{"id":67995,"date":"2022-06-20T09:59:45","date_gmt":"2022-06-20T07:59:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=67995"},"modified":"2024-04-11T09:55:37","modified_gmt":"2024-04-11T07:55:37","slug":"sindrome-antifosfolipido-en-el-embarazo-articulo-de-revision","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-antifosfolipido-en-el-embarazo-articulo-de-revision\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome antifosfol\u00edpido en el embarazo \u2013 Art\u00edculo de Revisi\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome antifosfol\u00edpido en el embarazo \u2013 Art\u00edculo de Revisi\u00f3n <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Ana Karolina Vega Chac\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 12; 531<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Antiphospholipid syndrome in pregnancy \u2013 Review Article<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 23\/05\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/06\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 12; 531<strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ana Karolina Vega Chac\u00f3n <sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cristopher Castro Alvarado <sup>2<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Rafael \u00c1ngel Garita Vega <sup>3<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>M\u00e9dico General, Hospital Max Ter\u00e1n Valls. CCSS, Puntarenas, Costa Rica.<\/li>\n<li>M\u00e9dico General, Hospital Max Ter\u00e1n Valls. CCSS, Puntarenas, Costa Rica.<\/li>\n<li>M\u00e9dico General Hospital Dr. Tony Facio Castro, CCSS, Lim\u00f3n, Costa Rica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF) es una enfermedad autoinmune adquirida que se caracteriza por eventos tromboemb\u00f3licos recurrentes ya sean arteriales o venosos y morbilidad durante el embarazo, en el cual se producen abortos a repetici\u00f3n, p\u00e9rdidas fetales y complicaciones como preeclampsia e insuficiencia placentaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Su forma de presentaci\u00f3n puede ser solo (primario) o en asociaci\u00f3n con otras enfermedades autoinmunitarias (secundario), donde la m\u00e1s frecuente es el lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido catastr\u00f3fico (CAPS) corresponde a una forma del SAF que se caracteriza principalmente por su gravedad y r\u00e1pida evoluci\u00f3n, que conduce a falla multiorg\u00e1nica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de su patolog\u00eda se identifica un estado de hipercoagulaci\u00f3n mediado por la activaci\u00f3n de anticuerpos espec\u00edficos, los cuales son, anticardiolipinas (IgG e IgM), anti\u03b22 glicoprote\u00edna 1 y el anticoagulante l\u00fapico. Para su diagn\u00f3stico se utilizan los criterios de Sapporo revisados en 2006; estos criterios incluyen datos cl\u00ednicos y de laboratorio, donde se necesita al menos 1 o m\u00e1s en cada criterio para realizar el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento est\u00e1 encaminado a revertir el estado de hipercoagulaci\u00f3n y se indica por al menos 6 meses y en ocasiones de manera indefinida, ya que los eventos tromb\u00f3ticos tienden a la repetici\u00f3n. \u00a0Como primera l\u00ednea y en pacientes no embarazadas se prescriben antagonistas de la vitamina K. En los casos de embarazo el tratamiento se basa en heparina de bajo peso molecular asociado con \u00e1cido acetilsalic\u00edlico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras Clave<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edndrome antifosfolip\u00eddico, anticoagulaci\u00f3n, anticardiolipinas, anti\u03b22 glicoprote\u00edna-1, anticoagulante l\u00fapico, trombosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antiphospholipid syndrome (APS) is an acquired autoimmune disease characterized by recurrent arterial or venous thromboembolic events and morbidity during pregnancy, in which repeated miscarriages, fetal loss, and complications such as preeclampsia and placental insufficiency.