{"id":67842,"date":"2022-06-09T10:28:54","date_gmt":"2022-06-09T08:28:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67842"},"modified":"2024-04-12T09:07:21","modified_gmt":"2024-04-12T07:07:21","slug":"cetoacidosis-diabetica-en-los-servicios-de-emergencias-pediatricos-una-revision-enfocada-en-el-manejo-pediatrico-y-sus-complicaciones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cetoacidosis-diabetica-en-los-servicios-de-emergencias-pediatricos-una-revision-enfocada-en-el-manejo-pediatrico-y-sus-complicaciones\/","title":{"rendered":"Cetoacidosis Diab\u00e9tica en los Servicios de Emergencias Pedi\u00e1tricos: Una revisi\u00f3n enfocada en el manejo pedi\u00e1trico y sus complicaciones"},"content":{"rendered":"

Cetoacidosis Diab\u00e9tica en los Servicios de Emergencias Pedi\u00e1tricos: Una revisi\u00f3n enfocada en el manejo pedi\u00e1trico y sus complicaciones<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Camila Molina Segura<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 11; 443<\/p>\n

Diabetic Ketoacidosis in the Pediatric Emergency Department: A review focused on pediatric management and its complications<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 15\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 07\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 11; 443\u00a0<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores <\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Dra. Camila Molina Segura, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  2. Dra. Valeria Molina Segura, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  3. Dra. Maripaz Rinc\u00f3n Cascante, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  4. Dr. Daniel Eduardo Uma\u00f1a Chan, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  5. Dr. Andr\u00e9s Eduardo Rodr\u00edguez Acosta, MD. M\u00e9dico y Cirujano. Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen <\/strong><\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica, la emergencia hipergluc\u00e9mica aguda m\u00e1s com\u00fan, ocurre como consecuencia de una ausencia absoluta o relativa de insulina y la concomitante elevaci\u00f3n de las hormonas contrarreguladoras. Caracter\u00edsticamente se diagnostica en base a la tr\u00edada cl\u00e1sica de hiperglucemia, acidosis metab\u00f3lica y cetosis o cetonemia. Los servicios de emergencias pedi\u00e1tricos son con frecuencia la primera l\u00ednea para el r\u00e1pido reconocimiento y manejo de la cetoacidosis diab\u00e9tica, especialmente porque la causa principal de cetoacidosis diab\u00e9tica en la edad pedi\u00e1trica es la Diabetes Mellitus de nueva aparici\u00f3n. El diagn\u00f3stico y el tratamiento temprano son fundamentales para mejorar los resultados de estos pacientes y evitar sus posibles complicaciones. Los pilares del tratamiento inicial de la cetoacidosis diab\u00e9tica incluyen la restauraci\u00f3n del volumen circulatorio a trav\u00e9s de la fluidoterapia, la administraci\u00f3n de insulina, el reemplazo de electrolitos y el tratamiento de cualquier evento desencadenante subyacente. La complicaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s grave de la cetoacidosis diab\u00e9tica en la infancia es la lesi\u00f3n neurol\u00f3gica grave y el desarrollo de edema cerebral.<\/p>\n

    Palabras Clave<\/strong><\/p>\n

    Cetoacidosis diab\u00e9tica, pediatr\u00eda, hiperglucemia, cetosis, acidosis metab\u00f3lica, tratamiento, manejo, complicaciones, edema cerebral.<\/p>\n

    Abstract <\/strong><\/p>\n

    Diabetic ketoacidosis, the most common acute hyperglycemic emergency, occurs as a consequence of an absolute or relative absence of insulin and concomitant elevation of counterregulatory hormones. Feature is diagnosed based on the classic triad of hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketosis or ketonemia. Pediatric emergency departments are often the first line for prompt recognition and management of diabetic ketoacidosis, especially since the leading cause of diabetic ketoacidosis in the pediatric age is new-onset Diabetes Mellitus. Early diagnosis and treatment are essential to improve the results of these patients and avoid possible complications. The mainstays of initial treatment of diabetic ketoacidosis include restoration of circulatory volume through fluid therapy, insulin administration, electrolyte replacement, and treatment of any underlying precipitating events. The most serious clinical complication of diabetic ketoacidosis in childhood is severe neurological injury and the development of cerebral edema.<\/p>\n

    Keywords<\/strong><\/p>\n

    Diabetic Ketoacidosis, pediatrics, hyperglycemia, ketosis, metabolic acidosis, treatment, management, complications, cerebral edema.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) es la emergencia hipergluc\u00e9mica aguda m\u00e1s com\u00fan. En ni\u00f1os y adolescentes, la CAD com\u00fanmente se presenta como el debutante en el diagn\u00f3stico de la Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1), con una incidencia que var\u00eda entre el 13 y el 80%. Los ni\u00f1os y adolescentes con Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), tambi\u00e9n pueden presentar episodios de CAD, aunque en menor frecuencia que los ni\u00f1os con DM1 (1).<\/p>\n

    La CAD ocurre como consecuencia de una ausencia absoluta o relativa de insulina y la concomitante elevaci\u00f3n de las hormonas contrarreguladoras. En respuesta a este desequilibrio, se desencadenan mecanismos fisiol\u00f3gicos normales que dan como resultado la triada caracter\u00edstica de hiperglucemia, acidosis metab\u00f3lica y cetosis, acompa\u00f1ada a menudo de diversos grados de depleci\u00f3n del volumen circulatorio (1,2).<\/p>\n

