{"id":67693,"date":"2022-05-26T10:57:54","date_gmt":"2022-05-26T08:57:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67693"},"modified":"2024-04-12T09:24:57","modified_gmt":"2024-04-12T07:24:57","slug":"revision-actualizada-de-la-patogenesis-y-del-tratamiento-del-vitiligo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-actualizada-de-la-patogenesis-y-del-tratamiento-del-vitiligo\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n actualizada de la patog\u00e9nesis y del tratamiento\u00a0del vit\u00edligo"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n actualizada de la patog\u00e9nesis y del tratamiento<\/strong>\u00a0del vit\u00edligo <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Pamela Alejandra Cambronero Ulate<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 10; 390<\/p>\n

Updated review of the pathogenesis and treatment of vitiligo<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 26\/04\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 24\/05\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 10 \u2013 Segunda quincena de Mayo de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 10; 390\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores: <\/strong><\/p>\n

Dra. Pamela Alejandra Cambronero Ulate<\/p>\n

M\u00e9dico general, trabajador independiente, Costa Rica.<\/p>\n

Dra. Ana Laura Brizuela Obando<\/p>\n

M\u00e9dico general, trabajador independiente, Costa Rica.<\/p>\n

Dra. Victoria Chang Chen<\/p>\n

M\u00e9dico general, CCSS, Ebais Cuba Creek, Lim\u00f3n, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

El vit\u00edligo corresponde a una patolog\u00eda de la piel de naturaleza autoinmune que morfol\u00f3gicamente se caracteriza por m\u00e1culas hipopigmentadas bien delimitadas que se presentan de manera secundaria a un proceso de destrucci\u00f3n de melanocitos y que afectan, en la mayor\u00eda de las ocasiones, regiones que normalmente son hiperpigmentadas (cara, dorso de las manos, pezones, axilas, etc). Su prevalencia ronda entre el 0.1 hasta el 2% de la poblaci\u00f3n. Si bien el diagn\u00f3stico de esta patolog\u00eda es cl\u00ednico, se puede utilizar la l\u00e1mpara de Wood para confirmar la emisi\u00f3n de fluorescencia azul-blanquecina de las lesiones. El presente art\u00edculo tiene como objetivo realizar una revisi\u00f3n a las \u00faltimas publicaciones referentes a la patog\u00e9nesis y tratamiento del vit\u00edligo. Se debe tomar en consideraci\u00f3n que, si bien m\u00faltiples teor\u00edas se han propuesto con el fin de describir la fisiopatolog\u00eda espec\u00edfica del vit\u00edligo, ninguna ha sido totalmente satisfactoria. El tratamiento temprano y oportuno del vit\u00edligo es de suma importancia para lograr la estabilizaci\u00f3n de la progresi\u00f3n de las lesiones, as\u00ed como la repigmentaci\u00f3n de las mismas por medio de la regeneraci\u00f3n y supervivencia de los melanocitos.<\/p>\n

Palabras clave:\u00a0 vit\u00edligo, melanocitos, dermatolog\u00eda<\/p>\n

Abstract:\u00a0<\/strong><\/p>\n

Vitiligo is an autoimmune skin disease that is morphologically characterized by well-defined hypopigmented macules that occur secondary to a process of destruction of melanocytes and that affect, in most cases, skin regions that are normally hyperpigmented (e.g face, back of the hands, nipples, armpits). It affects aproximately 0.1- 2% of the general population. Although its diagnosis is clinical, Wood’s lamp can be used to confirm the emission of blue-white fluorescence from the lesions. This article aims to review the latest publications regarding the pathogenesis and treatment of vitiligo. It must be taken into consideration that, although multiple theories have been proposed in order to describe the specific pathophysiology of vitiligo, none of them has been completely satisfactory. Early treatment of vitiligo is of utmost importance to achieve stabilization of the lesions\u00b4 progression, as well as their repigmentation through the regeneration and survival of melanocytes.<\/p>\n

Keywords:\u00a0\u00a0vitiligo, melanocytes, dermatology<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El vit\u00edligo es una enfermedad autoinmune de la piel que se caracteriza por la presencia de manchas y \u00e1reas despigmentadas circunscritas debido a la destrucci\u00f3n de los melanocitos (1, 2). Es una enfermedad relativamente com\u00fan y es un trastorno adquirido que ataca, espec\u00edficamente, a la epidermis; su prevalencia es de 0.1% a 2% en la poblaci\u00f3n general (3, 4).<\/p>\n

El vit\u00edligo se da equitativamente en hombres y mujeres y, sin preferencia de raza o estado socioecon\u00f3mico (4). Puede aparecer a cualquier edad, pero usualmente se presenta entre los 10 y 30 a\u00f1os de edad (4). El 70-80% de los adultos lo presentan antes de los 30 a\u00f1os de edad, mientras que, un tercio de los pacientes con esta enfermedad presentan historia familiar de vit\u00edligo o, de alguna otra enfermedad autoinmune (4).<\/p>\n

