{"id":67517,"date":"2022-05-16T10:15:33","date_gmt":"2022-05-16T08:15:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67517"},"modified":"2024-04-12T09:34:54","modified_gmt":"2024-04-12T07:34:54","slug":"hemorragia-alveolar-difusa-en-la-practica-clinica-revision-de-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hemorragia-alveolar-difusa-en-la-practica-clinica-revision-de-literatura\/","title":{"rendered":"Hemorragia Alveolar Difusa en la Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica: Revisi\u00f3n de Literatura"},"content":{"rendered":"

Hemorragia Alveolar Difusa en la Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica: Revisi\u00f3n de Literatura<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Johan Waterhouse Garbanzo<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 9; 334<\/p>\n

Diffuse Alveolar Hemorrhage in Clinical Practice: Literature Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 18\/04\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 12\/05\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 9 \u2013 Primera quincena de Mayo de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 9; 334<\/p>\n

Autores:<\/em><\/strong><\/p>\n

Dr. Johan Waterhouse Garbanzo 1<\/sup>; Dra. Beatriz Jim\u00e9nez Mart\u00ednez 2 <\/sup>; Dra. Irma Rebeca D\u00edaz Guti\u00e9rrez 3<\/sup><\/p>\n

1<\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/ 0000-0002-5860-083X<\/p>\n

2<\/sup>M\u00e9dico General, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-1670-8391<\/p>\n

3<\/sup>M\u00e9dico General, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-4284-141X<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La hemorragia alveolar difusa es un s\u00edndrome potencialmente mortal caracterizado por la presencia de sangre en los espacios alveolares secundario a una lesi\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n alveolar, la cual genera una alteraci\u00f3n de la membrana basal alv\u00e9olo-capilar. Puede ser complicaci\u00f3n de gran n\u00famero de patolog\u00edas inmunol\u00f3gicas y no inmunol\u00f3gicas tanto en adultos como en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica. Dentro de las causas mediadas por mecanismos inmunes se encuentran la granulomatosis con poliangeitis, enfermedad por antimembrana basal glomerular y la hemosiderosis pulmonar idiop\u00e1tica. Entre las causas no inmunol\u00f3gicas principales se encuentran las infecciosas y oncohematol\u00f3gicas. El diagn\u00f3stico se considera en pacientes que desarrollan disnea progresiva y opacidades alveolares en las im\u00e1genes de t\u00f3rax con una disminuci\u00f3n de la hemoglobina que no puede explicarse por otras causas. El diagn\u00f3stico puede confirmarse por broncoscopia. Los hallazgos anatomopatol\u00f3gicos muestran capilaritis pulmonar, hemorragia, da\u00f1o alveolar difuso y presencia de hemosiderofagos, pero en la mayor\u00eda de los casos, la patogenia no est\u00e1 clara. Debido a su presentaci\u00f3n cl\u00ednica, asociada en muchos casos a fallo respiratorio agudo, se convierte en una emergencia m\u00e9dica que requiere en muchos casos soporte ventilatorio. Los pilares del tratamiento de la hemorragia alveolar difusa son: estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica, tratamiento de enfermedades subyacentes y hemostasia local r\u00e1pida y eficaz. Para controlar la actividad inflamatoria, se recomiendan corticosteroides, sin embargo, se debe tener cautela cuando la etiolog\u00eda es infecciosa. Otras opciones viables son los inmunosupresores, la plasmaf\u00e9resis y el rituximab.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> hemoptisis, broncoscopia, microcirculaci\u00f3n, disnea, s\u00edndrome de dificultad respiratoria. Fuente: MeSH<\/p>\n

