{"id":68154,"date":"2022-06-28T10:43:06","date_gmt":"2022-06-28T08:43:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=68154"},"modified":"2024-04-11T09:41:05","modified_gmt":"2024-04-11T07:41:05","slug":"abordaje-practico-de-las-convulsiones-en-el-periodo-neonatal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-practico-de-las-convulsiones-en-el-periodo-neonatal\/","title":{"rendered":"Abordaje Pr\u00e1ctico de las Convulsiones en el Periodo Neonatal"},"content":{"rendered":"

Abordaje Pr\u00e1ctico de las Convulsiones en el Periodo Neonatal<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. M\u00f3nica Mar\u00eda M\u00e9ndez M\u00e9ndez<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 12; 489<\/p>\n

Practical Approach of Seizures in the Neonatal Period<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 30\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 24\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 12; 489<\/p>\n

Autores:<\/strong> Dra. M\u00f3nica Mar\u00eda M\u00e9ndez M\u00e9ndez. M\u00e9dico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dr. Alexander Josu\u00e9 Varela Brenes M\u00e9dico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Hazel Nathalie Villalobos Montoya,\u00a0 M\u00e9dico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dr. David P\u00e9rez Arce M\u00e9dico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dr. Edgar Jos\u00e9 Blandino Castro. M\u00e9dico Asistente General. M\u00e9dico investigador.<\/p>\n

Resumen:<\/strong> Las convulsiones neonatales son la manifestaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan de una alteraci\u00f3n en el sistema nervioso central dentro del periodo neonatal, con una incidencia de 0.02-0.12% en Estados Unidos.<\/p>\n

Un tipo de clasificaci\u00f3n cl\u00ednica las divide en: focales, t\u00f3nicas, mioclon\u00edas, crisis sutiles y espamos epil\u00e9pticos. Dentro de las etiolog\u00edas m\u00e1s importantes se distinguen la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica, lesiones cerebrales estructurales, alteraciones metab\u00f3licas, infecciones del sistema nervioso central, intoxicaci\u00f3n o abstinencia y errores innatos del metabolismo.<\/p>\n

Se requiere una buena historia cl\u00ednica y examen f\u00edsico as\u00ed como una gama de laboratorios escalonados y un EEG para distinguir, en ocasiones, las convulsiones.<\/p>\n

El abordaje de las mismas inicia con tratamiento de soporte de las v\u00edas respiratorias, ventilaci\u00f3n y apoyo cardiovascular. En caso de que la convulsi\u00f3n no sea de causa metab\u00f3lica evidente, dure m\u00e1s de tres minutos, hayan tres episodios en una hora o haya compromiso cardiorrespiratorio se inicia el fenobarbital como primera l\u00ednea y en caso de ser necesario se escalona. El factor pron\u00f3stico mas importante es la causa etiol\u00f3gica y solo el 20% de prematuros con bajo peso al nacer no tendr\u00e1 ninguna secuela en el futuro.<\/p>\n

Palabras clave: convulsiones neonatales, epilepsia neonatal, encefalopat\u00eda hip\u00f3xico isqu\u00e9mica<\/p>\n

Abstract:<\/strong> Neonatal seizures are the most common manifestation of a central nervous system disorder in the neonatal period, with an incidence of 0.02-0.12% in the United States.<\/p>\n

A type of clinical classification divides them into: focal, tonic, myoclonus, subtle seizures and epileptic spasms. Among the most important etiologies are hypoxic-ischemic encephalopathy, structural brain lesions, metabolic disorders, central nervous system infections, intoxication or withdrawal, and inborn errors of metabolism.<\/p>\n

A proper clinical history and physical examination as well as multiple laboratories and an EEG are required to distinguish seizures.<\/p>\n

Their approach begins with supportive treatment of the respiratory tract, ventilation, and cardiovascular support. If the seizure does not have an obvious metabolic cause, lasts more than three minutes, there are more than three in one hour, or there is cardiorespiratory compromise, phenobarbital is started as first line of treatment. The most important prognostic factor is the etiological cause and only 20% of preterm infants with low birth weight will not have any sequelae in the future.<\/p>\n