Hay dos grandes divisiones del vit\u00edligo: el segmentario (el cual no suele superar la l\u00ednea media) y el no segmentario (1, 4). Tambi\u00e9n se puede dividir en 2 grupos principales: el localizado y el generalizado. El localizado se subdivide en: focal (una o m\u00e1s manchas en un \u00e1rea, pero sin una clara distribuci\u00f3n segmentaria), unilateral\/segmentario (una o m\u00e1s manchas en uno o m\u00faltiples segmentos del cuerpo, las lesiones son unilaterales y se detienen en la l\u00ednea media) y mucoso (solo afecta a membranas mucosas) (1, 4). Por otro lado, el tipo generalizado se subdivide en: vulgar (\u00e1reas dispersas de amplia distribuci\u00f3n), acrofacial (partes distales de extremidades y cara), mixto (combinaci\u00f3n de tipos segmentario y generalizado) y universal (despigmentaci\u00f3n completa o casi completa) (1, 4).<\/p>\n

Cl\u00ednicamente, se manifiesta como m\u00e1culas hipopigmentadas no escamosas bien definidas y normalmente son asintom\u00e1ticas, sin embargo, el 20% de los pacientes reportan prurito y las \u00e1reas afectadas se queman m\u00e1s f\u00e1cilmente con la exposici\u00f3n al sol (2, 3). Las lesiones presentan bordes convexos rodeadas por piel sin alteraciones, carecen de signos de inflamaci\u00f3n o cambios de textura y, vellos despigmentados, usualmente est\u00e1n presentes en la piel lesionada (4).<\/p>\n

El vit\u00edligo ocurre a menudo en sitios que normalmente son hiperpigmentados como: cara (perioral), el dorso de las manos, pezones, axilas, ombligo, sacro y regiones inguinales y anogenitales. En las extremidades se ven m\u00e1s afectados los codos y las rodillas (5).<\/p>\n

El curso cl\u00ednico es impredecible siendo que las lesiones pueden permanecer estables o progresar con el tiempo (5).\u00a0\u00a0 El 60% de los pacientes presentan disfunci\u00f3n coclear y, el 12-38% presentan p\u00e9rdida auditiva neurosensorial (5).\u00a0\u00a0 Su diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y se puede utilizar la l\u00e1mpara de Wood para confirmar el diagn\u00f3stico. Debajo de la luz de Wood, las \u00e1reas despigmentadas emiten una fluorescencia azul-blanco brillante y aparecen claramente demarcadas (4, 5).\u00a0 \u00a0El prop\u00f3sito de este art\u00edculo es mostrar las actualizaciones m\u00e1s recientes en la patog\u00e9nesis del vit\u00edligo y de los avances en el tratamiento de esta enfermedad.<\/p>\n

Patog\u00e9nesis<\/strong><\/p>\n

La etiolog\u00eda de esta enfermedad es desconocida, sin embargo, en los \u00faltimos a\u00f1os se han planteado diversas teor\u00edas que buscan explicar las causas del vit\u00edligo y, a su vez, avanzar en el conocimiento de esta para el desarrollo de tratamientos y hasta de posibles curas (6). Entre las principales hip\u00f3tesis que se han planteado sobre la destrucci\u00f3n de los melanocitos, se encuentran algunas que involucran mecanismos gen\u00e9ticos, autoinmunes, neurales, bioqu\u00edmicos, estr\u00e9s oxidativo, infecci\u00f3n viral y desprendimiento de melanocitos (6). A continuaci\u00f3n, se va a realizar un breve recorrido por las principales teor\u00edas describiendo los distintos mecanismos que proponen las teor\u00edas para la patog\u00e9nesis del vit\u00edligo.<\/p>\n

Teor\u00eda neural:<\/u><\/strong><\/p>\n

En esta hip\u00f3tesis se postula que las terminaciones nerviosas situadas cerca de los melanocitos pueden secretar un mediador neuroqu\u00edmico que sea citot\u00f3xico para estas c\u00e9lulas pigmentarias (3, 4). La base para esta hip\u00f3tesis es el patr\u00f3n de distribuci\u00f3n unilateral del vit\u00edligo segmentario en el que se sigue un dermatoma y se logra observar que en las lesiones de vit\u00edligo hay sudoraci\u00f3n excesiva en reposo, sin embargo, varios autores revelan que la distribuci\u00f3n raramente sigue un dermatoma (7).<\/p>\n

Esta teor\u00eda cobra especial importancia al considerar que el vit\u00edligo tambi\u00e9n se ha reportado despu\u00e9s de enfermedades neurol\u00f3gicas como la encefalitis, esclerosis m\u00faltiple, s\u00edndrome de Horner y da\u00f1o del nervio perif\u00e9rico, as\u00ed como el importante hallazgo de la degeneraci\u00f3n axonal en los nervios d\u00e9rmicos que se observa en esta patolog\u00eda (7).<\/p>\n

