{"id":68126,"date":"2022-06-27T10:56:21","date_gmt":"2022-06-27T08:56:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=68126"},"modified":"2024-04-11T09:43:01","modified_gmt":"2024-04-11T07:43:01","slug":"hemorragia-subaracnoidea-aneurismatica-principios-diagnostico-y-manejo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hemorragia-subaracnoidea-aneurismatica-principios-diagnostico-y-manejo\/","title":{"rendered":"Hemorragia Subaracnoidea Aneurism\u00e1tica: principios, diagn\u00f3stico y manejo"},"content":{"rendered":"

Hemorragia Subaracnoidea Aneurism\u00e1tica: principios, diagn\u00f3stico y manejo<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Daniel Eduardo Uma\u00f1a Chan<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 12; 496<\/p>\n

Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: principles, diagnosis and management<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 26\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 23\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 12; 496<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Dr. Daniel Eduardo Uma\u00f1a Chan, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  2. Dr. Andr\u00e9s Eduardo Rodr\u00edguez Acosta, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  3. Dra. Mar\u00eda Paz Rinc\u00f3n Cascante, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  4. Dra. Camila Molina Segura, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  5. Dra. Valeria Molina Segura, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n
  6. Jos\u00e9 Roberto Sittenfeld Molina, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen<\/strong><\/p>\n

    Esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica tiene como p\u00fablico meta estudiantes de medicina, internos y m\u00e9dicos generales que trabajan en servicios de emergencia. La hemorragia subaracnoidea aneurism\u00e1tica es una patolog\u00eda neurol\u00f3gica con una alta morbilidad y mortalidad. Puede representar un reto diagn\u00f3stico y requiere de un alto \u00edndice de sospecha, basado en una historia cl\u00ednica que integra tanto factores de riesgo como un examen f\u00edsico dirigido. Todo paciente que se encuentra bajo sospecha de esta patolog\u00eda debe someterse a una tomograf\u00eda computarizada sin medio de contraste. El abordaje de estos pacientes requiere de un manejo integral por neurointesivistas, especialistas endovasculares y neurocirujanos con experiencia. El aseguramiento del aneurisma y la detecci\u00f3n y manejo de las posibles complicaciones mejoran la sobrevida del paciente y la posibilidad de reintegrarse a la sociedad como un adulto funcional.<\/p>\n

    Palabras Clave: Hemorragia subaracnoidea, aneurisma, cefalea, complicaciones, vasoespasmo, isquemia cerebral tard\u00eda<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    This bibliographic review has as its target audience medical students, interns, and general practitioners who work in emergency services. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage is a neurological pathology with high morbidity and mortality rates. It can be a diagnostic challenge and it requires a high suspicious index, based on a thorough clinical history that integrates both risk factors and a physical examination. Every patient under suspicion of this pathology must have a CT of the head without contrast. The approach to these patients requires comprehensive management by neruointensivists, endovascular specialist and experienced neurosurgeons. The securement of the aneurysm and the detection and management of possible complications improve the patient’s survival and the possibility of reintegrating into society as a functional working adult.<\/p>\n

    Keywords: Subarachnoid hemorrhage, aneurysm, headache, complications, vasospasm, delayed cerebral ischemia<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/a><\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.\u00a0<\/strong><\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La hemorragia subaracnoidea aneurism\u00e1tica es la condici\u00f3n patol\u00f3gica en la que existe sangre en el espacio subaracnoideo, secundario a la ruptura de un aneurisma de un vaso intracraneal. Una hemorragia subaracnoidea en ausencia de trauma ocurre en el 80% de los casos por ruptura de un aneurisma; otras causas incluyen malformaciones arteriovenosas y vasculitis (1). Representa en 5% de todos los accidentes cerebrovasculares, con una incidencia anual en Estados Unidos de 6.9-9 en 100,000 casos, y 600,000 casos en todo el mundo (2,3). La tasa de mortalidad var\u00eda seg\u00fan diferentes estudios desde 8% a 65% (5,6), sin tomar en cuenta las muertes pre-hospitalarias, que se estiman entre 10% – 15% (5).<\/p>\n

    Aneurisma no roto<\/p>\n

    Se cree que la prevalencia en la poblaci\u00f3n general de aneurismas intracraneales no rotos es de 3.2% con una edad media de presentaci\u00f3n a los 50 a\u00f1os y 20% a 30% con m\u00faltiples aneurismas (4). Existen dos categor\u00edas generales de factores de riesgo para desarrollar un aneurisma, factores de riesgo modificables y no modificables (Tabla 1) (4,5).<\/p>\n

    Tamizaje<\/p>\n

    Se reserva para pacientes de alto riesgo, incluyendo a esos con dos familiares con historia de aneurisma intracraneal, Enfermedad poliqu\u00edstica renal autos\u00f3mica dominante, Coartaci\u00f3n de aorta e historia de hemorragia subaracnoidea aneurism\u00e1tica (4). El tamizaje en pacientes con un familiar con historia de aneurisma intracraneal se debe individualizar cada caso (4). El manejo aneurismas intracraneales no rotos sobrepasa el enfoque de esta revisi\u00f3n.<\/p>\n

    Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/p>\n

    T\u00edpicamente la hemorragia subaracnoidea se presenta con cefalea en un 70% de los pacientes y solo 50% se presenta con la cefalea \u201cen trueno\u201d, definida como que alcanza un m\u00e1ximo de severidad en menos de un minuto (4,6,7). Usualmente se describe de inicio s\u00fabito, intensa (como la peor cefalea de su vida), diferente a otras cefaleas que ha experimentado previamente (3,4).<\/p>\n

    Aproximadamente 1% de los pacientes que se presentan a emergencias por cefalea, son secundaria a una hemorragia subaracnoidea; sin embargo, 5.4% de los pacientes diagnosticados con hemorragia subaracnoidea tuvieron inicialmente otro diagn\u00f3stico (6). El uso de predictores de riesgo como la Regla de Ottawa permite evaluar pacientes por hemorragia subaracnoidea con una sensibilidad del 100% y especificidad de 15% (4,7,8). Para utilizar la regla de Ottawa, el paciente debe ser mayor de 15 a\u00f1os, no presentar historia de trauma, alcanzar una intensidad m\u00e1xima de cefalea dentro de 1 hora y no presentar d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos. Criterios de exclusi\u00f3n son el antecedente de aneurisma o una hemorragia subaracnoidea previa, d\u00e9ficit neurol\u00f3gico, tumor cerebral, hidrocefalia, cefaleas recurrentes cr\u00f3nicas (3 o m\u00e1s cefaleas de intensidad y caracter\u00edsticas similares por los \u00faltimos 6 meses). Los criterios a evaluar son los siguientes: edad \u00b3 40 a\u00f1os, dolor o rigidez de cuello, p\u00e9rdida de la consciencia presenciada por un testigo, inicio durante esfuerzo f\u00edsico, cefalea en trueno y limitada flexi\u00f3n de cuello durante el examen f\u00edsico (8). \u00a0La ausencia de todos los criterios mencionados descarta en 100% el diagn\u00f3stico de hemorragia subaracnoidea, desafortunadamente tiene muy baja especificidad para hacer el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

    Usualmente la cefalea se puede acompa\u00f1ar de otros signos y s\u00edntomas como n\u00e1useas y\/o v\u00f3mitos, fotofobia, rigidez nucal, d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales, p\u00e9rdida de la consciencia (1). Al examen f\u00edsico es de suma importancia realizar una Escala de Coma de Glasgow, evaluar por signos men\u00edngeos y focalizaciones neurol\u00f3gicas, y realizar un fundoscop\u00eda buscando signos de hipertensi\u00f3n intracraneana (3). El s\u00edndrome de Terson es la presencia de hemorragia intraocular (retiniana,sub-retiniana o sub-hialoidea) asociada a la presencia de hemorragia subaracnoidea (9). Pacientes afectados de formas m\u00e1s severa pueden presentar con alteraci\u00f3n de la consciencia, desde letargo a coma (1).<\/p>\n

    Tomograf\u00eda Computarizada<\/p>\n

    El m\u00e9todo de primera l\u00ednea para el diagn\u00f3stico de hemorragia subaracnoidea es la tomograf\u00eda computarizada sin medio de contraste (10). Aunque la tomograf\u00eda computarizada es muy precisa, su sensibilidad depende del intervalo del inicio de s\u00edntomas y la adquisici\u00f3n de la imagen (7). Una tomograf\u00eda de buena calidad revelar\u00e1 una hemorragia subaracnoidea en el 100% de los pacientes que se presentan dentro de las primeras 12 horas del inicio de s\u00edntomas y un 93% en los que se presentan dentro de las primeras 24 horas (11). As\u00ed mismo, durante las primeras 6 horas su sensibilidad es del 93% y, menos de 60% a los 7 d\u00edas (3). La falta de obtenci\u00f3n de una tomograf\u00eda computarizada es el error diagn\u00f3stico m\u00e1s com\u00fan que conduce a un diagn\u00f3stico equivocado (7,10).<\/p>\n

    La caracter\u00edstica apariencia de sangre en el espacio subaracnoidea es la hiperdensidad de las cisternas basales. Se pueden presentar otras localizaciones que incluyen: fisura de Silvio, fisura interhemisf\u00e9rica, fosa interpeduncular; y las cisternas ambiens, supraselar y cuadrigeminal (5). El m\u00e9dico que interpreta las im\u00e1genes debe buscar la presencia de hidrocefalia, hemorragia intraventricular y hemorragia intracerebral (3,5).<\/p>\n

