{"id":67875,"date":"2022-06-13T09:57:46","date_gmt":"2022-06-13T07:57:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67875"},"modified":"2024-04-12T09:04:32","modified_gmt":"2024-04-12T07:04:32","slug":"pancreatitis-aguda-revision-de-tema","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/pancreatitis-aguda-revision-de-tema\/","title":{"rendered":"Pancreatitis aguda, revisi\u00f3n de tema"},"content":{"rendered":"

Pancreatitis aguda, revisi\u00f3n de tema<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Clara Aur\u00eda Caballero<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 11; 434<\/p>\n

Acute pancreatitis, topic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 17\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 11; 434<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Alexandre Monge Villalobos1, Ariana Echeverri Lohrengel2, Larisa Ram\u00edrez Sand\u00ed3, Estefanie Bonilla Cabana4, Alejandro Rodr\u00edguez Alfaro5<\/p>\n

1,2,3y4 M\u00e9dico general, trabajador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La pancreatitis aguda es un estado de inflamaci\u00f3n del p\u00e1ncreas. Puede ser causado por diferentes condiciones y se presenta con varios grados de severidad. La mortalidad asociada a la presentaci\u00f3n leve y moderada ha ido en disminuci\u00f3n a lo largo del tiempo, pero sigue existiendo una alta mortalidad entre los pacientes con la presentaci\u00f3n severa de la enfermedad.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

Pancreatitis aguda, pancreatitis, hiperamilasemia.<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Acute pancreatitis is a state of inflammation of the pancreas. It can be produced by dif-erent conditions and presents with varying degrees of severity. Mortality associated with the mild and moderate presentation has been decreasing over time, but there is still a high mortality among patients with the severe presentation of the disease.<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong><\/p>\n

Acute pancreatitis, pancreatitis, hyperamylasemia.<\/p>\n

M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n

Para la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo se realiz\u00f3 una investigaci\u00f3n que incluy\u00f3 art\u00edculos y publicaciones cient\u00edficas con palabras como Pancreatitis aguda, pancreatitis, fisiopatolog\u00eda de la pancreatitis aguda, manejo de la pancreatitis aguda, hiperamilasemia. Se<\/p>\n

consult\u00f3 bases de datos como Scielo, PubMed y The New England Journal of Medicine. Se consult\u00f3 solo literatura en ingl\u00e9s.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La pancreatitis aguda es un estado inflamatorio del p\u00e1ncreas cuya mortalidad var\u00eda de- pendiendo de la severidad del cuadro.<\/p>\n

Se debe sospechar una pancreatitis aguda en pacientes con dolor abdominal superior, sin embargo, se requiere de estudios complementarios de laboratorio o de imagen para su diagn\u00f3stico.<\/p>\n

PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA<\/strong><\/p>\n

La pancreatitis aguda es un estado de inflamaci\u00f3n pancre\u00e1tica caracterizada por dolor en cuadrantes superiores del abdomen y altos niveles de enzimas pancre\u00e1ticas en sangre.<\/p>\n

Hay muchas condiciones que pueden estar involucradas con el desarrollo de este desorden, sin embargo, su patog\u00e9nesis a\u00fan no se entiende por completo.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los casos est\u00e1n relacionados con el abuso de sustancias como el alcohol y la colelitiasis.<\/p>\n

La bibliograf\u00eda revisada sugiere que la secuencia de eventos que ocurre una vez que inicia el cuadro es muy similar independientemente de la causa desencadenante.<\/p>\n

EVENTOS DESENCADENANTES<\/strong><\/p>\n

Aunque un gran n\u00famero de situaciones pueden iniciar el desarrollo de una pancreatitis aguda, solo una peque\u00f1a de los pacientes con estas condiciones de base llegan a desarrollar la enfermedad. (1)<\/p>\n

Se ha estudiado la incidencia con base en los diversos factores de riesgo y se ha concluido que solo 3 a 7% de los pacientes portadores de colelitiasis desarrollan pancreatitis aguda y menos de 10% de los pacientes alcoh\u00f3licos la desarrollan. (2)<\/p>\n

    \n
  1. Pancreatitis inducida por consumo cr\u00f3nico de alcohol:<\/li>\n<\/ol>\n

    Se desconoce por qu\u00e9 la enfermedad solo se desarrolla en pacientes con abuso cr\u00f3ni- co de alcohol y no despu\u00e9s de una intoxicaci\u00f3n aguda.<\/p>\n

