{"id":67856,"date":"2022-06-10T09:03:24","date_gmt":"2022-06-10T07:03:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67856"},"modified":"2024-04-12T09:06:11","modified_gmt":"2024-04-12T07:06:11","slug":"revision-de-tema-enfermedad-hepatica-por-alcohol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-de-tema-enfermedad-hepatica-por-alcohol\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n de tema: Enfermedad hep\u00e1tica por alcohol"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n de tema: Enfermedad hep\u00e1tica por alcohol<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Kolleen Mar\u00eda Alvarado Rodr\u00edguez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 11; 440<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Review: Alcoholic Liver Disease<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 15\/05\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/06\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 11; 440<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Kolleen Mar\u00eda Alvarado Rodr\u00edguez: M\u00e9dico general, trabajadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00f3nica Diosanny Vargas Garc\u00eda: M\u00e9dico general, trabajadora independiente. Heredia, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Valeria Salazar Cede\u00f1o: M\u00e9dico general, trabajadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ana Laura Brizuela Obando: M\u00e9dico general, trabajadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Luis Felipe V\u00edlchez Vargas: M\u00e9dico general, trabajador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad hep\u00e1tica relacionada con el alcohol (EHA) representa alrededor del 4-6% de las muertes a nivel mundial y tiende a ser una de esas enfermedades que se diagnostican en fases avanzadas de la enfermedad. La EHA presenta una compleja patogenia y si bien se han identificado distintas v\u00edas enzim\u00e1ticas, genes y otros factores de riesgo, todav\u00eda no se puede determinar con certeza cuales pacientes con abuso de alcohol llegaran a desarrollar la enfermedad. Esta patolog\u00eda abarca los aspectos sociales, psicol\u00f3gicos y m\u00e9dicos del paciente; por lo que su atenci\u00f3n debe ser abordada por un equipo multidisciplinario. En el presente art\u00edculo se realiza una breve revisi\u00f3n sobre la patogenia, factores de riesgo, el espectro cl\u00ednico, el abordaje y tratamiento con respecto a la EHA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: enfermedad hep\u00e1tica por alcohol, hepatitis alcoh\u00f3lica, revisi\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alcoholic liver disease causes around 4-6% of the total number of deaths on a global scale and it is usually diagnosed at the later stages of the disease. The pathogenesis of this entity is highly complex and, even though, a certain number of metabolic pathways, genes and other risk factors had been identified; to this day, there is no certainty to determine which of those with alcohol abuse disorder will develop alcoholic liver disease. This entity comprises the psychological, social and medical spheres of the patient, and therefore, it should be managed by a multidisciplinary group. The present article is a brief review of the pathogenesis, risk factors, clinical spectrum, management and treatment of the alcoholic liver disease.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords: Alcoholic liver disease, alcoholic hepatatis, review<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)\u00a0https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El consumo de alcohol se ha relaciona con alrededor de 200 patolog\u00edas, dentro de ellas la enfermedad hep\u00e1tica relacionada con el alcohol (EHA), la cual ha llegado a representar alrededor del 4-6% de las muertes a nivel mundial (1,2). A nivel de la Uni\u00f3n Europea, el 41% de las muertes por enfermedades hep\u00e1ticas est\u00e1n relacionadas al consumo de alcohol. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debido a que en etapas tempranas la EHA es generalmente asintom\u00e1tica, su detecci\u00f3n precoz es sumamente dif\u00edcil y usualmente el diagn\u00f3stico se realiza en las etapas avanzadas de la enfermedad. Inicialmente se deber\u00edan detectar a aquellos pacientes con problemas de consumo de alcohol. Se debe indagar sobre el tipo de licor, la cantidad y patrones de consumo. Se ha definido una unidad de bebida est\u00e1ndar como 10g de alcohol (4). Un paciente masculino con consumo de &gt;3 bebidas diarias (&gt;30g\/d\u00eda) o una paciente femenina con &gt;2 bebidas diarias (&gt;20g\/d\u00eda) deben de estudiarse por trastornos por consumo de alcohol o consumo riesgoso. Tambi\u00e9n existe el patr\u00f3n de ingesta en atrac\u00f3n o binge-drinking en ingl\u00e9s, definido como el consumo &gt;5 bebidas en hombres y &gt;4 bebidas en mujeres en un periodo de 2 horas.(2,4,5) La ingesta cr\u00f3nica es cuando un hombre consume &gt;40g\/d\u00eda o una mujer con &gt;20g\/d\u00eda y estos valores se consideran las dosis de riesgo para el desarrollo de EHA. (4,6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La EHA abarca desde esteatosis, esteatohepatitis, hepatitis alcoh\u00f3lica hasta cirrosis. Es importante mencionar que de estas entidades, en los pacientes con cirrosis por EHA un 2% presentan hepatocarcinoma(7) y aquellos que presente el cuadro de hepatitis alcoh\u00f3lica (HA) tienen una alta mortalidad a corto plazo, entre 20-50%(4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La EHA es una enfermedad que abarca no solo el aspecto m\u00e9dico del paciente e incluye la parte psicosocial. Idealmente debe ser abordada por equipos multidisciplinarios que cuenten con un especialista en adicciones. Esta patolog\u00eda esta rodeada de controversia, empezando por el prejuicio de que esta es una enfermedad \u201cauto-inducida\u201d y en el caso de trasplantes hep\u00e1ticos, puede que estos pacientes no reciban la prioridad que merecen (8). El presente art\u00edculo es una breve revisi\u00f3n sobre la EHA. Se har\u00e1 menci\u00f3n a su patog\u00e9nesis, el espectro de esta y su abordaje cl\u00ednico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica del tema de enfermedad hep\u00e1tica relacionada al alcohol Pubmed, Google Scholar y SciELO. Se abarcan referencias en los idiomas ingl\u00e9s y espa\u00f1ol. Durante la b\u00fasqueda de art\u00edculos se asociaron los t\u00e9rminos patog\u00e9nesis, abordaje cl\u00ednico y terap\u00e9utica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PATOG\u00c9NESIS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La patog\u00e9nesis de EHA es sumamente compleja y no esta totalmente esclarecida, existen varios ejes que interact\u00faan entre si, tales como el metabolismo del alcohol a nivel hep\u00e1tico, el estr\u00e9s oxidativo, el eje h\u00edgado \u2013 intestinos y las afectaciones metab\u00f3licas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Empezando por el metabolismo del alcohol, una vez que se ingiere, este se absorbe en el tracto gastrointestinal, entra al torrente sangu\u00edneo y el 95% de este es metabolizado por los hepatocitos. (9,10) Se han descrito 3 v\u00edas metab\u00f3lica por las cuales se metaboliza el etanol:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Alcohol deshidrogenasa (ADH): es una enzima localizada en el citoplasma y utiliza el NAD+ como cofactor. Es la principal v\u00eda metab\u00f3lica y su expresi\u00f3n no es inducible ante el consumo.(11\u201313)<\/li>\n<li>Citocromo P450 2E1 (CYP2E1): localizada en el ret\u00edculo endopl\u00e1smico liso. El CYPE21 es inducible y se ha documentado que su expresi\u00f3n aumenta 10 a 20 veces con consumo excesivo de alcohol. (11,13)<\/li>\n<li>Peroxisomas: Es una v\u00eda accesoria en donde participa la catalasa.