    Punci\u00f3n lumbar<\/p>\n

    Si la tomograf\u00eda computarizada no muestra datos de hemorragia subaracnoidea, pero existe una alta sospecha cl\u00ednica, el mejor siguiente paso es realizar una punci\u00f3n lumbar. Se debe tomar una muestra de al menos 4 tubos. En caso de hemorragia subaracnoidea se encontrar\u00e1 xantocrom\u00eda, indicando metabolismo del grupo heme dentro del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. Para que se lleve a cabo este proceso se necesitan al menos 12 horas del inicio de s\u00edntomas, y debe de tomarse en cuenta para la toma de la muestra (6). Xantocrom\u00eda es coloraci\u00f3n amarillenta del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (7). Cuando se encuentre disponible, la espectrofotometr\u00eda tiene una sensibilidad >95% para detectar xantocrom\u00eda si se realiza despu\u00e9s de las primeras 12 horas (4). Es importante diferenciar entre una muestra que confirma una hemorragia subaracnoidea y una punci\u00f3n lumbar traum\u00e1tica. Durante el procedimiento se pueden lesionar vasos que produzcan un sangrado, sin embargo, la cantidad de gl\u00f3bulos rojos en la muestra pueden guiar el diagn\u00f3stico. Conforme se van recolectando las muestras, la cantidad de gl\u00f3bulos rojos disminuye de un tubo a otro en una punci\u00f3n traum\u00e1tica, mientras que, si hay una hemorragia subaracnoidea, este n\u00famero va a ser constante y considerablemente elevado. Si el \u00faltimo tubo muestra 5 gl\u00f3bulos rojos o menos, se puede descartar una hemorragia subaracnoidea y se debe estudiar por otras causas (6).<\/p>\n

    Angiotomograf\u00eda computarizada<\/p>\n

    Cuando se confirma la presencia de una hemorragia subaracnoidea por tomograf\u00eda computarizada o una punci\u00f3n lumbar diagn\u00f3stica o inconclusa, el mejor siguiente paso es realizar una angiotomograf\u00eda computarizada para identificar el origen del sangrado. Este m\u00e9todo de estudio presenta una sensibilidad de 90-97% y una especificidad de 93-100% (5). Es importante recordar la prevalencia de aneurismas en la poblaci\u00f3n general de 3.2% y la frecuencia de m\u00faltiples aneurismas en hemorragias subaracnoideas en mujeres puede llegar hasta un 20.2%. En un estudio de pacientes con m\u00faltiples aneurismas, en 29% el aneurisma de mayor tama\u00f1o no era el origen. Por eso, para identificar en aneurisma culpable se debe establecer el patr\u00f3n del sangrado y el epicentro de la hemorragia en tomograf\u00eda (4).<\/p>\n

    La angiograf\u00eda por substracci\u00f3n digital es el est\u00e1ndar de oro para imagen cerebrovascular, provee informaci\u00f3n detallada de la vasculatura intracraneal y permite detectar aneurismas < 2mm (4,5). La angiotomograf\u00eda puede no ser confiable para detectar aneurismas < 4mm (3). Su uso se debe valorar por su disponibilidad y gu\u00edas institucionales (5).<\/p>\n

    Puntuaci\u00f3n de gravedad de la enfermedad<\/p>\n

    La puntuaci\u00f3n de severidad de enfermedad proporciona un lenguaje com\u00fan entre proveedores de la salud (3). La severidad del deterioro neurol\u00f3gico y volumen de hemorragia son predictores importantes de complicaciones neurol\u00f3gicas y del desenlace (5). En 1988, la Federaci\u00f3n Mundial de Cirujanos Neurol\u00f3gicos (WFNS, por sus siglas en ingl\u00e9s), propuso una escala para predecir el desenlace del paciente bas\u00e1ndose en su puntaje en la Escala de Coma de Glasgow y la presencia de d\u00e9ficit motor (Tabla 2) (6). La clasificaci\u00f3n de Hunt y Hess estima la mortalidad basada en hallazgos al examen f\u00edsico del paciente (Tabla 3) (6). La escala de Fisher modificada incorpora hallazgos radiol\u00f3gicos en la tomograf\u00eda computarizada para predecir la incidencia de Vasoespasmo (Tabla 4) (6).<\/p>\n

    Manejo Inicial<\/p>\n

    Todo paciente con diagn\u00f3stico de hemorragia subaracnoidea debes ser tratado en un centro con un alto volumen de casos (>35 casos al a\u00f1o, con neurocirujanos experimentados y especialistas endovasculares y cuidado neuro-cr\u00edtico) (4). El manejo inicial de estos pacientes inicia valorando la v\u00eda a\u00e9rea, ventilaci\u00f3n y circulaci\u00f3n (A, B, C). Pacientes que no protegen la v\u00eda a\u00e9rea se deben intubar inmediatamente y pueden ser pacientes en coma, estupor debido a hidrocefalia, convulsiones o aquellos que se deben sedar por agitaci\u00f3n (3). Es importante conocer las posibles complicaciones que presentan los pacientes con hemorragia subaracnoidea para poder prevenir, identificar y tratar a tiempo.<\/p>\n

    Una vez estabilizado el paciente, se debe obliterar el aneurisma lo m\u00e1s temprano posible para disminuir el riesgo de re-sangrado, una complicaci\u00f3n que ocurre usualmente dentro de las primeras 72 horas (4). Existen dos abordajes para la resoluci\u00f3n de aneurismas rotos, clipaje por medio de cirug\u00eda o coiling endovascular (6). La decisi\u00f3n del momento y el procedimiento a realizar presenta distintas variables (edad del paciente, morfolog\u00eda y localizaci\u00f3n del aneurisma, presencia de hemorragia intraparenquimatosa concomitante) (2) que se realiza por personal especializado, y sobrepasa el enfoque de esta revisi\u00f3n.<\/p>\n