Estudios de inmunohistoqu\u00edmica de terminales nerviosas en piel de lesiones de vit\u00edligo han mostrado anormalidades en la expresi\u00f3n de factor de crecimiento nervioso y neurop\u00e9ptidos (4, 7). \u00a0 Se compararon las fibras nerviosas de pacientes con vit\u00edligo con las de pacientes normales y, se observ\u00f3, que la reactividad de las fibras nerviosas al neurop\u00e9ptido Y (NPY) estaba aumentada en un 25% de los pacientes comparado a los sujetos control (7). \u00a0 Adem\u00e1s, se encontr\u00f3 que, en muestras de piel afectada, el p\u00e9ptido relacionado con el gen la calcitonina (CGRP) tambi\u00e9n estaba aumentado (7). \u00a0 En la piel lesionada, la reactividad aumentada a NPY estaba localizada alrededor de los vasos sangu\u00edneos y en la dermis (7). \u00a0\u00a0Estos resultados sugieren que el cambio en la reactividad puede tener un papel en el comienzo o la progresi\u00f3n de la enfermedad. Malhotra y colegas postulan que un factor precipitante, como el estr\u00e9s, causa una secreci\u00f3n significativa de neurop\u00e9ptidos, los cuales desencadenan otras reacciones que causan el inicio del vit\u00edligo (7).<\/p>\n

En un estudio en el que se med\u00edan los niveles de catecolaminas en orina en pacientes con vit\u00edligo, se observ\u00f3 que los niveles de \u00e1cido homovan\u00edlico (HVA) y de \u00e1cido vanilmand\u00e9lico (VMA) (metabolitos de catecolaminas) correspond\u00edan al inicio y a las fases activas del vit\u00edligo (4, 7). \u00a0 Los autores de este estudio sugirieron que eventos estresantes pod\u00edan resultar en liberaci\u00f3n de catecolaminas y que estas se pod\u00edan unir a receptores alfa en la piel y causar vasoconstricci\u00f3n, hipoxia y sobreproducci\u00f3n de radicales de ox\u00edgeno que destruyen melanocitos (7).<\/p>\n

Como se puede observar, esta teor\u00eda ahonda en la explicaci\u00f3n de la patog\u00e9nesis del vit\u00edligo segmentado, mientras que, el no segmentado (o generalizado) se explica mejor por la teor\u00eda del mecanismo autoinmune, que se expondr\u00e1 a continuaci\u00f3n (7).<\/p>\n

Teor\u00eda autoinmune:<\/u><\/strong><\/p>\n

Una de las mayores correlaciones del vit\u00edligo con la autoinmunidad es la asociaci\u00f3n epidemiol\u00f3gica de los pacientes con vit\u00edligo con una enfermedad autoinmune, por ejemplo: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, diabetes mellitus tipo 1, alopecia areata, anemia perniciosa, artritis reumatoide, s\u00edndrome autoinmune poliglandular y psoriasis (1, 2, 4).Se ha reportado una frecuencia aumentada de autoanticuerpos \u00f3rgano espec\u00edficos, como la antitiroglobulina, anti-peroxidasa tiroidea, c\u00e9lulas antiparietales, anticuerpos antinucleares y anticuerpos antim\u00fasculo liso (7).<\/p>\n

Adem\u00e1s, la evidencia m\u00e1s contundente que existe sobre esta teor\u00eda es la presencia de anticuerpos circulantes contra los melanocitos de pacientes con vit\u00edligo (2). Se encontraron anticuerpos en contra de prote\u00ednas de los melanocitos como el receptor de la hormona concentradora de melanina 1 (MCHR1), tirosinasa (TYR), prote\u00edna relacionada con la tirosinasa (TYRP1), dopacromo tautomerasa (DCT) y SOX10, en el suero de los pacientes con vit\u00edligo (1, 4, 7).<\/p>\n

La cantidad promedio de anticuerpos de c\u00e9lulas pigmentadas fue reportada notablemente mayor en pacientes con la enfermedad activa que en aquellos inactivos; en un 80% de los pacientes se encontraron inmunoglobulinas IgG y IgM contra los melanocitos (8). La presencia de anticuerpos contra los ant\u00edgenos de los melanocitos de superficie y citoplasm\u00e1ticos en la sangre de los pacientes apoya a la patog\u00e9nesis autoinmune ya que, estos anticuerpos pueden inducir la destrucci\u00f3n de los melanocitos (8).<\/p>\n

Otra evidencia que es favorable con esta hip\u00f3tesis es la destrucci\u00f3n de melanocitos en piel humana normal que fue injertada en ratones y en los que, tras inyecci\u00f3n de suero de pacientes con vit\u00edligo, se not\u00f3 este ataque a los melanocitos (1, 4). Adem\u00e1s, hay informes de vit\u00edligo generalizado tras trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea de donantes con vit\u00edligo (1, 4).<\/p>\n

En la piel perilesional, infiltrados de c\u00e9lulas T estaban aumentados en la epidermis y se encontraban predominantemente concentrados en la capa basal de la epidermis, donde la destrucci\u00f3n de los melanocitos ocurre (2). Tambi\u00e9n se encontr\u00f3 una proporci\u00f3n de c\u00e9lulas T CD8\/CD4 aumentada (2); a nivel celular, las c\u00e9lulas T CD8+ son necesarias y suficientes para el desarrollo del vit\u00edligo (9, 2). Se ha encontrado que las c\u00e9lulas T citot\u00f3xicas autoreactivas \u00a0son necesarias para causar esta enfermedad. Las c\u00e9lulas T autoreactivas son reclutadas por la piel por medio de las citoquinas y, as\u00ed, destruyen a los melanocitos (3).<\/p>\n