      \n
    1. Pancreatitis biliar:<\/li>\n<\/ol>\n

      Hay dos factores que han sido estudiados como posibles factores desencadenantes; el reflujo de bilis en el ducto pancre\u00e1tico por obstrucci\u00f3n del \u00e1mpula por colelitiasis y el edema resultante por el paso de litos por el \u00e1mpula.<\/p>\n

        \n
      1. Hiperlipidemia:<\/li>\n<\/ol>\n

        Los triglic\u00e9ridos s\u00e9ricos liberan \u00e1cidos grasos libres en concentraciones t\u00f3xicas para el par\u00e9nquima pancre\u00e1tico por acci\u00f3n de la lipasa pancre\u00e1tica dentro de los capilares pancre\u00e1ticos.<\/p>\n

          \n
        1. Mutaciones gen\u00e9ticas:<\/li>\n<\/ol>\n

          Estas conducen a activaci\u00f3n prematura de los zim\u00f3genos pancre\u00e1ticos. Por ejemplo, las mutaciones en el gen regulador de la conducci\u00f3n transmembrana en la fibrosis qu\u00edstica (CTFR) producen un jugo pancre\u00e1tico m\u00e1s \u00e1cido y concentrado que favorece la obstrucci\u00f3n ductal.<\/p>\n

          CAMBIOS AGUDOS TEMPRANOS<\/strong><\/p>\n

          El p\u00e1ncreas exocrino sintetiza y secreta varias enzimas digestivas que en condiciones fisiol\u00f3gicas se activan despu\u00e9s de alcanzar al duodeno.<\/p>\n

          Peque\u00f1as cantidades de tripsin\u00f3geno se activan espont\u00e1neamente, sin embargo, el p\u00e1ncreas posee mecanismos de defensa para remover r\u00e1pidamente la tripsina activada.<\/p>\n

          El inhibidor de la secreci\u00f3n pancre\u00e1tica de tripsina logra inactivar hasta el cierto porcen- taje de la actividad de la tripsina y tambi\u00e9n antiproteasas como la alfa-1-antitripsina.<\/p>\n

            \n
          1. Activaci\u00f3n intraacinar de enzimas proteol\u00edticas:<\/li>\n<\/ol>\n

            Uno de los primeros eventos en los diferentes modelos de pancreatitis aguda es un bloqueo de la secreci\u00f3n de enzimas pancre\u00e1ticas mientras contin\u00faa la s\u00edntesis y esto conduce a la acumulaci\u00f3n de enzimas activas dentro del p\u00e1ncreas y la auto digesti\u00f3n de la gl\u00e1ndula.<\/p>\n

              \n
            1. Alteraci\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n:<\/li>\n<\/ol>\n

              La liberaci\u00f3n de enzimas pancre\u00e1ticas da\u00f1a el endotelio vascular y el intersticio as\u00ed como a las c\u00e9lulas acinares.<\/p>\n

              Ocurren cambios en la microcirculaci\u00f3n como vasoconstricci\u00f3n, ectasia capilar y des- censo en la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno que llevan progresivamente a isquemia.<\/p>\n

              Esta alteraci\u00f3n causa incremento de la permeabilidad capilar y edema de la gl\u00e1ndula. Tambi\u00e9n hay un da\u00f1o por lesi\u00f3n por isquemia- reperfusi\u00f3n. La reperfusi\u00f3n de un \u00f3rgano da\u00f1ado por isquemia estimula la liberaci\u00f3n de radicales libres y citoquinas inflamatorias a la circulaci\u00f3n que pueden empeorar la lesi\u00f3n. (4)<\/p>\n

              Esta es la raz\u00f3n por la que el manejo agresivo con l\u00edquidos de un paciente con pan- creatitis aguda es primordial.<\/p>\n

              RESPUESTA SIST\u00c9MICA<\/strong><\/p>\n

              Algunos pacientes con da\u00f1o pancre\u00e1tico severo desarrollan complicaciones sist\u00e9micas, que incluyen, fiebre, insuficiencia respiratoria, derrame pleural, lesi\u00f3n renal, shock y depresi\u00f3n mioc\u00e1rdica. (5)<\/p>\n

                \n
              1. S\u00edndrome de insuficiencia respiratoria aguda:<\/li>\n<\/ol>\n

