{"id":67899,"date":"2022-06-14T11:06:52","date_gmt":"2022-06-14T09:06:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67899"},"modified":"2024-04-12T09:01:08","modified_gmt":"2024-04-12T07:01:08","slug":"manifestaciones-cutaneas-en-enfermedad-inflamatoria-intestinal-revision-de-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manifestaciones-cutaneas-en-enfermedad-inflamatoria-intestinal-revision-de-literatura\/","title":{"rendered":"Manifestaciones Cut\u00e1neas en Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Revisi\u00f3n de Literatura"},"content":{"rendered":"

Manifestaciones Cut\u00e1neas en Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Revisi\u00f3n de Literatura<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Ana Patricia Marenco Flores<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 11; 427<\/p>\n

Cutaneous Manifestations of Inflammatory Bowel Disease: Literature Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 18\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 11; 427\u00a0<\/em><\/strong><\/p>\n

Autoras:<\/em><\/strong><\/p>\n

Dra. Ana Patricia Marenco Flores 1<\/sup>; Dra. Sof\u00eda Gamboa Miranda2<\/sup>; Dra. Melissa Castro Fern\u00e1ndez3<\/sup><\/p>\n

1<\/sup>M\u00e9dico\u00a0\u00a0\u00a0 General,\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 investigadora\u00a0\u00a0\u00a0 independiente,\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 San\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Jos\u00e9,\u00a0\u00a0\u00a0 Costa\u00a0\u00a0\u00a0 Rica.\u00a0\u00a0\u00a0 ORCID\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-0695-2294<\/p>\n

2<\/sup>M\u00e9dico\u00a0\u00a0\u00a0 General,\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 investigadora\u00a0\u00a0\u00a0 independiente,\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 San\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Jos\u00e9,\u00a0\u00a0\u00a0 Costa\u00a0\u00a0\u00a0 Rica.\u00a0\u00a0\u00a0 ORCID\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-6581-7615<\/p>\n

3<\/sup>M\u00e9dico General, Caja Costarricense del Seguro Social, Cl\u00ednica Orotina-San Mateo, Alajuela, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0001-6012-3537<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una patolog\u00eda que afecta el tracto gastrointestinal (TGI) mediante un proceso inflamatorio cr\u00f3nico y esta se subdivide en dos entidades cl\u00ednicas: enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerativa (CUCI). Cada una de estas posee caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, histol\u00f3gicas y endosc\u00f3picas que las distingue. Se ha sugerido que la EII resulta de la incidencia de una compleja interacci\u00f3n entre una microbiota disbi\u00f3tica, un sistema inmunol\u00f3gico sobreexcitado y exposiciones ambientales en un hu\u00e9sped vulnerable. La afectaci\u00f3n causada por la EII no se restringe al TGI, pues es com\u00fan que esta provoque manifestaciones extraintestinales en los pacientes que pueden llegar a ser a\u00fan m\u00e1s debilitantes que la enfermedad intestinal en s\u00ed. Dentro de estas manifestaciones, las de tipo cut\u00e1neo son las m\u00e1s comunes detr\u00e1s de las manifestaciones articulares. Estas manifestaciones se han clasificado seg\u00fan su patog\u00e9nesis y van desde lesiones cut\u00e1neas con las mismas caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas que las lesiones intestinales, hasta lesiones cut\u00e1neas causadas por los tratamientos empleados contra la EII. El diagn\u00f3stico se basa en la cl\u00ednica y hallazgos tanto de laboratorio as\u00ed como histol\u00f3gicos y endosc\u00f3picos. El tratamiento busca alcanzar una remisi\u00f3n cl\u00ednica y controlar los s\u00edntomas, y este se basa principalmente en el control de la enfermedad mediante medicamentos inmunomoduladores. Actualmente, se est\u00e1n valorando nuevas posibilidades terap\u00e9uticas enfocadas en el papel de la microbiota intestinal. El objetivo de esta publicaci\u00f3n radica en actualizar la informaci\u00f3n disponible de esta compleja patolog\u00eda y ofrecer al cl\u00ednico cl\u00ednico durante su pr\u00e1ctica una base para saber c\u00f3mo reconocer y proceder ante el caso de la misma.<\/p>\n