Abstract <\/strong><\/p>\n

Diffuse alveolar hemorrhage is a life-threatening syndrome characterized by the presence of blood in the alveolar spaces secondary to an injury to the alveolar microcirculation, which generates an alteration of the alveolar-capillary basement membrane. It can be a complication of a large number of immunological and non-immunological pathologies in both adults and the pediatric population. Immune-mediated causes include granulomatosis with polyangiitis, anti-glomerular basement membrane disease, and idiopathic pulmonary hemosiderosis. Among the main non-immunological causes are infectious and onco-hematological. The diagnosis is considered in patients who develop progressive dyspnea and alveolar opacities on chest imaging with a decrease in hemoglobin that cannot be explained by other causes. The diagnosis can be confirmed via bronchoscopy. Pathological findings show pulmonary capillaritis, hemorrhage, diffuse alveolar damage, and presence of hemosiderophages, but in most cases, the pathogenesis is unclear. Due to its mode of manifestation, associated in many cases with acute respiratory failure, it becomes a medical emergency that in many cases requires ventilatory support. The treatment pillars consist in: hemodynamic stabilization, treatment of underlying diseases, and rapid and effective local hemostasis. To control inflammatory activity, corticosteroids are recommended, however, there should be caution when the etiology is infectious. Other viable options are immunosuppressants, plasmapheresis, and rituximab.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> hemoptysis, bronchoscopy, microcirculation, dyspnea, respiratory distress syndrome. Source: MeSH<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas:<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

La hemorragia alveolar difusa (HAD) corresponde a un s\u00edndrome cl\u00ednico-patol\u00f3gico que se manifiesta en diversas condiciones inmunol\u00f3gicas y no inmunol\u00f3gicas, las cuales tienen en com\u00fan la posibilidad de generar una lesi\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n alveolar.(1). La HAD se caracteriza por la presencia de sangre en los espacios alveolares secundario a una lesi\u00f3n o inflamaci\u00f3n de arteriolas, v\u00e9nulas o capilares alveolares, con alteraci\u00f3n de la membrana basal alv\u00e9olo-capilar, sin que se pueda identificar alguna anormalidad endobronquial (2).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico se considera en pacientes que desarrollan disnea progresiva y opacidades alveolares en las im\u00e1genes de t\u00f3rax con una disminuci\u00f3n de la hemoglobina que no puede explicarse por otras causas (3). La ausencia de hemoptisis no excluye el diagn\u00f3stico debido a que puede no manifestarse en 40% de los casos (4).<\/p>\n

Este s\u00edndrome fue descrito por primera vez por Virchow y Rokitansky en el siglo XIX, en un paciente con hemosiderosis pulmonar idiop\u00e1tica y en otro con poliange\u00edtis microsc\u00f3pica. Desde entonces, se han descrito m\u00faltiples etiolog\u00edas distintas (5).<\/p>\n

Debido a su forma de presentaci\u00f3n cl\u00ednica, asociada en muchos casos a fallo respiratorio agudo potencialmente mortal, se convierte en una emergencia m\u00e9dica que requiere un diagn\u00f3stico precoz y un tratamiento oportuno (2).<\/p>\n

El prop\u00f3sito de este art\u00edculo es proporcionar una descripci\u00f3n general y actualizada sobre las caracter\u00edsticas principales del s\u00edndrome de hemorragia alveolar difusa y discutir las estrategias de diagn\u00f3stico y manejo recomendadas basadas en evidencia cient\u00edfica que sean de utilidad para la comunidad m\u00e9dica y cient\u00edfica.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La presente corresponde a una revisio\u0301n bibliogra\u0301fica descriptiva. Con el fin de recolectar informacio\u0301n actualizada acerca de la hemorragia alveolar difusa, para esta publicacio\u0301n se utilizo\u0301 informacio\u0301n consultada en idioma ingle\u0301s y espa\u00f1ol de las bases de datos disponibles en la plataforma del Sistema de Bibliotecas, Documentacio\u0301n e Informacio\u0301n (SIBDI) de la Universidad de Costa Rica (Clinical Key, ScienceDirect, Cochrane, EBSCOHost, Scopus, Springer, Willey, Embasse) y la base de datos de uso libre, PubMed.<\/p>\n