(11)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">De las v\u00edas anteriores se obtiene acetaldeh\u00eddo, el cual es posteriormente metabolizado a nivel mitocondrial por la acetaldeh\u00eddo deshidrogenasa hacia acetato(14). El acetaldeh\u00eddo es una sustancia altamente t\u00f3xica y un cancer\u00edgeno que forma enlaces con la prote\u00ednas y as\u00ed alterando su estructura y funci\u00f3n(12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El metabolismo del alcohol genera una importante cantidad de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS por sus siglas en ingl\u00e9s) y el consumo cr\u00f3nico supera la capacidad hep\u00e1tica para neutralizar esas sustancias(11). Los ROS son pro inflamatorias, estimulan la fibrog\u00e9nesis, generan perioxidaci\u00f3n lip\u00eddica, se ligan directamente al ADN y a nivel mitocondrial alteran la respiraci\u00f3n celular; aunando en la producci\u00f3n de ROS (9,10,12). Adem\u00e1s del aumento en ROS, hay una depleci\u00f3n de antioxidantes. Como se menciono anteriormente, la metabolizaci\u00f3n del alcohol utiliza NAD+ como cofactor, esto aumenta la relaci\u00f3n NAD+\/NADH y promueve la acumulaci\u00f3n de ROS. El glutati\u00f3n y las vitaminas A, E y C son otros antioxidantes que se depleta por el consumo cr\u00f3nico de alcohol(11,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El metabolismo hep\u00e1tico se ve afectado ante el estado redox anteriormente descrito. Debido a esto, se favorece la lipog\u00e9nesis, se inhibe la \u03b2- oxidaci\u00f3n, aumenta las concentraciones de lactato y se\u00a0 inhibe la gluconeog\u00e9nesis(12). Tambi\u00e9n existe un exceso de hierro el cual afecta de manera negativa la expresi\u00f3n de hepcidina, la cual se encuentra disminuida a pesar del exceso de hierro. Se dice que de cierta manera esta se vuelve insensible a los niveles de hierro. Lo sobrecarga de este mineral contribuye al estr\u00e9s oxidativo y la perioxidaci\u00f3n lip\u00eddica. (9,10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A nivel intestinal, el alcohol favorece una disbiosis en la microbiota con aumento de bacterias gram negativas y la consecuente acumulaci\u00f3n endotoxinas\/lipopolisac\u00e1rido y acetaldeh\u00eddo por el metabolismo bacteriano (10). El alcohol aumenta la permeabilidad intestinal y permite el paso del lipopolisac\u00e1rido al torrente sangu\u00edneo, el cual eventualmente llega a circulaci\u00f3n portal. Ah\u00ed activan las c\u00e9lulas de Kupffer, c\u00e9lulas estrelladas hep\u00e1ticas y otras c\u00e9lulas inflamatorias, con lo que se genera un estado pro inflamatorio. (10,12)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La sumatoria de eventos descritos promueve un estado pro inflamatorio, da\u00f1o al ADN, perioxidaci\u00f3n lip\u00eddica, da\u00f1o mitocondrial y otros que promueven el dep\u00f3sito de col\u00e1geno, el cual en etapas avanzadas y ante la continua injuria hep\u00e1tica producida por el alcohol, se llega a fibrosis hep\u00e1tica y cirrosis (con las complicaciones que esta conlleva).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ESPECTRO DE EHA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El espectro cl\u00ednico de la enfermedad hep\u00e1tica relacionada con el alcohol es amplio y puede ir desde pacientes asintom\u00e1ticos hasta falla hep\u00e1tica.\u00a0 En la gu\u00eda del ACG, categorizan las presentaciones como asintom\u00e1ticos o enfermedad temprana a aquellos con h\u00edgado graso o esteatosis hep\u00e1tica. Luego esta la esteatohepatitis por alcohol y la presentaci\u00f3n avanzada (hepatitis alcoh\u00f3lica y cirrosis). (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Esteatosis e h\u00edgado graso<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al favorecerse la lipog\u00e9nesis e inhibirse la \u03b2- oxidaci\u00f3n, se puede observar por microscopia vacuolas con de contenido lip\u00eddico en los hepatocitos (esteatosis). Alrededor del 90-95% de los consumidores cr\u00f3nicos de alcohol desarrollan h\u00edgado graso y se puede presentar desde las 2 semanas de consumo regular. Esta condici\u00f3n es reversible si el paciente se abstiene del consumo. Cl\u00ednicamente el paciente puede ser asintom\u00e1tico o presentar un malestar general. Se diagnostica h\u00edgado graso por consumo de alcohol en aquellos pacientes con esteatosis hep\u00e1tica al ultrasonido y\/o presenten elevaci\u00f3n de transaminasas, bilirrubina total &lt;3mg\/dl y en quien se hallan descartado otras enfermedades hep\u00e1ticas (2,3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Esteatohepatitis <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si bien 90% presentan esteatosis hep\u00e1tica, son muy pocos los que progresan o llegan a presentar esteatohepatitis. Este es un diagn\u00f3stico histopatol\u00f3gico en el cual se describe esteatosis, balonizaci\u00f3n de hepatocitos, cuerpos de Mallory \u2013 Denk, necrosis, inflamaci\u00f3n lobular e infiltrado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares. (2,3,9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Hepatitis alcoh\u00f3lica <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es el s\u00edndrome cl\u00ednico con una muy alta mortalidad a corto plazo que se caracteriza por la r\u00e1pida instauraci\u00f3n de ictericia, malestar general, hepatomegalia dolorosa con o sin otros datos de descompensaci\u00f3n hep\u00e1tica (ascitis, encefalopat\u00eda, sangrado digestivo) en el contexto de un paciente con consumo activo de alcohol en los \u00faltimos 6 meses sin tener al menos 60 d\u00edas de abstinencia previo a la presentaci\u00f3n del cuadro seg\u00fan lo descrito por la gu\u00eda pr\u00e1ctica de la AEEH (4). Para el ACG, esta se define en el contexto de un paciente con 8 semanas de consumo de alcohol previo a la instauraci\u00f3n de los s\u00edntomas. Adem\u00e1s de la cl\u00ednica, se tiene bilirrubina total &gt;3mg\/dl, ALT y AST 1.5 veces por encima del limite superior, pero estas son menores a 400 U\/l y la relaci\u00f3n AST\/ALT es &gt;1.5. Tanto para la AEEH como para la ACG se tienen que haber descartado otras enfermedades hep\u00e1ticas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hepatitis alcoh\u00f3lica se considera \u201cprobable\u201d cuando cumple con criterios diagn\u00f3sticos (los descritos por la ACG previamente) en el contexto de consumo riesgoso de alcohol. Se clasifica como \u201cposible\u201d cuando hay sospecha cl\u00ednica de hepatitis alcoh\u00f3lica, pero existen factores que orientan a pensar en otras etiolog\u00edas. Se define como hepatitis alcoh\u00f3lica \u201cdefinitiva\u201d cuando ya se tiene la confirmaci\u00f3n histol\u00f3gica. (2,5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Fibrosis y cirrosis <\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la EHA, se tiene el ciclo de injuria hep\u00e1tica y la respuesta regenerativa ante esta, la cual resulta en la deposici\u00f3n de col\u00e1geno (fibrosis). Este ciclo puede progresar hacia cirrosis, la cual se define como una extensa fibrosis con n\u00f3dulos de regeneraci\u00f3n y afectaci\u00f3n de la arquitectura y funci\u00f3n hep\u00e1tica. (9) Se estima que entre 8-20% de los pacientes con esteatohepatitis alcoh\u00f3lica progresan hacia cirrosis hep\u00e1tica. (7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FACTORES DE RIESGO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si bien, de todos aquellos que consumen alcohol regularmente, no todos presentaran EHA. Existe una gran variabilidad individual y se han estudiado distintos factores que podr\u00edan influenciar la susceptibilidad de una persona a presentar EHA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Empezando por el sexo, las mujeres tienen mayor susceptibilidad que los hombres. Dentro de las explicaciones sobre el porqu\u00e9, las mujeres presentan menor actividad de la ADH y la distribuci\u00f3n corporal presenta un mayor porcentaje de grasa. En cuanto a la etnicidad, los hispanoamericanos presentan mayor riesgo de presentar h\u00edgado graso (2,6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anteriormente se describieron en la introducci\u00f3n los patrones de consumo (consumo riesgoso, binge-drinking, consumo cr\u00f3nico), los cuales brindan a los cl\u00ednicos una gu\u00eda al valorar a los pacientes. Se ha considerado el binge-drinking como un factor de riesgo, en especial para el desarrollo de EHA avanzada en pacientes con s\u00edndrome metab\u00f3lico, sin embargo, se requiere de m\u00e1s estudios en este aspecto. (4,14)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a estilos de vida, los pacientes con sobrepeso tienen 2 veces m\u00e1s riegos de desarrollar cirrosis que otros. De igual manera, el tabaquismo (1-2 paquetes diarios) aumenta 3 veces el riesgo de presentar EHA(2,5). Aumenta el riesgo y aceleran la progresi\u00f3n si el paciente tiene como co-morbilidades hepatitis por virus B y C.