En cuanto a la expresi\u00f3n de citoquinas, la piel de los pacientes con vit\u00edligo demostr\u00f3 un aumento significativo de la expresi\u00f3n de IL-10, interfer\u00f3n-c (IFN-c) y el factor de necrosis tumoral (TNF-a) cuando se compar\u00f3 con los pacientes sanos control (3).<\/p>\n

Tanto la inmunidad innata como la adaptativa se han visto involucradas en la patog\u00e9nesis de esta enfermedad (10). La activaci\u00f3n del sistema inmune innato ocurre temprano en el vit\u00edligo, a la hora de sensar se\u00f1ales ex\u00f3genas y end\u00f3genas inducidas por el estr\u00e9s liberado por los melanocitos (10). Al parecer, los melanocitos comunican el estr\u00e9s al sistema inmune innato por medio de exosomas (6). Los melanocitos bajo condiciones de estr\u00e9s liberan especies reactivas de ox\u00edgeno y la prote\u00edna de choque t\u00e9rmico 70(HSP70i) (6).<\/p>\n

La \u00faltima prote\u00edna mencionada anteriormente, participa en la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas dendr\u00edticas induciendo su maduraci\u00f3n; se ha descrito que muy probablemente estas c\u00e9lulas son las responsables de activar a las c\u00e9lulas T (6). Tambi\u00e9n en este proceso, las c\u00e9lulas natural killer<\/em> (NK) y las c\u00e9lulas linfoides innatas liberan altos niveles de IFN-y <\/em>(6). IFN-\u03b3 induce a las citoquinas CXCL9 Y CXCL10, las cuales son responsables de reclutar a las c\u00e9lulas T CD8+ autoreactivas que expresan el receptor CXCR3A a la piel (6). Hay evidencia que una fracci\u00f3n de estas c\u00e9lulas permanecen en la piel afectada como c\u00e9lulas T de memoria residentes (TRM<\/sub>), lo que explicar\u00eda la reaparici\u00f3n de la p\u00e9rdida de pigmentaci\u00f3n despu\u00e9s de que se repigmenten las lesiones con vit\u00edligo (6).<\/p>\n

Recientemente se ha descubierto que los queratinocitos tambi\u00e9n tienen un papel activo en la patog\u00e9nesis del vit\u00edligo ya que tambi\u00e9n son responsables de activar a las citoquinas CXCL9 Y CXCL10 (6). Estudios revelan que la neutralizaci\u00f3n de CXCL10 en ratones con despigmentaci\u00f3n generalizada y establecida conduce a la repigmentaci\u00f3n, lo que sugiere un papel cr\u00edtico para CXCL10 tanto en la progresi\u00f3n como en el mantenimiento del vit\u00edligo (6).<\/p>\n

En cuanto la inmunidad adaptativa, los anticuerpos contra los ant\u00edgenos de los melanocitos citoplasm\u00e1ticos y, de superficie que se han encontrado en estos pacientes pueden provocar la destrucci\u00f3n de melanocitos crecidos en cultivos mediante lisis mediada por el complemento o citotoxidad dependiente de anticuerpos (6, 10).<\/p>\n

La producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno en la piel lesional con vit\u00edligo se ha asociado con la activaci\u00f3n de la inmunidad adaptativa, espec\u00edficamente las c\u00e9lulas T CD8+ (9).\u00a0 Especies reactivas del ox\u00edgeno (ROS) inducen la expresi\u00f3n aumentada de IL-5 en la piel con vit\u00edligo lo que induce la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T a trav\u00e9s de la v\u00eda JAK-STAT (9). La IFN-y aumenta la expresi\u00f3n de CXCR3B por los melanocitos y la uni\u00f3n de CXCL10 con CXCR3B lleva a la apoptosis de los melanocitos (9).<\/p>\n

Todav\u00eda sigue siendo de debate si la autoinmunidad es un factor etiol\u00f3gico primario o secundario del vit\u00edligo y se ha visto que var\u00eda seg\u00fan cada paciente (6, 9).<\/p>\n

Teor\u00eda del estr\u00e9s oxidativo:<\/u><\/strong><\/p>\n

Se ha demostrado que, en la piel de los pacientes con vit\u00edligo, hay un desequilibrio del estado r\u00e9dox intracelular y un agotamiento significativo de antioxidantes enzim\u00e1ticos y no enzim\u00e1ticos (4, 8). Esto resulta en una producci\u00f3n dram\u00e1tica de especies reactivas de ox\u00edgeno (10).<\/p>\n

La melanog\u00e9nesis es un proceso realizado por los melanocitos, y esto genera un estado prooxidativo (2). Estas especies reactivas de ox\u00edgeno son liberados de los melanocitos al responder al estr\u00e9s (10). Tambi\u00e9n en la piel de estos pacientes se ha encontrado un reciclaje defectuoso de 6-tetrahidrobiopterina (6BH4), aumento de la producci\u00f3n de per\u00f3xido de hidr\u00f3geno y, disminuci\u00f3n de enzimas antioxidantes como los niveles de catalasa, glutati\u00f3n reductasa, tiorredoxina\/tiorredoxina reductasa y metionina sulf\u00f3xido reductasa A y B (9, 10).<\/p>\n