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Its form of presentation can be alone (primary) or in association with other autoimmune diseases (secondary), where the most frequent is systemic lupus erythematosus (SLE).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS) corresponds to a form of APS that is mainly characterized by its severity and rapid evolution, which leads to multiorgan failure.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Within its pathology, a state of hypercoagulation mediated by the activation of specific antibodies is identified, which are anticardiolipins (IgG and IgM), anti\u03b22 glycoprotein 1 and lupus anticoagulant. For its diagnosis, the Sapporo criteria revised in 2006 are used; these criteria include clinical and laboratory data, where at least 1 or more of each criterion is needed to make the diagnosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Treatment is aimed at reversing the state of hypercoagulation and is indicated for at least 6 months and sometimes indefinitely, since thrombotic events tend to recur. As first line and in non-pregnant patients, vitamin K antagonists are prescribed. In cases of pregnancy, treatment is based on low molecular weight heparin associated with acetylsalicylic acid.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antiphospholipid syndrome, anticoagulation, anticardiolipins, anti\u03b22glycoprotein-1, lupic anticoagulant, thrombosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido es una enfermedad autoinmune multifactorial, caracterizado por eventos tromboemb\u00f3licos, morbilidad gestacional y presencia de anticuerpos antifosfolip\u00eddicos (aAF), entre los que se destacan los anticardiolipinas, los anticuerpos anti-\u00df2-glucoprote\u00edna I (anti-\u00df2GPI) y el anticoagulante l\u00fapico, los cuales reconocen prote\u00ednas de la superficie celular unidas a fosfol\u00edpidos de membrana e inicia la transducci\u00f3n de se\u00f1ales en c\u00e9lulas, como plaquetas, monocitos, c\u00e9lulas endoteliales y trofoblastos, esta alteraci\u00f3n resulta en inflamaci\u00f3n, formaci\u00f3n de trombos y complicaciones del embarazo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia estimada de SAF es de 5 casos cada 100 000 personas\/a\u00f1o, afectando principalmente a mujeres, con un 25% de los eventos tromb\u00f3ticos durante el embarazo o en el puerperio. La enfermedad puede aparecer sola (SAF primario) o en el contexto de otras condiciones autoinmunes (SAF secundario), como lupus eritematoso sist\u00e9mico, s\u00edndrome de Sj\u00f6gren y artritis reumatoide. Por lo general, se diagnostica entre los 30 y los 40 a\u00f1os.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La existencia de un SAF durante el embarazo es una situaci\u00f3n de riesgo para la madre y el feto, debido a que se producen complicaciones como abortos espont\u00e1neos tempranos, muerte fetal en el \u00fatero y otras patolog\u00edas obst\u00e9tricas de origen vascular, las cuales son parte fundamental de las manifestaciones cl\u00ednicas de este s\u00edndrome. Esto puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo, pero es m\u00e1s com\u00fan entre los 3 y 6 meses. El SAF ahora se reconoce como una de las causas tratables m\u00e1s importantes de abortos espont\u00e1neos recurrentes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es brindar las bases para el conocimiento de esta enfermedad, reconocer sus manifestaciones cl\u00ednicas y hacer un diagn\u00f3stico y tratamiento adecuado, para as\u00ed poder abordar de forma temprana e integral a las pacientes, con el fin de evitar y disminuir las complicaciones tromboemb\u00f3licas y efectos adversos en el embarazo.