Keywords: neonatal seizures, neonatal epilepsy, hypoxic ischemic encephalopathy<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n y epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Las convulsiones son la manifestaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan\u00a0 de una alteraci\u00f3n en el sistema nervioso central dentro del periodo neonatal, sobre todo dentro de las primeras 4 semanas y poseen una alta morbimortalidad no solo debido al suceso sino tambi\u00e9n por los posibles efectos de los tratamientos. (1)<\/p>\n

La prevalencia de las mismas es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso del neonato al nacer y va desde 0.02% a 0.12% en Estados Unidos . (2,3)<\/p>\n

Las convulsiones neonatales en su mayor\u00eda se encuentran asociadas a un insulto agudo que causan un da\u00f1o celular y pueden conducir a\u00a0 un futuro proceso epileptog\u00e9nico. La mayor parte de las convulsiones ser\u00e1n sintom\u00e1ticas agudas hasta en un 85% y solo un 15% se asocian a los llamados s\u00edndromes epil\u00e9pticos. (1, 4)<\/p>\n

As\u00ed entonces cuando hay un evento agudo o un insulto sist\u00e9mico, se le da el nombre de convulsiones provocadas o sintom\u00e1ticas agudas, y aunque los t\u00e9rminos se usan indistintamente, las provocadas son el resultado de cambios reversibles metab\u00f3licos o t\u00f3xicos mientras las sintom\u00e1ticas agudas se dan por da\u00f1o directo al cerebro por hipoxia, trauma o infecci\u00f3n. Las convulsiones que no son provocadas se dividen en gen\u00e9ticas y\u00a0 estructurales. (3)<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Estudios indican que el cerebro del neonato difiere en cuanto a funci\u00f3n, composici\u00f3n celular y conexiones al del adulto, es por esto que los reci\u00e9n nacidos tienen una predisposici\u00f3n a presentar convulsiones. (5)<\/p>\n

Existen tres factores importantes en la fisiopatolog\u00eda de las convulsiones neonatales. Existe una falta de inhibici\u00f3n neuronal debido a excitaci\u00f3n parad\u00f3jica causada por el GABA. En el cerebro neonatal las neuronas presentan un exceso de cloro intracelular por el cotransportador sodio-potasio-cloro (NKCC1), por lo que el GABA produce un movimiento hacia afuera de la c\u00e9lula cuando se abre el canal y causa una despolarizaci\u00f3n en lugar de la inhibici\u00f3n que ocurre el adulto. (4)<\/p>\n

El segundo factor radica en que las sinapsis excitatorias son las predominantes en los reci\u00e9n nacidos por exceso de los receptores de glutamato N-metil D-aspartato (NMDA), que aumenta la vulnerabilidad de las convulsiones. (5)<\/p>\n

Por \u00faltimo el neonato est\u00e1 expuesto a m\u00faltiples factores que aumentan el riesgo de lesiones en el cerebro como hipoxia o hemorragia. (4)<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

Es importante recalcar que las convulsiones neonatales usualmente son cortas de 10 segundos a 2 minutos, repetitivas, con un promedio de 8 minutos entre crisis, hay m\u00e1s probabilidad de que se desarrolle un status en los neonatos, sin embargo este, de menor severidad que en ni\u00f1os o adultos.<\/p>\n

Existen m\u00faltiples clasificaciones cl\u00ednicas de las convulsiones neonatales que usualmente incluyen: las focales cl\u00f3nicas en un 25%, las focales t\u00f3nicas en un 5%, miocl\u00f3nicas en un 20%, sutiles en un 50% y los automatismos repetitivos (6).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico cl\u00ednico durante esta etapa de la vida es de gran dificultad ya que los eventos son muy diversos, esto aunado que algunos movimientos que impresionan serlo pueden ser de origen no convulsivo. Es por esto que para el diagn\u00f3stico se recomienda un electroencefalograma con video concomitante. (7)<\/p>\n