Se report\u00f3 que en respuesta al estr\u00e9s oxidativo los melanocitos del vit\u00edligo experimentan cambios morfol\u00f3gicos, como la p\u00e9rdida de dendritas y prevalencia de vacuolas intracelulares y, se vio que estas alteraciones se normalizaron con el tratamiento con catalasa (7, 10).<\/p>\n

El estr\u00e9s oxidativo puede contribuir a la destrucci\u00f3n de los melanocitos por medio de la activaci\u00f3n de la respuesta del sistema inmune innato. Las especies de ox\u00edgeno reactivas pueden actuar como se\u00f1ales que activan una respuesta inflamatoria (8, 2). Tambi\u00e9n la acumulaci\u00f3n de ROS puede causar da\u00f1o del ADN, oxidaci\u00f3n y fragmentaci\u00f3n de prote\u00ednas y peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica, por lo tanto, va a perjudicar la funci\u00f3n celular (8, 2).<\/p>\n

Investigadores reportan que los melanocitos de los pacientes con vit\u00edligo son m\u00e1s susceptibles al estr\u00e9s oxidativo que aquellos de los pacientes sin vit\u00edligo, debido a una anormalidad intr\u00ednseca de los melanocitos (6). En respuesta al aumento de producci\u00f3n de ROS los melanocitos en la piel lesional y no lesional pueden someterse a la autofagia como un mecanismo de respuesta al estr\u00e9s aumentado (6). Se vio que la mitocondria es un inductor clave de ROS y que los pacientes con vit\u00edligo tienen una funci\u00f3n mitocondrial alterada (9).<\/p>\n

Por lo tanto, autores sugieren que la autoinmunidad es un fen\u00f3meno secundario que es inducido por el estr\u00e9s oxidativo (9).<\/p>\n

Teor\u00eda gen\u00e9tica:<\/u><\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n

Historia familiar de vit\u00edligo en estos pacientes sugiere una base gen\u00e9tica para la enfermedad (4). Estudios gen\u00e9ticos indican un patr\u00f3n de herencia no mendeliano, multifactorial y polig\u00e9nico (11). Asimismo, el 20% de los pacientes con vit\u00edligo tienen al menos un familiar de primer grado con vit\u00edligo y un 6% tienen hermanos que tambi\u00e9n padecen esta patolog\u00eda (4, 8). En gemelos monocig\u00f3ticos, solo un 23% concordaban con la enfermedad, por lo que factores no gen\u00e9ticos o ambientales son parte de la patog\u00e9nesis de esta enfermedad (8).<\/p>\n

Se han encontrado 36 loci<\/em> de susceptibilidad para el vit\u00edligo no segmentario. La mayor\u00eda de los genes de susceptibilidad codifican prote\u00ednas inmunorreguladoras, y otros codifican prote\u00ednas de melanocitos (4, 8).<\/p>\n

Teor\u00eda de anormalidad intr\u00ednseca del melanocito<\/u><\/strong><\/p>\n

Estudios han revelado anormalidades intr\u00ednsecas en los melanocitos que alteran su crecimiento y su diferenciaci\u00f3n (2, 9). Por medio de microscopia electr\u00f3nica se han visto defectos en la estructura celular de los melanocitos derivados del vit\u00edligo, donde se observ\u00f3 dilataci\u00f3n del ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico, lo que sugiere procesamiento y tr\u00e1fico anormal de prote\u00ednas y s\u00edntesis de prote\u00edna 1 relacionada con la tirosinasa (TYRP1) an\u00f3malos (9).<\/p>\n

Se ha comprobado que los melanocitos derivados de piel con vit\u00edligo tienen defectos en su respuesta al estr\u00e9s, por lo tanto, esto acelera el proceso de despigmentaci\u00f3n. En este proceso est\u00e1 involucrada la prote\u00edna (HSP70i), la cual se ha visto que est\u00e1 sobreexpresada en la epidermis lesional con vit\u00edligo, comparada con la piel normal (2, 9). Al parecer, la HSP70i transforma la respuesta a factores de estr\u00e9s del ambiente, incluyendo estresores oxidativos a una respuesta autoinmune (2, 9).<\/p>\n

Tambi\u00e9n se ha visto que los melanocitos de la piel con vit\u00edligo parecen estar defectuosos en activar la autofagia, este proceso previene el da\u00f1o oxidativo y mantiene la capacidad de proliferaci\u00f3n de los melanocitos y tambi\u00e9n evidencia de menor supervivencia de los melanocitos (9). Se ha detectado una deficiencia de factores importantes para el mantenimiento de los melanocitos, por ejemplo: factor de c\u00e9lulas madre (SCF), KIT, factor de transcripci\u00f3n asociado a microftalm\u00eda (MITF) (1).<\/p>\n

Esta teor\u00eda propone que los melanocitos pueden ser destruidos por una sensibilidad intr\u00ednseca aumentada al estr\u00e9s oxidativo derivados de compuestos fen\u00f3licos t\u00f3xicos formados durante la s\u00edntesis de melanina; lo cual se apoya en la observaci\u00f3n de que una serie de compuestos que contienen catetoles, fenoles y sulfhidrilos, por ejemplo: qu\u00edmicos industriales, agentes de limpieza y algunos tintes de pelo, pueden inducir hipopigmentaci\u00f3n, despigmentaci\u00f3n o las dos (4).<\/p>\n