Palabras clave<\/p>\n

Enfermedad inflamatoria intestinal, Crohn, CUCI, manifestaciones extraintestinales, microbiota.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Inflammatory bowel disease (IBD) is a disease that affects the gastrointestinal tract (GIT) through a chronic inflammatory process and it\u2019s subdivided into two clinical entities: Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC). Each of these has clinical, histological and endoscopic characteristics that distinguish them from the other. It has been suggested that IBD results from the complex interplay between a dysbiotic microbiota, an overactive immune system, and environmental exposures in a vulnerable host. The affectation caused by IBD is not restricted to the GIT, since it is common for it to cause extraintestinal manifestations in patients that can be even more debilitating than the intestinal disease itself. Within these manifestations, the cutaneous type is the most common after the joint manifestations. These manifestations have been classified according to their pathogenesis and range from skin lesions with the same histological characteristics as intestinal lesions, to skin lesions caused by the treatments used against IBD. Diagnosis is based on clinical and laboratory findings as well as\u00a0histological and endoscopic findings. The treatment seeks to achieve a clinical remission and control the symptoms, and this is mainly based on the control of the disease through immunomodulatory medications. Currently, new therapeutic possibilities focused on the role of the intestinal microbiota are being evaluated. The objective of this publication is to update the information available on this complex pathology and offer the clinician during their practice a basis for knowing how to recognize and proceed when encountered with it.<\/p>\n

Keywords<\/p>\n

Inflammatory bowel disease, Crohn, UC, extraintestinal manifestations, microbiome.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas<\/p>\n

Las autoras de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todas ellas han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-on-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una afecci\u00f3n inflamatoria cr\u00f3nica del tracto gastrointestinal que incluye dos entidades cl\u00ednicas: la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerativa (CUCI) [1]. La enfermedad de Crohn y la CU se distinguen seg\u00fan los hallazgos cl\u00ednicos, endosc\u00f3picos, histol\u00f3gicos y de laboratorio [2]. La EC se caracteriza por una inflamaci\u00f3n transmural irregular que puede afectar a todo el tracto gastrointestinal, y la CUCI, caracterizada por inflamaci\u00f3n de la mucosa limitada al colon [1,2]. La incidencia y la prevalencia de estas condiciones han aumentado significativamente en las \u00faltimas d\u00e9cadas, se encuentran entre las patolog\u00edas gastrointestinales m\u00e1s prevalentes en el occidente industrializado, y su incidencia tambi\u00e9n est\u00e1 aumentando en Asia, \u00c1frica y Am\u00e9rica del Sur, \u00e1reas que antes se consideraban de bajo riesgo [3].<\/p>\n

Aunque se define por inflamaci\u00f3n gastrointestinal, la EII no se limita al tracto gastrointestinal y debe considerarse una enfermedad sist\u00e9mica que puede afectar a cualquier \u00f3rgano [4,5]. La afectaci\u00f3n de \u00f3rganos fuera del tracto gastrointestinal suele denominarse manifestaciones extraintestinales de la EII [5]. La frecuencia de las manifestaciones extraintestinales notificadas oscila entre el 6 y el 47 % y, las MEIs pueden aparecer antes o despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de EII [4,5]. Las manifestaciones extraintestinales impactan significativamente en la morbimortalidad de los pacientes con EII y su presencia debe ser motivo de tamizaje de EII para no retrasar el diagn\u00f3stico e iniciar prontamente la terapia [4].<\/p>\n