Crisis Sutiles: las crisis sutiles son las m\u00e1s frecuentes y de predominio en los ni\u00f1os pret\u00e9rminos y a veces asociadas a cualquiera de los otros tipos de convulsiones. Entre las manifestaciones se encuentran: los movimientos oculares no coordinados, nistagmus o parpadeos, movimientos bucal-orales como masticar o chupeteos, movimientos de progresi\u00f3n como pedaleo o braceo, movimientos complejos sin prop\u00f3sito o alteraciones auton\u00f3micas y crisis de apnea, esta \u00faltimas sin bradicardia asociada. (8, 9)<\/p>\n

Este tipo de convulsiones se originan a nivel subcortical y no correlacionan bien con el EEG. (9)<\/p>\n

Los signos auton\u00f3micos: usualmente ocurren dentro de las convulsiones sutiles en un 37% de las mismas. Incluyen: cambios en la frecuencia cardiaca, respiraci\u00f3n, presi\u00f3n arterial, enrojecimiento, cambios en las pupilas y salivaci\u00f3n. (8,9)<\/p>\n

Crisis cl\u00f3nicas: Las de tipo cl\u00f3nico son movimientos lentos y r\u00edtmicos (uno a tres por segundo), de una peque\u00f1a parte de la cara, extremidades, m\u00fasculos axiales y el diafragma, adem\u00e1s puede ser multifocal o bilateral. (8)<\/p>\n

Pueden acompa\u00f1arse de movimientos de cabeza y ojos y la vigilia esta conservada. Correlaciona bien con el electroencefalograma. Asocia lesi\u00f3n focal o metab\u00f3lica. (9)<\/p>\n

Crisis t\u00f3nicas: estas son poco frecuentes, pueden ser focales, bilateral o unilateral, asim\u00e9tricas. Los eventos focales, en general, se asocian muy bien con el electroencefalograma, al contrario de cuando las crisis son en extensi\u00f3n de extremidades y tronco. (8, 9)<\/p>\n

Se manifiestan con una contracci\u00f3n de la cara, extremidad o de tronco, estas \u00faltimas imitan posturas de decerebraci\u00f3n y de decorticaci\u00f3n y tienen un mal pron\u00f3stico ya que se asocian frecuentemente a hemorragia intraventricular. Puede haber movimiento ocular con desviaci\u00f3n sostenida de la mirada. (8, 9)<\/p>\n

Crisis miocl\u00f3nicas: son r\u00e1pidas, arr\u00edtmicas y repetitivas de regiones musculares bien definidas, extremidades enteras, tronco, diafragma o cara. \u00a0Pueden ser de tipo focal, multifocal, bilateral sim\u00e9trica o asim\u00e9trica y se presentan usualmente en conjunto con las crisis cl\u00f3nicas, focales y sutiles. (8, 9)<\/p>\n

Cuando son masivas se relacionan con da\u00f1o mayor y son de mal pron\u00f3stico. Correlacionan poco con el electroencefalograma (8)<\/p>\n

Espasmos epil\u00e9pticos: son raros en neonatos y son m\u00e1s lentos que los de tipo cl\u00f3nicos y los miocl\u00f3nicos.<\/p>\n

Se manifiestan con contracciones musculares transitorias de m\u00fasculos de las extremidades y tronco. (7, 9)<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Como se mencion\u00f3 anteriormente la mayor\u00eda de las convulsiones neonatales se describen como sintom\u00e1ticas o provocadas, estas son agudas y reactivas y distintas a la epilepsia neonatal, estas \u00faltimas son infrecuentes pero bien reconocidas e incluyen: la epilepsia neonatal benigna, encefalopat\u00eda miocl\u00f3nica temprana y el s\u00edndrome de Ohtahara. (9)<\/p>\n

Dentro de las epilepsias graves neonatales hasta un 6% tienen un origen gen\u00e9tico que puede ser identificado. Siempre que sea posible se debe determinar la causa ya que la etiolog\u00eda de las convulsiones es el principal indicador pron\u00f3stico. (4)<\/p>\n

