{"id":67923,"date":"2022-06-15T09:54:14","date_gmt":"2022-06-15T07:54:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67923"},"modified":"2024-04-12T08:53:18","modified_gmt":"2024-04-12T06:53:18","slug":"sindrome-de-ovario-poliquistico-revision-de-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-ovario-poliquistico-revision-de-literatura\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico: Revisi\u00f3n de Literatura"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico: Revisi\u00f3n de Literatura<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mar\u00eda Gabriela Cerdas Robles<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 11; 421<\/p>\n

Polycystic ovary syndrome: Literature Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 18\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 13\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 11; 421<\/p>\n

Autores:<\/em><\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Gabriela Cerdas Robles 1<\/sup>; Franco Ansaldi Cervantes 2 <\/sup>; Fabiola Marcela Chaves Jarqu\u00edn 3\u00a0 <\/sup>Esteban de Jes\u00fas Artavia Oviedo 4 <\/sup>, Jafet Ram\u00f3n Alp\u00edzar Guzm\u00e1n5<\/sup><\/p>\n

1 <\/sup>M\u00e9dico General, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0003-4530-1889<\/p>\n

2 <\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0003-0472-3129<\/p>\n

3 <\/sup>M\u00e9dico General, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-4981-1133<\/p>\n

4 <\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0001-8491-2696<\/p>\n

5 <\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0003-3858-987X<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOPQ), se conoce por ser una patolog\u00eda endocrina en la que intervienen variantes gen\u00e9ticas y ambientales. Es un conjunto de signos y s\u00edntomas que se caracteriza por ovarios poliqu\u00edsticos, irregularidades menstruales y exceso en la producci\u00f3n de andr\u00f3genos. Las alteraciones de origen metab\u00f3lico, reproductivo y dermatol\u00f3gico se explican por el hiperandrogenismo generado.<\/p>\n

El SOPQ se caracteriza por trastornos del ciclo menstrual, infertilidad e hiperandrogenismo, sin embargo, tambi\u00e9n se asocia a ciertas enfermedades como obesidad, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, h\u00edgado graso y apneas obstructivas del sue\u00f1o. El SOPQ presenta infertilidad en el 70% de las mujeres que lo padecen, siendo la causa m\u00e1s com\u00fan de disfunci\u00f3n ov\u00e1rica.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico del SOPQ es principalmente cl\u00ednico. Dentro de los criterios para su diagn\u00f3stico incluyen: caracter\u00edsticas de hiperandrogenismo (hirsutismo y\/o hiperandrogenia), disfunci\u00f3n ov\u00e1rica (oligomenorrea y\/u ovarios poliqu\u00edsticos) y la exclusi\u00f3n de otros trastornos asociados al exceso de andr\u00f3genos.<\/p>\n

El tratamiento del SOPQ se basa principalmente en el manejo de los s\u00edntomas del hiperandrogenismo as\u00ed como sus complicaciones a largo plazo. Identificar el deseo de fertilidad es una de las pautas importantes a tomar en cuenta a la hora de tomar la decisi\u00f3n del tratamiento.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico, hiperandrogenismo, infertilidad, anovulaci\u00f3n, hereditario, multifactorial<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is known to be an endocrine pathology in which genetic and environmental variants are involved. It is a set of signs and symptoms characterized by polycystic ovaries, menstrual irregularities and excess androgen production. The alterations of metabolic, reproductive and dermatological origin are explained by the hyperandrogenism generated.<\/p>\n

Polycystic ovary syndrome is characterized by menstrual cycle disorders, infertility and hyperandrogenism, however, it is also associated with certain diseases such as obesity, glucose intolerance, dyslipidemia, fatty liver and obstructive sleep apnea. Polycystic ovary syndrome presents infertility in 70% of women who suffer from it, being the most common cause of ovarian dysfunction.<\/p>\n

The diagnosis of polycystic ovary syndrome is primarily clinical. Diagnostic criteria include: features of hyperandrogenism (hirsutism and\/or hyperandrogenism), ovarian dysfunction (oligomenorrhea and\/or polycystic ovaries) and the exclusion of other disorders associated with androgen excess.<\/p>\n

The treatment of PCOS is mainly based on the management of the symptoms of hyperandrogenism as well as its long-term complications. Identifying the fertility desire is one of the important guidelines to take into account when making the treatment decision.<\/p>\n

Keywords:<\/em><\/strong> Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, infertility, anovulation, hereditary, multifactorial.<\/em><\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas: <\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOPQ), m\u00e1s que una patolog\u00eda endocrinol\u00f3gica, es un conjunto de signos y s\u00edntomas en el que intervienen variantes ambientales y gen\u00e9ticas.1<\/sup> Es un trastorno conocido por ser multifactorial y tener un importante componente hereditario.2<\/sup><\/p>\n