    Como consecuencia de su patog\u00e9nesis, los pilares del tratamiento incluyen la restauraci\u00f3n del volumen circulatorio a trav\u00e9s de fluidoterapia, la administraci\u00f3n de insulina, el reemplazo de electrolitos y el tratamiento de cualquier evento desencadenante subyacente (1,2).<\/p>\n

    Los servicios de emergencias pedi\u00e1tricos son con frecuencia la primera l\u00ednea para el r\u00e1pido reconocimiento y manejo de la CAD. A pesar de la presencia de m\u00faltiples pautas basadas en evidencia, una proporci\u00f3n significativa de ni\u00f1os, est\u00e1n expuestos a pr\u00e1cticas de manejo no consistentes con las gu\u00edas actuales, como es el uso de protocolos de manejo del adulto. Estas pr\u00e1cticas aumentan el riesgo de complicaciones, lo que subraya la necesidad de adherirse a las pautas de manejo pedi\u00e1trico, ya que se ha demostrado que el desarrollo y la implementaci\u00f3n de una v\u00eda de tratamiento estandarizada permite una mejor atenci\u00f3n del paciente y disminuye el riesgo (3,4).<\/p>\n

    En los pa\u00edses desarrollados, el riesgo de muerte por CAD en ni\u00f1os es menor al 1%, mientras que en los pa\u00edses en desarrollo la mortalidad es mucho m\u00e1s alta, con tasas de mortalidad hasta del 3-13%. En la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, la mayor\u00eda de las muertes relacionadas a CAD se deben a lesiones neurol\u00f3gicas o edema cerebral (1).<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico y el tratamiento temprano son fundamentales para mejorar los resultados de estos pacientes. Por lo que, el presente art\u00edculo tiene como objetivo proporcionar conocimientos actualizados sobre el manejo de la CAD y sus complicaciones asociadas, principalmente el edema cerebral. Toda vez que se ha visto la necesidad de mejorar la difusi\u00f3n de estas pautas y aumentar la educaci\u00f3n de los m\u00e9dicos en los servicios de emergencias pedi\u00e1tricos.<\/p>\n

    Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    Se documentan m\u00e1s de 10 000 episodios de CAD en ni\u00f1os y adolescentes al a\u00f1o (3). La causa m\u00e1s com\u00fan de CAD es la DM de nueva aparici\u00f3n, de los cuales alrededor del 30% de los casos corresponde a ni\u00f1os con DM1 y el 10% corresponde a ni\u00f1os con DM2.\u00a0 Los factores de riesgo de la CAD en el diagn\u00f3stico inicial son una edad menor a 2 a\u00f1os, un diagn\u00f3stico tard\u00edo y un nivel socioecon\u00f3mico bajo (2).<\/p>\n

    Esta afecci\u00f3n tambi\u00e9n se puede presentar en ni\u00f1os con diagn\u00f3stico previo de DM. En los ni\u00f1os con DM1 ya conocido, el riesgo de desarrollar CAD es del 1%-10% por a\u00f1o\/paciente. Los factores de riesgo asociados son omisi\u00f3n o administraci\u00f3n inadecuada de la insulina, episodios previos de CAD, procesos infecciosos asociados, trauma, eventos estresantes, o el consumo de altas dosis de corticoides, agentes antipsic\u00f3ticos o inmunosupresores (2,5). Por otra parte, en los ni\u00f1os con DM2 la principal causa asociada es la administraci\u00f3n inadecuada de insulina (2).<\/p>\n

    En la CAD recurrente, definida como tres a cinco o m\u00e1s episodios en un periodo de 3 a 4 a\u00f1os (6), las consideraciones psicol\u00f3gicas como estr\u00e9s de la enfermedad cr\u00f3nica, rebeli\u00f3n contra la autoridad, miedo a aumentar de peso y trastornos alimentarios, situaciones sociales dif\u00edciles, circunstancias familiares o sociales inestables, edad adolescente, o el acceso limitado a los servicios de salud juegan un papel importante (1-2).<\/p>\n

    La mortalidad de la CAD est\u00e1 relacionada principalmente con el edema cerebral, que se desarrolla entre 0,5% al 1% de todos los episodios de CAD (4,5). El edema cerebral ha reportado una tasa de mortalidad del 20-25% (5).<\/p>\n