Convulsiones provocadas<\/strong><\/p>\n

En los neonatos a t\u00e9rmino, las causas m\u00e1s comunes de convulsiones son encefalopat\u00eda hip\u00f3xico isqu\u00e9mica, ictus cerebral isqu\u00e9mico y la hemorragia intracraneal. En neonatos extremo pret\u00e9rminos la causa m\u00e1s com\u00fan es la hemorragia cerebral. En ocasiones, el tiempo en que se da por primera vez la convulsi\u00f3n, se correlaciona con el inicio de la posible etiolog\u00eda. As\u00ed bien la encefalopat\u00eda hip\u00f3xica isqu\u00e9mica presentan crisis en las primeras 12 horas de vida, cuando hay hemorragia las crisis surgen al d\u00eda de haber nacido, las que se dan por infecciones en el Sistema Nervioso Central se dan a la semana. (1, 9)<\/p>\n

La encefalopat\u00eda hip\u00f3xico isqu\u00e9mica es la causa m\u00e1s frecuente de las convulsiones neonatales. Usualmente las convulsiones en estos pacientes surgen entre el d\u00eda uno y dos y remiten en cuesti\u00f3n de d\u00edas. (9)<\/p>\n

El predictor m\u00e1s preciso de las convulsiones en esta enfermedad es un trazo de base interictal del EEG severamente anormal durante la primera hora. Dentro de los factores de mal pron\u00f3stico neurol\u00f3gico en estos pacientes se encuentran: puntuaci\u00f3n baja de apgar al nacer a los 10minutos, necesidad de RCP en el paritorio, retraso de m\u00e1s de 20min de la respiraci\u00f3n espont\u00e1nea, signos neurol\u00f3gicos graves, convulsiones en las primeras 12 horas de vida, signos graves y prologados de m\u00e1s de 7 d\u00edas en el EEG, patr\u00f3n r\u00e1faga supresi\u00f3n, lesiones prominentes de los ganglios basales, oliguria en m\u00e1s de 24horas, exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica anormal en 14 d\u00edas. (9,10)<\/p>\n

Otra etiolog\u00eda relevante son las lesiones cerebrales estructurales que incluyen las hemorragias intracerebrales con una incidencia entre 7-18%, los accidentes cerebrovasculares isqu\u00e9micos entre 7-15% de los casos y las anomal\u00edas cong\u00e9nitas del cerebro con una incidencia de 3-17%, estos \u00faltimos incluyen todos los trastornos de la migraci\u00f3n neuronal y organizaci\u00f3n cortical como disgenesias focales o la lisencefalia. (9)<\/p>\n

Las alteraciones metab\u00f3licas transitorias representan el 3-5% de los casos. Incluyen hipocalcemia (menor a 7mg\/dl calcio total), hipomagnesemia (menor a 1mg\/dl), hipoglicemia (menor a 30mg\/dl), hiponatremia que usualmente es de origen nutricional e hiperbilirrubinemia. En estos casos los anticonvulsivantes no suelen ser necesarios. (9)<\/p>\n

La hipocalemia se puede dividir en temprana, en los primeras 2-3 d\u00edas, de predominio en pret\u00e9rminos y tard\u00eda, de 5-14 d\u00edas, donde la causa es nutricional, hiperparatiroidismo materno o s\u00edndrome Di George.<\/p>\n

Las infecciones del Sistema Nervioso Central son el 2-14% de la causas de convulsiones. Entre las causas virales se encuentran las TORCH, entre las causas bacterianas Streptococcus del grupo B, Listeria y E. coli. (9)<\/p>\n

Las intoxicaciones y el s\u00edndrome de abstinencia acarrean el 4% de las convulsiones neonatales. T\u00f3xicos usuales corresponden a opi\u00e1ceos, alcohol, antidepresivos o barbit\u00faricos. La inyecci\u00f3n de anest\u00e9sicos locales pueden dar crisis t\u00f3nicas con p\u00e9rdida de reflejos pupilares. (9)<\/p>\n