Este s\u00edndrome se caracteriza por ovarios poliqu\u00edsticos documentados por ultrasonograf\u00eda, irregularidades menstruales, anovulaci\u00f3n y exceso en la producci\u00f3n de andr\u00f3genos, siendo este \u00faltimo un factor determinante.1<\/sup> Las alteraciones de origen metab\u00f3lico, reproductivo y dermatol\u00f3gico se explican por el hiperandrogenismo generado.3<\/sup><\/p>\n

Es de los trastornos metab\u00f3licos m\u00e1s frecuentes en las mujeres en edad reproductiva.2<\/sup> Con una prevalencia del 6 a 12%, siendo una de las principales causas de infertilidad en este grupo poblacional.4<\/sup><\/p>\n

Algunas de las complicaciones que podr\u00edan estar asociadas a este s\u00edndrome son la intolerancia a la insulina, siendo esto un factor de riesgo para el padecimiento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), s\u00edndrome metab\u00f3lico, dislipidemia, infertilidad, entre otras. Adem\u00e1s, constituye un aumento en el riesgo para generar carcinoma endometrial y c\u00e1ncer de ovario.2<\/sup><\/p>\n

Metodolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

Este trabajo corresponde a una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica descriptiva. Con el fin de recolectar informaci\u00f3n actualizada acerca de la URT, para esta publicaci\u00f3n se utiliz\u00f3 informaci\u00f3n consultada en idioma ingl\u00e9s y espa\u00f1ol de las bases de datos (pubmed, NEJM, EBSCOHost, Clinical Key, Cochrane, BMJ, ScienceDirect, Scielo, LILACS), disponibles en la plataforma del sistema de bibliotecas de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED<\/em>), as\u00ed como de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS<\/em>), unidad de informaci\u00f3n cient\u00edfica de la Caja Costarricense del Seguro Social. Tambi\u00e9n se utiliz\u00f3 la base de datos de uso libre, PubMed.<\/p>\n

Criterios de inclusi\u00f3n: se utilizaron los art\u00edculos del 2017 al 2022, en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, tipo revisiones bibliogr\u00e1ficas, art\u00edculos originales, reportes de caso, revisiones sistem\u00e1ticas o metaan\u00e1lisis; que incluyera alguna de las palabras clave o key words: S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico, hiperandrogenismo, infertilidad, anovulaci\u00f3n, hereditario, multifactorial (as\u00ed como sus equivalentes en ingl\u00e9s: Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, infertility, anovulation, hereditary, multifactorial.<\/em>).<\/p>\n

Criterios de exclusi\u00f3n: art\u00edculos publicados antes del 2017, idiomas diferentes al ingl\u00e9s o espa\u00f1ol, e investigaciones con conflictos de intereses.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Patog\u00e9nesis<\/strong><\/p>\n

El mecanismo exacto del desarrollo de\u00a0 SOPQ no ha sido completamente aclarado, sin embargo hay distintas caracter\u00edsticas de la funci\u00f3n anormal en mujeres con SOPQ,5<\/sup> su etiolog\u00eda\u00a0 es multifactorial y compleja, y en su aparici\u00f3n y desarrollo influyen factores gen\u00e9ticos y ambientales, cuya interrelaci\u00f3n es a\u00fan objeto de estudio.6<\/sup> Adem\u00e1s\u00a0 la\u00a0 resistencia hacia la insulina y el hiperinsulinismo compensatorio son centrales en su patog\u00e9nesis,7<\/sup> hay evidencia que el escenario m\u00e1s probable es una herencia polig\u00e9nica sujeta a una influencia ambiental determinada, factores que derivan como la dieta, el sedentarismo y el estilo de vida, variabilidad \u00e9tnica y geogr\u00e1fica. La resistencia a la insulina, mediante el hiperinsulinismo compensador, predispone a padecer SOPQ, ya que el aumento de insulina ejerce una serie de acciones que, aumentan las concentraciones que circulan de andr\u00f3genos y su biodisponibilidad por los tejidos diana.De la misma forma se destaca la facilitaci\u00f3n de la secreci\u00f3n ov\u00e1rica de andr\u00f3genos mediada por\u00a0 hormona luteinizante (LH), la secreci\u00f3n de andr\u00f3genos suprarrenales mediada por corticotropina (ACTH), as\u00ed\u00a0 como la reducci\u00f3n en la s\u00edntesis y secreci\u00f3n de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), que aumenta la fracci\u00f3n libre de la testosterona circulante y facilita su acoplamiento con\u00a0 los tejidos diana. Considerando que la insulina favorece el hiperandrogenismo por estos mecanismos, se puede postular que, en cualquier situaci\u00f3n cl\u00ednica en la que exista hiperinsulinemia, es m\u00e1s probable que se manifieste un hiperandrogenismo, lo que explica la asociaci\u00f3n de la resistencia a la insulina con el SOPQ. De forma similar, en cualquier mujer con SOPQ en quien se reduzcan la resistencia insul\u00ednica y las concentraciones circulantes de insulina se podr\u00e1 obtener una mejor\u00eda del cuadro hiperandrog\u00e9nico.6, 7, 8, 9<\/sup><\/p>\n