    Patog\u00e9nesis<\/strong><\/p>\n

    Como se mencion\u00f3 previamente, la CAD resulta de una deficiencia absoluta o relativa de insulina en asociaci\u00f3n con niveles elevados circulantes de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucag\u00f3n y hormona del crecimiento) (1,2,5). La deficiencia de insulina y el aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras causa un aumento en la producci\u00f3n y liberaci\u00f3n de la glucosa, a trav\u00e9s de la glucogen\u00f3lisis y la gluconeog\u00e9nesis, as\u00ed como un aumento de la lip\u00f3lisis y la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos. Esto provoca hiperglucemia, hiperosmolalidad, cetonemia y acidosis metab\u00f3lica (2,3,5), adem\u00e1s de glucosuria cuando se excede el umbral renal de glucosa (170-200 mg\/dL [9.4-11.1 mmol\/L]). La glucosuria y la hipercetonemia causan diuresis osm\u00f3tica, deshidrataci\u00f3n y p\u00e9rdida de electrolitos (2). Lo anterior estimula a\u00fan m\u00e1s la producci\u00f3n de hormonas contrarreguladoras, generando un c\u00edrculo vicioso; en donde, ante la falta de reemplazo de insulina, l\u00edquidos y electrolitos se produce un empeoramiento del estado de deshidrataci\u00f3n, de la acidosis metab\u00f3lica y l\u00e1ctica, e incluso la muerte (2).<\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas <\/strong><\/p>\n

    Los s\u00edntomas cl\u00e1sicos de la CAD incluyen poliuria (producci\u00f3n excesiva de orina), polidipsia (sed excesiva), y en aquellos ni\u00f1os para quienes la CAD es la primera presentaci\u00f3n de DM, p\u00e9rdida de peso. Adem\u00e1s se ha documentado polifagia (hambre excesiva) en la edad pedi\u00e1trica, el cual es poco frecuente en el adulto (1).<\/p>\n

    Los signos cl\u00ednicos pueden progresar r\u00e1pidamente e incluir s\u00edntomas gastrointestinales como n\u00e1useas, v\u00f3mitos y dolor abdominal generalizado, que se presentan en > 60% de los casos; adem\u00e1s de deshidrataci\u00f3n, debilidad y alteraciones del estado de consciencia (1-2).<\/p>\n

    El examen f\u00edsico generalmente revela signos de disminuci\u00f3n del volumen circulatorio, que incluyen sequedad de mucosas, retraso en el llenado capilar, poca turgencia de la piel y taquicardia (1-2). Por razones desconocidas, estudios han documentado una alta frecuencia de hipertensi\u00f3n en los ni\u00f1os con CAD, a pesar de una depleci\u00f3n sustancial del volumen. Por lo tanto, es importante no depender de la presi\u00f3n arterial como marcador de gravedad de la CAD en ni\u00f1os (1).<\/p>\n

    El estado mental al ingreso var\u00eda desde el estado de alerta total hasta el letargo y el estupor. A medida que desciende el pH, la compensaci\u00f3n respiratoria de la acidosis metab\u00f3lica, conduce a respiraciones de Kussmaul (patr\u00f3n respiratorio profundo y dificultoso) y un olor afrutado caracter\u00edstico del aliento (1).<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

    La CAD se diagnostica en base a la tr\u00edada cl\u00e1sica de hiperglucemia, acidosis metab\u00f3lica y cetosis o cetonemia. Seg\u00fan la Sociedad Internacional de Diabetes Pedi\u00e1trica y Adolescente los criterios bioqu\u00edmicos para el diagn\u00f3stico de CAD son (1-3):<\/p>\n

      \n
    • Hiperglucemia, definida como un nivel de glucosa en sangre >200 mg\/dL [ > 11 mmol\/L].<\/li>\n
    • Acidosis metab\u00f3lica con un pH venoso inferior a 7.3 o un nivel de bicarbonato s\u00e9rico inferior a 15 mEq\/L (<15 mmol\/L).<\/li>\n
    • Cetonemia (concentraci\u00f3n de b-hidroxibutirato en sangre 3 mmol\/L) y\/o cetonuria.<\/li>\n<\/ul>\n

      Por otra parte, otros criterios bioqu\u00edmicos como la elevaci\u00f3n s\u00e9rica de la osmolalidad, el nitr\u00f3geno ureico y la creatinina, o el c\u00e1lculo de una brecha ani\u00f3nica aumentada [Na (Cl+HCO3)] superior a 12 +\/- 2 mEq\/L son consistentes con el diagn\u00f3stico de CAD (2).<\/p>\n

      La gravedad de la CAD se clasifica seg\u00fan los par\u00e1metros obtenidos del pH y el bicarbonato s\u00e9rico como (1-3):<\/p>\n

        \n
      • Leve (pH < 7.3 o nivel de bicarbonato s\u00e9rico <15 mmol\/L).<\/li>\n
      • Moderada (pH < 7.2 o nivel de bicarbonato s\u00e9rico < 10 mmol\/L).<\/li>\n
      • Grave (pH < 7.1 o nivel de bicarbonato s\u00e9rico <5 mmol\/L).<\/li>\n<\/ul>\n

        Manejo<\/strong><\/p>\n

        Los objetivos del tratamiento de la CAD son corregir la deshidrataci\u00f3n y la acidosis, y revertir la cetosis; adem\u00e1s de restaurar gradualmente la hiperosmolalidad y la concentraci\u00f3n de glucosa en sangre, monitorear las complicaciones, e identificar y tratar cualquier evento desencadenante. Por lo que, el manejo debe realizarse en un centro con experiencia en el tratamiento de la CAD y donde sea posible monitorear con frecuencia los signos vitales, el estado neurol\u00f3gico y los resultados de laboratorio (6,7). El manejo debe comenzar con una evaluaci\u00f3n r\u00e1pida ABCDE (v\u00eda a\u00e9rea, respiraci\u00f3n, circulaci\u00f3n, d\u00e9ficit neurol\u00f3gico y exposici\u00f3n) en el departamento de emergencias (6).<\/p>\n