Algunos mecanismos que se proponen por la alteraci\u00f3n de la pigmentaci\u00f3n que causan estos compuestos son la destrucci\u00f3n de los melanocitos por medio de la formaci\u00f3n de radicales libres, inhibici\u00f3n de la actividad de la tirosinasa y la interferona con la producci\u00f3n o transferencia de melanosomas (4).<\/p>\n

Adem\u00e1s, hay evidencia de melanocitorragia transepid\u00e9rmica por adhesi\u00f3n defectuosa de melanocitos por medio de estudios in vivo de piel con vit\u00edligo (12). Se ha detectado una disminuci\u00f3n de la adhesividad de los melanocitos debido al estr\u00e9s oxidativo en los bordes de las lesiones de vit\u00edligo, esto podr\u00eda explicar el fen\u00f3meno de Koebner. Tambi\u00e9n se ha detectado una menor adhesi\u00f3n del col\u00e1geno tipo IV en melanocitos cultivados de piel perilesional con vit\u00edligo inestable (12).<\/p>\n

Diferentes teor\u00edas son las que han sido aceptadas a lo largo de los a\u00f1os. Ninguna de estas teor\u00edas por si solas son por completo satisfactorias por lo que algunos autores plantean la hip\u00f3tesis de que la convergencia de varias teor\u00edas es lo que conduce al desarrollo del vit\u00edligo (2).<\/p>\n

Tratamiento\u00a0<\/strong><\/p>\n

La meta del tratamiento del vit\u00edligo es estabilizar la progresi\u00f3n de la despigmentaci\u00f3n, la repigmentaci\u00f3n de las lesiones ya existentes y, asegurar la persistencia de la repigmentaci\u00f3n una vez se consigue. Uno de los mayores retos es lograr la supervivencia y la homeostasis de los melanocitos regenerados por el tratamiento, ya que se ha visto que la despigmentaci\u00f3n recurre en el 40% de los casos despu\u00e9s de lograrse la repigmentaci\u00f3n con tratamiento. El tratamiento temprano en la enfermedad tiene la tasa m\u00e1s alta de mejora, por ello la importancia de captar a los pacientes con vit\u00edligo tempranamente (9).<\/p>\n

El camuflaje con productos cosm\u00e9ticos o de bronceado es una opci\u00f3n para mejorar la apariencia en parches, la cual es ocasionada por la piel afectada con vit\u00edligo (11). Esto ayuda a mejorar la autoestima del paciente, sin embargo, esta opci\u00f3n no trata la causa y no va a inducir la repigmentaci\u00f3n (11,13).<\/p>\n

En cuanto a las terapias m\u00e9dicas, los corticoesteroides t\u00f3picos u orales poseen un papel importante (2, 11, 13). Los corticoesteroides t\u00f3picos se utilizan como primera l\u00ednea y como monoterapia en el caso de vit\u00edligo localizado y, en el caso de vit\u00edligo generalizado, se utilizan en combinaci\u00f3n con fototerapia u otros agentes t\u00f3picos (2, 11, 13). \u00a0Dentro de los corticoesteroides t\u00f3picos m\u00e1s usados se encuentran el dipropionato de betametasona, dipropionato y furoato de mometasona; sin embargo, debido a los efectos adversos que puedan tener, se recomienda no utilizarlos por m\u00e1s de 3 meses (11, 14).\u00a0\u00a0Los corticoesteroides sist\u00e9micos detienen la progresi\u00f3n de la enfermedad e inducen la repigmentaci\u00f3n cuando se utilizan al inicio o en los estadios tempranos de la enfermedad, incluso se han documentado casos en los que se logra una repigmentaci\u00f3n completa (11, 13). En el caso de las lesiones r\u00e1pidamente progresivas, se puede utilizar prednisolona oral a una dosis de 10-20 mg por d\u00eda en adultos por un m\u00e1ximo de dos semanas (5, 11).\u00a0\u00a0 Si fuera necesario se puede repetir en cuatro semanas (13). Tambi\u00e9n se puede administrar un mini-pulso de dexametasona oral 2.5 mg por dos d\u00edas consecutivos por semana durante 3-4 meses (11, 13).<\/p>\n

La fototerapia se utiliza como tratamiento de primera l\u00ednea en enfermedad extensa (2, 11, 13), esta es usualmente administrada 3 veces a la semana y es m\u00e1s efectiva si se comienza en los estadios tempranos de la enfermedad (2, 11, 13). Se puede usar en combinaci\u00f3n con terapias t\u00f3picas como tacrolimus, calcipotriol y corticoesteroides (11). Adem\u00e1s, el inicio concomitante de corticoesteroides sist\u00e9micos y el uso de fototerapia ultravioleta B de banda estrecha (NB-UVB) en pacientes con enfermedad activa\u00a0en donde se afectan varios sitios anat\u00f3micos, se ha visto que es m\u00e1s efectivo que utilizar solo corticoesteroides (13).<\/p>\n

