{"id":68183,"date":"2022-06-29T11:39:04","date_gmt":"2022-06-29T09:39:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=68183"},"modified":"2024-04-11T09:37:33","modified_gmt":"2024-04-11T07:37:33","slug":"infeccion-por-virus-de-la-hepatitis-e-manifestaciones-clinicas-y-diagnostico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/infeccion-por-virus-de-la-hepatitis-e-manifestaciones-clinicas-y-diagnostico\/","title":{"rendered":"Infecci\u00f3n por virus de la hepatitis E: manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico"},"content":{"rendered":"

Infecci\u00f3n por virus de la hepatitis E: manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Michelle Mou Keng<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 12; 480<\/p>\n

Hepatitis E Virus Infection: Clinical Manifestations and Diagnosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 31\/05\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 28\/06\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 12; 480<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

1) Michelle Mou Keng. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

2) Jorge Andr\u00e9s Herrera Corrales. Hospital M\u00e9xico, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

3) Karina Quir\u00f3s Chaves. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen <\/strong><\/p>\n

La infecci\u00f3n por el virus de la hepatitis E (VHE) es la causa m\u00e1s com\u00fan de hepatitis viral aguda en todo el mundo, logrando infectar hasta 900 millones de personas a nivel mundial.\u00a0 Se han identificado ocho genotipos de los cuales el VHE1, VHE2, VHE3 y VHE4 son capaces de infectar a los seres humanos. El VHE1 y VHE2 son pat\u00f3genos humanos que se transmiten principalmente por v\u00eda fecal-oral, mientras que el VHE3 y VHE4 son aut\u00f3ctonos de pa\u00edses desarrollados y se transmiten por v\u00eda zoon\u00f3tica, con el consumo de alimentos contaminados, siendo el principal reservorio de estos el cerdo.<\/p>\n

Se trata de un virus ARN, de la familia Hepeviridae, cuya c\u00e9lula blanco es el hepatocito. Su periodo de incubaci\u00f3n es de 15 a 60 d\u00edas, con una media de 40 d\u00edas y en la mayor\u00eda de los casos, la infecci\u00f3n es autolimitada y asintom\u00e1tica. La mayor\u00eda de pacientes inmunocompetentes no requieren de tratamiento, no obstante, las mujeres embarazadas son un grupo de riesgo importante asociando alta tasa de mortalidad y complicaciones como eclampsia, hemorragias y falla hep\u00e1tica. Al contrario, la infecci\u00f3n cr\u00f3nica usualmente se ve en pacientes inmunocomprometidos.<\/p>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas no se limitan al h\u00edgado, este virus puede afectar otros \u00f3rganos y sistemas principalmente a nivel neurol\u00f3gico, renal y hematol\u00f3gico. Se debe sospechar VHE en pacientes con hepatitis aguda sintom\u00e1tica, evidencia bioqu\u00edmica de hepatitis o en hepat\u00f3patas cr\u00f3nicos descompensados.<\/p>\n

La serolog\u00eda puede ser suficiente para el diagn\u00f3stico en pacientes inmunocompetentes, pero en inmunocomprometidos se necesita detecci\u00f3n del virus en sangre y\/o heces. La detecci\u00f3n de ARN-VHE en sangre o heces es considerado el \u201cEst\u00e1ndar de oro\u201d para la detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n por VHE. La infecci\u00f3n por hepatitis A, es cl\u00ednicamente indistinguible de la hepatitis E, por lo que el diagn\u00f3stico requiere de pruebas serol\u00f3gicas y moleculares.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>hepatitis E, genotipo, zoonosis, diagn\u00f3stico<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Hepatitis E virus (HVE) infection is the most common cause of acute viral hepatitis worldwide, infecting up to 900 million people worldwide. Eight genotypes have been identified, of which HEV1, HEV2, HEV3, and HEV4 are capable of infecting humans. HEV1 and HEV2 are human pathogens that are transmitted mainly by the fecal-oral route, while HEV3 and HEV4 are endogenous from developed countries and are transmitted via the zoonotic route, with the consumption of contaminated food, in which the main reservoir is the pig.<\/p>\n