        Tratamiento<\/em><\/strong><\/p>\n

        1.Fluidoterapia<\/em><\/p>\n

        El objetivo de la terapia de reemplazo de l\u00edquidos es restaurar el d\u00e9ficit de agua extracelular e intracelular, reemplazar el sodio, y mejorar la filtraci\u00f3n glomerular y eliminaci\u00f3n de glucosa y cetonas de la sangre. La fluidoterapia debe iniciarse antes de comenzar la terapia con insulina (7).<\/p>\n

        La mayor\u00eda de los pacientes con CAD se presentan a los servicios de emergencias con un estado de deshidrataci\u00f3n de moderado a grave (5-10% de deshidrataci\u00f3n) (5,8). Para los pacientes que se presentan con depleci\u00f3n de volumen pero sin estado de shock, la fluidoterapia de reanimaci\u00f3n debe iniciarse inmediatamente con 10-20 ml\/kg de soluci\u00f3n salina al 0.9% durante 30-60 min; sin embargo, si la perfusi\u00f3n tisular es deficiente se puede administrar en 15-30 min. De ser necesario se puede administrar un segundo bolo o m\u00e1s hasta garantizar una perfusi\u00f3n tisular adecuada (7).<\/p>\n

        1.1 Shock<\/em><\/p>\n

        Ante un estado de shock, se debe restaurar r\u00e1pidamente el volumen circulatorio con bolos de 20 ml\/kg de soluci\u00f3n salina al 0.9% infundidos lo m\u00e1s r\u00e1pido posible a trav\u00e9s de una c\u00e1nula de gran calibre. Se debe repetir hasta que se restablezca una circulaci\u00f3n adecuada. Se debe realizar una nueva evaluaci\u00f3n del estado circulatorio despu\u00e9s de cada uno de los bolos con el fin de evitar la sobrehidrataci\u00f3n del paciente y sus posibles complicaciones (6).<\/p>\n

        1.2 Fluidoterapia de mantenimiento <\/em><\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El manejo subsecuente de l\u00edquido se puede realizar con soluci\u00f3n salina al 0.45% o 0.9%, o una soluci\u00f3n salina balanceada (lactato de Ringer, soluci\u00f3n de Hartmann, o Plasmalyte) (7).<\/p>\n

        Se han descrito tres m\u00e9todos que se utilizan com\u00fanmente para determinar la fluidoterapia de mantenimiento en los ni\u00f1os (7):<\/p>\n

          \n
        • F\u00f3rmula de Holliday-Segar (<\/em>\u2264 10 kg: 100 mL\/kg\/24 h; 11-20kg: 1000 mL + 50 mL\/kg\/24 h por cada kg entre los 11 y los 20 kg; y > 20 kg:<\/em> 1500 mL + 20 mL\/kg\/24 h por cada kg > 20<\/em>). <\/em><\/li>\n
        • F\u00f3rmula simplificada de Holliday-Segar (\u2264<\/em>10 kg: 4 mL\/kg\/h; 11-20 kg: 40 + 2 mL\/kg\/h por cada kg entre los 11 y los 20 kg; y > 20 kg: 60 + 1 mL\/kg\/h por cada kg > 20).<\/li>\n
        • F\u00f3rmula basada en el \u00e1rea de superficie corporal para ni\u00f1os que pesan m\u00e1s de 10 kg (1500 mL\/m2\/24 h).<\/li>\n<\/ul>\n

          Para evitar la administraci\u00f3n excesiva de l\u00edquidos en pacientes con obesidad, los c\u00e1lculos de fluidoterapia deben basarse en una aproximaci\u00f3n del peso corporal ideal para la altura (7).<\/p>\n

          1.3 Reposici\u00f3n de d\u00e9ficit <\/em><\/p>\n

          Los pacientes pedi\u00e1tricos con CAD tienen un d\u00e9ficit que generalmente est\u00e1 entre el 5% al 10% del peso corporal total. Las estimaciones cl\u00ednicas del d\u00e9ficit de volumen son subjetivas e inexactas; por lo tanto se ha establecido que en la CAD moderada se asume un d\u00e9ficit del 5% al 7%, mientras que en la severa del 7% al 10% (6). Es de importancia recalcar que el shock con compromiso hemodin\u00e1mico es raro en la CAD pedi\u00e1trica (7).<\/p>\n

          Debido a la inespecificidad en la estimaci\u00f3n del d\u00e9ficit, las gu\u00edas recomiendan estandarizar el porcentaje de deshidrataci\u00f3n a un 7% en la mayor\u00eda de los casos de CAD (9). Al\u00a0 establecer el porcentaje de deshidrataci\u00f3n, es necesario calcular el d\u00e9ficit [% de deshidrataci\u00f3n x peso (kg)] para establecer el requerimiento de fluidos en el paciente (5).<\/p>\n