Asimismo, las manifestaciones dermatol\u00f3gicas en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se reconocen cada vez m\u00e1s como complicaciones propias de la EII o trastornos secundarios a terapias espec\u00edficas utilizadas para tratar la EII [6]. En la actualidad, estudios patogen\u00e9ticos han<\/p>\n

revelado interacciones potencialmente complejas entre la microbiota intestinal, factores gen\u00e9ticos y ambientales, como la dieta, el estilo de vida, el tabaquismo y el estr\u00e9s fisiol\u00f3gico, en un hu\u00e9sped gen\u00e9ticamente susceptible conduce a una p\u00e9rdida de tolerancia inmunol\u00f3gica se e induce una respuesta proinflamatoria sostenida que conlleva a distintas manifestaciones dentro y fuera del tracto gastrointestinal [3].<\/p>\n

En esta revisi\u00f3n de literatura se presentar\u00e1 una descripci\u00f3n general de la EII, su clasificaci\u00f3n, mecanismos fisiopatol\u00f3gicos en el desarrollo de las manifestaciones cut\u00e1neas de la EII, con el objetivo de brindar un panorama actualizado que permita proporcionar estrategias de tratamiento relevantes.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

El presente trabajo corresponde a una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica descriptiva. Con el fin de recolectar informaci\u00f3n actualizada acerca de las manifestaciones cut\u00e1neas en enfermedad inflamatoria intestinal, se recopil\u00f3 informaci\u00f3n consultada en los idiomas ingl\u00e9s y espa\u00f1ol de las bases de datos disponibles en la plataforma del Sistema de Bibliotecas, Documentaci\u00f3n e Informaci\u00f3n (SIBDI) de la Universidad de Costa Rica (Clinical Key, ScienceDirect, Cochrane, EBSCOHost, Scopus, Springer, Willey, Embasse) y la base de datos de uso libre, PubMed.<\/p>\n

Criterios de inclusi\u00f3n: se utilizaron los art\u00edculos del 2015 al 2021, en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, tipo revisiones bibliogr\u00e1ficas, art\u00edculos originales, reportes de caso, revisiones sistem\u00e1ticas o metan\u00e1lisis; que incluyera alguna de las palabras clave o key words: <\/em>enfermedad inflamatoria intestinal, manifestaciones cut\u00e1neas, CUCI, Crohn, microbiota (as\u00ed como sus equivalentes en ingl\u00e9s).<\/p>\n

Criterios de exclusi\u00f3n: art\u00edculos publicados antes del a\u00f1o 2012, idiomas diferentes al ingl\u00e9s o espa\u00f1ol, e investigaciones con conflictos de intereses.<\/p>\n

Discusi\u00f3n Generalidades EII<\/strong><\/p>\n

El curso cl\u00ednico de la EII es muy variable, en algunos casos los pacientes podr\u00edan ser asintom\u00e1ticos u oligosintom\u00e1ticos [2]. El diagn\u00f3stico se establece con base en la cl\u00ednica, los hallazgos endosc\u00f3picos, radiol\u00f3gicos y de laboratorio ya que, hasta de momento, no existe una prueba diagn\u00f3stica \u00fanica [2]. Su fisiopatolog\u00eda no se conoce por completo [2, 7, 8]. Se considera que es una enfermedad multifactorial causada por la interacci\u00f3n compleja entre factores gen\u00e9ticos, inmunol\u00f3gicos y ambientales [2, 8]. Su tratamiento suele darse a largo plazo, dado que la EII es una enfermedad cr\u00f3nica [2, 8].<\/p>\n

En cuanto, a las manifestaciones extraintestinales, despu\u00e9s de las articulaciones, la piel es el \u00f3rgano m\u00e1s afectado [4,9]. Las manifestaciones cut\u00e1neas no se relacionan siempre directamente con la actividad de la enfermedad, ya que las lesiones podr\u00edan aparecer antes de que se haga el diagn\u00f3stico de EII [9]. Dentro de las manifestaciones cut\u00e1neas que pueden aparecer, se encuentran, el eritema nodoso, pioderma gangrenoso y s\u00edndrome de Sweet; los cuales son los m\u00e1s comunes [4, <\/strong>9, 10].<\/p>\n