Los errores del metabolismo tienen una incidencia de 1-4%. La presentaci\u00f3n t\u00edpica incluye hiporexia, letargo, dificultad respiratoria despu\u00e9s de un periodo inicial sin s\u00edntomas, se debe explorar historia de consanguineidad y usualmente presentan organomegalia a la exploraci\u00f3n f\u00edsica. Otras pistas que sugieren errores en el metabolismo son convulsiones miocl\u00f3nicas, convulsiones refractarias, empeoramiento progresivo e imagen de atrofia cerebral importante. (9)<\/p>\n

Dentro de los errores del metabolismo m\u00e1s destacados se encuentra el s\u00edndrome de deficiencia de transportador de glucosa 1 por mutaciones en el gen SLC2A1. Como su nombre lo dice hay un d\u00e9ficit de GLUT1\u00a0 que reduce la entrada de glucosa al cerebro, lo que produce un hipoglicemia a nivel de cerebro con euglicemia s\u00e9rica, una relaci\u00f3n LCR-plasma menor a 0.5. Su tratamiento es la dieta cetog\u00e9nica.<\/p>\n

La epilepsia dependiente de piridoxina o vitamina B6, por mutaciones en el ALDH7A1, es refractaria a anticonvulsivantes pero responde a la suplementaci\u00f3n de B6. Adem\u00e1s en caso de ser necesario se pueden medir marcadores bioqu\u00edmicos como el semialdeh\u00eddo aminoad\u00edpico en orina, plasma y LCR. Existe otro s\u00edndrome similar por d\u00e9ficit de \u00e1cido fol\u00ednico. (7)<\/p>\n

Una deficiencia en las enzimas de las s\u00edntesis y transporte de creatina, se asocia a retraso en el desarrollo e hipoton\u00eda en el primer a\u00f1o de vida. La suplementaci\u00f3n de esta es un tratamiento eficaz. (7)<\/p>\n

El diagn\u00f3stico temprano de estos trastornos es crucial ya que tienen un tratamiento espec\u00edfico, es caso de no lograrse el diagn\u00f3stico temprano se desarrollan convulsiones refractarias y se obtienen resultados adversos. (3)<\/p>\n

Convulsiones no Provocadas<\/strong><\/p>\n

Dentro de las convulsiones no provocadas se encuentran tres s\u00edndromes, algunos de estos con mutaciones gen\u00e9ticas \u00fatiles. (4)<\/p>\n

El gen KCNT1 codifica un canal de potasio y produce el 50% de los casos de epilepsia con crisis focales migratorias de la infancia. Son convulsiones focales asociadas a cambios auton\u00f3micos. Causa epilepsia refractaria. (4)<\/p>\n

Mutaciones en el gen KCNQ 2 y 3, codifican para un canal de potasio dependiente de voltaje, estas mutaciones causan el s\u00edndrome de convulsiones neonatales benignas, se transmite como autos\u00f3mico dominante con penetrancia variable. Se presentan en la primera semana de vida con predominio t\u00f3nico con desviaci\u00f3n de los ojos y generalmente con s\u00edntomas auton\u00f3micos.\u00a0 Las mutaciones en estos genes tambi\u00e9n podr\u00edan producir s\u00edndromes m\u00e1s severos. (4)<\/p>\n

Mutaciones en el gen SCN2a, este gen, codifica para canales de sodio Nav1.2, se dan por un incremento de funci\u00f3n en estos canales de sodio. Se encuentran asociados a m\u00faltiples s\u00edndromes. Las crisis usuales consisten en crisis focales t\u00f3nicas, cl\u00f3nicas o t\u00f3nico cl\u00f3nicas o espasmos con electroencefalograma en brote supresi\u00f3n. (4)<\/p>\n

Convulsiones neonatales benignas o convulsiones del quinto d\u00eda: son de tipo cl\u00f3nicas unilaterales, bilaterales o migratorios entre extremidades y cara que asocian s\u00edntomas auton\u00f3micos. Tienen un muy buen pron\u00f3stico y desaparecen sin necesidad de instaurar tratamiento. (5)<\/p>\n