Criterios de inclusio\u0301n: se utilizaron los arti\u0301culos del 2010 al 2021, en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, tipo revisiones bibliogra\u0301ficas, arti\u0301culos originales, reportes de caso, revisiones sistema\u0301ticas o metaana\u0301lisis; que incluyera alguna de las palabras clave o key words: <\/em>Hemoptisis, broncoscopia, microcirculaci\u00f3n, disnea, s\u00edndrome de dificultad respiratoria (as\u00ed como sus equivalentes en ingl\u00e9s).<\/p>\n

Criterios de exclusio\u0301n: art\u00edculos publicados antes del 2010, idiomas diferentes al ingl\u00e9s o espa\u00f1ol, e investigaciones con conflictos de intereses.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Patog\u00e9nesis<\/strong><\/p>\n

La HAD se caracteriza por injurias a nivel de la membrana alv\u00e9olo-capilar o a nivel vascular, la cual se encuentra conformada por col\u00e1geno tipo IV, es una membrana muy delgada que permite la difusi\u00f3n simple de gases. Cuando existe un gradiente de presi\u00f3n elevado entre la luz capilar y el espacio alveolar elevado puede provocar mayor estr\u00e9s y predisponer al sangrado (6).<\/p>\n

La vasculitis o capilaritis, existe cuando la injuria se da en la microcirculaci\u00f3n, ya sea por circulaci\u00f3n o dep\u00f3sitos de inmunocomplejos o por infiltraci\u00f3n neutrof\u00edlica. Dicha inflamaci\u00f3n va a predisponer el aumento en la permeabilidad y destrucci\u00f3n capilar (7,8).<\/p>\n

Debido a la heterogeneidad de su etiolog\u00eda, la patog\u00e9nesis de la HAD no es un proceso completamente entendido ni uniforme, por lo cual se han descrito tres patrones anatomopatol\u00f3gicos (2).<\/p>\n

Histol\u00f3gicamente, los tres subtipos cl\u00ednicos descritos son: la HAD asociada con vasculitis o\u00a0 capilaritis pulmonar, originada por dos grandes mecanismos, el primero es mediado por inmunocomplejos circulantes o depositados lo que desencadena una producci\u00f3n de anticuerpos en contra de estos; el segundo mecanismo se caracteriza\u00a0 por una cascada inflamatoria mediada por la infiltraci\u00f3n neutrof\u00edlica del intersticio perivascular de los capilares con extravasaci\u00f3n sangu\u00ednea a los alv\u00e9olos (2,7). Tambi\u00e9n se encuentra el subtipo cl\u00ednico de la HAD blanda sin vasculitis o capilaritis, se produce por eritrocitos intraalveolares sin inflamaci\u00f3n ni destrucci\u00f3n de los capilares adyacentes; y por \u00faltimo la HAD asociada con otras condiciones no inflamatorias, lesi\u00f3n primaria en el s\u00edndrome de distress respiratorio agudo, se define por edema intraalveolar y membranas hialinas llenas de detritos que recubren los alv\u00e9olos con escasa inflamaci\u00f3n (2,7).<\/p>\n

Etiolog\u00eda y Factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

La HAD puede originarse por numerosas etiolog\u00edas, y estas se van a\u00a0 clasificar seg\u00fan la presencia o no de capilaritis pulmonar dada la repercusi\u00f3n pron\u00f3stica y terap\u00e9utica que conlleva. Hay estudios en los que se detecta la presencia de capilaritis hasta en el 88% de los pacientes (9).<\/p>\n

Es causada por enfermedades inmunol\u00f3gicas y no inmunolo\u0301gicas, tanto en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica como en adultos (6).<\/p>\n