Crohn<\/strong><\/p>\n

La EC es una enfermedad inflamatoria, mayoritariamente intestinal, que se caracteriza por ser reincidente. Su prevalencia e incidencia ha ido en aumento, principalmente en pa\u00edses desarrollados, con 246.7 y 10.7 casos por cada 100,000 habitantes en EEUU, aproximadamente. Su patogenia parece ser epigen\u00e9tica, donde la microbiota juega un papel ambiental clave [2,<\/strong>10, <\/strong>11].<\/p>\n

Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes incluyen diarrea, dolor abdominal, p\u00e9rdida de peso y enfermedad perianal. Las manifestaciones de la EC se concentran en el \u00edleon y colon, pero puede aparecer en cualquier porci\u00f3n. Se caracteriza por ser parcheado y presentar inflamaci\u00f3n discontinua con irregularidades focales en las criptas (transmural) y granulomas en la histolog\u00eda. Esta afectaci\u00f3n transmural puede presentarse como tractos fistulosos con piel, otras porciones intestinales y otros \u00f3rganos. Adem\u00e1s, el lumen intestinal se puede estrechar por la inflamaci\u00f3n y la formaci\u00f3n de estenosis fibrosas. Se considera que su afecci\u00f3n m\u00e1s debilitante es la formaci\u00f3n de abscesos y f\u00edstulas perianales. Las manifestaciones en piel, parecen deberse a una reactividad cut\u00e1nea a los mecanismo inmunol\u00f3gicos del Crohn [2,10,11,<\/strong>12,13].<\/p>\n

CUCI<\/strong><\/p>\n

CUCI tambi\u00e9n es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica reincidente; y tiene una incidencia y prevalencia ligeramente mayor que Crohn, con 286.3 y 12.2 casos por cada 100000 habitantes, respectivamente, en EEUU. Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes son diarrea sanguinolenta, sangrado rectal, tenesmo, urgencia e incontinencia fecal. Hasta 11% de los pacientes presentan alteraciones cut\u00e1neas [2,10].<\/p>\n

Histol\u00f3gicamente, se caracteriza por una inflamaci\u00f3n continua de la mucosa sin signos de granulomas, con alteraci\u00f3n de la arquitectura de la mucosa y las criptas; y anormalidades epiteliales. La afectaci\u00f3n se concentra en el recto y la extensi\u00f3n al colon es variable (de proctitis a pancolitis) [2,10].<\/p>\n

Papel de la Microbiota Intestinal<\/strong><\/p>\n

En el estudio de la microbiota intestinal, se ha documentado la presencia de hasta 100 billones de c\u00e9lulas bacterianas presentes en todo el tracto gastrointestinal [1,11]. El noventa por ciento de las bacterias se dividen en dos filos: Bacteroidetes y Firmicutes. Otros filos, como Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria y Verrucomicrobia, tambi\u00e9n est\u00e1n presentes en cantidades menores [1]. La microbiota intestinal est\u00e1 en contacto continuo con el sistema inmunitario del hu\u00e9sped, generando respuestas inflamatorias para eliminar pat\u00f3genos y promoviendo la tolerancia sist\u00e9mica a la microbiota colectiva [11].<\/p>\n

Actualmente, se ha demostrado que la EII es el resultado de una compleja interacci\u00f3n entre una microbiota disbi\u00f3tica, un sistema inmunol\u00f3gico aberrante y exposiciones ambientales dentro de un hu\u00e9sped susceptible [11]. Esta observaci\u00f3n enfatiza que la EII se caracteriza por una volatilidad que no se encuentra en el intestino sano. [1,11,14]. La disbiosis observada en la EII se caracteriza por una proporci\u00f3n alterada de microorganismos proinflamatorios y antiinflamatorios, lo cual juega un papel determinante en la perpetuaci\u00f3n del da\u00f1o intestinal [11]. Las variaciones en el microbioma intestinal pueden alterar la relaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas T efectoras y reguladoras, lo que puede conducir a inflamaci\u00f3n y enfermedades mediadas por autoinmunidad que involucran el tracto gastrointestinal [14].<\/p>\n