          1.4 Requerimientos diarios<\/em><\/p>\n

          Una vez que se ha logrado una perfusi\u00f3n tisular adecuada, se debe calcular los requerimientos de fluidos (d\u00e9ficit + fluidos de mantenimiento).\u00a0 Al total de los requerimientos calculados se le debe restar los bolos ya administrados. Una vez calculado los requerimientos en 24h, se debe dividir entre las mismas horas para calcular la tasa de mantenimiento por hora (5).<\/p>\n

            \n
          1. Control Gluc\u00e9mico<\/em><\/li>\n<\/ol>\n

            2.1 Insulinoterapia y glucosa <\/em><\/p>\n

            El tratamiento con insulina debe iniciarse 1 hora despu\u00e9s de iniciada la reanimaci\u00f3n hidroelectrol\u00edtica, para disminuir el riesgo de edema cerebral e hipopotasemia. Se recomienda iniciar con infusiones de insulina a una dosis de 0,05-0,1 U\/kg\/h (11). La dosis de insulina establecida debe mantenerse de forma continua hasta la resoluci\u00f3n de la CAD (pH > 7.30, bicarbonato s\u00e9rico > 15 mmol\/L o brecha ani\u00f3nica normal) (6). Una vez que la glucosa plasm\u00e1tica disminuye a < 300 mg\/dL o la disminuci\u00f3n del nivel de glucosa en sangre supera los 100 mg\/dl\/h, se debe a\u00f1adir dextrosa al 10% al l\u00edquido de infusi\u00f3n. El objetivo es disminuir la glucosa plasm\u00e1tica 50-75 mg\/dL\/h para prevenir una ca\u00edda inapropiadamente r\u00e1pida de la osmolalidad. La velocidad de infusi\u00f3n de insulina puede reducirse si se produce hipoglucemia a pesar de la infusi\u00f3n de concentraciones m\u00e1ximas de dextrosa, hasta un m\u00ednimo de 0.2 U\/kg\/h (1,5,8,10).<\/p>\n

              \n
            1. Manejo electrol\u00edtico<\/em><\/li>\n<\/ol>\n

              3.1 Sodio <\/em><\/p>\n

              La CAD aumenta el riesgo de alteraciones electrol\u00edticas. La pseudohiponatremia o hiponatremia dilucional puede ocurrir debido a los cambios de l\u00edquido en el espacio extracelular relacionados con la hiperglucemia (8). El sodio corregido debe calcularse mediante la f\u00f3rmula: sodio corregido = sodio medio + 2 [(glucosa plasm\u00e1tica mg\/dL – 100)\/100] (8).<\/p>\n

              Se debe prestar especial atenci\u00f3n a la tasa de aumento de sodio porque un aumento inadecuado puede estar asociado con el desarrollo de edema cerebral (5). En esta situaci\u00f3n, puede ser necesario aumentar el contenido de sodio del l\u00edquido que se administra (10).<\/p>\n

              3.2 Potasio<\/em><\/p>\n

              Se recomienda iniciar la terapia de reemplazo a una dosis de 20-40 mEq\/L con fosfato de potasio, cloruro de potasio o acetato de potasio a una tasa m\u00e1xima de infusi\u00f3n de 0,5 mmol\/kg\/h (5,7,10). El potasio debe reponerse despu\u00e9s del bolo inicial de soluci\u00f3n salina para evitar la hipopotasemia durante el tratamiento con insulina, toda vez que la insulina impulsa el reingreso del potasio hacia el interior de la c\u00e9lula (1). En el caso de que el paciente se presente con hipopotasemia en la valoraci\u00f3n inicial, se debe comenzar la reposici\u00f3n al momento de la expansi\u00f3n inicial de volumen, antes de iniciar la insulinoterapia. Por otra parte, si el paciente est\u00e1 hiperpotas\u00e9mico se debe diferir de la terapia de reemplazo con potasio hasta que se documente la diuresis (7,10).<\/p>\n

              3.3 Cloruro<\/p>\n

              El uso de grandes cantidades de l\u00edquidos ricos en cloruro combinado con una disminuci\u00f3n en la\u00a0 excreci\u00f3n renal puede estar asociado con el r\u00e1pido desarrollo de hipercloremia y un aumento del riesgo de acidosis metab\u00f3lica hiperclor\u00e9mica (7).<\/p>\n

              3.4 Fosfato <\/em><\/p>\n

              Estudios no han demostrado beneficio cl\u00ednico con el reemplazo de fosfato. Sin embargo, la hipofosfatemia grave (<1 mg\/dL (0.32 mmol\/L) puede tener consecuencias importantes. La hipofosfatemia grave asociada a s\u00edntomas como debilidad muscular severa inexplicable o funci\u00f3n card\u00edaca disminuida debe de tratarse. Se debe de tomar en cuenta que la administraci\u00f3n de fosfato puede inducir hipocalcemia (7,10).<\/p>\n

              3.5 Magnesio <\/em><\/p>\n

              Los niveles s\u00e9ricos de magnesio pueden ser bajos en pacientes con CAD, pero tienden a normalizarse con la resoluci\u00f3n de la acidosis y con la ingesta oral. No hay evidencia que apoye la reposici\u00f3n de magnesio en el manejo de la CAD (10).<\/p>\n