(6,14)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El PNPLA3, TM6SD2 y MBOAT7 est\u00e1n involucrados en el metabolismo lip\u00eddico y se consideran factores de riesgo para EHA. El Patatin-like phospholipase domain-containing 3 (PNPLA3, varianteIle148Met) es un fuerte factor de riesgo para la progresi\u00f3n en la EHA. Esta variante se presenta frecuentemente en la poblaci\u00f3n hispana (9,11,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABRODAJE CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante recordar que todo abordaje en un paciente inicia con una adecuada historia cl\u00ednica y examen f\u00edsico exhaustivo, de manera que sea posible obtener la informaci\u00f3n necesaria para poder tener una impresi\u00f3n diagn\u00f3stica temprana y dar tratamiento a su patolog\u00eda a tiempo. Algunos aspectos que pueden guiarnos a la hora de realizar un diagn\u00f3stico pueden ser la ictericia que va a presentar el paciente, as\u00ed como una historia de desnutrici\u00f3n que se compruebe mediante pruebas de laboratorio, aunque pueden presentar s\u00edntomas constitucionales no espec\u00edficos como la fatiga (2,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, si durante la historia cl\u00ednica se tiene la sospecha en un paciente del abuso de alcohol, es importante realizar varios tamizajes como por ejemplo CAGE, AUDIT, y AUDIT-c. De dichos tamizajes, la principal herramienta para detectar el abuso y dependencia de alcohol es el AUDIT, que cuenta con una alta sensibilidad y especificidad en entornos cl\u00ednicos para la detecci\u00f3n precisa del consumo de alcohol de manera que una puntuaci\u00f3n superior a 8 representa un abuso de alcohol, mientras que un puntaje superior a 20 califica para el diagn\u00f3stico de dependencia de alcohol(2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debido a que la prueba AUDIT puede llevar mucho tiempo al aplicarla, se ha desarrollado una versi\u00f3n m\u00e1s corta conocida como AUDIT-c, igualmente precisa como una prueba de detecci\u00f3n inicial para diagn\u00f3stico de la EHA de manera que sea posible utilizar este tipo de prueba en centros de atenci\u00f3n primaria para identificar pacientes en los que se tenga sospecha(2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por su parte, el cuestionario CAGE se utiliza para comprobar la existencia de un trastorno por consumo de alcohol, por lo que tambi\u00e9n puede resultar \u00fatil de utilizar en centros de atenci\u00f3n primaria. Una de las preguntas que incluye la prueba es investigar sobre el tipo de bebida alcoh\u00f3lica que consume, el patr\u00f3n de bebida, la frecuencia de atracones de bebida as\u00ed como la fecha de la \u00faltima bebida, adem\u00e1s de identificar intentos previos para dejar el consumo de alcohol(2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el examen f\u00edsico se pueden encontrar m\u00faltiples estigmas de cirrosis hep\u00e1tica, datos de hipertensi\u00f3n portal y sus complicaciones. La sarcopenia est\u00e1 presente en la mayor\u00eda de los pacientes, as\u00ed como signos de consumo cr\u00f3nico de alcohol como por ejemplo la contractura de Dupuytren, rinofima; signos de hipertensi\u00f3n portal como esplenomegalia, ascitis y encefalopat\u00eda hep\u00e1tica; signos de abstinencia al alcohol como temblores, taquicardia, agitaci\u00f3n o incluso delirium tremens (2,6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es por esto que la detecci\u00f3n temprana va a ser clave para poder iniciar con el tratamiento que requiere el paciente. Actualmente existen m\u00e9todos no invasivos econ\u00f3micos que permiten detectar la fibrosis hep\u00e1tica mediante pruebas serol\u00f3gicas (FibroTest\u00ae, FibroSure\u00ae), as\u00ed como la medici\u00f3n de la rigidez del h\u00edgado por elastograf\u00eda transitoria o de onda compartida en pacientes con historia de consumo prologando de alcohol(2,6,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, si