    Complicaciones neurol\u00f3gicas<\/p>\n

    Resangrado<\/p>\n

    Es una complicaci\u00f3n que asocia una alta morbilidad y un mal pron\u00f3stico en recuperaci\u00f3n funcional (12). Datos recientes indican que el resangrado ocurre en 4-13% de los pacientes en las primeras 24 horas y m\u00e1s del 50% ocurre dentro de las primeras 6 horas del inicio de s\u00edntomas (2). Factores que se asocian al resangrado incluyen: tiempo prolongado en tratamiento del aneurisma, peor estado neurol\u00f3gico en la presentaci\u00f3n, p\u00e9rdida inicial de la consciencia, cefaleas centinela, aneurismas de gran tama\u00f1o, y posiblemente presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica mayor a 160 mmhg. (12).<\/p>\n

    Hidrocefalia<\/p>\n

    La hidrocefalia aguda es com\u00fan en pacientes con hemorragia subaracnoidea y es una causa frecuente de deterioro neurol\u00f3gico temprano (12). \u00a0El tratamiento usualmente requiere drenaje ventricular externo, lo que permite monitorear la presi\u00f3n intracraneana y drenar l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (12). Existe controversia en dos aspectos del manejo del drenaje ventricular externo, su uso continuo vs intermitente. Existen estudios prospectivos randomizados y retrospectivos que sugieren que el uso intermitente prev\u00e9 complicaciones asociadas al drenaje ventricular externo como son infecci\u00f3n y funcionamiento defectuoso (13). Sin embargo, encuestas de la pr\u00e1ctica de varias instituciones revelan que la mayor\u00eda de estas utiliza un drenaje continuo con la intenci\u00f3n de asistir en el drenaje de eritrocitos y evitar la neuroinflamaci\u00f3n que producen los productos de metabolismo de estos (13). El otro aspecto en el cual existe controversia \u00a0es cuando se decide cl\u00ednicamente que ya no es necesario el uso de un drenaje ventricular externo, este se debe suspender r\u00e1pido o de forma gradual. Un estudio randomizado de un solo centro encontr\u00f3 que descontinuar de forma r\u00e1pida el drenaje llev\u00f3 a una estancia en la unidad de cuidados intensivos m\u00e1s corta sin un efecto detectable en la tasa de vasoespasmo (13, 14).<\/p>\n

    Hipertensi\u00f3n Intracraneana<\/p>\n

    Adem\u00e1s del manejo de la hidrocefalia con drenaje ventricular externo existen otras medidas que se utilizan para tratar la hipertensi\u00f3n intracraneana. No existen gu\u00eda sobre el manejo de la hipertensi\u00f3n intracraneana en la hemorragia subaracnoidea y manejo se deduce de las gu\u00edas del Brain Trauma Foundation (4). Las medidas iniciales son elevar la cabecera del paciente a 30-45\u00b0, ventilaci\u00f3n normoc\u00e1pnica, sedaci\u00f3n con o sin drenaje l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y terapia osm\u00f3tica con manitol o soluci\u00f3n hipert\u00f3nica. Las gu\u00edas Lesi\u00f3n Traum\u00e1tica Cerebral recomiendan monitoreo de presi\u00f3n intracraneana en pacientes con Escala de Coma de Glasgow de 8 o menos con metas de presi\u00f3n intracraneana por debajo de 22 mmhg y una presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral entre 60 y 70 mmhg (15).<\/p>\n

    Para la hipertensi\u00f3n intracraneana refractaria a manejo medico inicial, la inducci\u00f3n de coma barbit\u00farico o craneotom\u00eda descompresiva se pueden considerar en pacientes en los que se sospecha una buen pron\u00f3stico salvable. Los barbit\u00faricos reducen la presi\u00f3n intracraneana suprimiendo el metabolismo cerebral, por lo tanto, reduciendo el volumen sangu\u00edneo. Sin embargo, presenta efectos adversos limitantes como son la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral, depresi\u00f3n cardiorrespiratoria y la dificultad para hacer evaluaciones neurol\u00f3gicas. No hay estudios de corte con respecto al coma barbit\u00farico en la hemorragia subaracnoidea aneurism\u00e1tica. No se ha establecido un rol de la craneotom\u00eda descompresiva en la hemorragia subaracnoidea aneurism\u00e1tica (4).<\/p>\n