                \n
              1. Manejo de la acidosis<\/em><\/li>\n<\/ol>\n

                4.1 Bicarbonato <\/em><\/p>\n

                No se recomienda la administraci\u00f3n de bicarbonato, con excepci\u00f3n de aquellos pacientes que presentan una hiperpotasemia potencialmente mortal o una acidosis inusualmente grave (pH menor a 6.9) con evidencia de compromiso de la contractilidad card\u00edaca. Si la administraci\u00f3n de bicarbonato se considera necesaria, se recomienda administrar de 1 a 2 mmol\/kg durante 60 minutos (5,11).<\/p>\n

                Laboratorios <\/em><\/strong><\/p>\n

                Evaluaci\u00f3n inicial<\/em><\/p>\n

                Como parte de la evaluaci\u00f3n r\u00e1pida del paciente en el servicio de emergencias, se requiere la evaluaci\u00f3n inmediata del estado hemodin\u00e1mico y del nivel de consciencia, junto con la medici\u00f3n s\u00e9rica de\u00a0 glucosa y electrolitos (sodio, potasio, cloruro, y bicarbonato), hemoglobina glicosilada, nitr\u00f3geno ureico, creatinina, osmolaridad s\u00e9rica, gases en sangre, cetonas en sangre u orina y hemograma completo. De ser posible se puede incluir concentraci\u00f3n s\u00e9rica de alb\u00famina, calcio, magnesio y fosfato (1,5,7).<\/p>\n

                Con respecto al grado de deshidrataci\u00f3n, su interpretaci\u00f3n debe basarse en una combinaci\u00f3n de signos f\u00edsicos. Los signos m\u00e1s \u00fatiles para predecir la deshidrataci\u00f3n en ni\u00f1os peque\u00f1os son el tiempo de llenado capilar prolongado, la turgencia anormal de la piel,\u00a0 membranas mucosas secas, ojos hundidos, ausencia de l\u00e1grimas, pulso d\u00e9bil y extremidades fr\u00edas. Se sugiere un grado de deshidrataci\u00f3n mayor ante la presencia de pulsos perif\u00e9ricos no palpables, hipotensi\u00f3n y oliguria (7).<\/p>\n

                El nivel de consciencia se debe evaluar con la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Si el paciente presenta nivel de consciencia disminuido o coma, se debe proteger la v\u00eda a\u00e9rea y vaciar el est\u00f3mago mediante succi\u00f3n nasog\u00e1strica (SNG) continua para evitar la aspiraci\u00f3n pulmonar. Sin embargo, de ser posible debe evitarse la intubaci\u00f3n; ya que puede contribuir con un empeoramiento del edema cerebral (7).<\/p>\n

                Monitoreo<\/em><\/strong><\/p>\n

                El tratamiento debe ser individualizado debido a la variabilidad de respuesta al tratamiento de cada paciente. La hipopotasemia y la hipoglucemia son las complicaciones m\u00e1s frecuentes del tratamiento de la CAD, pero generalmente son leves y se tratan f\u00e1cilmente con un control bioqu\u00edmico cuidadoso continuo (1). Los signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno y presi\u00f3n arterial) y el estado neurol\u00f3gico (detectar signos y s\u00edntomas de edema cerebral) deben monitorizarse cada hora, o con mayor frecuencia si es necesario. Adem\u00e1s es necesario la medici\u00f3n de la glucosa s\u00e9rica cada hora, y de cetonas y electrolitos cada 2 a 4 horas para realizar el ajuste de l\u00edquidos respectivos (6,8).<\/p>\n

                Se debe usar un monitor card\u00edaco en busca de evidencia de hiperpotasemia o hipopotasemia. La prolongaci\u00f3n del intervalo PR, aplanamiento e inversi\u00f3n de la onda T, depresi\u00f3n del segmento ST, ondas U prominentes y\/o alargamiento del intervalo QT indica hipopotasemia. Por el contrario, las ondas T altas, puntiagudas, sim\u00e9tricas y el acortamiento del intervalo QT son signos de hiperpotasemia (7).<\/p>\n

                Los ni\u00f1os con CAD grave (duraci\u00f3n prolongada de los s\u00edntomas, estado hemodin\u00e1mico comprometida y\/o nivel de conciencia reducido), inestabilidad hemodin\u00e1mica,\u00a0 o aquellos que tengan un mayor riesgo de edema cerebral debe ser considerado para tratamiento inmediato en una unidad de cuidados intensivos pedi\u00e1trica (5,7).<\/p>\n

                El manejo de la CAD no est\u00e1 completo hasta que se haya identificado y tratado la causa (7).<\/p>\n

                Resoluci\u00f3n<\/em><\/strong><\/p>\n

                Se recomienda la transici\u00f3n de la infusi\u00f3n de insulina a un r\u00e9gimen de insulina subcut\u00e1nea (SC) al alcanzar un buen estado general del paciente, la resoluci\u00f3n de la acidemia y la adecuada tolerancia de la v\u00eda oral.\u00a0 El traslape de insulina IV a SC debe realizarse mientras el paciente todav\u00eda recibe una dosis de insulina IV. Se debe administrar una dosis de insulina basal (insulina de acci\u00f3n prolongada o intermedia) en conjunto con una dosis de insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida o corta (7,8).<\/p>\n