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>DISCUSI\u00d3N<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de anticuerpos antifosfol\u00edpidos (SAF) es una trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos, caracterizada por trombosis arterial o venosa recurrente y morbilidad durante el embarazo<sup>1<\/sup>. El SAF puede ocurrir solo (primario) o en asociaci\u00f3n con otras enfermedades autoinmunitarias, sobre todo el Lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES). El SAF catastr\u00f3fico (CAPS) es una enfermedad que pone en riesgo la vida y afecta de manera simult\u00e1nea tres o m\u00e1s \u00f3rganos <sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autoanticuerpos principales que se detectan en el suero de estos pacientes se dirigen contra las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas fijadoras de fosfol\u00edpidos (PL), como glucoprote\u00edna I P2 (P2GPI) y protrombina 1. Los anticuerpos que van dirigidos contra los diferentes l\u00edpidos de la membrana celular (cardiolipina, fosfocolina y fosfatidilserina), son anticardiolipinas (IgG e IgM), anti-\u03b22glicoprote\u00edna-1 y el anticoagulante l\u00fapico, este \u00faltimo prolonga el tiempo de coagulaci\u00f3n in vitro, la cual no se corrige al agregar plasma normal al sistema de detecci\u00f3n <sup>1,4<\/sup>. A menudo poseen anticuerpos que reconocen complejos de PL-colesterol de Treponema pallidum, detectados como resultados serol\u00f3gicos positivos falsos en las pruebas biol\u00f3gicas de s\u00edfilis <sup>1,4<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El anticuerpo anticardiolipina es el m\u00e1s com\u00fan presente; pero la anti\u03b22-glucoprote\u00edna I est\u00e1 asociada con la tasa m\u00e1s baja de nacidos vivos y las incidencias m\u00e1s altas de preeclampsia, crecimiento fetal retardado y muerte fetal, en comparaci\u00f3n con los anticuerpos anticardiolipina o el anticoagulante l\u00fapico por s\u00ed solos. La probabilidad de un reci\u00e9n nacido vivo es s\u00f3lo de 30% para las mujeres con resultados positivos en los tres anticuerpos <sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presencia de factores como el fumado, diabetes, antecedentes de cirug\u00edas ortop\u00e9dicas (por el riesgo de trombosis), hipertensi\u00f3n arterial o insuficiencia renal, empeoran el diagn\u00f3stico en estas pacientes <sup>3<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0La incidencia de SAF es de casi 5 casos por 100 000 a\u00f1os\/persona. Afecta principalmente a mujeres y hasta 25% de los eventos tromb\u00f3ticos ocurren durante el embarazo o en el puerperio <sup>1,2<\/sup>. Los anticuerpos antifosfol\u00edpidos que se unen a prote\u00ednas plasm\u00e1ticas se presentan en 1 a 5% de la poblaci\u00f3n general <sup>1<\/sup>. Aproximadamente un 40% de las pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico presentan valores elevados de anticuerpos antifosfol\u00edpidos, de los cuales un 20 a 50% llegan a presentar cl\u00ednica compatible con este s\u00edndrome, principalmente en forma de trombosis <sup>5<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>FISIOPATOLOG\u00cdA<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El bienestar fetal depende cr\u00edticamente del flujo y aporte uteroplacentario. El embarazo normal se asocia con cambios en la homeostasis, incluyendo un aumento en la concentraci\u00f3n de los factores de la coagulaci\u00f3n y una disminuci\u00f3n de anticoagulantes naturales y de la actividad fibrinol\u00edtica; estos cambios fisiol\u00f3gicos del embarazo predisponen a trombosis y complicaciones vasculares, lo cual se relaciona con un incremento en los resultados perinatales adversos en las pacientes con SAF <sup>6,7<\/sup>. El evento inicial que induce la producci\u00f3n de anticuerpos antifosfol\u00edpidos que se fijan a las prote\u00ednas tiene relaci\u00f3n con las infecciones, la agresi\u00f3n oxidativa, ciertos esfuerzos f\u00edsicos importantes como la cirug\u00eda y la suspensi\u00f3n del tratamiento con anticoagulantes <sup>1<\/sup>. Todos estos factores parecen inducir incremento en la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales de los vasos sangu\u00edneos y exposici\u00f3n subsiguiente de los fosfol\u00edpidos, los cuales se unen a prote\u00ednas s\u00e9ricas como P2GPI o protrombina, dando origen a la formaci\u00f3n de neoant\u00edgenos, que a su vez desencadenan la inducci\u00f3n de anticuerpos antifosfol\u00edpidos<sup>1<\/sup>. La uni\u00f3n de estos anticuerpos a las c\u00e9lulas endoteliales afectadas produce coagulaci\u00f3n intravascular y formaci\u00f3n de trombos, lo cual durante el embarazo es el mecanismo para la lesi\u00f3n fetal <sup>1.