bien no existen pruebas de laboratorio definitivas con las cuales poder hacer un diagn\u00f3stico, los pacientes suelen presentar niveles elevados de alcohol en sangre, y-glutamil transpeptidasa o elevaci\u00f3n urinaria de etilglucur\u00f3nido. Por otra parte, existen anomal\u00edas de laboratorio espec\u00edficas como las antes descritas sobre hepatitis alcoh\u00f3lica (ver secci\u00f3n de espectro del EHA). El volumen corpuscular medio, las aminotransferasas y la y-glutamil transferasa son pruebas sensibles pero que carecen de especificidad en pacientes con cirrosis. Otras pruebas de detecci\u00f3n puede ser la medici\u00f3n de etilglucur\u00f3nido en muestras de cabello, o el etanol de fosfatidilo en orina(2,15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En lo que respecta a las pruebas de im\u00e1genes, puede utilizarse el ultrasonido de abdomen simple, sin embargo, s\u00f3lo tiene una sensibilidad y especificada moderadas. Por su parte, las t\u00e9cnicas de ultrasonograf\u00eda basadas en la atenuaci\u00f3n de ondas transversales como el par\u00e1metro de atenuaci\u00f3n controlada son m\u00e1s precisas para la cuantificaci\u00f3n de h\u00edgado graso por alcohol. Mientras que para la detecci\u00f3n el grado de esteatosis la resonancia magn\u00e9tica tiene gran precisi\u00f3n (6,15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto a las biopsias hep\u00e1ticas, en estas se evidencian los signos de da\u00f1o hep\u00e1tico inducido por alcohol y confirmar un diagn\u00f3stico certero. Sin embargo, la toma de muestra est\u00e1 indicada en formas agresivas de la enfermedad, o bien si es necesario o aporta informaci\u00f3n que resulte en un diferente manejo terap\u00e9utico. En casos de que el paciente presente coagulopat\u00eda y ascitis se recomienda el abordaje transyugular para la toma de biopsia(2,15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En hepatitis alcoh\u00f3lica, utilizamos distintos scores para determinar la gravedad del cuadro, dentro de ellos tenemos el modelo de enfermedad hep\u00e1tica en etapa terminal (MELD). En este se utiliza la bilirrubina s\u00e9rica, la creatinina, el INR, la alb\u00famina y los electrolitos. El otro score utilizado para valorar la gravedad de la hepatitis alcoh\u00f3lica es la funci\u00f3n discriminante de Maddrey. Este \u00faltimo corresponde al sistema de puntuaci\u00f3n m\u00e1s probado y validado, el cual predice una tasa de mortalidad de 20-50% durante 30 d\u00edas (2). El tratamiento m\u00e9dico para el cuadro de hepatitis alcoh\u00f3lica son los corticoesteroides (se discutir\u00e1 m\u00e1s adelante en la secci\u00f3n de tratamiento) y durante su administraci\u00f3n se calcula la puntuaci\u00f3n de Lille al d\u00eda 7 del tratamiento para determinar si el paciente responde (&lt;0.45) o no responde al tratamiento (&gt;0.45). En el caso de no responder se detiene el tratamiento con corticoesteroides. (6,14)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la manera de abordar este tipo de patolog\u00edas, el primer paso, que de igual forma ser el m\u00e1s importante, es la abstinencia del alcohol de manera prolongada, que si bien puede ser dif\u00edcil de realizar para el paciente, en especial porque pueden desarrollar el s\u00edndrome de abstinencia, es ah\u00ed donde se hace necesario el apoyo y activaci\u00f3n de una red social que pueda apoyarlo y estar presente en el proceso que incluya soporte psicol\u00f3gico, as\u00ed como de especialistas en adicciones. Este paso es relevante en el paciente debido a que gracias a la abstinencia, se logra disminuir la progresi\u00f3n de la fibrosis en pacientes con un cuadro compensado de la patolog\u00eda(2,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De igual forma, es importante que el paciente cuente con un apoyo nutricional, es decir que cuente con un seguimiento diet\u00e9tico que incluya las calor\u00edas, vitaminas y micronutrientes que debe incluir en su dieta dada la prevalencia que pueden presentar los pacientes en cuanto a desnutrici\u00f3n y deficiencias vitam\u00ednicas(6,14). Por esta causa es que se ha visto que el