Existe mayor incidencia de\u00a0 las causas inmunol\u00f3gicas que las no inmunol\u00f3gicas. Dentro de las causas mediadas por mecanismos inmunes se encuentran la granulomatosis con poliangeitis (32%), enfermedad por antimembrana basal glomerular (anti-MBG) (13%), hemosiderosis pulmonar idiopa\u0301tica (13%), enfermedades vasculares de col\u00e1geno (13%) y poliangeitis microsco\u0301pica (9%). Entre las causas no inmunolo\u0301gicas se encuentran las de tipo infecciosas, en las cuales los principales agentes en inmunocompetentes van a ser: influenza A, dengue, leptospirosis, malaria y Staphylococcus aureus; mientras que en inmunosupresos prevalecen; citomegalovirus, infeccion por COVID-19, adenovirus, aspergilosis invasiva, mycoplasma, legionella y Strongyloides<\/em>. Tambi\u00e9n dentro de las causas no inmunes encontramos las\u00a0 oncohematol\u00f3gicas, medicamentosas, toxicol\u00f3gicas\u00a0 y cardiovasculares (insuficiencia cardi\u00e1ca congestiva y estenosis mitral) (2, 9-11).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico del s\u00edndrome de hemorragia alveolar difusa no suele ser sencillo. Esto debido a la inespecificidad de los s\u00edntomas y su variada etiolog\u00eda, en consecuencia, a\u00fan no existe un consenso de criterios diagn\u00f3sticos, sino que se suele utilizar una combinaci\u00f3n de criterios sumados al contexto cl\u00ednico apropiado (4).<\/p>\n

Los pasos diagn\u00f3sticos suelen consistir en: confirmar la hemorragia alveolar (excluyendo otras causas de infiltrados alveolares difusos); establecer la gravedad y la velocidad de progresi\u00f3n de la hemorragia y determinar la etiolog\u00eda. (9) Una adecuada historia cl\u00ednica debe investigar exposiciones a f\u00e1rmacos, factores predisponentes de distr\u00e9s respiratorio, posibles causas inmunol\u00f3gicas o infecciosas (9).<\/p>\n

El cuadro cl\u00ednico t\u00edpico se distingue por hemoptisis y anemia. Sin embargo, la ausencia de hemoptisis no excluye el diagn\u00f3stico debido a que puede no manifestarse en el 40% de los casos (4). En la exploraci\u00f3n f\u00edsica se puede encontrar taquipnea, cr\u00e9pitos o roncus (2). Otros s\u00edntomas m\u00e1s inespec\u00edficos son fiebre, dolor tor\u00e1cico, tos y disnea. As\u00ed como s\u00edntomas extrapulmonares que acompa\u00f1en a la enfermedad de base (9).<\/p>\n

En cuanto a las pruebas de laboratorio, el descenso en las concentraciones de hemoglobina de 2 g en 24 horas y de hematocrito es muy sugestivo del diagn\u00f3stico (4) y los gases arteriales normalmente muestran hipoxemia con aumento del gradiente alveolo-arterial (12). La determinaci\u00f3n de autoanticuerpos es necesaria para el diagn\u00f3stico de vasculitis primarias o causas autoinmunitarias. Asimismo, el estudio del sedimento urinario y las pruebas de funci\u00f3n renal ayudan a identificar causas relacionadas con el s\u00edndrome ri\u00f1\u00f3n-pulm\u00f3n (4).<\/p>\n

La radiograf\u00eda de t\u00f3rax cl\u00e1sicamente muestra opacidades alveolares bilaterales difusas con predominio basal, pero los episodios recurrentes de hemorragia pueden conducir a fibrosis, produciendo un patr\u00f3n intersticial reticular (11). La tomograf\u00eda axial computarizada tor\u00e1cica evidenciar\u00eda la presencia de infiltrado en vidrio deslustrado e infiltrados alveolares normalmente bilaterales, o en ocasiones pueden ser unilaterales (13). Se debe tomar en cuenta que los estudios de imagen, pueden ser normales en el 20 al 50 % de los casos en el contexto agudo (11).<\/p>\n