<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los infartos placentarios son causados por una incapacidad del aporte sangu\u00edneo uteroplacentario, secundario a la oclusi\u00f3n de arterias espirales por un trombo intraluminal, que puede causar da\u00f1o de tipo isqu\u00e9mico en el espacio intervelloso<sup>7<\/sup>. Los anticuerpos pueden causar alteraciones en la remodelaci\u00f3n de las arterias espirales, inflamaci\u00f3n decidual y disminuci\u00f3n de la membrana vasculosincitial, secundarios a otros fen\u00f3menos inmunol\u00f3gicos, como la inflamaci\u00f3n, la activaci\u00f3n del complemento, la sobreexpresi\u00f3n del factor tisular en los neutr\u00f3filos y los monocitos y el desbalance de los factores angiog\u00e9nicos, aun en ausencia de trombosis<sup>7<\/sup>. Las manifestaciones inflamatorias relacionadas con aAF son mediadas principalmente por el complemento y la activaci\u00f3n de cascada de la coagulaci\u00f3n de manera secundaria, adem\u00e1s de disminuci\u00f3n de la anexina v y el da\u00f1o tisular placentario <sup>6,7<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones cl\u00ednicas son una expresi\u00f3n de la trombosis venosa o arterial, y se pueden clasificar en tres grandes grupos:<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<ol>\n<li>Reproductivo u obst\u00e9trico: muerte fetal intrauterina inexplicable \u2265 10 semanas de gestaci\u00f3n, embarazo pret\u00e9rmino \u2265 34 semanas, preeclampsia severa o rasgos reconocibles de insuficiencia placentaria (retraso del crecimiento) o al menos tres 3 embarazos perdidos de forma inexplicable y consecutivos antes de 10 semanas <sup>3,5<\/sup>.<\/li>\n<li>Vascular: trombosis arterial o venosa principalmente a nivel de miembros inferiores, hipertensi\u00f3n intracraneal, trombosis de vena retiniana, \u00e9mbolos pulmonares, hipertensi\u00f3n arterial pulmonar, s\u00edndrome de Budd-Chiari y livedo reticular producido por la obstrucci\u00f3n tromb\u00f3tica de los capilares <sup>1,3<\/sup>.<\/li>\n<li>Otras: trombocitopenia, anemia hemol\u00edtica Coombs-positiva, alteraciones de las v\u00e1lvulas card\u00edacas, endocarditis de Libman-Sacks, mielopat\u00eda, migra\u00f1a, deficiencia cognitiva, necrosis avascular de huesos, \u00falceras en miembros inferiores y corea. Las lesiones glomerulares se manifiestan por hipertensi\u00f3n, incremento m\u00ednimo de las concentraciones s\u00e9ricas de creatinina, proteinuria y hematuria leve<sup>1,3,4<\/sup>.<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>DIAGN\u00d3STICO<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico se basa en los criterios cl\u00ednicos y de laboratorio de Sapporo, creados en 1999 en S\u00eddney, y revisados y actualizados en 2006 <sup>4<\/sup>. Para establecer el diagn\u00f3stico se necesita al menos un criterio cl\u00ednico y uno de laboratorio, con la primera medici\u00f3n de la prueba de laboratorio realizada al menos 12 semanas a partir de la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica, este intervalo es importante, porque algunas infecciones y medicamentos pueden provocar elevaciones transitorias de estos autoanticuerpos <sup>2,4,5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios cl\u00ednicos <sup>3,6<\/sup>:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Trombosis vascular venosa o arterial.<\/li>\n<li>Complicaciones del embarazo:<\/li>\n<li>Muerte sin causa aparente de un feto morfol\u00f3gicamente normal despu\u00e9s de las 10 semanas de gestaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Uno o m\u00e1s nacimientos prematuros antes de las 34 semanas de gestaci\u00f3n debido a eclampsia o preeclampsia severa o por insuficiencia placentaria.