La fototerapia NB-UVB se usa ampliamente en el tratamiento del vit\u00edligo; dentro de sus efectos se documentan la inmunosupresi\u00f3n y el aumento en la producci\u00f3n de una red de factores paracrinos, incluidas hormonas estimuladoras de melanocitos, fibroblastos, factor de crecimiento y endotelina I, as\u00ed como vitamina D3 que promueven la regeneraci\u00f3n de los melanocitos y la diferenciaci\u00f3n de los progenitores de melanocitos (2, 9, 11, 13). NB-UVB ha reemplazado a la radiaci\u00f3n con psoraleno m\u00e1sluz ultravioleta A (PUVA) (2, 11). Ya que la PUVA cuenta con m\u00e1s efectos adversos, incluyendo fototoxicidad, malestar gastrointestinal y riesgo de c\u00e1ncer de piel (2, 13). Alrededor de un 56% de los pacientes logran un 50% de mejor\u00eda en la superfice del cuerpo con NB-UVB en comparaci\u00f3n con un 36% de los pacientes tratados con PUVA (2). \u00a0Otras de las ventajas de NB-UVB consiste en que requiere de periodos m\u00e1s cortos de tratamiento, no hay costos de medicamentos y no se necesita la fotoprotecci\u00f3n (2). La fototerapia se recomienda que se contin\u00fae por lo menos por 3 a 6 meses para detener la enfermedad e inducir la repigmentaci\u00f3n (2, 11). Si el paciente responde a esta terapia el tratamiento se puede continuar por 1 a\u00f1o. La fototerapia se debe de detener una vez ya no haya respuesta a este tratamiento. El tiempo es la mayor limitaci\u00f3n para la fototerapia, ya que el paciente debe acudir regularmente al centro m\u00e9dico (11).<\/p>\n

Los inhibidores de la calcineurina como lo son el tacrolimus y pimecrolimus, se pueden utilizar como monoterapia o en combinaci\u00f3n con fototerapia (2, 11, 13). Estos son igual de efectivos que los corticoesteroides t\u00f3picos, pero tienen menos efectos adversos (11). Estos se prefieren en el caso de vit\u00edligo localizado cuando afecta zonas como la cara o \u00e1reas con alto riesgo de atrofia (2, 13).<\/p>\n

Como fue anteriormente descrito, en la patog\u00e9nesis del vit\u00edligo se encuentran niveles aumentados de interleucina-10, interfer\u00f3n-y y factor de necrosis tumoral (11). El tacrolimus t\u00f3pico estimula el crecimiento de melanocitos y reduce los niveles de TNF-\u03b1, ocasionando as\u00ed la repigmentaci\u00f3n de las lesiones. Este medicamento se debe aplicar BID por un m\u00ednimo de 6 meses. La combinaci\u00f3n de inhibidores de calcineurina con terapia, con l\u00e1ser o con NB-UVB, produce una mayor repigmentaci\u00f3n; sin embargo, su costo limita el uso en vit\u00edligo generalizado (2, 11).<\/p>\n

Los an\u00e1logos t\u00f3picos de vitamina D3 son una opci\u00f3n que tambi\u00e9n ha sido descrita, principalmente debido a que este es un factor paracrino que reduce la severidad del estr\u00e9s oxidativo inducido por H202 (especie reactiva del ox\u00edgeno), ya que mejora la supervivencia y la actividad migratoria de los melanocitos mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n WNT (2, 9, 11). Adem\u00e1s, los an\u00e1logos de vitamina D act\u00faan en la respuesta inmune local y act\u00faan en la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T, inhibiendo su fase de crecimiento y varias citoquinas proinflamatorias (2). El calcipotriol es efectivo cuando se utiliza en conjunto con corticoesteroides t\u00f3picos o, tambi\u00e9n, cuando se utiliza en combinaci\u00f3n con PUVA (11, 13).<\/p>\n

Con base en la evidencia sobre el importante papel que ocupa el estr\u00e9s oxidativo sobre la p\u00e9rdida de los melanocitos, se recomienda que todo tratamiento deber\u00eda de dirigirse a la inhibici\u00f3n del estado pro-oxidante de la piel. Se descubri\u00f3 que la vitamina E oral es un adyuvante eficaz que aumenta la eficacia de NB-UVB y previene la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica de las membranas celulares (9). Tambi\u00e9n se ha visto que esteroides t\u00f3picos en la forma de betametasona al 0.05% pueden ser igual de efectivos que catalasa t\u00f3pica o super\u00f3xido de dismutasa en el tratamiento del vit\u00edligo (9). Hay evidencia que la combinaci\u00f3n de antioxidantes, como la vitamina E, con la fototerapia tiene mayor efecto en la repigmentaci\u00f3n que la fototerapia por si sola; sin embargo, todav\u00eda se requieren m\u00e1s estudios (11).<\/p>\n

La terapia con l\u00e1ser tambi\u00e9n es otra opci\u00f3n de tratamiento (2). El l\u00e1ser exc\u00edmero se utiliza para tratar m\u00e1culas de vit\u00edligo limitadas y estables (2). Las lesiones son tratadas dos veces a la semana por 24-28 sesiones. Este es un tratamiento muy eficaz y seguro, sin embargo, es muy costoso (2).<\/p>\n

