{"id":67885,"date":"2022-06-13T11:44:41","date_gmt":"2022-06-13T09:44:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67885"},"modified":"2024-04-12T09:03:39","modified_gmt":"2024-04-12T07:03:39","slug":"sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 11; 431<\/p>\n

Osmotic Demyelination Syndrome: A Literature Review <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 17\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 11; 431<\/p>\n

Autores<\/strong>: <\/strong>Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina1<\/sup>, Dr. Luis Adri\u00e1n Goyenaga Elizondo2<\/sup>, Dr. Juan Carlos Solano Mu\u00f1oz3<\/sup>, Dra. Daniela Zamora Chaves4<\/sup>, Dra. Joyce Mar\u00eda Valverde Gonz\u00e1lez5<\/sup>, Dr. Daniel Eduardo Uma\u00f1a Chan6<\/sup>.<\/p>\n

1 <\/sup>M\u00e9dico General y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID https:\/\/orcid.org\/0000-0002-8882-9344<\/p>\n

2<\/sup> M\u00e9dico General y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

3<\/sup> M\u00e9dico General y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

4<\/sup> M\u00e9dico General y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

5<\/sup> M\u00e9dico General y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

6\u00a0 <\/sup>M\u00e9dico General y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen <\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica es una enfermedad rara desmielinizante no inflamatoria, que dependiendo de la localizaci\u00f3n de las lesiones se divide en mielinolisis central pontina y mielinolisis extrapontina as\u00ed como su variante mixta. Generalmente es una complicaci\u00f3n de la r\u00e1pida correcci\u00f3n del sodio en pacientes con una hiponatremia cr\u00f3nica, la cual aumenta su incidencia en pacientes con factores de riesgo como alcoholismo, desnutrici\u00f3n, post trasplante hep\u00e1tico e hipokalemia. Su fisiopatolog\u00eda aunque a\u00fan desconocida en su totalidad, se explica por la incapacidad del cerebro a la s\u00edntesis de osmolitos org\u00e1nicos posterior a la depleci\u00f3n de los mismos, secundario a los mecanismos cerebrales de adaptaci\u00f3n a la hiponatremia. Por lo que r\u00e1pidos ascensos en la concentraci\u00f3n de sodio generan un gradiente osm\u00f3tico hacia el espacio extracelular, que resulta en deshidrataci\u00f3n y da\u00f1o de las c\u00e9lulas gliales. Las manifestaciones cl\u00ednicas son variadas, t\u00edpicamente inician con encefalopat\u00eda, tetraparesia y s\u00edntomas pseudobulbares, pero si hay compromiso de estructuras extrapontinas pueden desarrollar s\u00edntomas extrapiramidales y neuropsiqui\u00e1tricos. Se debe sospechar en todo paciente con inicio s\u00fabito de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos con historia reciente de correcci\u00f3n de sodio, y se confirma mediante resonancia magn\u00e9tica. El manejo consiste en evitar la aparici\u00f3n del s\u00edndrome, que se puede lograr corrigiendo el sodio lentamente a una tasa no m\u00e1s de 8 a 12 mEq\/L\/d\u00eda. En caso de que se instaure la desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica, el tratamiento se basa en medidas de soporte. Este art\u00edculo consiste en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, sobre las generalidades del s\u00edndrome de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica, enfoc\u00e1ndose en su prevenci\u00f3n.<\/p>\n

Palabras clave: hiponatremia, osmolitos, desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica, mielinolisis central pontina, mielinolisis extrapontina.<\/p>\n

Abstract <\/strong><\/p>\n

The osmotic demyelination syndrome is a rare non-inflammatory demyelinating disease, which, depending on the location of the lesions, is divided into central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis, as well as its mixed variant. It is generally a complication of rapid sodium correction in patients with chronic hyponatremia, which increases its incidence in patients with risk factors such as alcoholism, malnutrition, post-liver transplantation and hypokalemia. Its pathophysiology, although it is still completely unknown, is explained by the brain’s inability to synthesize organic osmolytes after their depletion, secondary to brain mechanisms of adaptation to hyponatremia. Therefore, rapid increases in sodium concentration generate an osmotic gradient towards the extracellular space, which results in dehydration and damage to glial cells. The clinical manifestations are varied, they usually begin with encephalopathy, tetraparesis and pseudobulbar symptoms, but if there is involvement of extrapontine structures they can develop extrapyramidal and neuropsychiatric symptoms. It should be suspected in all patients with sudden onset of neurological symptoms with a recent history of sodium correction, and confirmed by magnetic resonance imaging. Management consists of avoiding the onset of the syndrome, which can be achieved by slowly correcting sodium at a rate of no more than 8 to 12 mEq\/L\/day. In the event that osmotic demyelination is established, treatment is based on supportive measures. This article consists of a bibliographic review on the generalities of the osmotic demyelination syndrome, focusing on its prevention.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Keywords: hyponatremia, osmolytes, osmotic demyelination, central pontine myelinolisis, extrapontine myelinolisis.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buena pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica (SDO) es una enfermedad desmielinizante no inflamatoria, que seg\u00fan la localizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n se subdivide en mielinolisis central pontina (MCP) cuando involucra la base pontina y en mielinolisis extrapontina (MEP) cuando afecta estructuras extrapontinas(1)<\/sup>. Es un proceso agudo que usualmente se evidencia d\u00edas posteriores a un incremento r\u00e1pido de la osmolaridad s\u00e9rica(2)<\/sup>. <\/sub>Principalmente asociada a la correcci\u00f3n r\u00e1pida de la hiponatremia por la incapacidad de respuesta de las c\u00e9lulas cerebrales a cambios r\u00e1pidos en la osmolaridad, generando deshidrataci\u00f3n y da\u00f1o axonal subsecuente con compromiso de los oligodendrocitos y astrocitos(3)<\/sup>.<\/p>\n