                Con el fin de prevenir la hiperglucemia de rebote, la primera inyecci\u00f3n SC de insulina debe administrarse de 15 a 30 minutos (insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida) o de 1 a 2 horas ( insulina regular) antes de detener la infusi\u00f3n de insulina, de preferencia junto con la comida. Con insulina de acci\u00f3n intermedia o prolongada, la superposici\u00f3n debe ser m\u00e1s prolongada y la tasa de administraci\u00f3n de insulina IV debe disminuirse gradualmente (7).<\/p>\n

                Complicaciones<\/strong><\/p>\n

                Edema cerebral<\/u><\/em><\/p>\n

                La complicaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s grave de la CAD en la infancia es la lesi\u00f3n neurol\u00f3gica grave y el desarrollo de edema cerebral. Los signos y s\u00edntomas de advertencia del desarrollo de una lesi\u00f3n cerebral incluyen cefalea, bradicardia, v\u00f3mitos, irritabilidad, aumento de la somnolencia, estado mental alterado, par\u00e1lisis de los nervios craneales, falta de respuesta al medio, coma y manifestaciones cl\u00ednicas sugestivas de una diabetes ins\u00edpida (debido a herniaci\u00f3n cerebral) (2,7).<\/p>\n

                La causa del edema cerebral a\u00fan sigue en controversia. Inicialmente, a partir de una serie de casos no controlados de ni\u00f1os con lesiones cerebrales relacionadas con la CAD, se plante\u00f3 la hip\u00f3tesis de que las infusiones r\u00e1pidas de l\u00edquidos por v\u00eda intravenosa son responsables de las lesiones cerebrales, siendo la hip\u00f3tesis m\u00e1s com\u00fan que la infusi\u00f3n r\u00e1pida de l\u00edquidos da como resultado una disminuci\u00f3n de la osmolalidad s\u00e9rica que provoca la entrada de l\u00edquido al cerebro. Toda vez, que en los ensayos se observ\u00f3 que estos ni\u00f1os recib\u00edan con frecuencia infusiones de l\u00edquido por v\u00eda intravenosa a tasas m\u00e1s altas que los ni\u00f1os que se recuperaban de la CAD sin complicaciones aparentes (9).<\/p>\n

                M\u00e1s recientemente, los datos respaldan que la hipoperfusi\u00f3n cerebral y la neuroinflamaci\u00f3n\u00a0 conducen a lesi\u00f3n cerebral por m\u00faltiples mecanismos; edema cerebral vasog\u00e9nico por destrucci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica, edema osm\u00f3tico debido a la fluidoterapia y edema citot\u00f3xico asociado a isquemia (8,12). En 2018 se public\u00f3 el estudio FLUID de la red PECARN (por sus siglas en ingl\u00e9s), el primer ensayo prospectivo aleatorizado de gran tama\u00f1o sobre las tasas de infusi\u00f3n de l\u00edquidos y los resultados cerebrales en pacientes pedi\u00e1tricos con CAD. Se concluy\u00f3 que no hubo diferencias significativas en el resultado neurol\u00f3gico en ni\u00f1os con CAD tratados con infusiones de l\u00edquidos de diferentes velocidades (infusi\u00f3n r\u00e1pida versos infusi\u00f3n lenta) y diferente contenido de cloruro de sodio (NaCl al 0.45% o al 0.9%) (9,11).<\/p>\n

                Los hallazgos del ensayo FLUID proporcionan evidencia de que la infusi\u00f3n r\u00e1pida de l\u00edquidos no causa da\u00f1o cerebral, y adem\u00e1s sugirieron mejoras m\u00e1s r\u00e1pidas en el estado mental con mayores velocidades de infusi\u00f3n de l\u00edquidos en aquellos ni\u00f1os con CAD m\u00e1s grave. Estos hallazgos enfatizan que la infusi\u00f3n de l\u00edquidos para el tratamiento de la CAD no debe restringirse debido a la preocupaci\u00f3n de causar una lesi\u00f3n cerebral (9).<\/p>\n

                Los factores de riesgo asociados con un mayor riesgo de presentar el edema cerebral en los pacientes sintom\u00e1tico incluyen edades m\u00e1s j\u00f3venes (menores de 5 a\u00f1os), duraci\u00f3n prolongada de los s\u00edntomas, nuevo diagn\u00f3stico de DM, acidosis severa (pH <7.1), hipocapnia severa (PCO2 < 20 mmHg), un descenso marcado en la osmolalidad s\u00e9rica efectiva, administraci\u00f3n de insulina antes de la primera hora posterior al inicio de la fluidoterapia, aumento inadecuado de sodio durante la rehidrataci\u00f3n, mayores valores de vol\u00famenes administrados en las primeras 4 horas, concentraci\u00f3n elevada de nitr\u00f3geno ureico s\u00e9rico, y administraci\u00f3n de bicarbonato (8, 12).<\/p>\n

