. La suplementaci\u00f3n debe ser considerada, solo en la ausencia de suficientes suministros regulares de la dieta de \u00e1cidos grasos omega-3, las dietas de \u00edndice gluc\u00e9mico m\u00e1s bajos. Un estilo de vida saludable en general, incluyendo la dieta, se consideran beneficiosos para la salud ocular en general.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1- Bego\u00f1a Olmedilla Alonso. Revista de nutrici\u00f3n pr\u00e1ctica, No12, efectos de nuevos nutrientes sobre la retina y la funci\u00f3n visual. (8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2- \u00a0Schleicher M, Weikel K, Garber C &amp; Taylor A (2013): Diminishing risk for age-related macular degeneration with nutrition: a current view. Nutrients 5: 2405\u20132456.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3- \u00a0Doreen Schmidl, Gerhard Garhofer and Leopold Schmetterer. Nutritional supplements in age-related macular degeneration. Acta Ophthalmologica 2015.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4- \u00a0Halliwell B (1991): Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease. 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Bondan.Neuroprotective Properties of the Marine Carotenoid Astaxanthin and Omega-3 Fatty Acids, and Perspectives for the Natural Combination of Both in Krill Oil. Nutrients 2014, 6, 1293-1317.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">57- \u00a0Schweigert, F.J.; Reimann, J. Micronutrients and their relevance for the eye\u2014Function of lutein, zeaxanthin and omega-3 fatty acids. Klin. Monbl. Augenheilkd. 2011, 228, 537\u2013543.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">58- \u00a0Pilkington, S.M.; Watson, R.E.; Nicolaou, A.; Rhodes, L.E. Omega-3 polyunsaturated fatty acids: Photoprotective macronutrients. Exp. Dermatol. 2011, 20, 537\u2013543.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">59- \u00a0Seddon, J.M.; Rosner, B.; Sperduto, R.D.; Yannuzzi, L.; Haller, J.A.; Blair, N.P.; Willett, W. Dietary fat and risk for advanced age-related macular degeneration. Arch. Ophthalmol. 2001, 119, 1191\u20131199.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">60- Seddon, J.M.; George, S.; Rosner, B. Cigarette smoking, fish. consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degeneration: The us twin study of age-related macular degeneration. Arch. Ophthalmol. 2006, 124, 995\u20131001.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">61- \u00a0Chiu, C.J.; Klein, R.; Milton, R.C.; Gensler, G.; Taylor, A. Does eating particular diets alter risk of age-related macular degeneration in users of the age-related eye disease study supplements? Br. J. Ophthalmol. 2009, 93, 1241\u20131246.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">62- \u00a0Cho, E.; Hung, S.; Willett, W.C.; Spiegelman, D.; Rimm, E.B.; Seddon, J.M.; Colditz, G.A.; Hankinson, S.E. Prospective study of dietary fat and the risk of age-related macular degeneration. Am. J. Clin. Nutr. 2001, 73, 209\u2013218.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">63- \u00a0Augood, C.; Chakravarthy, U.; Young, I.; Vioque, J.; de Jong, P.T.; Bentham, G.; Rahu, M.; Seland, J.; Soubrane, G.; Tomazzoli, L.; et al. Oily fish consumption, dietary docosahexaenoic acid and eicosapentaenoic acid intakes, and associations with neovascular age-related macular degeneration. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 88, 398\u2013406.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">64- Mance, T.C.; Kovacevic, D.; Alpeza-Dunato, Z.; Stroligo, M.N.; Brumini, G. The role of omega6 to omega3 ratio in development and progression of age-related macular degeneration. Coll. Antropol. 2011, 2, 307\u2013310.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">65- Meyer, B.J.; Mann, N.J.; Lewis, J.L.; Milligan, G.C.; Sinclair, A.J.; Howe, P.R. Dietary intakes and food sources of omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids. Lipids 2003, 38, 391\u2013<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">66- \u00a0SanGiovanni, J.P.; Chew, E.Y.; Clemons, T.E.; Davis, M.D.; Ferris, F.L., III; Gensler, G.R.; Kurinij, N.; Lindblad, A.S.; Milton, R.C.; Seddon, J.M.; et al. The relationship of dietary lipid intake and age-related macular degeneration in a case- control study: Areds report no. 20. Arch. Ophthalmol. 2007, 125, 671\u2013679.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">67- \u00a0Chua, B.; Flood, V.; Rochtchina, E.; Wang, J.J.; Smith, W.; Mitchell, P. Dietary fatty acids and the 5-year incidence of age-related maculopathy. Arch. Ophthalmol. 2006, 124, 981\u2013 986.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">68- \u00a0Tan, J.S.; Wang, J.J.; Flood, V.; Mitchell, P. Dietary fatty acids and the 10-year incidence of age-related macular degeneration: The blue mountains eye study. Arch. Ophthalmol. 