Fue descrito por primera vez en 1959 y denominado por Adams y Victor como mielinolisis central pontina, evidenciaron hallazgos cl\u00ednicos como cuadripl\u00e9jia y par\u00e1lisis pseudobulbar, m\u00e1s un patr\u00f3n desmielinizante sim\u00e9trico localizado en la base del puente en las autopsias de pacientes con antecedentes de alcoholismo(3,4)<\/sup>. Inicialmente este s\u00edndrome se relacionaba a pacientes con abuso del alcohol y desnutrici\u00f3n, pero en los a\u00f1os 70s se empieza a asociar a la correcci\u00f3n r\u00e1pida del sodio, y desde tal descubrimiento se ha relacionado a casos de quemaduras severas, trasplantes hep\u00e1ticos, anorexia nerviosa, hiper\u00e9mesis grav\u00eddica y estados hiperglic\u00e9micos(5).<\/sup><\/p>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas tienden a ser variables y dependientes de la regi\u00f3n afectada(1)<\/sup>. Con compromiso de estructuras que van desde la base del puente, hasta estructuras extrapontinas como el cerebelo, cuerpo geniculado lateral, t\u00e1lamo, ganglios basales, c\u00e1psula externa y extrema, hipocampo, sustancia blanca subcortical y zonas del mesenc\u00e9falo. Tambi\u00e9n espor\u00e1dicamente se han descrito lesiones en medula espinal, cuerpos mamilares, columnas del f\u00f3rnix, am\u00edgdala, comisura anterior, tractos \u00f3pticos y n\u00facleo subtal\u00e1mico(6,7)<\/sup>. Estas zonas son m\u00e1s propensas desde un punto de vista estructural, al estr\u00e9s osm\u00f3tico y desmielinizaci\u00f3n por contener un importante traslape de sustancia blanca y gris, haciendo que los astrocitos y oligodendrocitos presentes en la sustancia blanca est\u00e9n pr\u00f3ximos a la sustancia gris rica en capilares(6)<\/sup>.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Usualmente el SDO se manifiesta en edades entre los 30 y 50 a\u00f1os, y en ni\u00f1os es a\u00fan m\u00e1s inusual que en adultos. La prevalencia de este s\u00edndrome es rara, se reporta entre un 0.4% a 0.56% en los pacientes admitidos al servicio de neurolog\u00eda y un 0.06% de todas las admisiones hospitalarias(2,8)<\/sup>. En el 2015 se realiz\u00f3 un estudio retrospectivo que mostr\u00f3 una incidencia del 2.5% en pacientes ingresados a las unidades de cuidados intensivos(5.8)<\/sup>. La verdadera incidencia no est\u00e1 bien establecida debido al subdiagn\u00f3stico de esta patolog\u00eda(5)<\/sup>. Y desde la introducci\u00f3n de la resonancia magn\u00e9tica ha habido un incremento en la incidencia del 0.3% al 1.1%, que incluye y demuestra la presencia de zonas de desmielinizaci\u00f3n del SDO en pacientes asintom\u00e1ticos. Adem\u00e1s, en pacientes con factores de riesgo la incidencia incrementa a un 9.5% y en pacientes sometidos a trasplantes hep\u00e1ticos se muestra una incidencia con rangos del 9.8% al 29%(8)<\/sup>.<\/p>\n

En estudios m\u00e1s recientes se ha demostrado que la variante m\u00e1s frecuente del SDO es la mielinolisis central pontina en un 40% a 56% de los casos, por otro lado la mielinolisis extrapontina aislada se presenta en un 13% a 35%, y el patr\u00f3n mixto que abarca tanto estructuras pontinas como extrapontinas en un 23% a 31% de los casos(8)<\/sup>.<\/p>\n

Mecanismos de adaptaci\u00f3n cerebral a la hiponatremia<\/strong><\/p>\n

Las neuronas son particularmente sensibles a cambios de volumen, y alteraciones bruscas comprometen la excitabilidad, el metabolismo e inducen apoptosis de las c\u00e9lulas nerviosas(6)<\/sup>. <\/strong>El cerebro ha desarrollado diferentes mecanismos de defensa, llamados \u201cdisminuci\u00f3n de volumen regulatorio\u201d, estas adaptaciones tienen como funci\u00f3n resistir los efectos extracelulares de la hipotonicidad en el volumen celular, que es afectado por el arrastre del agua que generan las fuerzas osm\u00f3ticas. Por lo que es importante reconocer a los osmolitos, que participan en el movimiento neto del agua a trav\u00e9s de la membrana semipermeable, estos se dividen en inorg\u00e1nicos (Na+<\/sup>, K+<\/sup> y Cl–<\/sup>) y en org\u00e1nicos (mioinositol, betaina, glutamina, taurina, acido g-aminobut\u00edrico, creatina, glicina, aspartato y glutamato), que cumplen un rol vital en las funciones celulares como la neurotransmisi\u00f3n y el plegamiento proteico(6,9)<\/sup>.<\/p>\n

La hipotonicidad originada por la hiponatremia causa que el agua extracelular cruce la barrera hematoencef\u00e1lica y fluya hacia las c\u00e9lulas, debido a un mayor contenido de solutos intracelulares, generando edema principalmente en los astrocitos(3,10)<\/sup>. El cerebro si no tuviera mecanismos de adaptaci\u00f3n a cambios de osmolaridad, hasta una hiponatremia leve podr\u00eda causar un edema cerebral potencialmente mortal, por estar dentro de una cavidad cerrada como el cr\u00e1neo(10,11,12)<\/sup>.<\/p>\n

Por lo tanto el primer mecanismo de defensa se genera en las primeras horas, secundario al aumento de la presi\u00f3n intracraneana, esto ocasiona un aumento de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica, que genera el movimiento del agua del par\u00e9nquima cerebral hacia el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y posteriormente a la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica(9,10)<\/sup>.<\/p>\n

Los Astrocitos est\u00e1n en estrecho contacto con los capilares cerebrales y expresan en sus pies terminales aquaporinas tipo 1 y 4 ( AQP1 y 4) que regulan la entrada y salida de agua y solutos, protegiendo a las neuronas del edema(6,10)<\/sup>. Para actuar frente al edema cerebral, en las primeras horas, las c\u00e9lulas gliales pierden los osmolitos inorg\u00e1nicos, por medio de la activaci\u00f3n de la bomba de Na+<\/sup>-K+ <\/sup>ATPasa, que excreta Na+<\/sup>, seguido de la salida del K+<\/sup> y Cl–<\/sup> a trav\u00e9s de canales de K+<\/sup>, el cotransportador de K+<\/sup> y Cl– <\/sup>y los canales sensitivos de volumen de Cl–<\/sup>, que mantienen la salida de agua por medio de las AQP4(3,6,11)<\/sup>. De esta manera se genera una disminuci\u00f3n importante de los electrolitos cerebrales en las primeras 3 horas, llegando as\u00ed a una meseta, perdiendo no m\u00e1s del 18% del contenido i\u00f3nico(9,11)<\/sup>.<\/p>\n