Se puede dividir de acuerdo a las manifestaciones cl\u00ednicas:<\/p>\n

Anovulaci\u00f3n<\/u><\/p>\n

Se define como la falla repetitiva para ovular, la cual es diferente a una falla ov\u00e1rica. Es la causa m\u00e1s com\u00fan de amenorrea durante los a\u00f1os reproductivos de las mujeres. Hay m\u00faltiples causas de anovulaci\u00f3n, por ejemplo: des\u00f3rdenes hipotal\u00e1micos, hipofisarios, endocrinopat\u00edas perif\u00e9ricas.9<\/sup> Se describe una alteraci\u00f3n con incremento de la frecuencia de pulsos de (GnRH) lo que genera una secreci\u00f3n aumentada de LH por encima de la FSH de gonadotropos.7<\/sup><\/p>\n

A diferencia del patr\u00f3n c\u00edclico de concentraciones hormonales que se producen durante el ciclo normal, en el medio endocrino de las mujeres con anovulaci\u00f3n cr\u00f3nica existe un \u00abequilibrio fijo\u00bb en el cual las concentraciones de esteroides sexuales y gonadotropinas var\u00edan relativamente poco. El mecanismo como tal a\u00fan se desconoce; es claramente evidente que la poblaci\u00f3n de fol\u00edculos antrales est\u00e1 aumentada, pero su desarrollo est\u00e1 detenido, tambi\u00e9n es conocido que muchos de estos fol\u00edculos son esteroidog\u00e9nicamente activos y son capaces de producir estr\u00f3genos y andr\u00f3genos.8, 9<\/sup><\/p>\n

Una de las caracter\u00edsticas m\u00e1s ampliamente comentadas es el desarreglo de la secreci\u00f3n de LH; se<\/p>\n

ha visto en m\u00faltiples estudios que la frecuencia, amplitud y concentraci\u00f3n de LH est\u00e1n elevados, adem\u00e1s las c\u00e9lulas de la teca aumentan sus receptores de LH mientras que las c\u00e9lulas de la granulosa disminuyen los receptores para FSH. Estos hallazgos reflejan un aumento en la esteroidog\u00e9nesis ov\u00e1rica.9, 10<\/sup><\/p>\n

Otros factores han sido analizados, tales como los moduladores en los ovarios como lo son IGFBP-2 y IGFBP-4, se ha visto que estos factores aumentan la secreci\u00f3n del l\u00edquido intrafolicular y disminuyen la respuesta hacia el est\u00edmulo de la FSH en las c\u00e9lulas de la granulosa. Se ha involucrado tambi\u00e9n el papel de la hiperinsulinemia como factor agravante ya que las concentraciones altas de insulina inhiben la respuesta ov\u00e1rica hacia el est\u00edmulo de la FSH.6, 7, 9<\/sup><\/p>\n

Hiperandrogenismo<\/u><\/p>\n

SOPQ es ante todo una enfermedad ov\u00e1rica con una producci\u00f3n elevada de andr\u00f3genos.7<\/sup> Todas las pacientes con SOPQ tienen una sensibilidad aumentada hacia los andr\u00f3genos, hasta un 70% tienen niveles elevados de andr\u00f3genos y en el otro 30% est\u00e1n en un rango normal-alto.10<\/sup> Los andr\u00f3genos tienen adem\u00e1s otro origen, los andr\u00f3genos provenientes\u00a0 de las gl\u00e1ndulas suprarrenales. Los andr\u00f3genos adrenales son responsables de secretar la mayor cantidad de precursores androg\u00e9nicos en la circulaci\u00f3n, los cuales funcionan como reservorio para andr\u00f3genos m\u00e1s potentes o para estr\u00f3genos. La dihidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) es el esteroide m\u00e1s abundante en la circulaci\u00f3n y funciona como precursor de otras hormonas .7<\/sup> Se ha visto una expresi\u00f3n incrementada de la actividad\u00a0 de CYP17A1 o P450c17 en c\u00e9lulas de la Teca obtenidas en mujeres con SOPQ.\u00a0 Las causas de hiperandrogenismo pueden dividirse en factores androg\u00e9nicos (SOPQ, hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita, tumores secretores de andr\u00f3genos) y no androg\u00e9nicos (irritaci\u00f3n cr\u00f3nica de la piel, medicamentos anab\u00f3licos, acromegalia).7, 9<\/sup><\/p>\n