    Convulsiones<\/p>\n

    Las convulsiones pueden llevar a resangrado (2,3,4). Se han descrito hasta en un 26% de pacientes con hemorragia subaracnoidea, la mayor\u00eda ocurriendo antes de presentarse en el hospital. El riesgo de que ocurran es mayor en pacientes con un grado elevado de Hunt y Hess. Las convulsiones que se presentan de forma temprana son un signo de resagrando y un predictor de malos resultados (12). \u00a0Crisis no convulsivas y el estatus epil\u00e9ptico no convulsivo es m\u00e1s com\u00fan en pacientes con hemorragia subaracnoidea en estado de coma y se asocian a isquemia cerebral tard\u00eda. Debe mantenerse la sospecha de estatus epil\u00e9ptico no convulsivo en paciente que se encuentra comatosos (3). La electroencefalograf\u00eda continua se utiliza en hemorragias subaracnoideas de alto grado (4). A pesar de la falta de evidencia, se utilizan drogas antiepil\u00e9pticas como profilaxis antes de asegurar el aneurisma (4). Se recomienda reducir el uso de estas drogas una vez asegurado el aneurisma, sin extenderse por mas de 3 a 7 d\u00edas, a menos de que el paciente presentes crisis (3,4). Levetiracetam es la el antiepil\u00e9ptico de opci\u00f3n por su bajo perfil de efectos adversos, baja interacci\u00f3n con otras drogas y los efectos cognitivos que presenta la fenito\u00edna en sobrevivientes a hemorragias subaracnoideas (3,4).<\/p>\n

    Lesi\u00f3n Cerebral Temprana<\/p>\n

    El t\u00e9rmino fue descrito por primera vez por Kusaka et al en el 2004 y hace referencia al grupo de mecanismos fisiopatol\u00f3gicos que ocurren durante las primeras 72 horas del inicio del sangrado (18). Cada vez m\u00e1s se reconoce como un factor denominador de la isquemia cerebral tard\u00eda (18). Los mecanismos descritos hasta el momento son: elevaci\u00f3n abrupta de la presi\u00f3n intracraneana resultando en una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (2). Estos cambios resultan en isquemia cerebral y la activaci\u00f3n de apoptosis y v\u00edas de necrosis (2). Estudios en animales revelan que la apoptosis ocurre principalmente en la vasculatura, el hipocampo, y el tejido periventricular y lleva a fallo de la microvasculatura, microtrombos y estr\u00e9s oxidativo, llevando a la muerte celular, disrupci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica y edema cerebral (2).<\/p>\n

    La neuroinflamaci\u00f3n es otro mecanismo caracter\u00edstico en el da\u00f1o del tejido cerebral. La isquemia, necrosis y apoptosis resultan en la producci\u00f3n de citoquinas pro inflamatorias, especialmente la interleucina 6 y la metaloproteinasa de la matriz 9. Estas dos mol\u00e9culas est\u00e1n implicadas en el edema cerebral y lesi\u00f3n cerebral secundaria, incluyendo la isquemia cerebral tard\u00eda y el vasoespasmo (2).<\/p>\n

    El tercer mecanismo es la despolarizaciones de propagaci\u00f3n cortical. Estas consisten en ondas que viajan de forma lenta y producen despolarizaci\u00f3n neuronal y glial. Posterior a lesi\u00f3n cerebral, producen vasoconstricci\u00f3n, disminuci\u00f3n del flujo cerebral e hipoperfusi\u00f3n (2)<\/p>\n

    No existe prevenci\u00f3n ni tratamiento para la lesi\u00f3n cerebral temprana, sin embargo, el manejo temprano se debe dirigir a prevenir lesi\u00f3n cerebral secundaria. Reconocer y tratar complicaciones tempranas como resangrado, hidrocefalia, convulsiones y fallo cardiopulmonar, ayudan a evitar el da\u00f1o relacionado los mecanismos mencionados (2). Optimizar la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral por encima de 70 mmhg pueden mejorar el estado de hipoxia tisular (2, 18).<\/p>\n

    Isquemia cerebral tard\u00eda y Vasoespasmo<\/p>\n

    Se define como deterioro neurol\u00f3gico (una lesi\u00f3n focal o una disminuci\u00f3n de 2 puntos en la escala de coma de Glasgow) que persiste por m\u00e1s de una hora y no puede ser explicada por otras condiciones neurol\u00f3gicas o sist\u00e9micas, como fiebre, convulsiones, hidrocefalia, sepsis, hipoxemia, sedaci\u00f3n y causas metab\u00f3licas, por lo tanto, es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n. Ocurre en promedio 3 a 14 d\u00edas despu\u00e9s del sangrado (3,4). El riesgo aumenta con sangrados ms gruesos y la presencia de hemorragia intraventricular, factor presentes en la escala modificada de Fisher (3). Hist\u00f3ricamente se le atribu\u00eda al vasoespasmo como la causa de la isquemia cerebral tard\u00eda, sin embargo, hoy en d\u00eda se sabe que es un complejo de diferentes procesos patol\u00f3gicos incluyendo microtrombosis, inflamaci\u00f3n, alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n cerebral, despolarizaci\u00f3n cortical y vasoespasmo. La detecci\u00f3n de la isquemia cerebral tard\u00eda se basa en el examen neurol\u00f3gico (19).<\/p>\n