En la EII, se presenta la interrupci\u00f3n de la homeostasis entre el microbioma intestinal, la barrera mucosa y el sistema inmunitario [1]. A su vez, la relaci\u00f3n neuroendocrina entre el intestino y el microbioma de la piel est\u00e1 impulsada por la capacidad de los microorganismos intestinales para estimular las v\u00edas neuronales a trav\u00e9s de la producci\u00f3n de neurotransmisores, como la norepinefrina, la serotonina y la acetilcolina. Esto desencadena la liberaci\u00f3n hormonal de las c\u00e9lulas enteroendocrinas, lo que provoca efectos sist\u00e9micos generalizados e inflamaci\u00f3n que afectan a la piel [14].<\/p>\n

Mecanismos Fisiopatol\u00f3gicos en EII y piel<\/strong><\/p>\n

Las manifestaciones cut\u00e1neas de la EII se clasifican seg\u00fan su patog\u00e9nesis en: manifestaciones cut\u00e1neas o lesiones granulomatosas cut\u00e1neas con las mismas caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas de la EII<\/p>\n

subyacente; manifestaciones cut\u00e1neas reactivas de EII con mecanismos inmunol\u00f3gicos desencadenados por ant\u00edgenos bacterianos comunes compartidos por la piel y el intestino; des\u00f3rdenes cut\u00e1neos o dermatosis asociadas con EII; y por \u00faltimo, manifestaciones cut\u00e1neas secundarias causadas por complicaciones de EII o efectos adversos de los tratamientos para la EII [2,15].<\/p>\n

Las c\u00e9lulas T en las mucosas son esenciales para el mantenimiento de la homeostasis intestinal, la cual es el balance entre el epitelio de las mucosas, microbios intestinales y la respuesta inmune del hu\u00e9sped [5,15,16]. Una respuesta anormal por parte de las c\u00e9lulas T a estos ant\u00edgenos microbianos pueden alterar este equilibrio y se cree que este es el mecanismo que desencadena la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y excesiva secreci\u00f3n de citoquinas que llevan al desarrollo de la EII [4, 5,15,16]. Se ha propuesto que algunas de las manifestaciones extraintestinales de la EII se manifiestan como resultado de una desregulaci\u00f3n inmune que resulta en un proceso de destrucci\u00f3n mediada por linfocitos [4, 5,15].<\/strong><\/p>\n

Se ha asumido que los factores relevantes para la patogenia de las manifestaciones extraintestinales son similares o iguales a los de la inflamaci\u00f3n intestinal [5,15]. Los factores de riesgo gen\u00e9ticos parecen desempe\u00f1ar un papel, ya que se han visto asociaciones entre el desarrollo de ciertas MEIs cut\u00e1neas y loci com\u00fanmente involucrados en la EII, por ejemplo el IL8RA, PRDM1, USP15 y TIMP3 se asocian al desarrollo del pioderma gangrenoso [5]. Los factores ambientales parecen desempe\u00f1ar un papel [5]. Se ha visto hasta un 10% de aumento en la incidencia de las manifestaciones cut\u00e1neas y articulares en pacientes fumadores [5].<\/p>\n