                Existen dos efectos causales importantes del s\u00edndrome de insuficiencia respiratoria aguda, que son la generaci\u00f3n de trombos en la microvasculatura y la activaci\u00f3n de la fosfolipasa A, que digiera la lecitina, un componente importante del factor surfactante.<\/p>\n

                  \n
                1. La lesi\u00f3n renal aguda es secundaria a la hipoperfusi\u00f3n causada por hipovolemia e hipotensi\u00f3n.<\/li>\n
                2. Translocaci\u00f3n bacteriana:<\/li>\n<\/ol>\n

                  Durante el desarrollo de la pancreatitis aguda, la barrera intestinal disminuye su acci\u00f3n, por lo que permite la translocaci\u00f3n bacteriana que puede resultar en infecci\u00f3n sist\u00e9mica. (6) Un funcionamiento no \u00f3ptimo de esta barrera tambi\u00e9n es consecuencia de la hi- poperfusi\u00f3n por hipovolemia y la generaci\u00f3n de f\u00edstulas arteriovenosas inducidas por la pancreatitis.<\/p>\n

                  La estrategia que ha dado mejores resultados es la alimentaci\u00f3n enteral, que se ha comprobado que se asocia con menor translocaci\u00f3n bacteriana. (7)<\/p>\n

                  CLASIFICACI\u00d3N DE LA PANCREATITIS AGUDA<\/strong><\/p>\n

                  La clasificaci\u00f3n de Atlanta revisada divide la pancreatitis aguda en dos amplias catego- r\u00edas:<\/p>\n

                    \n
                  1. Pancreatitis aguda intersticial, caracterizada por inflamaci\u00f3n aguda del par\u00e9nquima pancre\u00e1tico y los tejidos peripancre\u00e1ticos sin necrosis de tejidos.<\/li>\n
                  2. Pancreatitis aguda necrotizante, caracterizada por inflamaci\u00f3n y necrosis del par\u00e9nquima pancre\u00e1tico con o sin necrosis de tejidos peripancre\u00e1ticos.<\/li>\n<\/ol>\n

                    MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS Y DIAGN\u00d3STICO DE PANCREATITIS AGUDA<\/strong><\/p>\n

                    Clasificaci\u00f3n:<\/p>\n

                      \n
                    1. Pancreatitis aguda leve:<\/u> ausencia de da\u00f1o a \u00f3rgano blanco o complicaciones sist\u00e9- micas<\/li>\n
                    2. Pancreatitis aguda moderada:<\/u> falla org\u00e1nica transitoria (menos de 48 horas) y\/o complicaciones locales o sist\u00e9micas sin falla org\u00e1nica persistente<\/li>\n
                    3. Pancreatitis severa:<\/u> da\u00f1o a \u00f3rgano blanco persistente Cuadro cl\u00ednico:<\/li>\n<\/ol>\n

                      La mayor\u00eda de los pacientes con pancreatitis aguda presentan dolor abdominal epig\u00e1strico de inicio s\u00fabito y persistente. (8) Cuando la causa es biliar, es dolor localizado y de inicio abrupto, alcanzando su intensidad m\u00e1xima en 10- 20 minutos. Pacientes con pancreatitis por causa metab\u00f3licas suelen tener un inicio del dolor menos s\u00fabito y un dolor m\u00e1s difuso. Aproximadamente el 50% de los pacientes presenta irradiaci\u00f3n del dolor hacia la espalda y puede que mejore al inclinarse hacia adelante. (9) Un 90% de los pacientes asocian n\u00e1useas y v\u00f3mitos que persisten durante muchas horas.<\/p>\n