2009, 127, 656\u2013665.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">69- \u00a0Chong, E.W.; Robman, L.D.; Simpson, J.A.; Hodge, A.M.; Aung, K.Z.; Dolphin, T.K.; English, D.R.; Giles, G.G.; Guymer, R.H. Fat consumption and its association with age-related macular degeneration. Arch. Ophthalmol. 2009, 127, 674\u2013680.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">70- Robman, L.; Vu, H.; Hodge, A.; Tikellis, G.; Dimitrov, P.; McCarty, C.; Guymer, R. Dietary lutein, zeaxanthin, and fats and the progression of age-related macular degeneration. Can. J. Ophthalmol. 2007, 42, 720\u2013726.<\/p>\n<p>71- Smith, W.; Mitchell, P.; Leeder, S.R. Dietary fat and fish intake and age-related maculopathy. Arch. Ophthalmol. 2000, 118, 401\u2013404.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">72- Delcourt, C.; Carriere, I.; Cristol, J.P.; Lacroux, A.; Gerber, M. Dietary fat and the risk of age-related maculopathy: The polanut study. Eur. J. Clin. Nutr. 2007, 61, 1341\u20131344.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">73- K. A.Weikel,C. J.Chiu, andA.Taylor, \u201cNutritional modulation of age-relatedmacular degeneration,\u201dMolecular Aspects ofMedicine, vol. 33, no. 4, pp. 318\u2013375, 2012.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">74- Simonelli F, Zarrilli F, Mazzeo S, Verde V, Romano N, Savoia M, Testa F, Vitale DF, Rinaldi M, Sacchetti L. Serum oxidative and antioxidant parameters in a group of Italian patients with agerelated maculopathy. Clin Chim Acta. 2002; 320:111\u2013115. [PubMed: 11983208]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">75- Goldberg J, Flowerdew G, Smith E, Brody JA, Tso MOM. Factors associated with age-related macular degeneration. Am JEpidemiol. 1988; 128 (4633):700\u2013710. [PubMed: 3421236]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">76- Delcourt C, Cristol JP, Tessier F, Leger CL, Descomps B, Papoz L. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA study. POLA Study Group. Pathologies Oculaires Liees a l\u2019Age. Arch Ophthalmol. 1999; 117 (10):1384\u20131390. [PubMed: 10532448]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">77- \u00a0Mares-Perlman J, Klein R, Klein BEK, Greger JL, Brady WE, Palta M, Ritter LL. Association of zinc and antioxidant nutrients with age-related maculopathy. Arch Ophthalmol. 1996; 114:991\u2013997. [PubMed: 8694736]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">78- \u00a0Christen WG, Ajani UA, Glynn RJ, Manson JE, Schaumberg DA, Chew EC, Buring JE, Hennekens CH. Prospective cohort study of antioxidant vitamin supplement use and the risk of age- related maculopathy. Am J Epidemiol. 1999; 149:476\u2013484. [PubMed: 10067908]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">79- \u00a0van Leeuwen R, Boekhoorn S, Vingerling JR, Witteman JC, Klaver CC, Hofman A, de Jong PT. Dietary intake of antioxidants and risk of age-related macular degeneration. Jama. 2005; 294 (24):3101\u20133107. [PubMed: 16380590]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">80- \u00a0Karen A Weikel and Allen Taylor. Nutritional Modulation of Age-Related Macular Degeneration. Mol Aspects Med. 2012 August ; 33(4): 318\u2013375.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">81- \u00a0Simonelli F, Zarrilli F, Mazzeo S, Verde V, Romano N, Savoia M, Testa F, Vitale DF, Rinaldi M, Sacchetti L. Serum oxidative and antioxidant parameters in a group of Italian patients with age-related maculopathy. Clin Chim Acta. 2002; 320:111\u2013115. [PubMed: 11983208]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">82- \u00a0Belda JI, Roma J, Vilela C, Puertas FJ, Diaz-Llopis M, Bosch- Morell F, Romero FJ. Serum vitamin E levels negatively correlate with severity of age-related macular degeneration. Mechanisms of Ageing &amp; Development. 1999; 107 (2):159\u2013 164. [PubMed: 10220044]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">83- \u00a0Delcourt C, Cristol JP, Tessier F, Leger CL, Descomps B, Papoz L. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA study. POLA Study Group. Pathologies Oculaires Liees a l\u2019Age. Arch Ophthalmol. 1999; 117 (10):1384\u20131390. [PubMed: 10532448]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">84- \u00a0West S, Vitale S, Hallfrisch J, Munoz B, Muller D, Bressler S, Bressler NM. Are antioxidants or supplements protective for age-related macular degeneration? Arch Ophthalmol. 1994; 112:222\u2013227. [PubMed: 8311777]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">85- \u00a0van Leeuwen R, Boekhoorn S, Vingerling JR, Witteman JC, Klaver CC, Hofman A, de Jong PT. Dietary intake of antioxidants and risk of age-related macular degeneration. Jama. 2005; 294 (24):3101\u20133107. [PubMed: 16380590]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">86- Blumenkranz MS, Russell SR, Robey MG, Kott-Blumenkranz R, Penneys N. Risk factors in agerelated maculopathy complicated by choroidal neovascularization. Ophthalmology. 