Anormalidades con el estr\u00f3geno<\/u><\/p>\n

La secreci\u00f3n de estr\u00f3geno est\u00e1 alterada en pacientes con SOPQ. Los niveles de estradiol pueden ser bajos o normales y en el ciclo anoovulatorio hay una producci\u00f3n sin un incremento previo a la ovulaci\u00f3n o en la fase l\u00fatea como ser\u00eda en la mujer sana. Los niveles de estrona aumentan debido a una conversi\u00f3n extraglandular de androstenediona en el tejido adiposo, lo que estimula la LH e inhibe la secreci\u00f3n de FSH causando estimulaci\u00f3n e hiperplasia del estroma ov\u00e1rico y de las c\u00e9lulas de la Teca llevando a un aumento de andr\u00f3genos, lo que da un sustrato mayor para la aromatizaci\u00f3n extraglandular de andr\u00f3genos a estr\u00f3genos y continuar con este ciclo.8, 10<\/sup><\/p>\n

Obesidad<\/u><\/p>\n

La obesidad es una caracter\u00edstica com\u00fan de SOPQ especialmente la obesidad abdominal, empeora la cl\u00ednica y la influencia hormonal en SOPQ. Se ha reportado cerca de un 30-40% de adolescentes que padecen SOPQ tienen sobrepeso u obesidad. A pesar de esta alta prevalencia la obesidad no est\u00e1 incluida como criterio diagn\u00f3stico para SOPQ, sin embargo confiere un alto riesgo de varias anormalidades metab\u00f3licas como diabetes tipo 2, hipertensi\u00f3n, dislipidemia o s\u00edndrome metab\u00f3lico en estos pacientes.7<\/sup><\/p>\n

La obesidad es clave en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, el acumulo de adipocitos en la grasa visceral lleva a hipoxia y necrosis consecuente lo cual causa una producci\u00f3n de citoquinas inflamatorias, adem\u00e1s tiene un rol importante en condicionar un estado de hiperinsulinemia, resistencia a insulina, y ocurrencia de amenorrea hipotal\u00e1mica. La obesidad visceral estimula un incremento en sangre de \u00e1cidos grasos no esterificados, con esto el m\u00fasculo esquel\u00e9tico toman estos \u00e1cidos como fuente de energ\u00eda en vez de la glucosa, esta hiperglucemia lleva al p\u00e1ncreas a un estado de hiperinsulinemia.7, 8<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

El SOPQ se caracteriza por trastornos del ciclo menstrual, infertilidad e hiperandrogenismo, sin embargo tambi\u00e9n se asocia a ciertas enfermedades como obesidad, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, h\u00edgado graso y apneas obstructivas del sue\u00f1o.4<\/sup> El SOPQ presenta infertilidad en el 70% de las mujeres que lo padecen, siendo la causa m\u00e1s com\u00fan de disfunci\u00f3n ov\u00e1rica.11<\/sup><\/p>\n

El patr\u00f3n menstrual t\u00edpico es la oligomenorrea, ciclos menstruales de menos de 35 d\u00edas o menos de 9 menstruaciones al a\u00f1o. Tambi\u00e9n pueden presentarse otros patrones como amenorrea, ciclos menstruales mayores a 90 d\u00edas o m\u00e1s de 3 meses; y polimenorrea, que se define como ciclos de menos de 25 d\u00edas.4, 5, 10<\/sup><\/p>\n