Las t\u00e9cnicas de despigmentaci\u00f3n se realizan en aquellos pacientes con vit\u00edligo extensivo o recalcitrante (2, 11). Usualmente se ofrece cuando la superficie corporal involucrada es mayor al 60% o, si \u00e1reas visibles como la cara o las manos est\u00e1n afectadas (11). Las terapias despigmentantes incluyen monobencil \u00e9ter de hidroquinona (MBEH), monometil \u00e9ter de hidroquinona, 88% de fenol, l\u00e1ser y crioterapia (11).<\/p>\n

Tratamientos quir\u00fargicos\u00a0<\/u><\/strong><\/p>\n

El tratamiento quir\u00fargico se utiliza en pacientes con vit\u00edligo estable que no hayan respondido al tratamiento m\u00e9dico (2, 11, 13). Se utiliza en aquellas \u00e1reas dif\u00edciles de tratar como manos, pies o labios; en el vit\u00edligo segmentario y en vit\u00edligo localizado en \u00e1reas peque\u00f1as (2, 11).\u00a0\u00a0Generalmente se obtienen mejores resultados en fenotipos m\u00e1s oscuros (Fitzpatrick IV-VI) y en zonas m\u00e1s centrales como cara y tronco (15).<\/p>\n

Las dos t\u00e9cnicas principales de trasplante de melanocitos son el injerto de tejido y las suspensiones celulares, disponibles actualmente para el vit\u00edligo estable (11, 13). Este \u00faltimo se define como la ausencia de nuevas \u00e1reas de despigmentaci\u00f3n o crecimiento de las que ya existen por al menos 6 meses (11).<\/p>\n

Las t\u00e9cnicas de injerto de tejido incluyen injertos en punch de espesor total, injertos de ampolla epid\u00e9rmica e injertos de espesor parcial (2, 11). El injerto celular consiste en suspensiones epid\u00e9rmicas cultivadas o no cultivadas, utilizados con el fin de implantar melanocitos sanos para que proliferen y migren en \u00e1reas de despigmentaci\u00f3n de la piel con vit\u00edligo (2, 11, 14). Estudios observacionales de m\u00e9todos de trasplante aut\u00f3logo, concluyeron que pacientes tratados con injerto de espesor parcial e injerto de ampolla de succi\u00f3n epid\u00e9rmica tuvieron el mayor porcentaje de repigmentaci\u00f3n (11).<\/p>\n

En resumen, los pacientes tienen varias alternativas de tratamiento. Uno puede ser el tratamiento conservativo como camuflaje o bien, ning\u00fan tratamiento. Por otro lado, existe el tratamiento m\u00e9dico para la enfermedad limitada. Como tratamiento de primera l\u00ednea se tienen los m\u00e9todos t\u00f3picos como los corticoesteroides, an\u00e1logos de vitamina D e inhibidores de calcineurina. Como tratamiento de segunda l\u00ednea y, para aquellos pacientes que tienen una enfermedad m\u00e1s avanzada, est\u00e1 la fototerapia, a la que se le puede agregar el tratamiento t\u00f3pico antes mencionado (11). El tratamiento combinado se ha visto asociado a mejoras en repigmentaci\u00f3n, en comparaci\u00f3n a monoterapias; sin embargo, tambi\u00e9n se ha asociado a mayores efectos adversos (15).\u00a0\u00a0 Y, por \u00faltimo, como tratamiento de tercera l\u00ednea est\u00e1 la terapia quir\u00fargica o l\u00e1ser. En adultos con vit\u00edligo generalizado o recalcitrante a otras terapias se puede considerar la repigmetaci\u00f3n (11).<\/p>\n

Es de suma importancia discutir las opciones terap\u00e9uticas con el paciente, de forma abierta y concreta, con el fin de generar expectativas realistas en cuanto al resultado de estas terapias (16).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n\u00a0<\/strong><\/p>\n

El vit\u00edligo es una patolog\u00eda que presenta un curso cl\u00ednico incierto, por lo que las lesiones pueden permanecer estables a lo largo del tiempo o pueden progresar, asimismo, se ha asociado a complicaciones como lo son la disfunci\u00f3n coclear, la p\u00e9rdida auditiva neurosensorial, la depresi\u00f3n y la ansiedad (3); estas \u00faltimas principalmente cuando se presenta en regiones expuestas como lo son la cara y las manos (5).\u00a0\u00a0 As\u00ed, se debe de evitar visualizar el vit\u00edligo como una patolog\u00eda meramente cosm\u00e9tica, ya que normalmente los pacientes que la padecen sufren de estigmatizaci\u00f3n o aislamiento social y, por ende, deben recibir un manejo integral. El diagn\u00f3stico oportuno, usualmente por parte del m\u00e9dico general, aunado a un tratamiento temprano y seguimiento por parte del dermat\u00f3logo son cr\u00edticos para asegurar una evoluci\u00f3n adecuada, tanto psicol\u00f3gica como f\u00edsicamente. Si bien se trata de una patolog\u00eda para la que a\u00fan no se ha descrito una cura definitiva, los avances en investigaci\u00f3n dermatol\u00f3gica han permitido detener su progresi\u00f3n y, en ocasiones, incluso inducir diversos grados de repigmentaci\u00f3n (4).<\/p>\n

\u00a0<\/strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

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