Epilepsia neonatal benigna familiar: son de herencia autos\u00f3mica dominante, inician en el segundo o tercer d\u00eda. El 90% correlaciona con el gen KCNQ2. Las convulsiones empiezan con fase t\u00f3nica inicial asociado a s\u00edntomas auton\u00f3micos y es seguida por movimientos cl\u00f3nicos. Las exploraciones neurol\u00f3gicas intercrisis son normales. Las convulsiones son peque\u00f1as y frecuentes de hasta 30 al d\u00eda.(5)<\/p>\n

La remisi\u00f3n espont\u00e1nea se da a los 4-6meses de edad y hasta el a\u00f1o, adem\u00e1s el neurodesarrollo es generalmente normal. (3)<\/p>\n

Usualmente se tratan con cabamazepina y fenito\u00edna. (5)<\/p>\n

Encefalopat\u00eda epil\u00e9ptica infantil temprana o s\u00edndrome de Ohtahara: es un s\u00edndrome raro y de mal pron\u00f3stico. Generalmente se presentan con crisis t\u00f3nicas y hasta en un tercio son motoras focales. Se correlacionan usualmente a malformaciones corticales o canalopat\u00edas en KCNQ2 y SCN2A. Usualmente no responde bien a los anticonvulsivantes, se puede realizar prueba con vitaminas o en caso de que exista lesi\u00f3n resecable, se recomienda cirug\u00eda. (5)<\/p>\n

Encefalopat\u00eda miocl\u00f3nica precoz: el inicio es r\u00e1pido, durante las primeras horas, con predominio de mioclon\u00edas, puede verse asociada a transtornos metab\u00f3licos importantes. (5)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Se debe en primera instancia realizar una historia cl\u00ednica amplia que incluya la historia prenatal, perinatal e injurias durante el parto, as\u00ed tambi\u00e9n se debe de ahondar en los antecedentes heredofamiliares.<\/p>\n

Un examen f\u00edsico completo que incluya circunferencia cef\u00e1lica, evaluaci\u00f3n de la piel, fondo de ojo, dimorfismos o malformaciones y examen f\u00edsico neurol\u00f3gico. (1)<\/p>\n

Se debe tambi\u00e9n de describir las convulsiones en cuanto a la clasificaci\u00f3n antes mencionada, duraci\u00f3n, frecuencia, eventos que la provocan, asociaci\u00f3n con el sue\u00f1o, si hay s\u00edntomas auton\u00f3micos o si son modificables con la postura. (1)<\/p>\n

Los estudios de primera l\u00ednea en sangre incluyen glucosa, electrolitos, recuento leucocitario, hemoglobina, plaquetas, gases arteriales, bilirrubinas, coagulaci\u00f3n, cultivos y PCR. En orina un general de orina, cultivo y t\u00f3xicos. En la punci\u00f3n lumbar; glucosa, diferencial, prote\u00ednas, PCR por herpes y enterovirus, cultivo. (1)<\/p>\n

Neuroim\u00e1genes o neurofisiolog\u00eda como EEG, US craneal, TAC si hay focalizaciones o se sospecha hemorragia. (1)<\/p>\n

Otras pruebas como amonio, lactato, piruvato, amino\u00e1cidos en suero, \u00e1cidos org\u00e1nicos en orina, perfil de acil carnitina, carnitina, biotinidasa y \u00e1cido \u00farico no son de primera l\u00ednea pero pueden ser enviadas dependiendo del caso cl\u00ednico \u00a0en conjunto con ex\u00e1menes de microarreglo, paneles de epilepsia, secuenciaci\u00f3n del exoma completo. (4)<\/p>\n

Adem\u00e1s se recomienda el monitoreo por electroencefalograma en los neonatos con muy alto riesgo como al presentar encefalopat\u00eda cl\u00ednica, sospecha de injuria cerebral, infecciones de sistema nervioso central, enfermedad cerebrovascular, trombosis de seno venoso, hemorragias cerebrales y problemas metab\u00f3licos. (4)<\/p>\n

Tratamiento por etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Es importante decidir cu\u00e1les de las convulsiones deben tratarse, por convenci\u00f3n no se debe de tratar las crisis sutiles sin s\u00edntomas auton\u00f3micos, y todo depende de la etiolog\u00eda, duraci\u00f3n frecuencia y gravedad.<\/p>\n