Tambi\u00e9n se ha planteado la idea de que las manifestaciones extraintestinales pueden surgir por reactividad cruzada de respuestas inmunitarias espec\u00edficas de ant\u00edgeno contra ant\u00edgenos intestinales en sitios no intestinales [5,15]. Se han encontrado secuencias pept\u00eddicas comunes entre bacterias ent\u00e9ricas y mol\u00e9culas del complejo principal de histocompatibilidad del hu\u00e9sped [5]. Sin embargo, a\u00fan no se ha demostrado si esto realmente puede contribuir a las manifestaciones extraintestinales y no se ha definido la especificidad antig\u00e9nica de los clones de c\u00e9lulas T potenciales que median las manifestaciones extraintestinales en humanos [5].<\/p>\n

Igualmente, se ha discutido que la microbiota podr\u00eda tener un papel relevante en la aparici\u00f3n de MEIs [5]. Se piensa que debido a la permeabilidad de la barrera intestinal, componentes de la microbiota, como lipopolisac\u00e1ridos, ant\u00edgenos bacterianos o sus metabolitos, podr\u00edan trasladarse del intestino a sitios extraintestinales o causar respuestas inflamatorias sist\u00e9micas [4, 5, 16]. Una disbiosis podr\u00eda conducir a una activaci\u00f3n de las poblaciones de c\u00e9lulas inmunitarias intestinales que posteriormente migran a otros \u00f3rganos [5]. Sin embargo, esto a\u00fan no se ha comprobado en su totalidad [5,15].<\/p>\n

En el caso de las manifestaciones cut\u00e1neas reactivas, se cree que estas comparten mecanismos patog\u00e9nicos comunes, pero sin presentar las mismas caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas [2]. Estos estrechos v\u00ednculos patog\u00e9nicos pueden deberse a la funci\u00f3n anormal de los neutr\u00f3filos o al deterioro de la inmunidad celular, como se ha sugerido para la inflamaci\u00f3n autoinmune mediada por neutr\u00f3filos en el caso del pioderma gangrenoso [2,16].<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de las Manifestaciones Cut\u00e1neas<\/strong><\/p>\n

Las manifestaciones cut\u00e1neas de la EII se pueden clasificar seg\u00fan su v\u00ednculo patog\u00e9nico y su asociaci\u00f3n con el intestino subyacente [2], las mismas se han clasificado en las siguientes categor\u00edas seg\u00fan la patogenia: [2, 5,15]<\/p>\n

Manifestaciones cut\u00e1neas espec\u00edficas o lesiones cut\u00e1neas granulomatosas con las mismas caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas que la enfermedad intestinal subyacente [2,15]: <\/strong>Las reacciones espec\u00edficas muestran las mismas caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas que la enfermedad intestinal subyacente, como la inflamaci\u00f3n granulomatosa en el caso de la EC perianal y metast\u00e1sica, que<\/p>\n

conducen a abscesos y f\u00edstulas [2]. Las manifestaciones espec\u00edficas son b\u00e1sicamente la misma enfermedad que el trastorno intestinal que se presenta fuera del tracto gastrointestinal [2].<\/p>\n

Manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea reactiva de la EII con mecanismos inmunol\u00f3gicos desencadenados por ant\u00edgenos comunes compartidos por las bacterias intestinales y la piel [2,15]: <\/strong>Las manifestaciones reactivas comparten mecanismos patog\u00e9nicos comunes, pero sin exhibir las mismas caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas [2]. Las similitudes patog\u00e9nicas se deben a la participaci\u00f3n de la funci\u00f3n anormal de los neutr\u00f3filos o al deterioro de la inmunidad celular, como se ha sugerido para la inflamaci\u00f3n autoinmune mediada por neutr\u00f3filos en el caso de pioderma gangrenoso [2].<\/p>\n

Trastornos cut\u00e1neos o dermatosis asociados a EII [2,15]: <\/strong>Las reacciones cut\u00e1neas asociadas no comparten v\u00ednculos patog\u00e9nicos, pero se observan con mayor frecuencia en el contexto de la EII, como se ha demostrado para el eritema nodoso o las \u00falceras orales [2]. Sin embargo, a\u00fan no se ha determinado si comparten factores de riesgo, por ejemplo, la uni\u00f3n al ant\u00edgeno leucocitario humano [2].<\/p>\n