soporte nutricional enteral logra mejoras en el balance nitrogenado del paciente, as\u00ed como en sus medidas antropom\u00e9tricas y en su supervivencia. De igual forma, en el caso de vitaminas y\/o minerales, es preferible que inicialmente se midan y de esta manera sea posible documentar su deficiencia, para posteriormente complementar al paciente cuando sea necesario (2,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, en pacientes con enfermedad avanzada, se debe tomar en cuenta la profilaxis por complicaciones de la hipertensi\u00f3n portal, as\u00ed como en \u00f3rganos extrahep\u00e1ticos en los cuales pueden presentarse da\u00f1os inducidos por el alcohol como por ejemplo el sistema nervioso, p\u00e1ncreas, pulmones, entre otros(14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro aspecto importante a tomar en cuenta al abordar un paciente con EHA es realizar estudios completos por enfermedades infecciosas debido a lo frecuente que pueden presentarse e incluso conducir a una falla multiorg\u00e1nica y muerte. En el caso que se tenga una alta sospecha de que el paciente presenta una infecci\u00f3n, se debe iniciar de manera emp\u00edrica tratamiento antibi\u00f3tico de amplio espectro, en especial si el paciente presenta historia de sangrado por v\u00e1rices(2,6,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De igual forma, estos pacientes suelen presentar afectaci\u00f3n renal como por ejemplo lesi\u00f3n renal aguda, por lo que en caso de ser necesario ingresarlo a un centro hospitalario debe considerarse la utilizaci\u00f3n de alb\u00famina y vasoconstrictores como terlipresina. Sin embargo, tambi\u00e9n pueden presentar necrosis tubular aguda e hipopotasemia(14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al tratamiento farmacol\u00f3gico de la enfermedad, en las principales gu\u00edas americanas y europeas se tiene la indicaci\u00f3n de utilizar prednisolona oral por 28 d\u00edas en el caso de pacientes con enfermedad grave que presenten una puntuaci\u00f3n de Maddrey superior a 32 o una puntuaci\u00f3n MELD superior a 20(14).La prednisolona se utiliza en una dosis de 40mg por d\u00eda durante 4 semanas, mientras que en el caso de pacientes que no puedan tomar medicamentos orales, se administra 32mg por d\u00eda de metilprednisolona v\u00eda intravenosa(2,15). Como se menciono anteriormente, si al d\u00eda 7 de tratamiento se obtiene una puntuaci\u00f3n de Lille &gt;0.45, se detiene el tratamiento. En ensayos cl\u00ednicos se observ\u00f3 que la administraci\u00f3n de dicho f\u00e1rmaco no mostr\u00f3 mejor\u00eda en cuanto a supervivencia a largo plazo. Por su parte, la N-acetilciste\u00edna se asoci\u00f3 con una disminuci\u00f3n en infecciones, as\u00ed como una mejor\u00eda en la supervivencia a los dos meses, aunque no mejor\u00f3 la lesi\u00f3n hep\u00e1tica o supervivencia a los seis meses en comparaci\u00f3n con la prednisolona sola(14,16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso de los pacientes con enfermedad hep\u00e1tica terminal, el trasplante hep\u00e1tico corresponde a la opci\u00f3n terap\u00e9utica m\u00e1s eficaz. La supervivencia tanto del injerto como del paciente ha sido similar a la que presentan otras patolog\u00edas que requieran de este tipo de procedimiento quir\u00fargico. Incluso en las \u00faltimas d\u00e9cadas se ha visto un aumento en el n\u00famero de trasplantes hep\u00e1ticos en pacientes con esta patolog\u00eda, tanto que la EHA se encuentra dentro de las principales indicaciones en Estados Unidos y Europa para trasplantes hep\u00e1ticos. Una de las problem\u00e1ticas actuales en el caso de trasplante hep\u00e1tico estos pacientes es la menci\u00f3n en las gu\u00edas de que se requiere un periodo de 6 meses de abstinencia para ser elegible para el trasplante; aunque tambi\u00e9n se reconoce en estas gu\u00edas que este no deber\u00eda ser el \u00fanico criterio para que estos pacientes opten por trasplante. Dentro de los criterios que se podr\u00edan utilizar para la selecci\u00f3n de pacientes aptos para el trasplante est\u00e1n que el paciente presente el primer episodio de enfermedad hep\u00e1tica, la