It is an RNA virus of the Hepeviridae family, whose target cell is the hepatocyte. Its incubation period varies from 15 to 60 days, with an average of 40 days. In most cases, the infection is self-limited and asymptomatic. Most immunocompetent patients do not require treatment, however, pregnant women are an important risk group with a high mortality rate and associated complications such as eclampsia, hemorrhage and liver failure. On the contrary, chronic infection is usually seen in immunocompromised patients.<\/p>\n

The clinical manifestations are not limited to the liver, this virus can damage other organs and systems, such as the nervous, renal and hematological systems. VHE should be suspected in patients with symptomatic acute hepatitis, biochemical evidence of hepatitis, or in chronic decompensated liver disease.<\/p>\n

Serology may be sufficient for diagnosis in immunocompetent patients, but detection of the virus in blood and\/or feces is needed in immunocompromised patients. The presence of HEV-RNA in blood or feces is considered the \u00abGold Standard\u00bb for the detection of HEV infection. Hepatitis A infection is clinically indistinguishable from hepatitis E, therefore, diagnosis requires serological and molecular tests.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>hepatitis E, genotype, zoonoses, diagnosis<\/p>\n

DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

Los presentes autores del art\u00edculo titulado como: \u201cInfecci\u00f3n por virus de la hepatitis E: manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico\/Hepatitis E Virus Infection: Clinical Manifestations and Diagnosis\u201d, declaramos que no tenemos ning\u00fan conflicto de inter\u00e9s relacionado al presente art\u00edculo.\u00a0 La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). Declaramos que el manuscrito es original y no contiene plagio. Adem\u00e1s, el manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en ninguna otra revista.\u00a0 Se han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. El presente art\u00edculo no hace alusi\u00f3n a datos de ning\u00fan paciente, es meramente una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, por lo que no requiere la preservaci\u00f3n de la identidad de ning\u00fan individuo.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Financiamiento<\/strong>: El trabajo se realiz\u00f3 con fines acad\u00e9micos y no cont\u00f3 con ning\u00fan tipo de financiamiento externo.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La importancia de reconocer la infecci\u00f3n por el virus de la hepatitis E (VHE) radica en que se reconoce ahora como la causa m\u00e1s com\u00fan de hepatitis viral aguda en todo el mundo. Estudios de seroprevalencia sugieren que hasta un tercio de la poblaci\u00f3n mundial se infectar\u00e1 en alg\u00fan momento de su vida (1).<\/p>\n

Pese a esto, la mayor\u00eda de las infecciones no se reconocen o se diagnostican err\u00f3neamente. En aquellos pacientes que desarrollan s\u00edntomas, la mayor parte experimentar\u00e1 una hepatitis aguda autolimitada, con tasas de mortalidad general\u00a0 que oscilan entre el 0,2% y el 4%. Sin embargo, la misma puede progresar a hepatitis grave e insuficiencia hep\u00e1tica, especialmente en mujeres embarazadas y pacientes con enfermedades hep\u00e1ticas cr\u00f3nicas subyacentes, donde la mortalidad puede ser significativamente mayor de hasta el 25% (1,2).<\/p>\n

Por otra parte, en personas inmunodeprimidas, incluidos los receptores de trasplantes, pacientes con VIH y pacientes que reciben quimioterapia por neoplasias malignas hematol\u00f3gicas, puede ocurrir infecci\u00f3n cr\u00f3nica (1).<\/p>\n

Se debe sospechar VHE en pacientes con hepatitis aguda sintom\u00e1tica, evidencia bioqu\u00edmica de hepatitis o en hepat\u00f3patas cr\u00f3nicos descompensados. La serolog\u00eda puede ser suficiente para el diagn\u00f3stico en pacientes inmunocompetentes, pero en inmunocomprometidos se necesita detecci\u00f3n del virus en sangre y\/o heces (3).<\/p>\n