1986; 93:552\u2013 558. [PubMed: 2425325]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">87- Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, Hiller R, Blair N, Burton TC, Farber MD, Gragoudas ES, Haller J, Miller DT, Yannuzzi LA, Willett W. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study Group. JAMA. 1994; 272 (7279):1413\u2013 1420. [PubMed: 7933422]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">88- SanGiovanni JP, Chew EY, Clemons TE, Ferris FL 3rd, Gensler G, Lindblad AS, Milton RC, Seddon JM, Sperduto RD. The relationship of dietary carotenoid and vitamin A, E, and C intake with age-related macular degeneration in a case- control study: AREDS Report No. 22. Arch Ophthalmol. 2007b; 125 (9):1225\u20131232. [PubMed: 17846363]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">89- VandenLangenberg GM, Mares-Perlman JA, Klein R, Klein BE, Brady WE, Palta M. Associations between antioxidant and zinc intake and the 5-year incidence of early age-related maculopathy in the Beaver Dam Eye Study. Am J Epidemiol. 1998; 148 (2):204\u2013214. [PubMed: 9676703]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">90- Chiu CJ, Milton RC, Klein R, Gensler G, Taylor A. Dietary compound score and risk of age-related macular degeneration in the age-related eye disease study. Ophthalmology. 2009b; 116 (5):939\u2013 946. [PubMed: 19410952].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">91- King JC. Zinc: an essential but elusive nutrient. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (2):679S\u2013684S. [PubMed: 21715515]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">92- Mares-Perlman J, Klein R, Klein BEK, Greger JL, Brady WE, Palta M, Ritter LL. Association of zinc and antioxidant nutrients with age-related maculopathy. Arch Ophthalmol. 1996; 114:991\u2013997. [PubMed: 8694736]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">93- Erie JC, Good JA, Butz JA, Pulido JS. Reduced zinc and copper in the retinal pigment epithelium and choroid in age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol. 2009; 147 (2):276\u2013 282. e271. [PubMed: 18848316]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">94- van Leeuwen R, Boekhoorn S, Vingerling JR, Witteman JC, Klaver CC, Hofman A, de Jong PT. Dietary intake of antioxidants and risk of age-related macular degeneration. Jama. 2005; 294 (24):3101\u20133107. [PubMed: 16380590]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">95- VandenLangenberg GM, Mares-Perlman JA, Klein R, Klein BE, Brady WE, Palta M. Associations between antioxidant and zinc intake and the 5-year incidence of early age-related maculopathy in the Beaver Dam Eye Study. Am J Epidemiol. 1998; 148 (2):204\u2013214. [PubMed: 9676703]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">96- Tan JS, Wang JJ, Flood V, Rochtchina E, Smith W, Mitchell P. Dietary antioxidants and the long-term incidence of age- related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2008; 115 (2):334\u2013341. [PubMed: 17664009]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">97- \u00a0AREDS-Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9. Arch Ophthalmol. 2001; 119 (10):1439\u20131452. [PubMed: 11594943]<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">98 &#8211; E. Y. Chew, A. S. Lindblad, and T. Clemons, \u201cSummary results and recommendations from the age-related eye disease study,\u201d Archives of Ophthalmology, vol. 127, no. 12, pp. 1678\u20131679, 2009.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">99- \u00a0Karen A Weikel and Allen Taylor. Nutritional Modulation of Age-Related Macular Degeneration. Mol Aspects Med. 2012 August ; 33(4): 318\u2013375.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de componentes nutricionales relacionados con patolog\u00eda ocular Autor principal: David Corz\u00e1n L\u00f3pez Vol. XVII; n\u00ba 9; 337<\/p>\n","protected":false},"author":886,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75,172],"tags":[269,16129,267,16038,4642,3802],"class_list":["post-67508","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","category-oftalmologia","tag-alimentacion","tag-carotenoides","tag-nutricion","tag-nutricion-humana","tag-patologia-ocular","tag-revision-bibliografica","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de componentes nutricionales relacionados con patolog\u00eda ocular<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de componentes nutricionales relacionados con patolog\u00eda ocular Autor principal: David Corz\u00e1n L\u00f3pez Vol. XVII; 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