presencia de una red de apoyo y familiares, la ausencia de trastornos o patolog\u00eda psiqui\u00e1trica, as\u00ed como un acuerdo por parte del paciente para abstenerse del alcohol de por vida. (2,14,16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Actualmente se est\u00e1n estudiando varias terapias emergentes para tratar EHA, las cuales tienden a enfocarse en los mecanismos moleculares de la patolog\u00eda. Dentro de \u00e9stas podemos mencionar el restablecimiento del microbioma fecal, con la que se ha propuesto el uso de probi\u00f3ticos para restauran la flora intestinal del paciente y as\u00ed reducir las unidades formadoras de colonias de <em>E. coli<\/em>, as\u00ed como el trasplante de microbiota fecal. Por su parte, un estudio reciente eval\u00faa la utilizaci\u00f3n de antibi\u00f3ticos de amplio espectro como la amoxicilina con clavulanato o la combinaci\u00f3n de vancomicina, gentamicina y meropenem con el objetivo de \u00a8repoblar\u00a8 el microbioma(14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra terapia que se ha estado estudiando es la inhibici\u00f3n del TNF, ya que se ha asociado el antagonismo de la inflamaci\u00f3n mediada por citoquinas en esta patolog\u00eda. Sin embargo, se vio que al inhibir este mediador inflamatorio se asoci\u00f3 una mayor mortalidad por infecciones graves. Otro mediador inflamatorio es la IL1, que interviene en la activaci\u00f3n del inflamasoma, asociado con el desarrollo de la enfermedad hep\u00e1tica en animales, de manera que, al administrar un antagonista del receptor de la interleucina, mostr\u00f3 tiempos de supervivencia comparables contra la prednisolona sin aumentar la incidencia de procesos infecciosos(14,15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por su parte, mejorar la regeneraci\u00f3n del tejido hep\u00e1tico es otra terapia emergente ya que se ha visto que aquellos pacientes que no responden a la terapia m\u00e9dica cuentan con una severa deficiencia de marcadores proliferativos de hepatocitos. El uso del factor estimulante de colonias de granulocitos ha demostrado un aumento en la supervivencia en insuficiencia hep\u00e1tica aguda sobre cr\u00f3nica (14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La EHA corresponde a una de las principales causas de mortalidad relacionada con el h\u00edgado a nivel mundial. En parte debido a que su diagn\u00f3stico se realiza en etapas tard\u00edas de la enfermedad, por lo que cada vez m\u00e1s se hace necesario la aplicaci\u00f3n de campa\u00f1as de detecci\u00f3n que promuevan la captaci\u00f3n de personas con historia de consumo excesivo de alcohol para lograr una prevenci\u00f3n de la enfermedad, o bien una detecci\u00f3n temprana de fibrosis hep\u00e1tica como presentaci\u00f3n inicial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al ser la abstinencia del consumo de alcohol un factor determinante y fundamental en la evoluci\u00f3n de la enfermedad, es importante que el paciente cuente con una red de apoyo presente, as\u00ed como un equipo multidisciplinario para poder dar un abordaje m\u00e1s completo y adecuado de la patolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento farmacol\u00f3gico basado en esteroides es el tratamiento que por muchos a\u00f1os se ha utilizado, sin cambios significativos en las \u00faltimas d\u00e9cadas. Sin embargo, en la actualidad se est\u00e1n estudiando nuevas terapias y f\u00e1rmacos enfocados en los mecanismos moleculares de la enfermedad y es de suma importancia apoyar este tipo de estudios de manera que sea posible implementar nuevas estrategias terap\u00e9uticas seg\u00fan las necesidades del paciente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gupta H, Suk KT, Kim DJ. Gut Microbiota at the Intersection of Alcohol, Brain, and the Liver. J Clin Med. 2 de febrero de 2021;10(3).<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Singal AK, Bataller R, Ahn J, Kamath PS, Shah VH. ACG Clinical Guideline: Alcoholic Liver Disease. Am J Gastroenterol. febrero de 2018;113(2):175\u201394.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease. 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