El tratamiento del VHE no forma parte de los objetivos del presente art\u00edculo, pero cabe resaltar que, afortunadamente, en la gran mayor\u00eda de los casos, la infecci\u00f3n aguda por VHE puede curarse espont\u00e1neamente y no requiere ning\u00fan tratamiento espec\u00edfico (2). Las estrategias de prevenci\u00f3n son distintas en pa\u00edses desarrollados y no desarrollados, en los primeros, la prevenci\u00f3n se basa en evitar la carne de cerdo poco cocida, mientras que, en los pa\u00edses en desarrollo, la prevenci\u00f3n se basa en proporcionar agua potable y mejoramiento de las estructuras sanitarias (3).<\/p>\n

Este trabajo busca presentar las principales caracter\u00edsticas epidemiol\u00f3gicas y cl\u00ednicas del VHE,\u00a0 que le permitan al lector conocer de forma concisa la evidencia\u00a0 m\u00e1s actualizada\u00a0 que\u00a0 permita llegar a un diagn\u00f3stico certero de\u00a0 esta patolog\u00eda.<\/p>\n

METODOLOG\u00cdA <\/strong><\/p>\n

La presente investigaci\u00f3n consiste en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de car\u00e1cter descriptivo sobre el virus de la hepatitis E, su epidemiolog\u00eda, virolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico. Este art\u00edculo ha sido elaborado tomando como referencia la informaci\u00f3n contenida en las bases de datos disponibles en el Sistema de Bibliotecas, Documentaci\u00f3n e Informaci\u00f3n de la Universidad de Costa Rica y la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social, tales como: Clinical Key, Cochrane, Sciencedirect, PubMed, Uptodate, entre otros. La b\u00fasqueda de referencias se limit\u00f3 principalmente a los art\u00edculos publicados en el periodo comprendido del 2012 hasta 2022. Las palabras clave empleadas para la b\u00fasqueda fueron: \u201chepatitis E\u201d, \u201cvirus de la hepatitis E\u201d, \u201cdiagn\u00f3stico\u201d, \u201cinfecci\u00f3n viral\u201d, \u201cembarazo\u201d. Se incluyeron aquellos art\u00edculos de tipo reportes de caso, meta-an\u00e1lisis, investigaciones observacionales, y revisiones bibliogr\u00e1ficas en los idiomas espa\u00f1ol e ingl\u00e9s. Se excluyeron aquellos art\u00edculos que no cumplieron con estos criterios, por ejemplo, los art\u00edculos que no se encontraban dentro del periodo de publicaci\u00f3n establecido y los que fueron escritos en idiomas diferentes a los ya mencionados. En total, se obtuvieron 21 art\u00edculos que cumplieron con todos los criterios y finalmente, se utilizaron 16 para la elaboraci\u00f3n de esta investigaci\u00f3n.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

Se estima que alrededor de un tercio de la poblaci\u00f3n mundial, m\u00e1s de 2 billones de personas, habita en una zona end\u00e9mica del VHE. Sin embargo, la prevalencia global de personas que realmente han estado infectadas corresponde al 12.47%, aproximadamente 900 millones de habitantes (4). Los continentes con la mayor seroprevalencia son \u00c1frica y Asia, lo cual se ha atribuido al consumo de aguas contaminadas (4,5,6).<\/p>\n

Dentro de los 8 genotipos de VHE que han sido identificados en la especie Orthohepevirus A, los tipos VHE1, VHE2, VHE3 y VHE4 son capaces de infectar a los humanos (2). Cada genotipo\u00a0 posee caracter\u00edsticas distintas en cuanto a su hu\u00e9sped, v\u00eda de transmisi\u00f3n y distribuci\u00f3n global (7). El VHE1 y VHE2 son pat\u00f3genos humanos que se transmiten principalmente por v\u00eda fecal-oral en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo, a trav\u00e9s de la ingesta de agua contaminada o por transmisi\u00f3n vertical (7). El VHE1 es la causa principal de epidemias recurrentes en pa\u00edses de \u00c1frica, Asia y Am\u00e9rica Latina. El VHE2 ha sido responsable de brotes en M\u00e9xico, Nigeria, Sud\u00e1n y Namibia (6,7). Ambos genotipos ocurren con mayor frecuencia en hombres, durante la adolescencia (entre los 15 y 30 a\u00f1os) y son autolimitados (7). Seg\u00fan la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud, cada a\u00f1o se documenta alrededor de 3.3 millones de casos sintom\u00e1ticos de hepatitis E y 44000 muertes asociadas (7).<\/p>\n