<\/li>\n<li>Tres o m\u00e1s abortos sin causa aparente antes de las 10 semanas de gestaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios de laboratorio <sup>3<\/sup>:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Anticuerpos antil\u00fapicos positivos en 2 o m\u00e1s ocasiones con 12 semanas de diferencia.<\/li>\n<li>Anticuerpos anticardiolipinas positivos en 2 o m\u00e1s ocasiones con 12 semanas de diferencia.<\/li>\n<li>Anti-\u03b22 glicoprote\u00edna positivos en 2 o m\u00e1s ocasiones con 12 semanas de diferencia.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Indicaciones para iniciar estudios por SAF <sup>3<\/sup>:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Dos o m\u00e1s abortos consecutivos en el I trimestre.<\/li>\n<li>Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.<\/li>\n<li>Trombosis arterial o venosa.<\/li>\n<li>LES u otra enfermedad del tejido conectivo.<\/li>\n<li>Preeclampsia de inicio precoz (&lt; 28 sem).<\/li>\n<li>RCIU severo (percentil de crecimiento &lt; 5).<\/li>\n<li>VDRL falso (+).<\/li>\n<li>TTP prolongado.<\/li>\n<li>Trombocitopenia autoinmune.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la novena reuni\u00f3n del Foro Europeo de SAF, se propuso que el SAF Obst\u00e9trico deber\u00eda diferenciarse del tromb\u00f3tico como una entidad distinta, ya que en ausencia de trombosis existe evidencia histol\u00f3gica y bioqu\u00edmica de la acci\u00f3n de los anticuerpos antifosfolipidos, adem\u00e1s de presentar mejor\u00eda en los resultados perinatales con el tratamiento convencional <sup>6,7<\/sup>. En este foro se analizaron criterios cl\u00ednicos no convencionales, adicionales a los cl\u00e1sicos, como lo son:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Dos p\u00e9rdidas gestacionales consecutivas o 3 no consecutivas.<\/li>\n<li>Preeclampsia tard\u00eda.<\/li>\n<li>Desprendimiento de placenta en nacimiento pret\u00e9rmino tard\u00edo.<\/li>\n<li>Dos o m\u00e1s fertilizaciones in vitro fallidas inexplicables.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edndrome de anticuerpos antifosfolip\u00eddicos seronegativo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este concepto fue introducido por primera vez en el 2003 por Hughes y Khamashta, quienes describieron a pacientes con manifestaciones cl\u00ednicas altamente indicativas de SAF, con un r\u00e1pido da\u00f1o multiorg\u00e1nico, progresivo y acelerado, pero con pruebas negativas persistentes de anticuerpos antifosfol\u00edpidos<sup>7<\/sup>. En el estudio de este grupo de pacientes se deben considerar los siguientes aspectos cl\u00ednicos y bioqu\u00edmicos <sup>7<\/sup>:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Los aAF pueden consumirse con el paso del tiempo, lo que hace que en el momento de la medici\u00f3n obtengamos un laboratorio negativizado.<\/li>\n<li>Los t\u00edtulos de aAF pueden disminuir notablemente durante el tratamiento con corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos, en estos casos debe solicitarse una nueva titulaci\u00f3n (3 a 6 meses).<\/li>\n<li>Si la paciente cursa con un evento tromb\u00f3tico durante el embarazo, los aAF pueden consumirse y disminuir, por lo que la determinaci\u00f3n de estos no puede considerarse como definitiva.<\/li>\n<li>Debemos considerar si la paciente cursa con s\u00edndrome nefr\u00f3tico, debido a que esta patolog\u00eda produce una disminuci\u00f3n en los niveles de aAF, atribuido a la p\u00e9rdida urinaria de IgG, disminuci\u00f3n en la s\u00edntesis, y\/o aumento de su catabolismo.<\/li>\n<li>Analizar si las t\u00e9cnicas de laboratorio empleadas en la detecci\u00f3n se adhieren a la normativa que ha sido estandarizada internacionalmente.<\/li>\n<li>Una peque\u00f1a proporci\u00f3n de pacientes negativos para IgG e IgM del aAC o a\u00df2GP-I pueden ser positivos para el is\u00f3topo IgA de estos anticuerpos, el cual generalmente no es investigado por los laboratorios convencionales.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro del diagn\u00f3stico diferencial del SAF se encuentra el s\u00edndrome de HELP, Purpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica, S\u00edndrome hemol\u00edtico-ur\u00e9mico, CID y trombocitopenia inducida por heparina (ver cuadro 1).