Posteriormente, a las 24 h de hiponatremia sostenida, se evidencia el rol de los osmolitos org\u00e1nicos para restaurar el volumen cerebral, al igual que con los electrolitos, la p\u00e9rdida intracelular de los osmolitos org\u00e1nicos, contribuye de manera importante a la defensa contra el edema cerebral(9,11)<\/sup>. Este proceso se completa a las 48 horas, generando un balance osm\u00f3tico entre el intersticio cerebral y el compartimento intracelular, adem\u00e1s es determinante para clasificar la hiponatremia en aguda (<48 horas) y cr\u00f3nica (>48 horas)(6)<\/sup>. Durante el proceso de regulaci\u00f3n cerebral contra la hiponatremia cr\u00f3nica, los electrolitos contribuyen en un 70% y los osmolitos org\u00e1nicos\u00a0 el 30% restante(9)<\/sup>.<\/p>\n

El cerebro al contar con estos mecanismos de adaptaci\u00f3n a la hiponatremia cr\u00f3nica, evita el edema cerebral y por ende la herniaci\u00f3n cerebral, a diferencia de la hiponatremia aguda severa que puede sobrepasar los mecanismos compensatorios dependiendo de su severidad y provocar convulsiones, coma y hasta herniaci\u00f3n cerebral, por ejemplo en intoxicaci\u00f3n de agua autoinducida (pacientes psic\u00f3ticos, maratonistas y pacientes que consumen \u00e9xtasis), en quienes la r\u00e1pida correcci\u00f3n de sodio no se relaciona al SDO(10)<\/sup>. Debido a la reacumulaci\u00f3n celular lenta (>5 d\u00edas) de los osmolitos org\u00e1nicos, la correcci\u00f3n r\u00e1pida de sodio juega un rol importante en la fisiopatolog\u00eda del SDO(9,12)<\/sup>.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La patog\u00e9nesis precisa del SDO a\u00fan es desconocida(1,10)<\/sup>. Sin embargo posterior a la adaptaci\u00f3n cerebral contra el estado hipoosmolar cr\u00f3nico y a la p\u00e9rdida de osmolitos org\u00e1nicos, el cerebro se torna susceptible a cualquier estr\u00e9s osm\u00f3tico. Por lo que en el contexto de un tratamiento r\u00e1pido de la hiponatremia, el cerebro trata de revertir el proceso de adaptaci\u00f3n generado previamente(3)<\/sup>.\u00a0 <\/strong>Proceso que no se logra realizar, debido a la depleci\u00f3n de los osmolitos org\u00e1nicos, los cuales tardan d\u00edas en recuperarse, generando un aumento excesivo de Na+<\/sup> extracelular por la r\u00e1pida reposici\u00f3n, que secundariamente por gradiente osm\u00f3tico atrae el agua intracelular hacia el espacio extracelular, lo que produce deshidrataci\u00f3n y da\u00f1o en los astrocitos y oligodendrocitos(1,5,8,10)<\/sup>.<\/p>\n

La deshidrataci\u00f3n de las c\u00e9lulas gliales lleva a da\u00f1o axonal abrupto y causa una disrupci\u00f3n a nivel de las uniones estrechas de la barrera hematoencef\u00e1lica, que permite el ingreso de citoquinas, inmunoglobulinas, complemento y aminas vasoactivas hacia el par\u00e9nquima cerebral, que junto con la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda, provocan lesi\u00f3n y apoptosis consecuente de los astrocitos y oligodendrocitos, que genera p\u00e9rdida de mielina en zonas propensas(2,6,11)<\/sup>.<\/p>\n

Se ha demostrado en experimentos in vitro, que a\u00a0 nivel astroc\u00edtico, posterior a la r\u00e1pida correcci\u00f3n de la natremia, se induce agregaci\u00f3n proteica, estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico, fragmentaci\u00f3n del ADN, alteraciones del balance apopt\u00f3tico por aumento de marcadores de muerte celular programada y autofagia que preceden a la muerte celular y mielinolisis posterior, en parte explicada por la funci\u00f3n de soporte que los astrocitos dan a los oligodendrocitos(9,11,13)<\/sup>.<\/p>\n

Histopatol\u00f3gicamente el SDO muestra p\u00e9rdida de mielina sim\u00e9trica no inflamatoria, con reducci\u00f3n importante de oligodendrocitos e infiltraci\u00f3n significativa de macr\u00f3fagos degradantes de mielina, pero particularmente se observa preservaci\u00f3n de las neuronas y sus axones. Por lo que parece que regiones con abundante traslape de sustancia blanca y gris, y ricas en oligodendrocitos y mielina, como las estructuras pontinas y ciertas extrapontinas son m\u00e1s vulnerables al desarrollo de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica(8)<\/sup>.<\/p>\n

Etiolog\u00eda y factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

El SDO principalmente ocurre en pacientes con hiponatremias severas (<120 mEq\/L) y cr\u00f3nicas posterior a la r\u00e1pida correcci\u00f3n del sodio (>12 mEq\/L por d\u00eda)(1,6,10)<\/sup>. Adem\u00e1s, a menor concentraci\u00f3n del sodio y mayor cronicidad del cuadro, hay m\u00e1s riesgo de desarrollar desmielinizaci\u00f3n, debido a que la adaptaci\u00f3n cerebral sufrida en estos casos requiere de mayor depleci\u00f3n de osmolitos org\u00e1nicos cerebrales(10)<\/sup>.<\/p>\n