Por el contrario, los genotipos VHE3 y VHE4 son aut\u00f3ctonos de los pa\u00edses desarrollados y se transmiten principalmente por v\u00eda zoon\u00f3tica, con el consumo de alimentos contaminados, siendo los principales animales que act\u00faan como reservorios el cerdo, venado y jabal\u00ed (2). Asimismo, se ha documentado la transmisi\u00f3n por v\u00eda parenteral por transfusiones sangu\u00edneas (7). Los genotipos restantes se restringen a jabal\u00edes (VHE5 y VHE6) y camellos (VHE7 y VHE8). Tambi\u00e9n se han documentado casos de infecci\u00f3n de VHE7 en humanos (7).<\/p>\n

Las tasas de infecci\u00f3n de VHE son m\u00e1s altas en las personas mayores de 50 a\u00f1os, sin diferencias significativas entre g\u00e9neros (7). Adem\u00e1s, se ha identificado un riesgo ocupacional, en donde los granjeros y el personal veterinario tienen una prevalencia mayor de la infecci\u00f3n sobre la poblaci\u00f3n general (8).<\/p>\n

Asimismo, el VHE ha causado 70000 muertes anuales por falla hep\u00e1tica aguda (9). Las mujeres embarazadas son la poblaci\u00f3n m\u00e1s afectada, siendo la infecci\u00f3n por VHE el agente viral hep\u00e1tico con la mayor tasa de mortalidad (de hasta un 25%) por falla hep\u00e1tica en esta poblaci\u00f3n (10). Este virus es la causa de 2400 a 3000 muertes fetales anuales (10).<\/p>\n

VIROLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

El VHE es parte de la familia Hepeviridae, del g\u00e9nero Orthohepevirus, el cual contiene cuatro especies (de A a D) (1,11). Es un virus peque\u00f1o, no encapsulado, de 27-34 nm de di\u00e1metro, con c\u00e1pside icosa\u00e9drica (6). El genoma del virus consiste en \u00e1cido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla, lineal, de 7.2 kb y con polaridad positiva. Adem\u00e1s, cuenta con tres marcos de lectura abierta (open reading frame<\/em>): ORF1, ORF2 y ORF3 (3,8). El ORF1 es responsable de la replicaci\u00f3n del ARN y codifica prote\u00ednas no estructurales. El ORF2 codifica las prote\u00ednas estructurales que forman la c\u00e1pside y el ORF3 se encuentra \u00fanicamente en el virus envuelto que viaja en la sangre y es responsable de la replicaci\u00f3n viral, supervivencia y extrusi\u00f3n de las c\u00e9lulas (3,6,8).<\/p>\n

Las part\u00edculas virales se envuelven con la envoltura lip\u00eddica de las membranas celulares del hu\u00e9sped, lo que les permite evadir la respuesta inmune de tipo humoral (1,8). La c\u00e9lula blanco de este virus es el hepatocito. A nivel del hepatocito, el virus es liberado con una bicapa lip\u00eddica transitoria que se va perdiendo durante el paso a trav\u00e9s del conducto biliar y el intestino, llegando a ser excretado en las heces como una part\u00edcula viral desnuda (8,11). La part\u00edcula desnuda es resistente a varias condiciones ambientales adversas. Por ejemplo, puede sobrevivir a temperaturas menores de 56 \u00baC, mas no a temperaturas mayores de 60 \u00baC, es resistente al pH \u00e1cido y alcalino y al proceso de congelaci\u00f3n-descongelaci\u00f3n (8).<\/p>\n