                      Hallazgos de laboratorio:<\/p>\n

                        \n
                      1. Enzimas pancre\u00e1ticas:<\/u> en el inicio de la pancreatitis hay un desbalance entre la s\u00edntesis y la secreci\u00f3n de enzimas pancre\u00e1ticas digestivas ya que la s\u00edntesis continua a pesar de que exista una obstrucci\u00f3n en la secreci\u00f3n. Esto genera como resultado que las enzimas se fuguen de las c\u00e9lulas acinares a trav\u00e9s de la membrana basolateral hacia el espacio intersticial y entren a la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica.<\/li>\n
                      2. Amilasa s\u00e9rica:<\/u> se eleva dentro de las primeras 6- 12 horas y tiene una vida media de 10 horas. Sin embargo, en pancreatitis no complicada regresa a valores normales dentro de 3- 5 d\u00edas. La elevaci\u00f3n de la amilasa s\u00e9rica mayor a 3 veces del l\u00edmite nor- mal superior tiene una sensibilidad de 67- 83% y una especificidad de 85- 98% para el diagn\u00f3stico de una pancreatitis aguda. (10)<\/li>\n
                      3. Lipasa s\u00e9rica:<\/u> se eleva en las primeras 4- 8 horas, llega a su pico m\u00e1ximo a las 24 horas y retorna a valores normales dentro de las siguientes 8- 14 d\u00edas<\/li>\n<\/ol>\n

                        Estudios de imagen:<\/p>\n

                          \n
                        1. Rx de abdomen y t\u00f3rax:<\/u> los hallazgos que se pueden encontrar son muy variados, de una imagen normal en pancreatitis leve, hasta signos de obstrucci\u00f3n intestinal como niveles hidroa\u00e9reos, apariencia de vidrio esmerilado que puede indicar la presencia de una colecci\u00f3n de l\u00edquido peripancre\u00e1tico y derrame pleural, elevaci\u00f3n de hemidiafragma, atelectasias basales y SIRA<\/li>\n
                        2. Ultrasonido de abdomen:<\/u> en pacientes con pancreatitis aguda el p\u00e1ncreas se observa difusamente agrandado e hipoecoico en el US (11) En un 25- 35% de los pacientes con pancreatitis, el gas intestinal no permite la elevaci\u00f3n del p\u00e1n- creas ni del conducto biliar<\/li>\n
                        3. Tomograf\u00eda computarizada abdominal:<\/u> usualmente se usa en pancreatitis que no responden a tratamiento, con el objetivo principal de detectar complicaciones como abscesos o necrosis.<\/li>\n<\/ol>\n

                          Diagn\u00f3stico:<\/p>\n

                          El diagn\u00f3stico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los tres siguientes criterios: dolor epig\u00e1strico severo, agudo y persistente usualmente irradiado a espalda, elevaci\u00f3n de la amilasa o lipasa 3 veces mayor al l\u00edmite superior normal y\/o un estudio de imagen sugestivo de dicha patolog\u00eda. (12)<\/p>\n

                          Complicaciones:<\/p>\n

                          Aproximadamente un 85% de los pacientes con pancreatitis aguda edema intersticial, caracterizado por agrandamiento del p\u00e1ncreas por edema inflamatorio. Un 15% de los pacientes desarrollan pancreatitis necrotizante. (9) La mortalidad de la pancreatitis aguda en general es de un 5%, con una mayor mortalidad en pancreatitis necrotizante.<\/p>\n

                          Complicaciones locales:<\/u><\/p>\n

                          Dichas complicaciones incluyen colecciones de fluidos peripancre\u00e1ticos, pseudoquiste pancre\u00e1tico y colecci\u00f3n necr\u00f3tica. Usualmente las colecciones de l\u00edquido peripancre\u00e1tico y la colecci\u00f3n necr\u00f3tica ocurre dentro de las primeras 4 semanas, en comparaci\u00f3n con el pseudoquiste que se puede presentar despu\u00e9s de 4 semanas.<\/p>\n

                          PREDICCI\u00d3N DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA<\/strong><\/p>\n

                          En los \u00faltimos a\u00f1os la mortalidad asociada a la pancreatitis aguda ha disminuido considerablemente. Sin embargo, la mortalidad asociada a los casos severos se mantiene alta. Se han desarrollado vastos modelos de predicci\u00f3n de severidad para pancreatitis aguda basados en hallazgos cl\u00ednicos, de laboratorio, de imagen y escalas de severidad.<\/p>\n

                          Algunos de estos modelos se pueden usar al momento del ingreso del paciente y otros se pueden usar 48- 72 horas posteriores a la inicio del cuadro (13).<\/p>\n