    Se recomienda a todo paciente con hemorragia subaracnoidea a quien se le repar\u00f3 el aneurisma, que se le realice una tomograf\u00eda sin medio de contraste entre 24 a 48 para revelar si existen infartos relacionados con procedimientos neuroquir\u00fargicos o endovasculares. Cualquier hipodensidad nueva que no se pueda atribuir un hematoma intraparenquimatoso o a la inserci\u00f3n de un drenaje ventricular externo, se deben asumir como infartos debido a isquemia cerebral tard\u00eda (3).<\/p>\n

    El vasoespasmo se reviere a la estrechez transitoria de vasos intracraneales que ocurre varios d\u00edas despu\u00e9s de una hemorragia subaracnoidea y es un hallazgo radiol\u00f3gico. Afecta a un 30-40% de los pacientes, llevando a isquemia cerebral transitoria a 20-30% de estos. En la tabla 5 se enlistan los factores de riesgo para presentar vasoespasmo (19).<\/p>\n

    El uso de Doppler Transcraneal es una modalidad a la mano para diagnosticar vasoespasmo, sin embargo es operador dependiente, depende de la ventana ac\u00fastica y las velocidades de flujo de las arterias pueden verse elevadas por otras razones (hiperemia secundaria a fiebre, hipertensi\u00f3n, anemia)(3,19).Debido a esto, para hacer el diagn\u00f3stico de vasoespasmo por Doppler Transcraneal, se utiliza el \u00edndice de Lindegaard (velocidad media del vaso intracraneal\/ velocidad media de la arteria car\u00f3tida interna ipsilateral)(3).Un \u00edndice de Lindegaard mayor a 3 en la arteria cerebral media indica vasoespasmo (3). Tiene buena sensibilidad y especificidad para las arterias car\u00f3tidas internas y la arteria cerebral media, pero estas disminuyen para arterias de la circulaci\u00f3n anterior y posterior (3). La angiograf\u00eda por substracci\u00f3n digital es el est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico de vasoespasmo (3,19).<\/p>\n

    El uso del bloqueador de canal de calcio, Nimodipino, como profilaxis de isquemia cerebral transitoria es est\u00e1ndar de cuidado en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Varios ensayos cl\u00ednicos aleatorios y meta-an\u00e1lisis han reportado una disminuci\u00f3n de la mortalidad y mejora en los resultado, a pesar de no presentar cambio en la frecuencia del vasoespasmo (19). Se usa a dosis de 60 mg cada 4 horas por 21 d\u00edas (3). Un efecto adverso com\u00fan es la hipotensi\u00f3n y puede llevar a hipoperfusi\u00f3n cerebral (3). Una reducci\u00f3n en la dosis con aumento de la frecuencia a 30 mg cada 2 horas puede ser necesario (3,19).<\/p>\n

    La terapia convencional conocida como triple H (hipervolemia, hemodiluci\u00f3n e hipertensi\u00f3n), se considera inefectiva en mejorar el flujo sangu\u00edneo cerebral y los resultados cl\u00ednicos del paciente (3,19). Adem\u00e1s, asocia efectos adversos cardiopulmonares como: edema pulmonar, infarto al miocardio, neumon\u00eda, hiponatremia, infecciones nosocomiales, neumot\u00f3rax, fibrilaci\u00f3n atrial y muerte (19).<\/p>\n

    Las estatinas se han propuesto como tratamiento para reducir el vasoespasmo al aumentar la sintasa \u00f3xido n\u00edtrico endotelial y facilitar vasodilataci\u00f3n. De momento no se ha logrado demostrar un beneficio a corto y largo plazo en resultados cl\u00ednicos, d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos por isquemia o mortalidad. Se considera que se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n (19).<\/p>\n

    Otras complicaciones m\u00e9dicas<\/strong><\/p>\n

    Cardiopulmonares<\/p>\n

    Estudios recientes han demostrado un aumento agudo de catecolaminas que ocurre inmediatamente despu\u00e9s de la hemorragia y puede resultar en complicaciones cardiopulmonares como miocardio neurog\u00e9nico aturdido y edema pulmonar neurog\u00e9nico (16). Cambios en el electrocardiograma pueden incluir inversiones de la onda T y un intervalo QTc prolongado que puede ser el origen para disritmias como bradicardia, fibrilaci\u00f3n atrial, taquicardia ventricular y fibrilaci\u00f3n ventricular (3). La incidencia de disfunci\u00f3n ventricular izquierda es de 9 al 30% en la primera semana y puede incluir alteraciones de la motilidad de la pared ventricular sin correlacionarse con territorio de arterias coronarias o disfunci\u00f3n con una fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n menor a 30% (3). Entre los patrones de alteraci\u00f3n de la motilidad mioc\u00e1rdica puede encontrar miocardiopat\u00eda de Takotsubo, aquinesia apical con segmentos basales preservados (2,3,4). Estos efectos cardiopulmonares son transitorios y tratamiento agresivo pueden prevenir la acumulaci\u00f3n de lesi\u00f3n cerebral (2). Los m\u00e9dicos deben mantener la perfusi\u00f3n cerebral y la oxigenaci\u00f3n tratando la miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s con inotr\u00f3picos, milrinona y dobutamina para mantener el gasto cardiaco (2). Un monitoreo cardiaco continuo para identificar ritmos cardiacos que amenazan la vida del paciente.<\/p>\n