PATOGENIA<\/strong><\/p>\n

La transmisi\u00f3n del VHE puede ocurrir mediante la ingesta de agua o alimentos contaminados, mediante transfusi\u00f3n de productos sangu\u00edneos, trasplante de \u00f3rganos s\u00f3lidos y en el contexto de transmisi\u00f3n perinatal. Existe una correlaci\u00f3n entre los distintos genotipos de este virus y la ruta de transmisi\u00f3n de los mismos (5,6). Los mecanismos de transmisi\u00f3n no son del todo conocidos, sobre todo en las v\u00edas de transmisi\u00f3n menos comunes como son las\u00a0 transfusiones sangu\u00edneas, persona a persona y en el\u00a0 trasplante de \u00f3rganos (7). En el siguiente apartado se detallan las distintas v\u00edas de transmisi\u00f3n del VHE y sus correlaciones con los distintos genotipos, ya que estos presentan patrones de transmisi\u00f3n selectivos como ya se mencion\u00f3.<\/p>\n

La transmisi\u00f3n de los genotipos VHE1 y VHE2 ocurre principalmente por la ruta fecal-oral, o por la ingesta de agua contaminada en \u00e1reas end\u00e9micas (1,5,11,12). Cabe mencionar, que hist\u00f3ricamente la ruta de transmisi\u00f3n m\u00e1s com\u00fan corresponde a la trasmisi\u00f3n fecal-oral y a la ingesta de agua contaminada; en lugares en donde la higiene y condiciones sanitarias son deficientes (2,7). Tomando en cuenta lo anterior, son factores de riesgo reconocidos el acceso limitado a servicios esenciales de suministro de agua, saneamiento, higiene y salud;que permite que los virus excretados en las heces de las personas infectadas lleguen al suministro de agua de bebida (11). Hasta el momento, no se comprende con totalidad la manera en la que los viriones del VHE logran vencer la barrera intestinal y alcanzar el h\u00edgado. Sin embargo, se infiere que los viriones infectan primeramente a los enterocitos, en donde se multiplican, y posteriormente part\u00edculas semi-encapsuladas son excretadas al torrente sangu\u00edneo, consecuentemente infectando a los hepatocitos (7).<\/p>\n

La transmisi\u00f3n zoon\u00f3tica, asociada a la ingesta de alimentos contaminados se ha asociado a los genotipos VHE3 y VHE4; y representa la principal v\u00eda de transmisi\u00f3n en pa\u00edses desarrollados (1,5,12). Entre los reservorios identificados se encuentran los cerdos, jabal\u00edes, ciervos y conejos.. Donde los cerdos son el principal reservorio, y las infecciones aut\u00f3ctonas son causadas por el consumo de carne poco cocinada o el contacto con cerdos y animales salvajes. (7) Esta teor\u00eda ha sido validada por la alta seroprevalencia (anti-VHE), en individuos exposici\u00f3n ocupacional a animales (5). Otros genotipos como VHE5 y VHE6, han sido asociados a jabal\u00edes. Mientras el genotipo VHE7 y VHE8, se encuentran presente en camellos. S\u00f3lo VHE7 ha sido ligado a pr\u00e1cticas de consumo de carne de camello en el Medio Oriente (7).<\/p>\n

La transmisi\u00f3n persona a persona es sumamente infrecuente, no obstante se ha identificado transmisi\u00f3n mediante la transfusi\u00f3n de productos sangu\u00edneos, sobre todo en \u00e1reas end\u00e9micas (5,6). Muchos pa\u00edses europeos, China y Jap\u00f3n han reportado casos de hepatitis E por transfusiones sangu\u00edneas, asociadas a VHE3 y VHE4 predominantemente. Estos casos suelen causar infecci\u00f3n asintom\u00e1tica o moderada. Adem\u00e1s, es posible una afecci\u00f3n cr\u00f3nica en individuos inmunocomprometidos (6). En estos \u00faltimos, se han reportado casos de hepatitis E ocasionados por VHE3,VHE4 y VHE7, como lo son recipientes de \u00f3rganos trasplantados o en pacientes infectado por VIH (6).<\/p>\n