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>TRATAMIENTO<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El principal objetivo del manejo de SAF es la prevenci\u00f3n de los episodios tromb\u00f3ticos o de las complicaciones obst\u00e9tricas. La piedra angular del tratamiento del SAF tromb\u00f3tico es la anticoagulaci\u00f3n oral con antagonistas de la vitamina K <sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las venas m\u00e1s profundas de las extremidades inferiores y la circulaci\u00f3n arterial cerebral son los sitios m\u00e1s frecuentes de trombosis venosa y arterial, respectivamente <sup>2<\/sup>. Despu\u00e9s de la primera crisis tromb\u00f3tica, se inicia anticoagulaci\u00f3n con Warfarina de modo permanente, sola o en combinaci\u00f3n con \u00e1cido acetilsalic\u00edlico (80 mg al d\u00eda) <sup>1,4<\/sup>. Se ha visto que la anticoagulaci\u00f3n de alta intensidad (INR 3.1-4) no es superior a la anticoagulaci\u00f3n de moderada intensidad (INR 2-3) como profilaxis secundaria en los pacientes con s\u00edndrome antifosfolip\u00eddico y evento tromb\u00f3tico previo y que, por el contrario, el riesgo de sangrado se incrementa con la administraci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n de alta intensidad <sup>4<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las mujeres con antecedente de eventos tromboemb\u00f3licos asociado a anticuerpos antifosfol\u00edpidos positivos presentan riesgo de recurrencia en embarazos posteriores <sup>3<\/sup>. Para evitar las complicaciones durante el embarazo se recomienda la anticoagulaci\u00f3n profil\u00e1ctica con heparina durante el embarazo y con heparina o Warfarina durante las 6 semanas posparto <sup>1,3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para mujeres sin historia de eventos tromboemb\u00f3licos previos, las recomendaciones incluyen la observaci\u00f3n anteparto temprana con o sin dosis profil\u00e1cticas o intermedias de heparina, y alguna forma de anticoagulaci\u00f3n durante las primeras 4 \u2013 6 semanas posparto <sup>3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La terapia con inmunoglobulina es controversial y usualmente se reserva para mujeres con enfermedad manifiesta, trombocitopenia inducida por heparina o con CAPS que muestran crisis tromb\u00f3ticas recidivantes a pesar de recibir anticoagulantes apropiados <sup>1,3<\/sup>. La inmunoglobulina IV se administra en dosis de 0.4 g\/kg diariamente por 5 d\u00edas, con dosis total no mayor a 2g\/kg. La dosis total se repite mensualmente o puede administrarse como dosis \u00fanica de 1g\/kg por mes <sup>3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ciclofosfamida generalmente se indica cuando hay una reactivaci\u00f3n del LES en el curso del SAF catastr\u00f3fico y cuando los aAF alcanzan niveles muy altos, despu\u00e9s de haber realizado recambios plasm\u00e1ticos o empleado la infusi\u00f3n de gammaglobulinas <sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el caso de trombocitopenia y s\u00edndrome de trombosis inducidas por heparina, son eficaces los inhibidores del factor X activado, como fondaparinux a raz\u00f3n de 7.5 mg por v\u00eda SC todos los d\u00edas o rivaroxab\u00e1n, en dosis de 10 mg administrados a diario VO <sup>1<\/sup>. Los f\u00e1rmacos mencionados se administran en dosis fijas y no necesitan vigilancia constante. La terapia con glucocorticoides solo est\u00e1 recomendada en mujeres con LES o aquellas tratadas por SAF quienes desarrollan LES. Debe usarse la dosis m\u00ednima efectiva de prednisona para prevenir los brotes <sup>1,3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra opci\u00f3n que se podr\u00eda utilizar como tratamiento es la antiagregaci\u00f3n con aspirina en dosis diaria de 60 a 80 mg. La heparina no fraccionada se administra en dosis de 5000 a 10000 unidades SC cada 12 horas <sup>3<\/sup>. Sin embargo, se prefiere utilizar la heparina de bajo peso molecular, como la enoxaparina en dosis de 40 mg por d\u00eda, debido a su f\u00e1cil administraci\u00f3n