La r\u00e1pida correcci\u00f3n de sodio puede ser causada tanto iatrog\u00e9nicamente por el uso de soluci\u00f3n hipert\u00f3nica o de antagonistas de vasopresina, como tambi\u00e9n, por la cesaci\u00f3n reversible del est\u00edmulo liberador de la hormona antidiur\u00e9tica (ADH) o la cesaci\u00f3n ex\u00f3gena de desmopresina. Si se suprime el efecto de la ADH resultar\u00eda en una r\u00e1pida excreci\u00f3n de agua y una osmolaridad urinaria <100 mosmol\/Kg, y por lo tanto aumenta la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de sodio aproximadamente a una tasa de 2 mEq\/L\/h(10,12)<\/sup>. La autocorrecci\u00f3n del sodio, se puede observar en casos de restauraci\u00f3n de fluidos por hipovolemia, consumo disminuido de solutos (potoman\u00eda de cerveza), suspensi\u00f3n de f\u00e1rmacos que provocan s\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de ADH (SIADH) como la carbamazepina, los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina, y la desmopresina, suspensi\u00f3n de diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos, uso de glucocorticoides en insuficiencia adrenal, y resoluci\u00f3n espont\u00e1nea de causas reversibles de SIADH (estr\u00e9s quir\u00fargico, nauseas, neumon\u00eda, hipoxia)(10)<\/sup>.<\/p>\n

Se ha visto que en pacientes con factores de riesgo agregados como el alcoholismo, desnutrici\u00f3n, trasplantes hep\u00e1ticos y otros trastornos hidroelectrol\u00edticos (hipokalemia principalmente) en conjunto con hiponatremia como cofactor, el riesgo de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica se eleva significativamente. Llegando a desarrollarse en contexto de hiponatremias menos severas o en ausencia de esta y en rangos de correcci\u00f3n de sodio m\u00e1s lentos(3,8,10)<\/sup>. Posiblemente al ser pacientes particularmente vulnerables a la deprivaci\u00f3n de energ\u00eda, que repercute directamente en la incapacidad reducida o ausente de s\u00edntesis de osmolitos org\u00e1nicos intracelulares(3,8)<\/sup>.<\/p>\n

En caso del potasio por ser el principal electrolito intracelular, cumple un rol importante al igual que el sodio en la regulaci\u00f3n del volumen celular. Por lo que en el contexto de una hipokalemia en conjunto con una hiponatremia cr\u00f3nica, el intento de correcci\u00f3n de sodio puede llegar a ser corregido m\u00e1s r\u00e1pido con la administraci\u00f3n concomitante de potasio. Explicado por la bomba de Na+<\/sup>-K+ <\/sup>ATPasa que excreta sodio y absorbe potasio, aumentando la osmolaridad extracelular a pesar de una correcci\u00f3n adecuada de sodio. Por esta raz\u00f3n la hipokalemia es un factor importante a considerar en el desarrollo del SDO(3)<\/sup>.<\/p>\n

Otros factores de riesgo menos comunes que han sido relacionados al SDO secundario a la r\u00e1pida correcci\u00f3n de hiponatremia cr\u00f3nica incluyen: hipofosfatemia, quemaduras severas, estados hiperglic\u00e9micos hiperosmolares, deficiencia de folatos, cirrosis hep\u00e1tica, polidipsia psic\u00f3gena, enfermedad renal cr\u00f3nica, hemodi\u00e1lisis, s\u00edndrome de desequilibrio postdi\u00e1lisis, correcci\u00f3n de hiperamonemia, hiperemesis grav\u00eddica, uso prolongado de diur\u00e9ticos, s\u00edndrome de realimentaci\u00f3n, postcirug\u00eda pituitaria, postcirug\u00edas urol\u00f3gicas, anorexia nerviosa y SIDA(2,3,8,10)<\/sup>.<\/p>\n

Manifestaciones Cl\u00ednicas <\/strong><\/p>\n

Las manifestaciones son amplias y correlacionan con el \u00e1rea del sistema nervioso central afectada por la desmielinizaci\u00f3n, diferenci\u00e1ndose en MCP y MEP(8,14)<\/sup>. La cl\u00ednica puede variar desde una presentaci\u00f3n asintom\u00e1tica hasta llegar al coma y la muerte(1)<\/sup>. Usualmente los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos se presentan de manera bif\u00e1sica, inicialmente con s\u00edntomas secundarios a la hiponatremia como convulsiones y alteraci\u00f3n del estado de la conciencia, que mejoran posterior a la reposici\u00f3n del sodio, sin embargo 1 a 7 d\u00edas despu\u00e9s recaen con s\u00edntomas m\u00e1s severos, debido al desarrollo del SDO(11,14)<\/sup>.<\/p>\n

La manifestaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s com\u00fan del SDO es la encefalopat\u00eda, caracterizada por alteraci\u00f3n de la conciencia, delirio y trastornos de memoria, vigilia, y concentraci\u00f3n(8)<\/sup>. Asociado cl\u00e1sicamente a tetraparesia r\u00e1pidamente progresiva, disfagia, disartria y s\u00edntomas pseudobulbares en caso de la MCP(3)<\/sup>. Por otro lado la MEP puede asociar trastornos del movimiento y s\u00edntomas neurocognitivos(8)<\/sup> (ver tabla 1).<\/p>\n

Mielinolisis central pontina: <\/em><\/strong>En la MCP si el puente y los tractos corticoespinales y corticobulbares est\u00e1n afectados, se presentan con encefalopat\u00eda y signos de lesi\u00f3n en el tallo cerebral. Con la afecci\u00f3n del tracto corticobulbar desarrollan disartria, disfagia y par\u00e1lisis pseudobulbar, con presencia de signos como el reflejo mandibular o maseterino. Si hay compromiso de los tractos corticoespinales se presentan con una tetraparesia inicialmente fl\u00e1cida y luego esp\u00e1stica con signos de neurona motora superior(8,10,11,14)<\/sup>. Si las lesiones se extienden hasta el tegmento se manifiestan con afecci\u00f3n ocular y de la motilidad pupilar(8,11)<\/sup>. En casos m\u00e1s severos puede avanzar y lesionar los tractos corticoespinales, corticobulbares y corticopontinos, desarrollando el s\u00edndrome de enclaustramiento, que es un estado de preservaci\u00f3n de la conciencia, con tetraplej\u00eda, anartria y conservaci\u00f3n de los movimientos extraoculares y parpadeo(1,2,10,15)<\/sup>.<\/p>\n

Mielinolisis extrapontina:<\/em><\/strong> La cl\u00ednica de la MEP es muy variada y depende del sitio de desmielinizaci\u00f3n(2,10)<\/sup>. Las lesiones a nivel de los ganglios basales se presentan inicialmente con s\u00edntomas motores extrapiramidales, incluyendo diston\u00eda, mioclonus, acinesia, tremor, parkinsonismo, y coreoatetosis que responden a tratamiento dopamin\u00e9rgico(8,10)<\/sup>. Con menor frecuencia se han descrito lesiones en los ped\u00fanculos cerebelosos caracterizadas por ataxia(8)<\/sup>.<\/p>\n