Manifestaciones cut\u00e1neas secundarias, ya sea, por complicaciones de la EII o efectos adversos de los tratamientos de la EII [2,15]: <\/strong>Las manifestaciones cut\u00e1neas inducidas por el tratamiento son reacciones adversas inmunomediadas al tratamiento de la EII [2], Las reacciones adversas pueden ocurrir con cualquier tipo de tratamiento anti-TNF y no est\u00e1n asociados con la actividad subyacente de la EII [2]. Se han reportado reacciones cut\u00e1neas parad\u00f3jicas con todos los anti-TNF (infliximab, adalimumab y certolizumab), las cuales ocurrieron despu\u00e9s de una mediana de<\/p>\n

17 meses, para la presentaci\u00f3n psoriasiforme, y de 11 meses, para la eczematiforme, en los pacientes tratados con infliximab [17]. Aunque las lesiones cut\u00e1neas parad\u00f3jicas son reversibles tras la suspensi\u00f3n del medicamento, el tratamiento anti-TNF generalmente se puede mantener y las lesiones se controlan con tratamiento t\u00f3pico (24), como corticosteroides locales, queratol\u00edticos, emolientes, an\u00e1logos de vitamina D y terapia ultravioleta [2, 17].<\/p>\n

Por otra parte, las manifestaciones en piel se clasifican tambi\u00e9n seg\u00fan su relaci\u00f3n con la actividad de la EII y su momento de aparici\u00f3n [17]. Tanto el eritema nodoso como las aftas orales est\u00e1n com\u00fanmente relacionadas con la EII, pero en el caso de las lesiones cut\u00e1neas inducidas por anti-TNF es asociaci\u00f3n tard\u00eda [2,15, 17]. Por otra parte, la relaci\u00f3n entre el pioderma gangrenoso y la actividad de la enfermedad es controversial, debido a que puede ser paralelo a la actividad de la EII o puede tener un curso independiente [17]. La mayor\u00eda de las manifestaciones extraintestinales ha sido reportada en la EC, no obstante, el pioderma gangrenoso es m\u00e1s com\u00fan en CUCI [17].<\/p>\n

Manejo Cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

El manejo inicia con la sospecha diagn\u00f3stica y un inicio de la investigaci\u00f3n por gabinete. El diagn\u00f3stico se logra mediante una combinaci\u00f3n de laboratorios, im\u00e1genes e histolog\u00eda. Cuando existen dudas acerca de la relaci\u00f3n entre la manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea y la EII, se debe referir a dermatolog\u00eda para establecer el diagn\u00f3stico definitivo. Ya que la mayor\u00eda de las manifestaciones extraintestinales se relacionan con la actividad de la enfermedad, la base del tratamiento de las primeras es el control de esta actividad. Se usa como tratamiento f\u00e1rmacos de la familia de la mesalazina, corticosteroides de corta acci\u00f3n, inmunomoduladores, terapias biol\u00f3gicas, antibi\u00f3ticos, inhibidores de la integrina, antidiarreicos y secuestradores de \u00e1cidos biliares. La evidencia parece apuntar que, particularmente, los anti-TNF son eficaces en el manejo de tanto la enfermedad como las manifestaciones cut\u00e1neas, aunque los datos recopilados parecen indicar que su eficacia es menor en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica y que su uso se asocia a reacciones parad\u00f3jicas como efecto secundario [2, 11,13, 18].<\/strong><\/p>\n