En la mayor\u00eda de los casos, y especialmente en el tercio de los pacientes en los cuales la hemoptisis est\u00e1 ausente, la confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico de HAD debe establecerse mediante la realizaci\u00f3n precoz de una broncoscopia (la cual se suele considerar como la prueba gold standard<\/em> para el diagn\u00f3stico) y los hallazgos en el lavado broncoalveolar (9), los cuales permiten descartar causas infecciosas por medio de cultivos. La broncoscopia tiene mayor rendimiento si se realiza dentro de las primeras 48 horas. La sangre persistente o en aumento en tres al\u00edcuotas de lavado secuencial de un \u00e1rea afectada del pulm\u00f3n respalda el diagn\u00f3stico (13). Si se comprueba la presencia de m\u00e1s de un 20% hemosider\u00f3fagos con tinciones como azul de Prusia o de Pearl, entonces puede confirmarse el diagn\u00f3stico de hemorragia alveolar difusa (2,4).<\/p>\n

El papel de la biopsia pulmonar transbronquial no est\u00e1 establecido en el diagn\u00f3stico de HAD, ya que el \u00e1rea de afectaci\u00f3n suele ser parcheada, pero en casos que no haya una causa espec\u00edfica y se busca confirmar la hemorragia alveolar difusa puede estar indicada. La biopsia tambi\u00e9n ayuda a descartar enfermedades de origen infeccioso, capilaritis y otras causas no vascul\u00edticas. Con frecuencia la biopsia transbronquial es insuficiente para el diagn\u00f3stico de hemorragia alveolar difusa (4, 13).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n

Los principales diagn\u00f3sticos diferenciales de la HAD son (2): S\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio agudo, neumon\u00eda multilobar o eosinof\u00edlica aguda, neumonitis por aspiraci\u00f3n, edema agudo de pulm\u00f3n y c\u00e1ncer r\u00e1pidamente progresivo (2).<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

Los pilares del tratamiento de la hemorragia alveolar difusa son: estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica, tratamiento de enfermedades subyacentes y hemostasia local r\u00e1pida y eficaz (13).<\/p>\n

La complicaci\u00f3n potencialmente mortal m\u00e1s inmediata de la HAD es el s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio agudo (SDRA). Cuando ocurre, a menudo se necesitan niveles altos de FiO2 y PEEP para lograr una oxigenaci\u00f3n aceptable. (13) En casos refractarios, puede estar indicada la oxigenaci\u00f3n mediante membrana extracorp\u00f3rea (ECMO). Se debe de tomar en cuenta que este es un tratamiento que amerita anticoagulaci\u00f3n (2).<\/p>\n

Para controlar la actividad inflamatoria, se recomiendan corticosteroides como pilar del tratamiento dirigido a reducir las respuestas inflamatorias agudas, como la inflamaci\u00f3n del epitelio alveolar pulmonar, la microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica y el aumento de c\u00e9lulas inflamatorias y citocinas (13). Estos pueden ser potencialmente da\u00f1inos cuando la HAD se debe a una infecci\u00f3n o si el paciente se encuentra inmunosupreso, por lo cual se debe ser cauteloso (11). Tambi\u00e9n se pueden utilizar inmunosupresores, como la ciclofosfamida, cuando los esteroides no son efectivos o cuando se tiene un diagn\u00f3stico espec\u00edfico, como la granulomatosis con poliange\u00edtis (4). Para eliminar r\u00e1pidamente anticuerpos, la plasmaf\u00e9resis se ha utilizado como terapia adyuvante, particularmente en trastornos conectivos autoinmunitarios y en el s\u00edndrome de Goodpasture (4, 13). El rituximab, un anticuerpo monoclonal quim\u00e9rico dirigido contra CD20, se ha utilizado como otra alternativa (13).<\/p>\n