                          Factores de riesgo:<\/p>\n

                            \n
                          1. Edad:<\/u> la edad avanzada plantea o predice un peor pron\u00f3stico para el paciente, aun- que la edad a la cual aumenta el riesgo var\u00eda entre 55- 75 a\u00f1os en varios estudios. (14)<\/li>\n
                          2. Consumo de alcohol:<\/u> la pancreatitis asociada al consumo cr\u00f3nico y excesivo de al- cohol se asocia con un incremento del riesgo de necrosis pancre\u00e1tica.<\/li>\n
                          3. Obesidad:<\/u> un \u00edndice de masa corporal mayor de 30 aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones y enfermedad severa (15).<\/li>\n<\/ol>\n

                            Predictores de laboratorio y radiol\u00f3gicos:<\/p>\n

                              \n
                            1. Hemoconcentraci\u00f3n:<\/u> el desarrollo de inflamaci\u00f3n en la pancreatitis aguda resulta en la p\u00e9rdida de fluidos debido a la creaci\u00f3n de terceros espacios. Por ende, surge la hemoconcentraci\u00f3n y niveles elevados de hematocrito. Hay estudios que evidencian que niveles normales o bajos de hematocrito al momento de admisi\u00f3n y duran- te las primeras 24 horas generalmente se asocian con una forma m\u00e1s leve de la en- (16)<\/li>\n
                            2. Prote\u00edna C reactiva:<\/u> este reactante de fase aguda se produce en el h\u00edgado en res- puesta a la interleucina 1 e interleucina 6. Los niveles de PCR aumentan de manera consistente en relaci\u00f3n con la severidad de la pancreatitis.<\/li>\n
                            3. Nitr\u00f3geno ureico s\u00e9rico:<\/u> por cada incremento de 5 mg\/dL en el BUN durante las pri- meras 24 horas la mortalidad asciende a un Odds ratio de 2.2. (17)<\/li>\n
                            4. Creatinina s\u00e9rica:<\/u> la elevaci\u00f3n en los niveles de creatinina s\u00e9rica dentro de las prime- ras 48 horas podr\u00eda predecir el desarrollo de necrosis pancre\u00e1tica. En un estudio, un nivel de creatinina mayor a 1.8 mg\/dL durante las primeras 48 horas tuvo un valor predictivo de 93% para el desarrollo de necrosis pancre\u00e1tica.<\/li>\n
                            5. Radiograf\u00eda de t\u00f3rax:<\/u> derrame pleural o infiltrados pulmonares durante las primeras 24 horas puede estar asociado con necrosis pancre\u00e1tica y falla org\u00e1nica.<\/li>\n
                            6. Tomograf\u00eda computarizada:<\/u> es el estudio m\u00e1s usado cuando existe sospecha de pancreatitis complicada y es de utilidad para estudiar la necrosis pancre\u00e1tica y la inflamaci\u00f3n extrapancre\u00e1tica<\/li>\n<\/ol>\n

                              Escalas de predicci\u00f3n:<\/p>\n

                                \n
                              1. Criterios de Ranson:<\/u> Consiste en 11 par\u00e1metros, cinco de los cuales se eval\u00faan a la hora del ingreso y los otros seis a las 48 horas.<\/li>\n<\/ol>\n

                                La mortalidad incrementa proporcionalmente a la puntuaci\u00f3n (9) Puntaje < 3: mortalidad 0- 3%<\/p>\n

                                Puntaje 3- 6: mortalidad de 11- 15% Puntaje 6 o m\u00e1s: mortalidad de 40%<\/p>\n

                                  \n
                                1. APACHE II:<\/u> fue desarrollado originalmente para pacientes cr\u00edticamente enfermos en unidades de cuidado intensivo. Es la escala m\u00e1s usada para determinar severidad en pancreatitis aguda y se puede usar diariamente para evolucionar a los pacientes. Se basa en 12 par\u00e1metros fisiol\u00f3gicos y se asignan puntos extra de acuerdo a la edad y Hay estudios que sugieren que una puntuaci\u00f3n < 8 se correlaciona con una mortalidad menor al 4% y una puntuaci\u00f3n > 8 de 11- 18%. (18)<\/li>\n
                                2. Escala basada en el s\u00edndrome de respuesta inflamatoria sist\u00e9mica:<\/u><\/li>\n
                                3. Escala de BISAP:<\/u> se hizo con estudios cuyas muestras poblacionales fueron muy (19) Cada par\u00e1metro asigna un punto a la escala durante las primeras 24 horas:<\/li>\n<\/ol>\n