En la encefalopat\u00eda hip\u00f3xico isqu\u00e9mica la principal medida de neuroprotecci\u00f3n es la hipotermia terap\u00e9utica por 72 horas y se inicia en las primeras 6 horas, en caso de convulsiones se utiliza el fenobarbital y de segunda linea el levetiracetam. (10)<\/p>\n

Las infecciones de sistema nervioso central es una causa relativamente com\u00fan por lo que debe de iniciarse antibi\u00f3ticos de amplio espectro en caso de sospecharse. (9)<\/p>\n

La hipoglicemia de trata con una soluci\u00f3n de dextrosa al 10% a 2ml\/kg y una dosis de mantenimiento de 0.5gr\/kg\/hra hasta un m\u00e1ximo de 8mg\/kg. (11)<\/p>\n

En la hipocalcemia se recomienda colocar gluconato de calcio al 5% por una v\u00eda a 200mg\/kg en 5-10minutos. Adem\u00e1s si existe hipomagnesemia se utiliza una soluci\u00f3n al 50% de sulfato de magnesio intramuscular a 0.2ml\/kg, esta se puede repetir hasta normalizar niveles de magnesio. El magnesio podr\u00eda producir bloqueo neuromuscular y debilidad transitoria. (11)<\/p>\n

Cuando no hay respuesta a los medicamentos anticonvulsivantes se puede hacer un test con piridoxina 100 mg, con dosis repetidas cada 5 a 15 minutos hasta un m\u00e1ximo de 500mg. Tambi\u00e9n se puede administrar \u00e1cido f\u00f3lico (leucovorina 2.5mg iv). (9)
\nSe debe de realizar con monitoreo cardiaco y con electroencefalograma continua por riesgo de apnea con piridoxina.\u00a0 (9)<\/p>\n

Tratamiento con Anticonvulsivantes<\/strong><\/p>\n

En el evento agudo, lo principal en una convulsi\u00f3n neonatal es el manejo de soporte en donde se estabiliza la via a\u00e9rea, ventilaci\u00f3n y se da apoyo cardiovascular en caso de requerirse, se consideran primeramente causas reversibles que necesiten manejo inmediato como hipoglicemia, infecci\u00f3n bacteriana y alteraci\u00f3n hidroelectrol\u00edtica. (1)<\/p>\n

Se inicia con Fenobarbital como primera l\u00ednea si una convulsi\u00f3n dura m\u00e1s de tres minutos, hay tres\u00a0 episodios convulsivos por hora o bien, hay compromiso cardiorespiratorio asociado. (1)<\/p>\n

Fenobarbital: la dosis de carga es de 20mg\/kg con bolos adicionales de 10mg\/kg cada uno. Las dosis de 40mg\/kg han demostrado controlar las crisis convulsivas en un 70%. La poca eficacia se debe a que los mecanismos inhibitorios est\u00e1n poco desarrollados en los reci\u00e9n nacidos, sobre todo por la forma inmadura de NKCC1 que compromete el gradiente de cloruros. (11, 12)<\/p>\n

Se pueden usar inhibidores del transportador NKCC1 como la bumetanida, que act\u00faa como sinergista anticonvulsivante. (11)<\/p>\n

Por otra parte existen estudios que indican que este f\u00e1rmaco tiene efectos adversos en el neurodesarrollo. (12)<\/p>\n

La fenito\u00edna se usa en neonatos con asfixia grave y con convulsiones no controladas por fenobarbital a 40mg\/kg. La dosis es de 20mg\/kg\u00a0 a una velocidad de 1mg\/kg para evitar disfunci\u00f3n cardiaca. No debe ser administrada con glucosa porque precipita y su pH es altamente b\u00e1sico por lo que su extravasaci\u00f3n puede da\u00f1ar el tejido. Un 15% de los que no responden a fenobarbital, responden a este f\u00e1rmaco. (11, 12)<\/p>\n

La fosfenito\u00edna es m\u00e1s neutra y por ende m\u00e1s segura y de administraci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida. Alrededor 1.5mg de fosfenito\u00edna equivale a 1mg de fenito\u00edna. (11)<\/p>\n