Otras terapias que se han explorado en los \u00faltimos tiempos se centran en la microbiota e incluyen: antibi\u00f3ticos, probi\u00f3ticos y trasplantes de microbiota fecal; adem\u00e1s de modificaciones diet\u00e9ticas. La terapia antibi\u00f3tica parece ser m\u00e1s efectiva en Crohn, mientras que los probi\u00f3ticos han demostrado<\/p>\n

mayor efectividad en CUCI [1]. El rol del trasplante fecal est\u00e1 a\u00fan bajo estudio, con resultados que no han logrado universalizarse o consolidarse en el tiempo. A pesar de que se han propuesto m\u00faltiples dietas para el control de las EII, se acepta que una dieta balanceada, rica en frutas y vegetales, es la recomendaci\u00f3n[1]. La nutrici\u00f3n elemental exclusiva, una dieta basada en f\u00f3rmulas, ha demostrado una r\u00e1pida tasa de remisi\u00f3n, principalmente en pacientes pedi\u00e1tricos, potencialmente por su r\u00e1pido tr\u00e1nsito (que limita la exposici\u00f3n a ant\u00edgenos), su capacidad de optimizar la nutrici\u00f3n y su alteracion de la microbiota y respuesta inmune [1].<\/p>\n

El objetivo del tratamiento es alcanzar la remisi\u00f3n, recuperar la mucosa y disminuir los s\u00edntomas. Se utiliza una escalera terap\u00e9utica, iniciando con los medicamentos m\u00e1s seguros y m\u00e1s costo efectivos pero menos eficaces (como el \u00e1cido 5-aminosalic\u00edlico), hasta los m\u00e1s potentes pero tambi\u00e9n con un peor perfil de riesgo como los corticosteroides, inmunomoduladores y agentes biol\u00f3gicos. Se ha observado que la microbiota intestinal se ve modificada por el uso de los tratamientos, pero a\u00fan queda determinar si efecto propio de los agentes o una respuesta a los cambios inflamatorios. En general, el avance terap\u00e9utico debe ser dirigido a la personalizaci\u00f3n farmacol\u00f3gica, principalmente al tratarse de fisiopatolog\u00edas altamente epigen\u00e9ticas [1,11,13,16,18].<\/p>\n

Cada manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea tiene un abordaje diferenciado. En el caso del Eritema Nodoso, usualmente un curso corto de esteroides orales (0.5 a 1 mg\/kg\/d\u00eda por dos semanas) suele ser suficiente para la resoluci\u00f3n del cuadro. El pioderma Gangrenoso, por su curso m\u00e1s tortuoso y de lenta resoluci\u00f3n, requiere el abordaje colaborativo con dermatolog\u00eda, pero en general se requiere terapia agresiva y prolongada hasta alcanzar la resoluci\u00f3n de las lesiones. En el caso de la Hidradenitis Supurativa el abordaje debe ser en conjunto con cirug\u00eda general y dermatolog\u00eda. Para psoriasis, se debe colaborar con reumatolog\u00eda cuando se manifiesta como artritis psori\u00e1sica. En general, el uso de un esquema corto de corticosteroides es la estrategia farmacol\u00f3gica a seguir como primera l\u00ednea [18].<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Las manifestaciones cut\u00e1neas de la EII incluyen una gran variedad de presentaciones cl\u00ednicas, que son espec\u00edficas de la enfermedad, asociadas, reactivas o inducidas por medicamentos. La comprensi\u00f3n de su presentaci\u00f3n, clasificaci\u00f3n y patogenia son fundamentales para la toma de decisiones en la selecci\u00f3n del tratamiento. Por este motivo, es necesario actualizar el conocimiento en tratamientos, terapias antiinflamatorias y sintom\u00e1ticas espec\u00edficas en un abordaje multidisciplinar para un manejo adecuado de las manifestaciones extraintestinales de la EII y mejorar la calidad de vida de los pacientes.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Conflicto de inter\u00e9s: <\/strong>Las autoras declaran no tener ning\u00fan conflicto de inter\u00e9s a la fecha del env\u00edo del manuscrito.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Financiamiento: <\/strong>El trabajo se realiz\u00f3 con fines acad\u00e9micos y no cont\u00f3 con ning\u00fan tipo de financiamiento externo.<\/p>\n

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