                                  BUN > 25 mg\/dL<\/p>\n

                                  Alteraci\u00f3n del estado de conciencia Criterios de SIRS<\/p>\n

                                  Edad > 60 a\u00f1os<\/p>\n

                                  Presencia de derrame pleural<\/p>\n

                                  Pacientes con puntuaci\u00f3n cero tienen menos de 1% de mortalidad, mientras que pacientes con puntuaci\u00f3n de 5 tienen mortalidad de 22%.<\/p>\n

                                    \n
                                  1. Escala de Balthazar:<\/u> es una escala de severidad en donde se toma como referencia la tomograf\u00eda y valora el grado de necrosis, inflamaci\u00f3n y presencia de colecciones de La presencia de pancreatitis necrotizante no predice el desarrollo de falla org\u00e1nica, pero si puede dictar una pauta en el manejo.<\/li>\n<\/ol>\n

                                    MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA<\/strong><\/p>\n

                                    Manejo inicial:<\/p>\n

                                      \n
                                    1. Reposici\u00f3n de fluidos:<\/u><\/li>\n<\/ol>\n

                                      Las gu\u00edas internacionales recomiendan hidratar a los pacientes con pancreatitis aguda a un ritmo de 5- 10 mL\/kg\/h con soluciones cristaloides, excepto a los pacientes que no toleren reposici\u00f3n agresiva de fluidos por comorbilidades como la insuficiencia cardiaca. Se debe manejar la fluido terapia con base en objetivos y ajustar seg\u00fan el estado cl\u00ednico, valores de hematocrito y de BUN. Indicadores de una reposici\u00f3n adecuada de fluidos son la mejor\u00eda de los signos vitales, producci\u00f3n de orina, reducci\u00f3n del hematocrito (meta 35- 44%) y BUN durante las primeras 24 horas. Monitorizar el BUN puede ser de particular importancia, ya que, tanto los valores del BUN al ingreso como a las 24 horas son factores predictores de mortalidad. (17)<\/p>\n

                                      En las primeras 24 horas del desarrollo de la pancreatitis aguda la reposici\u00f3n de fluidos se ha asociado con reducci\u00f3n de la mortalidad. (20) Una Inadecuada reposici\u00f3n de fluidos puede ocasionar hipotensi\u00f3n y necrosis tubular aguda . Es importante limitar la reanimaci\u00f3n con fluidos a las primeras 24- 48 horas del inicio del cuadro, ya que continuar una reanimaci\u00f3n agresiva posterior a este tiempo se asocia con aumento de mor- talidad.<\/p>\n

                                        \n
                                      1. Analgesia:<\/u> el mal manejo del dolor puede contribuir a la inestabilidad hemodin\u00e1mica por lo que se recomiendan opioides como primera l\u00ednea de tratamiento analg\u00e9sico.<\/li>\n
                                      2. Monitorizaci\u00f3n:<\/u> basada en metas Signos vitales:<\/li>\n<\/ol>\n

                                        Asegurar una oximetr\u00eda mayor a 95%<\/p>\n

                                        Se debe tomar gases arteriales si la saturaci\u00f3n es menor a 90%<\/p>\n

                                        Pacientes con hipoxia persistente o progresiva debe considerarse soporte ventilatorio<\/p>\n

                                        Producci\u00f3n de orina: llevar un registro de ingestas y excretas para mantener una\u00a0producci\u00f3n de orina > 0.5 cc\/kg\/h (20)<\/p>\n

                                        Glicemia: niveles s\u00e9ricos de glucosa deben vigilarse estrictamente para evitar hiperglicemia, ya que, aumenta riesgo de infecciones pancre\u00e1ticas secundarias.<\/p>\n

                                          \n
                                        1. Nutrici\u00f3n:<\/u><\/li>\n<\/ol>\n

                                          Oral: el tiempo para iniciarla depende de la severidad de la pancreatitis. En ausencia de \u00edleo, nausea y v\u00f3mito la v\u00eda oral se puede iniciar con dieta blanda (l\u00edquida) y avanzar a tolerancia. (20)<\/p>\n

                                          Enteral: recomendado en pancreatitis moderada o severa que no toleren la v\u00eda oral. Se inicia en pacientes en quienes se predice tendr\u00e1n una enfermedad moderada o severa y no van a tolerar la v\u00eda oral. La nutrici\u00f3n enteral ayuda a mantener la barrera intestinal y previene la translocaci\u00f3n bacteriana.<\/p>\n