Los trastornos neurocognitivos y conductuales relacionados al SDO, se deben a lesiones corticales y de sustancia blanca subcortical, que llegan a presentarse con s\u00edntomas cognitivos que incluyen disfunci\u00f3n frontal (dificultad para resoluci\u00f3n de problemas, juicio debilitado, control de impulsos y control emocional), trastornos de concentraci\u00f3n, trastornos de la memoria, trastornos psiqui\u00e1tricos (s\u00edndromes depresivos o maniacos, labilidad emocional, catatonia y mutismo) y crisis convulsivas(8,11)<\/sup>.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico es principalmente cl\u00ednico, correlacion\u00e1ndose con estudios de neuroimagen. Debe sospecharse en todo paciente con inicio s\u00fabito de sintomatolog\u00eda neurol\u00f3gica asociado a una correcci\u00f3n r\u00e1pida de niveles de sodio reciente por hiponatremia cr\u00f3nica severa, como tambi\u00e9n en pacientes con factores de riesgo de desarrollar SDO(3,8,10)<\/sup>. Es importante mencionar que una resonancia magn\u00e9tica (RM) normal al inicio del cuadro no descarta el diagn\u00f3stico, porque se pueden llegar a evidenciar \u00e1reas de desmielinizaci\u00f3n hasta 1 a 3 semanas despu\u00e9s(10,11)<\/sup>.\u00a0 Por lo tanto en casos de alta sospecha cl\u00ednica se debe repetir la resonancia magn\u00e9tica en 2 semanas(5,8)<\/sup>.<\/p>\n

Neuroimagen:<\/em><\/strong> El estudio de elecci\u00f3n es la RM de cerebro, que ha demostrado mayor sensibilidad que la tomograf\u00eda computarizada (TC) reconociendo zonas de desmielinizaci\u00f3n(1,3)<\/sup>. La TC tiene una sensibilidad muy baja (25% al 28.5%) reconociendo el SDO, se aprecian como \u00e1reas hipodensas sin captaci\u00f3n de medio de contraste, pero es de utilidad para descartar diagn\u00f3sticos diferenciales de manera r\u00e1pida si no se cuenta con un resonador(8,16)<\/sup>.<\/p>\n

En la RM la desmielinizaci\u00f3n se observa como hiperintensidades en T2W y en recuperaci\u00f3n\u00a0de la inversi\u00f3n atenuada de\u00a0fluido\u00a0(FLAIR), e hipointensidades en T1W, que no realzan con gadolinio(3,8,11,16)<\/sup> (ver figura 1 y 2). Siendo las lesiones del puente las m\u00e1s frecuentemente afectadas, seguido de los ganglios basales y el t\u00e1lamo(17)<\/sup>. T\u00edpicamente se encuentran lesiones sim\u00e9tricas bilaterales, y a nivel pontino la lesi\u00f3n se observa en forma de \u201cala de murci\u00e9lago\u201d o en forma de \u201ctridente\u201d(1,5)<\/sup>.<\/p>\n

Lesiones m\u00e1s tempranas se pueden observar en la secuencia imagen de difusi\u00f3n ponderada (DWI), a <1 d\u00eda del inicio de s\u00edntomas, que muestran restricci\u00f3n a la difusi\u00f3n del agua(5,10,16)<\/sup>. Y en el coeficiente de difusi\u00f3n aparente (ADC) se encuentra un menor valor de coeficiente de difusi\u00f3n(7)<\/sup> (ver figura 3). Otros estudios como el SPECT pueden usarse en MEP, con este m\u00e9todo se muestra un consumo bilateral disminuido de metabolitos en el transportador estriatal de dopamina y un estado de hiperperfusi\u00f3n pontina durante la recuperaci\u00f3n(8,16)<\/sup>.<\/p>\n

Diagn<\/strong>\u00f3<\/strong>sticos diferenciales <\/strong><\/p>\n

Los Diagn\u00f3sticos diferenciales del SDO incluyen encefalopat\u00eda hipertensiva, esclerosis m\u00faltiple, infarto del tallo cerebral, neoplasias pontinas (astrocitomas, linfomas del sistema nervioso central, met\u00e1stasis en tallo cerebral), leucoencefalopat\u00eda multifocal progresiva, encefalitis aguda infecciosa o autoinmune, encefalopat\u00edas mitocondriales y vasculitis del sistema nervioso central(5)<\/sup>.<\/p>\n

Prevenci\u00f3n y Manejo<\/strong><\/p>\n

La meta para evitar el SDO son las medidas preventivas al momento de corregir el sodio en la hiponatremia cr\u00f3nica. La recomendaci\u00f3n para corregir el sodio es realizarlo a una tasa de 8-10 mEq\/L en las primeras 24 horas y luego a 8 mEq\/L\/d\u00eda, y en pacientes con alto riesgo (hipokalemia, alcoholismo, desnutrici\u00f3n o enfermedad hep\u00e1tica) la tasa de correcci\u00f3n no debe sobrepasar de 6-8 mEq\/L\/d\u00eda(5,17,18,19)<\/sup>. Es importante monitorizar los niveles de electrolitos s\u00e9ricos cada 2 a 3 horas, para percatarse de un posible aumento de la natremia que sobrepase los l\u00edmites, tambi\u00e9n es necesario medir el volumen de orina y la osmolaridad urinaria para monitorizar la aparici\u00f3n de orina diluida(10)<\/sup>.<\/p>\n

Como medidas generales en el tratamiento de la hiponatremia cr\u00f3nica, se debe restringir el consumo de agua a 1 L\/d\u00eda, excepto en hiponatremia hipovol\u00e9mica.\u00a0 En el caso del SIADH y de la hiponatremia hipervol\u00e9mica se puede utilizar antagonistas del receptor de vasopresina tipo 2 (tolvaptan, satavaptan, lixivaptan y conivaptan) para incrementar la excreci\u00f3n renal de agua, sin embargo no est\u00e1n del todo recomendados por el riesgo de sobrecorrecci\u00f3n(18)<\/sup>. Otra alternativa es el uso de la urea, que induce diuresis osm\u00f3tica y podr\u00eda tener un efecto neuroprotector, al reducir la desmielinizaci\u00f3n, la activaci\u00f3n de la microglia y cambios en la barrera hematoencef\u00e1lica, por lo tanto aumentar la viabilidad de los astrocitos y disminuir el riesgo de SDO(9,18)<\/sup>.<\/p>\n