                Con respecto al tratamiento, ante la sospecha cl\u00ednica de un cuadro sugestivo de edema cerebral o la confirmaci\u00f3n del mismo, se debe iniciar inmediatamente con manitol o soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica. Se debe administrar manitol 0.5-1 g\/kg IV durante 10-15 minutos; y de ser necesario se puede repetir en 30 minutos. La soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica se puede usar como una alternativa al manitol, o adem\u00e1s del manitol si no ha habido respuesta al manitol dentro de los 15 a 30 minutos; se dosifica a 2.5 a 5 ml\/kg durante 10 a 15 minutos. (7). Se debe ajustar la velocidad de administraci\u00f3n de l\u00edquidos seg\u00fan sea necesario para mantener la presi\u00f3n arterial normal mientras se evita la administraci\u00f3n excesiva de l\u00edquidos que podr\u00eda aumentar la formaci\u00f3n del edema cerebral; adem\u00e1s de evitar la hipotensi\u00f3n que pueda comprometer la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (7,11). Otras recomendaciones son mantener la cabecera de la cama a 30 grados, mantener la\u00a0 cabeza en posici\u00f3n de l\u00ednea media y valorar la intubaci\u00f3n de paciente con insuficiencia respiratoria inminente debido a un compromiso neurol\u00f3gico grave (7). Es importante recalcar que todos los pacientes pedi\u00e1tricos con edema cerebral deben ser manejados en una unidad de cuidados intensivos pedi\u00e1trico (5).<\/p>\n

                Una vez que se ha iniciado el tratamiento del edema cerebral, se puede considerar la necesidad de completar estudios con neuroim\u00e1genes; sin embargo, el tratamiento del paciente cl\u00ednicamente sintom\u00e1tico no debe retrasarse (7).<\/p>\n

                Edema Pulmonar<\/u><\/em><\/p>\n

                Es una complicaci\u00f3n rara de la CAD pedi\u00e1trica, aunque se ha identificado edema pulmonar intersticial mediante tomograf\u00eda computarizada en pacientes que empeoraron durante el tratamiento. El mecanismo puede ser similar al del edema cerebral. El tratamiento incluye restricci\u00f3n de l\u00edquidos, aunque este puede ser un desaf\u00edo durante el proceso de rehidrataci\u00f3n de la CAD. Los ni\u00f1os rara vez desarrollan hipoxemia que requiera ox\u00edgeno (8).<\/p>\n

                Tromboembolismo Venoso <\/u><\/em><\/p>\n

                La CAD es un estado inflamatorio protromb\u00f3tico con un mayor riesgo de trombosis y accidente cerebrovascular. El riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) aumenta con el uso de un cat\u00e9ter venoso central (CVC). Seg\u00fan muestra la evidencia, el 50% de los ni\u00f1os con CAD que requieran la colocaci\u00f3n de un CVC desarrollaron TVP. Se ha sugerido que cualquier ni\u00f1o con CAD que desarrolle tromboembolismo venoso asociado a CVC sea tratado con heparina de bajo peso molecular hasta la resoluci\u00f3n de la TVP, y la eliminaci\u00f3n del mismo\u00a0 lo antes posible (8).<\/p>\n

                Rabdomi\u00f3lisis<\/u><\/em><\/p>\n

                La rabdomi\u00f3lisis es una complicaci\u00f3n frecuente de la CAD. En un estudio, el 10% de los ni\u00f1os con DM1 de inicio reciente presentaron mioglobinuria. Se recomienda la administraci\u00f3n de l\u00edquidos para prevenir una mayor lesi\u00f3n renal. La osmolalidad s\u00e9rica elevada, la hiperglucemia severa y la hipofosfatemia parecen ser factores de riesgo (8).<\/p>\n

                Pancreatitis<\/u><\/em><\/p>\n

                Los ni\u00f1os con CAD a menudo se presentan con dolor abdominal, n\u00e1useas y v\u00f3mitos, un cuadro cl\u00ednico muy caracter\u00edstico de la pancreatitis que podr\u00eda ser dif\u00edcil de distinguir. Seg\u00fan un estudio reportado,\u00a0 40% de los ni\u00f1os con CAD ten\u00edan niveles elevados de amilasa o lipasa. Sin embargo s\u00f3lo un 2% de ellos desarroll\u00f3 realmente un cuadro de pancreatitis. Se desconoce la causa espec\u00edfica de la elevaci\u00f3n de las enzimas pancre\u00e1ticas, pero se cree que la lesi\u00f3n pancre\u00e1tica podr\u00eda estar relacionada con la hipertrigliceridemia transitoria. El manejo incluye restricci\u00f3n de l\u00edquidos y dieta (8).<\/p>\n

                Lesi\u00f3n renal aguda<\/u><\/em><\/p>\n

                La CAD tambi\u00e9n suele causar lesi\u00f3n renal aguda (LRA) en los ni\u00f1os. Un estudio, report\u00f3 que el 64% de los ni\u00f1os con CAD ten\u00edan LRA; >50% en estadio 2 o 3, lo que sugiere lesi\u00f3n tubular renal en lugar de simplemente uremia prerrenal debido a la depleci\u00f3n del volumen circulatorio con hipoperfusi\u00f3n renal (1).<\/p>\n

                Referencias Bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

                  \n
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                  Cetoacidosis Diab\u00e9tica en los Servicios de Emergencias Pedi\u00e1tricos: Una revisi\u00f3n enfocada en el manejo pedi\u00e1trico y sus complicaciones Autora principal: Dra. 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