El factor VII recombinante activado (FVIIa) puede lograr una hemostasia local r\u00e1pida y se ha administrado por v\u00eda sist\u00e9mica o intrapulmonar para el tratamiento de la HAD. Sin embargo, a la fecha no existe ning\u00fan estudio controlado aleatorizado para evaluar la eficacia y seguridad, y el uso de FVIIa para HAD permanece abierto a debate (13).<\/p>\n

Complicaciones y mortalidad<\/strong><\/p>\n

La HAD es un s\u00edndrome potencialmente mortal y tiene un mal pron\u00f3stico general, con una mortalidad hospitalaria que oscila entre el 20 y el 50 % (11).<\/p>\n

La complicaci\u00f3n potencialmente mortal m\u00e1s inmediata de la HAD es el s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio agudo (SDRA) (13).<\/p>\n

Existen diversos factores que se asocian a mortalidad hospitalaria, como otros que se asocian a mortalidad a largo plazo. Algunos de los factores que se asocian a mortalidad hospitalaria son el estado de shock, un lactato deshidrogenasa elevado en suero y una tasa de filtraci\u00f3n glomerular <60mL\/min. Mientras que para la mortalidad a largo plazo se asocian factores como\u00a0\u00a0 edad >60 a\u00f1os, antecedente de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal cr\u00f3nica con necesidad de di\u00e1lisis (11).<\/p>\n

Se ha observado que la mortalidad hospitalaria es mayor en pacientes con causas inmunol\u00f3gicas, esto se puede deber al car\u00e1cter m\u00e1s agresivo de la enfermedad y a una respuesta tard\u00eda al tratamiento. En estos pacientes se observa un mayor ingreso a UCI, necesidad de transfusiones sangu\u00edneas y estados de shock lo cual tambi\u00e9n refleja la mayor agresividad de su patolog\u00eda (11).<\/p>\n

Esta entidad puede convertirse en una potencial complicaci\u00f3n de trastornos inmunes y no inmunes. Debido a su forma de presentaci\u00f3n, la cual en muchos casos asocia fallo respiratorio agudo por lo cual se convierte en una emergencia m\u00e9dica que requiere un diagn\u00f3stico precoz y una intervenci\u00f3n oportuna (2).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La HAD corresponde a una entidad cl\u00ednica en donde se genera una injuria a nivel de la membrana alveolo-capilar, afectando la difusi\u00f3n pasiva de ox\u00edgeno. Es una complicaci\u00f3n de una diversa cantidad de entidades inmunol\u00f3gicas e infecciosas. Esta patolog\u00eda puede llegar a ser potencialmente mortal, por lo cual es fundamental tener\u00a0 un alto \u00edndice de sospecha para brindar un manejo \u00f3ptimo y temprano, evitando as\u00ed gran cantidad de posibles complicaciones, confirm\u00e1ndose el diagn\u00f3stico mediante broncoscopia, sin embargo en el contexto cl\u00ednico apropiado, la broncoscopia para el diagn\u00f3stico no es obligatoria. A pesar de su diagn\u00f3stico complejo, el tratamiento no debe retrasarse. Los pilares del tratamiento son: estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica, tratamiento de enfermedades subyacentes y hemostasia local r\u00e1pida y eficaz. Identificar la etiolog\u00eda subyacente es importante para determinar la estrategia de tratamiento. Establecer criterios diagn\u00f3sticos m\u00e1s espec\u00edficos ayudar\u00eda a establecer de manera m\u00e1s certera un diagn\u00f3stico precoz y una intervenci\u00f3n m\u00e1s oportuna en el futuro, reduciendo as\u00ed las posibles complicaciones y mortalidad que conlleva esta patolog\u00eda.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Conflicto de inter\u00e9s:<\/strong> Los autores declaran no tener ning\u00fan conflicto de inter\u00e9s a la fecha del env\u00edo del manuscrito.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Financiamiento: <\/strong>El trabajo se realiz\u00f3 con fines acad\u00e9micos y no cont\u00f3 con ning\u00fan tipo de financiamiento externo<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
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