En caso de hiponatremias agudas o cr\u00f3nicas severas que desarrollen s\u00edntomas neurol\u00f3gicos severos, se ha definido que un aumento de 4-6 mEq\/L de sodio, es suficiente para detener las convulsiones, disminuir la presi\u00f3n intracraneana, evitar el edema cerebral y prevenir la herniaci\u00f3n cerebral(5,11,12)<\/sup>. Se puede utilizar una infusi\u00f3n de soluci\u00f3n hipert\u00f3nica al 3% o en bolos de 100 mL para alcanzar dicho aumento en la concentraci\u00f3n de sodio(5,8,9)<\/sup>. Luego de la resoluci\u00f3n de la sintomatolog\u00eda aguda, en los d\u00edas posteriores la tasa de aumento no debe sobrepasar los 8 mEq\/L\/d\u00eda(11)<\/sup>.<\/p>\n

Se ha visto que en casos en los cuales la correcci\u00f3n sobrepase los l\u00edmites, t\u00e9cnicas de reinducci\u00f3n de hiponatremia son \u00fatiles para revertir el proceso desmielinizante y prevenir el SDO, e idealmente realizarlas en las primeras 12 horas posterior a la sobrecorrecci\u00f3n(2,9)<\/sup>. El tratamiento de elecci\u00f3n para reinducir la hiponatremia es la desmopresina, la cual se puede utilizar como terapia proactiva, reactiva o de rescate(5)<\/sup>.<\/p>\n

Reinducci\u00f3n de hiponatremia:<\/em><\/strong> La estrategia proactiva es efectiva y segura pero poco conocida, se utiliza en pacientes que son propensos a la correcci\u00f3n r\u00e1pida de sodio, a la auto correcci\u00f3n del sodio y con riesgo elevado de desarrollar SDO(19)<\/sup>. Por ejemplo en hipovol\u00e9micos, que por supresi\u00f3n del est\u00edmulo de la ADH tienden a diluir la orina. Se previene administrando desmopresina 1 a 2 mcg IV o SC cada 6 a 8 horas por un periodo de 24 a 48 horas con la administraci\u00f3n simultanea de una infusi\u00f3n de soluci\u00f3n hipert\u00f3nica al 3% a 15-30 mL\/h, que se ajusta seg\u00fan la tasa de correcci\u00f3n de sodio deseada, adem\u00e1s, permite mayor control sobre la tasa de correcci\u00f3n y disminuye la incidencia de sobrecorrecci\u00f3n(5,10,12)<\/sup>.<\/p>\n

En pacientes que desarrollan orina diluida y la correcci\u00f3n s\u00f3dica excede el m\u00e1ximo recomendado, se puede utilizar la estrategia reactiva, que consiste en administrar desmopresina 2 mcg cada 6 a 8 horas, y si se requiere, una infusi\u00f3n lenta de soluci\u00f3n hipert\u00f3nica al 3% a 10-30 mL\/h para alcanzar el rango de aumento de sodio deseado, hasta alcanzar niveles de 125 a 130 mEq\/L(10)<\/sup>.<\/p>\n

Por \u00faltimo la estrategia de rescate consiste en disminuir la concentraci\u00f3n de sodio si se sobrepasa el limite deseado, en especial en pacientes con factores de riesgo. Se utilizan soluciones hipot\u00f3nicas en infusi\u00f3n como la dextrosa al 5% a 6 mL\/kg a pasar en 2 horas, que deber\u00eda diminuir la concentraci\u00f3n de sodio s\u00e9rico en 2 mEq\/L. Junto con desmopresina 2 a 4 mcg cada 6 horas, que se contin\u00faa incluso despu\u00e9s de suspender la infusi\u00f3n de dextrosa, para prevenir un nuevo aumento del sodio. Posterior a cada infusi\u00f3n de dextrosa se debe monitorizar el nivel de sodio s\u00e9rico(5,10)<\/sup>.<\/p>\n

Terapia de soporte:<\/em><\/strong> Una vez se realiza el diagn\u00f3stico de SDO, el tratamiento es de soporte, y abarca desde soporte ventilatorio hasta fisioterapia y rehabilitaci\u00f3n. En casos de MEP con compromiso de ganglios basales, los f\u00e1rmacos dopamin\u00e9rgicos son efectivos para disminuir los s\u00edntomas extrapiramidales y los antipsic\u00f3ticos se utilizan en caso de agitaci\u00f3n(5,7,14)<\/sup>.<\/p>\n

Tratamientos experimentales:<\/em><\/strong> El uso de terapias como los glucocorticoides, la plasmaf\u00e9resis y la inmunoglobulina G han reportado buena respuesta en varios reportes de caso, sin embargo no existen estudios aleatorizados que demuestren su verdadera eficacia(5)<\/sup>. Los glucocorticoides podr\u00edan actuar estabilizando la barrera hematoencef\u00e1lica(3)<\/sup>. La plasmaf\u00e9resis actuar\u00eda reduciendo los mediadores inflamatorios y las sustancias mielinot\u00f3xicas(3,5)<\/sup>. Y en el caso de la la inmunoglobulina G el posible mecanismo ser\u00eda mediante la modulaci\u00f3n de la microglia y prevenci\u00f3n de la apoptosis, neuroinflamaci\u00f3n y desmielinizaci\u00f3n(2)<\/sup>.<\/p>\n

Terapias en investigaci\u00f3n:<\/em><\/strong> La administraci\u00f3n de mioinositol que es un osmolito org\u00e1nico ha mostrado mejor\u00eda en la mortalidad de roedores con hiponatremia cr\u00f3nica y correcci\u00f3n r\u00e1pida del sodio, este actuar\u00eda previniendo la deshidrataci\u00f3n celular, mediante la restauraci\u00f3n intracelular de osmolitos(3)<\/sup>. Otra sustancia que ha sido estudiada en ratas es la minociclina, que es una tetraciclina semisint\u00e9tica con efecto antiinflamatorio y antiapopt\u00f3tico, que adem\u00e1s genera un efecto neuroprotector contra el desarrollo del SDO, al inhibir la activaci\u00f3n de la microglia y la producci\u00f3n de citocinas(8,10)<\/sup>.<\/p>\n

Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Se han identificado ciertos factores relacionados a mal pron\u00f3stico, como hiponatremias severas de <115 mEq\/L, hipokalemia sobreagregada, un puntaje bajo en la escala de coma de Glasgow (<10), y SDO por trasplante hep\u00e1tico (mortalidad del 63% a un a\u00f1o), siendo la hiponatremia el factor m\u00e1s estad\u00edsticamente significante(2,5,20)<\/sup>. Adem\u00e1s, el tama\u00f1o y localizaci\u00f3n de las lesiones en la RM no est\u00e1 relacionado a peor pron\u00f3stico(2)<\/sup>.<\/p>\n

Inicialmente se asociaba a una mortalidad del 90% al 100%, pero en estudios m\u00e1s recientes la mortalidad ha disminuido significativamente, mostrando un 94% de supervivencia(5)<\/sup>. Debido al diagn\u00f3stico temprano del SDO por t\u00e9cnicas de neuroimagen, unidades de cuidado intensivo modernas, reconocimiento de factores de riesgo, al manejo preciso de fluidos y reposici\u00f3n de electrolitos (principalmente el sodio). As\u00ed como al evitar complicaciones secundarias, por ejemplo, neumon\u00eda por broncoaspiraci\u00f3n, trombosis venosa profunda y sepsis(5,8)<\/sup>.<\/p>\n

Un estudio basado en la evoluci\u00f3n funcional y cl\u00ednica de 44 pacientes con SDO, mostr\u00f3 que un tercio resolvieron completamente, otro tercio persistieron con d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos leves, y el \u00faltimo tercio qued\u00f3 con dependencia de actividades b\u00e1sicas de la vida diaria(20)<\/sup>.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El SDO es una complicaci\u00f3n neurol\u00f3gica rara pero grave principalmente asociada a la hiponatremia cr\u00f3nica y la r\u00e1pida correcci\u00f3n del sodio, directamente relacionado a la incapacidad del cerebro posterior a los mecanismos de adaptaci\u00f3n cerebral a la hiponatremia de sintetizar los osmolitos perdidos. Las medidas preventivas al momento de la correcci\u00f3n del sodio son la meta y se debe tener especial cuidado en pacientes con factores de riesgo. Se debe sospechar en todo paciente con aparici\u00f3n s\u00fabita de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos e historia de reposici\u00f3n de sodio reciente. El diagn\u00f3stico temprano favorecido por la resonancia magn\u00e9tica y las medidas de soporte han tenido un gran impacto en el pron\u00f3stico de los pacientes que desarrollan SDO. A pesar de que los tratamientos experimentales han tenido buena respuesta en varios reportes de caso a\u00fan se desconoce su verdadera eficacia.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Sheikh A, Afzal R, Sagheer S, Bukhara M, Javed A, Nasrullah A et al. The Dilemma of Inadvertent Pontine Demyelinosis: A Review of Literature. Cureus. 2018; 10(8): 1-6.<\/li>\n
  2. Basal L, Zinkus T. Osmotic Demyelination Syndrome in Children. Pediatric Neurology. 2019; 97: 12-7.<\/li>\n
  3. King J, Rosner M. Osmotic Demyelination Syndrome. The American Journal of the Medical Sciences. 2010; 339(6): 561\u20137.<\/li>\n
  4. Ropper AH, Samuels MA, Klein J,Prasad S. Adams and Victor\u2019s Principles of N New York: Mc Graw-Hill Education; 2019; 1173-5.<\/li>\n
  5. Danyalian A, Heller D. Central Pontine Myelinolisis. StatPearls Publishing. 2021; 20(1124): 1-7.<\/li>\n
  6. Nicaise C, Marneffe C, Bouchat J, Gilloteaux J. Osmotic Demyelination: From an Oligodendrocyte to an Astrocyte Perspective. Internacional Journal of Molecular Sciences. 2019;1-18.<\/li>\n
  7. Picado LN, Cob A. Mielinolisis pontina y extrapontina en una paciente con hiponatremia sintom\u00e1tica secundaria a uso de f\u00e1rmacos e hipopituitarismo postquir\u00fargico. Revista Cl\u00ednica de la Escuela de Medicina UCR. 2015; 5(1): 1-7.<\/li>\n
  8. Lambeck J, Hieber M, Dre\u00dfing A, Niesen WD. Central pontine myelinosis and osmotic demyelination syndrome.Deutsches \u00c4rzteblatt International. 2019; 116: 600\u20136.<\/li>\n
  9. Gankam F, Decaux G. Hyponatremia and the Brain. Kidney International Reports. 2018; 3: 24-35.<\/li>\n
  10. Sterns R, Emmett M, Forman J. Osmotic demyelination syndrome (ODS) and overly rapid correction of hyponatremia. UpToDate. 2021;1\u201327.<\/li>\n
  11. Sterns R. Adverse Consequences of Overly-Rapid Correction of Hyponatremia. Frontiers Hormone Research. 2019; 52: 130-142.<\/li>\n
  12. Sterns R, Hix J, Silver S. Management of Hyponatremia in the ICU. The American College of Chest Physicians 2013; 144(2): 672-9.<\/li>\n
  13. Gankam F, Couturier B, Soupart A, Brion JP, Decaux G. Osmotic Stress\u2013Induced Defective Glial Proteostasis Contributes to Brain Demyelination after Hyponatremia Treatment. Journal of the American Society of Nephrology. 2017; 28:1-12.<\/li>\n
  14. Bhaskar P, Azim A, Singh N, Baron\u00eda AK, Kumar A, Poddar B. Osmotic demyelination syndrome in Intensive Care Unit. Indian Journal of Critical Care Medicine. 2015; 19(3): 166-9.<\/li>\n
  15. Captan L. Locked-in syndrome. Up to Date. 2021; 1-16.<\/li>\n
  16. Sitter R, Kaplan P. What to see when you are looking at confusion: a review of the neuroimaging of acute encephalopathy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2014; 0:1-14.<\/li>\n
  17. Lv X, Hong Q, Lin X, Chen W, Tian Y. Osmotic Demyelination Syndrome: Clinical, Neuroimaging Characteristics, and Outcomes in a Series of 18 Cases. BioMed Research International. 2021;1-9.<\/li>\n
  18. Horn E, Zietse R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Journal of the American Society of Nephrology. 2017; 28: 1340-9.<\/li>\n
  19. Voets p, Maas R, Vogtl\u00e4nder N, Kaasjager K. Osmotic demyelination syndrome and thoughts on its prevention. Journal of Nephrology. 2021; 35: 339-342.<\/li>\n
  20. Kallakatta RN, Radhakrishnan A, Fayaz RK, Unnikrishnan JP, Kesavadas C, Sarma SP. Clinical and functional outcome and factors predicting prognosis in osmotic demyelination syndrome (central pontine and\/or extrapontine myelinolysis) in 25 patients. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2011; 82: 326-331.<\/li>\n<\/ol>\n