                                          Parenteral: solo debe ser usada en pacientes que no toleren la v\u00eda oral y la v\u00eda oral no sea satisfactoria entre las primeras 48- 72 horas.<\/p>\n

                                          Manejo de las condiciones detonantes:<\/p>\n

                                          Pancreatitis biliar:<\/u><\/p>\n

                                          CPRE: lo ideal es que se realice dentro de las primeras 24 horas desde el ingre- so del paciente, en pacientes con pancreatitis biliar y colangitis<\/p>\n

                                          Colecistectom\u00eda: se debe realizar en todos los pacientes con pancreatitis biliar posterior a su recuperaci\u00f3n.<\/p>\n

                                          CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

                                          La pancreatitis aguda en una patolog\u00eda que puede evolucionar de distintas maneras, desde un cuadro leve hasta un cuadro grave con repercusi\u00f3n hemodin\u00e1mica. Por eso, es importante reconocerla r\u00e1pidamente y determinar las escalas de riesgo que tiene el paciente, y con esto guiar el tratamiento seg\u00fan la gravedad de la enfermedad. Con un diagn\u00f3stico temprano y certero, y con una predicci\u00f3n oportuna de cu\u00e1l es su riesgo a evolucionar t\u00f3rpidamente, se puede disminuir la mortalidad asociada al instaurar un tratamiento apropiado tempranamente.<\/p>\n

                                          BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

                                            \n
                                          1. Mederos MA, Reber HA, Girgis Acute Pancreatitis: A Review. JAMA 2021; 325:382.<\/li>\n<\/ol>\n
                                              \n
                                            1. Dufour MC, Adamson The epidemiology of alcohol-induced pancreatitis. Pancreas 2003; 27:286.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                \n
                                              1. Steer Pathogenesis of acute pancreatitis. Digestion 1997; 58 Suppl 1:46.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                  \n
                                                1. Toyama MT, Lewis MP, Kusske AM, et Ischaemia-reperfusion mechanisms in acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol Suppl 1996; 219:20.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                    \n
                                                  1. Tenner S, Sica G, Hughes M, et Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1997; 113:899.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                      \n
                                                    1. Schmid SW, Uhl W, Friess H, et The role of infection in acute pancreatitis. Gut 1999; 45:311.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                        \n
                                                      1. Andersson R, Wang Gut barrier dysfunction in experimental acute pancreati- tis. Ann Acad Med Singapore 1999; 28:141.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                          \n
                                                        1. Swaroop VS, Chari ST, Clain Severe acute pancreatitis. JAMA 2004; 291:2865.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                            \n
                                                          1. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College ofPractice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                              \n
                                                            1. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                \n
                                                              1. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, et al. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute Santorini consensus confer- ence. Int J Pancreatol 1999; 25:195.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                  \n
                                                                1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62:102.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                    \n
                                                                  1. Kwong WT, Ondrejkov\u00e1 A, Vege Predictors and outcomes of moderately se- vere acute pancreatitis – Evidence to reclassify. Pancreatology 2016; 16:940.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                      \n
                                                                    1. Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White The incidence and case-fatality rates of acute biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in California, 1994-2001. Pan- creas 2006; 33:336.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                        \n
                                                                      1. Mart\u00ednez J, Johnson CD, S\u00e1nchez-Pay\u00e1 J, et al. Obesity is a definitive risk factor of severity and mortality in acute pancreatitis: an updated meta-analysis. Pan- creatology 2006; 6:206.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                          \n
                                                                        1. Muddana V, Whitcomb DC, Khalid A, et Elevated serum creatinine as a mark- er of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009; 104:164.<\/li>\n<\/ol>\n
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                                                                          1. Wu BU, Johannes RS, Sun X, et Early changes in blood urea nitrogen predict mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology 2009; 137:129.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                              \n
                                                                            1. Papachristou GI, Papachristou DJ, Morinville VD, et al. Chronic alcohol con- sumption is a major risk factor for pancreatic necrosis in acute Am J Gastroenterol 2006; 101:2605.<\/li>\n<\/ol>\n
                                                                                \n
                                                                              1. Wu BU, Johannes RS, Sun X, et The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut 2008; 57:1698.<\/li>\n
                                                                              2. Working Group IAP\/APA Acute Pancreatitis IAP\/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13:e1.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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