y bajo riesgo de osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparina<sup>3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La heparina se une a la B2-glucoprote\u00edna 1, la cual recubre al sincitiotrofoblasto, esto previene la uni\u00f3n de los anticuerpos anticardiolipina y anti B2-glucoprote\u00edna 1 a sus superficies, previniendo el da\u00f1o celular y trombosis. La asociaci\u00f3n de aspirina m\u00e1s heparina es el r\u00e9gimen m\u00e1s eficaz <sup>3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A\u00fan no est\u00e1 bien estipulado si la suspensi\u00f3n del tratamiento anticoagulante en el paciente con s\u00edndrome antifosfolip\u00eddico debe realizarse. El principal motivo de suspensi\u00f3n del tratamiento es el alto riesgo de sangrado que los anticoagulantes confieren a cierto grupo de pacientes. Si por alg\u00fan motivo decide suspenderse la anticoagulaci\u00f3n se recomienda determinar la resoluci\u00f3n del co\u00e1gulo mediante ultrasonido, as\u00ed como la normalizaci\u00f3n del d\u00edmero-D en suero <sup>4<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. 2 (20.<sup>a<\/sup> ed.). McGraw-Hill.<\/li>\n<li>Gary, C. (2019). Williams Obstetricia (25.<sup>a<\/sup>). McGraw-Hill.<\/li>\n<li>Angie Lawson, Guillermo Bola\u00f1os, N\u00edcolas Vargas. (2015). S\u00edndrome antifosfol\u00edpido en Obstetricia. Revista M\u00e9dica de Costa Rica y Centroam\u00e9rica, LXXI (616), 607\u2013610.<\/li>\n<li>Cruz-Contreras DG. S\u00edndrome de anticuerpos antifosfolip\u00eddicos; patog\u00e9nesis, diagn\u00f3stico y tratamiento. Rev Hematol Mex. 2016 octubre;17(4):256-26.<\/li>\n<li>Llaguno De Mora, R. I. (2020). Manejo del s\u00edndrome antifosfolip\u00eddico primario en el embarazo. Correo Cient\u00edfico M\u00e9dico (CCM), 24(4), 1245\u20131262.<\/li>\n<li>Raimondia, Susana Der Parsehianb. (2010). S\u00edndrome antifosfol\u00edpido en el embarazo: caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico, patog\u00e9nesis y tratamiento. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ram\u00f3n Sard\u00e1 2010;29(4), 147\u2013154.<\/li>\n<li>Camarena Cabrera, D. M. A., Rodriguez-Jaimes, C., Acevedo-Gallegos, S., Gallardo-Gaona, J. M., Velazquez-Torres, B., &amp; Ram\u00edrez-Calvo, J. A. (2017). Controversias del s\u00edndrome de anticuerpos antifosfolip\u00eddicos en obstetricia. Reumatolog\u00eda Cl\u00ednica, 13(1), 30\u201336.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANEXO<\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"589\">Cuadro 1. Diagn\u00f3stico diferencial de s\u00edndrome antifosfol\u00edpido.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"283\">Diagn\u00f3stico diferencial<\/td>\n<td width=\"305\">Caracter\u00edstica<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"283\">S\u00edndrome de HELP<\/td>\n<td width=\"305\">Elevaci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas, embarazo.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"283\">P\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica.<\/td>\n<td width=\"305\">Esquistocitos, anticuerpos anti-ADAMTS13.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"283\">S\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico.<\/td>\n<td width=\"305\">Antecedentes de infecci\u00f3n gastrointestinal, existencia de toxina Shiga.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"283\">Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID)<\/td>\n<td width=\"305\">Prolongaci\u00f3n de TP y TTPa, hipofibrinogenemia.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"283\">Trombocitopenia inducida por heparina<\/td>\n<td width=\"305\">Antecedente de administraci\u00f3n de heparina no fraccionada.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p style=\"text-align: justify;\">*Tomado de Rev Hematol Mex. 2016 octubre;17(4).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>S\u00edndrome antifosfol\u00edpido en el embarazo \u2013 Art\u00edculo de Revisi\u00f3n Autora principal: Ana Karolina Vega Chac\u00f3n Vol. XVII; 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