El hiperandrogenismo causa hirsutismo, acn\u00e9 y alopecia en patr\u00f3n masculino.10, 12<\/sup> El hirsutismo es el exceso de vello en una distribuci\u00f3n masculina. Se puede encontrar en labio superior, ment\u00f3n, cuello, parte superior del pecho, abdomen, espalda, brazos, muslos y parte inferior del dorso.4, 5, 10, 13<\/sup> Adem\u00e1s puede presentar virilizaci\u00f3n con aumento de masa muscular, profundizaci\u00f3n de la voz, hipoplasia mamaria o clitoromegalia.4<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico del SOPQ es principalmente cl\u00ednico. En 1990 el Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos propuso criterios para su diagn\u00f3stico que incluyen: caracter\u00edsticas de hiperandrogenismo (hirsutismo y\/o hiperandrogenia), disfunci\u00f3n ov\u00e1rica (oligomenorrea y\/u ovarios poliqu\u00edsticos) y la exclusi\u00f3n de otros trastornos asociados al exceso de andr\u00f3genos.1, 10<\/sup> Si el paciente presenta criterios de NIH, se debe evaluar con ex\u00e1menes de laboratorios para excluir hiperprolactinemia.10<\/sup> Aunque no es esencial para el diagn\u00f3stico, el SOPQ suele presentarse con resistencia a la insulina, por lo que tambi\u00e9n se deber\u00eda realizar niveles de glucosa e insulina con el fin de medir la hiperinsulinemia.10<\/sup><\/p>\n

La puntuaci\u00f3n de Ferriman-Gallwey fue la primera herramienta diagn\u00f3stica, esta se obtiene asignando una puntuaci\u00f3n de 0 (sin pelos terminales visibles) a 4 (crecimiento de pelo terminal consistente con la de un hombre) en nueve \u00e1reas del cuerpo (labio superior, barbilla y cuello, parte superior del pecho, parte superior del abdomen, parte inferior del abdomen, parte superior de la espalda, parte inferior de la espalda, parte superior de los brazos y muslos) y luego sumando los valores.12<\/sup> Se reporta como positivo a partir del percentil 95.13<\/sup> Se puede definir como hirsutismo significativo si se obtiene una puntuaci\u00f3n de 6 o m\u00e1s.12<\/sup><\/p>\n

Estos criterios diagn\u00f3sticos fueron reemplazados por los criterios de Rotterdam en el a\u00f1o 2003, donde adem\u00e1s del hiperandrogenismo cl\u00ednico o bioqu\u00edmico y la amenorrea\/oligomenorrea; tambi\u00e9n toma en cuenta la apariencia ecogr\u00e1fica transvaginal de los ovarios.1, 5,\u00a0 6, 9, 12, 14, 15<\/sup><\/p>\n

Los criterios de Rotterdam establecen que para realizar el diagn\u00f3stico de SOPQ el paciente debe presentar al menos dos de los siguientes tres: oligoovulaci\u00f3n o anovulaci\u00f3n; hiperandrogenismo (cl\u00ednicamente se presenta con amenorrea\/oligomenorrea, hirsutismo, acn\u00e9, alopecia androg\u00e9nica frontal, acantosis nigricans, o infertilidad; mientras que anal\u00edticamente se presenta con aumento de sulfato de deshidroepiandrosterona o testosterona total); y ovarios poliqu\u00edsticos por ecograf\u00eda (presencia de 12 o m\u00e1s fol\u00edculos de 2 a 9 mm o volumen ov\u00e1rico superior a 10 mL).1, 5,\u00a0 6, 9, 10, 12, 15<\/sup> Adem\u00e1s, otras patolog\u00edas endocrinol\u00f3gicas como enfermedad tiroidea, hiperplasia suprarrenal cong\u00e9nita no cl\u00e1sica, e hiperprolactinemia deben evaluarse y excluirse.11<\/sup> Por esta raz\u00f3n, el diagn\u00f3stico de SOPQ sigue siendo de exclusi\u00f3n y se debe descartar otras etiolog\u00edas de hiperandrogenismo.10<\/sup><\/p>\n

En adolescentes, el SOPQ suele presentarse cl\u00ednicamente con los signos t\u00edpicos desde el inicio de su presentaci\u00f3n. Sin embargo, los niveles de andr\u00f3geno circulante alcanzan niveles de adulto hasta la edad de 15 a\u00f1os, por lo que el desarrollo de hirsutismo puede presentarse tarde. Por otro lado, una morfolog\u00eda ov\u00e1rica multiqu\u00edstica y oligoanovulaci\u00f3n es frecuente en adolescentes, independientemente de si presentan este s\u00edndrome o no, por lo que la morfolog\u00eda ov\u00e1rica no debe utilizarse para el diagn\u00f3stico de SOPQ en este grupo de edad.2<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n

Normalmente, el SOPQ es confirmado una vez que se han descartado otras afecciones con caracter\u00edsticas similares. Se debe tomar en cuenta tanto la cl\u00ednica como distintos valores de laboratorio.4, 6<\/sup><\/p>\n

Hiperandrogenismo<\/u><\/p>\n

El exceso de esta hormona puede provenir de distintos mecanismos.<\/p>\n