    Fiebre<\/p>\n

    Es la complicaci\u00f3n m\u00e1s frecuente llegando a presentarse hasta en un 70% de los pacientes (3,4). \u00a0Predictores de fiebre son un grado elevado de Hunt y Hess y la presencia de hemorragia intraventricular (12). Los antipir\u00e9ticos tienden a ser menos efectivos debido una alteraci\u00f3n en los mecanismo termoregulatorios (12). La infusi\u00f3n de soluci\u00f3n salina a una temperatura de 4\u00b0C es seguro, r\u00e1pido y efectivo (12). La fiebre est\u00e1 relacionada con el S\u00edndrome de Respuesta Inflamatoria Sist\u00e9mica y meningitis qu\u00edmica as\u00e9ptica, y se debe de evaluar por causas infecciosas (4). Se debe tener cuidado con el control de la fiebre agresivo ya que en caso de que produzcan escalofr\u00edos, estos se asocian con una alta demanda metab\u00f3lica y puede eliminar cualquier beneficio del control de la fiebre (12). T\u00e9cnicas para controlar los escalofr\u00edos incluyen m\u00e9todos de calentamiento de superficie, magnesio intravenoso y buspirona (12).<\/p>\n

    Tromboembolia y profilaxis<\/p>\n

    La trombosis venosa profunda posterior a una hemorragia subaracnoidea es frecuente, se presenta entre un 2-20% de los pacientes (3). Para prevenir esta complicaci\u00f3n, los pacientes deben iniciar con profilaxis mec\u00e1nica al momento de admisi\u00f3n al hospital (3,4).\u00a0 Las gu\u00edas sugieren iniciar la quimioprofilaxis con heparina subcut\u00e1nea inmediatamente despu\u00e9s de la reparaci\u00f3n endovascular del aneurisma y dentro de las primeras 24 horas posterior al clipaje del aneurisma por craneotom\u00eda (3,4).<\/p>\n

    Hiponatremia<\/p>\n

    La hiponatremia definida como una concentraci\u00f3n s\u00e9rica de sodio <135 mmol\/L y ocurre en un tercio de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (16). Puede tener m\u00faltiples causas; por ejemplo, hipovolemia, S\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de Hormona Antidiur\u00e9tica (SSIADH), S\u00edndrome de Cerebro Perdedor de Sal, deficiencia de glucocorticoides (16). Las causa m\u00e1s frecuente es el S\u00edndrome del Cerebro Perdedor de Sal, y se debe una disfunci\u00f3n hipotal\u00e1mica causada por el aumento de niveles del p\u00e9ptido cerebral natriur\u00e9tico (3). El SSIADH siempre debe tomarse en cuenta dentro del diagn\u00f3stico ya que, aunque ambas entidades cl\u00ednicas tienen muchos hallazgos en com\u00fan, el manejo es diferente y errar en el diagn\u00f3stico puede llevar a un desenlace desfavorable para el paciente (3).<\/p>\n

    Ambos s\u00edndromes se presentan con: hiponatremia, osmolalidad s\u00e9rica baja (<274mmol\/L), natruresis (> 20 mmol\/L) y una osmolalidad urinaria elevada (>100 mmol\/L). La \u00fanica diferencia entre ambas entidades cl\u00ednicas es el estatus de volumen del paciente. El s\u00edndrome de cerebro perdedor de sal es un estado hipovol\u00e9mico, mientras que el SSIADH es un estado euvol\u00e9mico o incluso hipervol\u00e9mico (3).<\/p>\n

    Otras potenciales causas de hiponatremia se deben tomar en cuenta como polidipsia, enfermedad renal, uso de diur\u00e9ticos, insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo, malignidad y pseudohiponatremia (glicemia > 500 mg\/dl) (3,17).<\/p>\n

    Para tratar el S\u00edndrome de Cerebro Perdedor de Sal se debe reinstaurar el volumen. Para casos leves a moderados se puede iniciar un soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica. El volumen isot\u00f3nico corrige la hipovolemia y ayuda a reponer las reservas de sodio. Para casos de hiponatremia severa se puede iniciar el tratamiento con una soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica al 3%, tabletas de sal ( 1-2 g 3 veces al d\u00eda) y limitar la ingesta de agua libre. Tambi\u00e9n como f\u00e1rmaco de elecci\u00f3n la fludrocortisona es una opci\u00f3n. (3,17).<\/p>\n

    Cuando se corrige la hiponatremia debe tenerse cuidado con la reposici\u00f3n. Una correcci\u00f3n muy r\u00e1pida puede producir Mielinolisis Central Pontina. No se recomienda corregir el sodio m\u00e1s de 10 meq\/L en 24 horas o 1 meq\/L cada 2 horas (17).<\/p>\n

    El SSIADH se trata con restricci\u00f3n de l\u00edquidos, soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica, demeclocilcina, y\/o furosemida. En un paciente con S\u00edndrome Perdedor de Sal al que equivocadamente se le inicia tratamiento para SSIADH, solo empeora el estatus de hipovolemia (17).<\/p>\n

    Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar un aneurisma intracraneal (4,5)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Factores de riesgo modificables<\/strong><\/td>\nFactores de riesgo no modificables<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Hipertensi\u00f3n Arterial<\/td>\nEdad (pico entre los 50 y 60 a\u00f1os)<\/td>\n<\/tr>\n
    Tabaquismo<\/td>\nG\u00e9nero femenino<\/td>\n<\/tr>\n
    Consumo de alcohol<\/td>\n1 familiar de primer grado con aneurisma<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\n2 o m\u00e1s familiares de primer grado con historia<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nS\u00edndrome de Ehlers- Danlos tipo IV<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nEnfermedad Renal Poliqu\u00edstica Autos\u00f3mica Dominante<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nDisplasia fibromuscular<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nMalformaciones arteriovenosas<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nCoartaci\u00f3n de aorta<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nEnfermedad de Moyamoya<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nAldosteronismo familiar tipo I<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nAnemia drepanoc\u00edtica<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 2. Escala de la Federaci\u00f3n Mundial de Cirujanos Neurol\u00f3gicos (6)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Grado<\/strong><\/td>\nEscala de Coma de Glasgow<\/strong><\/td>\n\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 D\u00e9ficit motor<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    1<\/td>\n15<\/td>\nAusente<\/td>\n<\/tr>\n
    2<\/td>\n13-14<\/td>\nAusente<\/td>\n<\/tr>\n
    3<\/td>\n13-14<\/td>\nPresente<\/td>\n<\/tr>\n
    4<\/td>\n7-12<\/td>\nPresente o ausente<\/td>\n<\/tr>\n
    5<\/td>\n3-6<\/td>\nPresente o ausente<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 3. Clasificaci\u00f3n de Hunt y Hess (6)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Grado<\/strong><\/td>\nDescripci\u00f3n<\/strong><\/td>\nMortalidad<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    1<\/td>\nAsintom\u00e1tico o cefalea leve y ligera rigidez nucal<\/td>\n3%<\/td>\n<\/tr>\n
    2<\/td>\nCefalea moderada o severa, rigidez nucal, no d\u00e9ficit neurol\u00f3gicos aparte de par\u00e1lisis de pares craneales<\/td>\n3%<\/td>\n<\/tr>\n
    3<\/td>\nSomnolencia, confusi\u00f3n o d\u00e9ficit focal leve<\/td>\n9%<\/td>\n<\/tr>\n
    4<\/td>\nEstupor, hemiparesia moderada a severa, posible rigidez de descerebraci\u00f3n temprana, trastornos vegetativos<\/td>\n24%<\/td>\n<\/tr>\n
    5<\/td>\nComa, rigidez de descerebraci\u00f3n, aspecto moribundo<\/td>\n71%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tabla 4. Escala de Fisher Modificada (6)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Grado<\/strong><\/td>\nCriterios en TC de cabeza<\/strong><\/td>\nIncidencia de Vasoespasmo sintom\u00e1tico<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    0<\/strong><\/td>\nNo HSA, No HIV<\/td>\n0%<\/td>\n<\/tr>\n
    1<\/strong><\/td>\nHSA delgada, difusa o focal; no HIV<\/td>\n24%<\/td>\n<\/tr>\n
    2<\/strong><\/td>\nHSA delgada, difusa o focal; con HIV<\/td>\n24%<\/td>\n<\/tr>\n
    3<\/strong><\/td>\nHSA gruesa, difusa o focal; no HIV<\/td>\n33%<\/td>\n<\/tr>\n
    4<\/strong><\/td>\nHSA gruesa, difusa o focal; con HIV<\/td>\n40%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    TC= tomograf\u00eda computarizada; HSA= hemorragia subaracnoidea; HIV= hemorragia intraventricular<\/p>\n

    Tabla 5. Factores de Riesgo de Vasoespasmo (19)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Factores de Riesgo<\/td>\n<\/tr>\n
    Volumen grande de coagulo<\/td>\n<\/tr>\n
    P\u00e9rdida de la consciencia<\/td>\n<\/tr>\n
    Mal estado neurol\u00f3gico al momento de presentaci\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n
    Tabaquismo<\/td>\n<\/tr>\n
    Diabetes mellitus\/ hiperglicemia<\/td>\n<\/tr>\n
    Hipertensi\u00f3n preexistente<\/td>\n<\/tr>\n
    Uso de coca\u00edna<\/td>\n<\/tr>\n
    G\u00e9nero femenino<\/td>\n<\/tr>\n
    Edad joven<\/td>\n<\/tr>\n
    Localizaci\u00f3n del aneurisma<\/td>\n<\/tr>\n
    Japon\u00e9s<\/td>\n<\/tr>\n
    Hunt y Hess de alto grado<\/td>\n<\/tr>\n
    Vasoespasmo de inicio temprano en Doppler Transcranial<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

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    19. Li K, Barras CD, Chandra RV, et al. A Review of the Management of Cerebral Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg. 2019;126:513-527. doi:10.1016\/j.wneu.2019.03.083<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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