Benzodiacepinas<\/strong><\/p>\n

Lorazepam: inicio de acci\u00f3n de 2-3minutos y duraci\u00f3n de hasta 24 horas, en el neonato con asfixia tiene una vida media de hasta 40 horas. Las dosis utilizadas son de 0.05-0.1mg\/kg. (11)<\/p>\n

Diazepam: poco usado por riesgo de colapso cardiovascular y depresi\u00f3n respiratoria al administrar con fenobarbital. Dosis de 0.3mg\/kg pueden llevar a colapso respiratorio. El veh\u00edculo benzoato de sodio aumenta el riesgo de kernicterus. (11)<\/p>\n

Midazolam: La dosis de carga es 0.05 a 0.2 mg\/kg y la infusi\u00f3n de mantenimiento es 0.05 a 0.1 mg\/kg\/hora. Los neonatos tienen metabolismo hep\u00e1tico inmaduro por lo que hay alto riesgo de acumulaci\u00f3n y efectos adversos. (11, 12)<\/p>\n

Lidoca\u00edna: La dosis es de 2 mg\/kg\/hora en 10 minutos seguido de 6 mg\/kg\/hora por 4 horas para luego disminuir 2 mg\/kg\/hora cada 12 horas. La respuesta es del 70% al 92% dependiendo de la etiolog\u00eda. Funciona mejor en encefalopat\u00eda hip\u00f3xica leve y en enfermedad cerebrovascular. En asfixia severa la efectividad baja a un 30%. Los efectos adversos son arritmias e hipotensi\u00f3n, adem\u00e1s no debe usarse posterior a fenito\u00edna por riesgo de cardiodepresi\u00f3n. (11, 12)<\/p>\n

Levetiracetam: previene la actividad de los neurotransmisores excitatorios por un sinergismo con la prote\u00edna vesicular pre-sin\u00e1ptica SV2a. Se inicia con un bolo de 20-30 mg\/kg, hasta 80-100 mg\/kg. (11)<\/p>\n

La eficacia var\u00eda entre 32 a 100% y es m\u00e1s efectivo en los que la causa es la encefalopat\u00eda hip\u00f3xica isqu\u00e9mica e incluso estudios indican mejor eficacia y resultados que el fenobarbital para esta patolog\u00eda. (12)<\/p>\n

Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El impacto m\u00e1s grande de las convulsiones neonatales en la mortalidad radica en la poblaci\u00f3n de las 33 a 36 semanas, e incluso no est\u00e1 asociado a mortalidad del todo en los menores de 24 semanas. (2)<\/p>\n

La OMS recomienda disminuir los anticonvulsivantes en las 72 horas de tratamiento si el examen neurol\u00f3gico y el EEG son normales. Hay un bajo riesgo de recurrencia despu\u00e9s de la descontinuaci\u00f3n de la medicaci\u00f3n. (1, 11)<\/p>\n

Los predictores m\u00e1s grandes de resultados son la etiolog\u00eda de la convulsi\u00f3n as\u00ed como el fondo del electroencefalograma. (1)<\/p>\n

Los indicadores de mal pron\u00f3stico son: la hipoxia severa, la meningoencefalitis, la malformaci\u00f3n cong\u00e9nita cortical severa, convulsiones sutiles y t\u00f3nicas generalizadas, electroencefalograma aplanado o de bajo voltaje, patr\u00f3n r\u00e1faga supresi\u00f3n. (13)<\/p>\n

Las convulsiones neonatales est\u00e1n asociadas a un 15% de mortalidad. (1)<\/p>\n

Seg\u00fan estudios se pueden observar secuelas como alteraci\u00f3n del examen neurol\u00f3gico (59%), retraso en el desarrollo (55%), retraso mental(40%), par\u00e1lisis cerebral (43%), discapacidades de aprendizaje (27%) y epilepsia (20 a 30 %).(9%)<\/p>\n

Solo un 20% de los prematuros con bajo peso al nacer no tienen secuelas neurol\u00f3gicas a futuro. (13)<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
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