    Anexos:<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Tabla 1. <\/strong>Manifestaciones cl\u00ednicas de la mielinolisis central pontina y extrapontina seg\u00fan la estructura afectada(8,10,11,15)<\/sup>.<\/td>\n<\/tr>\n
    Mielinolisis Central Pontina<\/strong><\/td>\nMielinolisis Extrapontina<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
    Estructuras<\/strong><\/td>\nS\u00edntomas<\/strong><\/td>\nEstructuras<\/strong><\/td>\nS\u00edntomas<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Tracto corticobulbar<\/td>\nPar\u00e1lisis pseudobulbar<\/p>\n

    Disartria<\/p>\n

    Disfagia<\/td>\n

    		Ganglios basales<\/td>\nDiston\u00eda<\/p>\n

    Mioclonus<\/p>\n

    Acinesia<\/p>\n

    Tremor<\/p>\n

    Parkinsonismo<\/p>\n

    Coreoatetosis<\/td>\n<\/tr>\n

    Tracto corticoespinal<\/td>\nTetraparesia<\/td>\nCerebelo<\/td>\nAtaxia<\/td>\n<\/tr>\n
    Tractos corticobulbares, corticoespinales y corticopontinos<\/td>\nS\u00edndrome de enclaustramiento<\/td>\nCorteza y sustancia blanca subcortical<\/td>\nDisfunci\u00f3n frontal<\/p>\n

    Trastornos de concentraci\u00f3n<\/p>\n

    Trastornos de memoria<\/p>\n

    Trastornos psiqui\u00e1tricos<\/p>\n

    Crisis convulsivas<\/td>\n<\/tr>\n

    Tegmento<\/td>\nAfecci\u00f3n ocular y de la motilidad pupilar<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    \n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Autor principal: Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina Vol. XVII; n\u00ba 11; 431<\/p>\n","protected":false},"author":976,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[16267,289,7626,16268,16269,16266,3802,16270,2692],"class_list":["post-67885","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-sin-categoria","tag-desmielinizacion-osmotica","tag-diagnostico","tag-hiponatremia","tag-mielinolisis-central-pontina","tag-mielinolisis-extrapontina","tag-osmolitos","tag-revision-bibliografica","tag-sindrome-de-desmielinizacion-osmotica","tag-tratamiento","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Autor principal: Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina Vol. XVII; n\u00ba 11; 431 Osmotic\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"24 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/\"},\"author\":{\"name\":\"Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/4ba71abe158b3facfd472daa9aa7521a\"},\"headline\":\"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica\",\"datePublished\":\"2022-06-13T09:44:41+00:00\",\"dateModified\":\"2024-04-12T07:03:39+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/\"},\"wordCount\":5681,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"keywords\":[\"desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica\",\"diagn\u00f3stico\",\"hiponatremia\",\"mielinolisis central pontina\",\"mielinolisis extrapontina\",\"osmolitos\",\"revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica\",\"s\u00edndrome de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica\",\"tratamiento\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/\",\"name\":\"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2022-06-13T09:44:41+00:00\",\"dateModified\":\"2024-04-12T07:03:39+00:00\",\"description\":\"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Autor principal: Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina Vol. XVII; n\u00ba 11; 431 Osmotic\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"es\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Inicio\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"Sin categor\u00eda\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/publicaciones\/sin-categoria\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":3,\"name\":\"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com\",\"description\":\"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\",\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"es\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"width\":199,\"height\":65,\"caption\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\"}},{\"@type\":\"Person\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/4ba71abe158b3facfd472daa9aa7521a\",\"name\":\"Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/10886\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica","description":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Autor principal: Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina Vol. XVII; n\u00ba 11; 431 Osmotic","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/","twitter_misc":{"Escrito por":"Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina","Tiempo de lectura":"24 minutos"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"ScholarlyArticle","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/"},"author":{"name":"Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/4ba71abe158b3facfd472daa9aa7521a"},"headline":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica","datePublished":"2022-06-13T09:44:41+00:00","dateModified":"2024-04-12T07:03:39+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/"},"wordCount":5681,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"keywords":["desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica","diagn\u00f3stico","hiponatremia","mielinolisis central pontina","mielinolisis extrapontina","osmolitos","revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica","s\u00edndrome de desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica","tratamiento"],"inLanguage":"es"},{"@type":["WebPage","ItemPage"],"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/","name":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website"},"datePublished":"2022-06-13T09:44:41+00:00","dateModified":"2024-04-12T07:03:39+00:00","description":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Autor principal: Dr. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina Vol. XVII; n\u00ba 11; 431 Osmotic","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/#breadcrumb"},"inLanguage":"es","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-desmielinizacion-osmotica-una-revision-bibliografica\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Inicio","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Sin categor\u00eda","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/publicaciones\/sin-categoria\/"},{"@type":"ListItem","position":3,"name":"S\u00edndrome de Desmielinizaci\u00f3n Osm\u00f3tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","name":"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com","description":"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud","publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"alternateName":"Revista de PortalesMedicos","potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"es"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization","name":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com","alternateName":"Revista de PortalesMedicos","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"es","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","width":199,"height":65,"caption":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com"},"image":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/4ba71abe158b3facfd472daa9aa7521a","name":"Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/10886\/"}]}},"views":4229,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/67885","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/users\/976"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=67885"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/67885\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":76231,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/67885\/revisions\/76231"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=67885"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=67885"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=67885"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}