En cuando a la transmisi\u00f3n perinatal, existe data limitada sobre infecciones transmitidas de madre a infante. Sin embargo, es bien conocido que el VHE1 es el genotipo identificado y particularmente mortal en la poblaci\u00f3n gestante. No existe data disponible sobre infecci\u00f3n de VHE4 en embarazadas y un estudio reciente demostr\u00f3 que VHE1 se reproduce m\u00e1s eficientemente que VHE3 en vivo, en explantes de tejido de decidua basal y placenta fetal (13,14). Por lo que se reconoce que la placenta corresponde a un sitio de replicaci\u00f3n viral del VHE y existen m\u00faltiples reportes de casos en los que se ha identificado transmisi\u00f3n vertical, con reportes de una transmisi\u00f3n del 100% en casos de madres infectadas durante el tercer trimestre (5,6,7). Estos casos se relacionaron con riesgo substancial de morbilidad y mortalidad infantil; no obstante, la contribuci\u00f3n epidemiol\u00f3gica a la enfermedad aparenta ser m\u00ednima. La transmisi\u00f3n ligada a leche materna no es clara como posible ruta de transmisi\u00f3n. Sin embargo, existe suficiente preocupaci\u00f3n como para desalentar la lactancia materna entre las madres con infecci\u00f3n por VHE confirmada hasta que se disponga de m\u00e1s datos. En un informe de caso, se aisl\u00f3 VHE en la leche materna durante la fase aguda infecci\u00f3n (5).<\/p>\n

Tomando en consideraci\u00f3n las distintas modalidades de transmisi\u00f3n y su frecuencia, en regiones end\u00e9micas donde la mayor\u00eda de las infecciones\u00a0 est\u00e1n relacionadas al consumo de agua no potable, la estrategia de prevenci\u00f3n primaria consiste en mejorar el saneamiento y\u00a0 de las facilidades de agua potable. En \u00e1reas donde predomina la transmisi\u00f3n zoon\u00f3tica, la infecci\u00f3n se puede prevenir asegurando una adecuada cocci\u00f3n de productos alimenticios (productos c\u00e1rnicos) en particular cerdo y\u00a0 de caza. (1). Finalmente, en t\u00e9rminos generales los viajeros a regiones end\u00e9micas (p. ej., Asia, \u00c1frica, Oriente Medio y Am\u00e9rica Central) deben seguir las precauciones generales utilizadas para la prevenci\u00f3n de la \u201cdiarrea del viajero\u201d. Estas incluyen evitar la ingesta de agua si se desconoce su pureza, evitar alimentos de vendedores ambulantes, mariscos crudos o poco cocidos, la carne o los productos derivados del cerdo y las verduras crudas. Los viajeros a Europa tambi\u00e9n deben evitar las salchichas de cerdo\/jabal\u00ed crudas o poco cocidas u otras carnes de animales salvajes (p. ej., conejo) que no hayan sido cocinadas adecuadamente (4).<\/p>\n

MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n

Infecci\u00f3n aguda<\/strong><\/p>\n

El periodo de incubaci\u00f3n del VHE es de 15 a 60 d\u00edas, con una media de 40 d\u00edas (13). En la mayor\u00eda de los casos, la infecci\u00f3n es autolimitada y asintom\u00e1tica (8,13). La fase prodr\u00f3mica dura hasta una semana, y puede acompa\u00f1arse de s\u00edntomas poco espec\u00edficos (14). Los principales signos y s\u00edntomas son: fiebre, dolor abdominal, v\u00f3mitos y n\u00e1useas, hiporexia, malestar general y hepatomegalia (2,13). La coluria e ictericia marcan el inicio de la fase ict\u00e9rica, la cual puede estar presente por d\u00edas, semanas e incluso meses (3). Se documenta que hasta un 75% de las infecciones agudas por VHE presenta ictericia (8). En los ex\u00e1menes de laboratorio es probable encontrar aumento de la bilirrubina s\u00e9rica, aumento moderado de la fosfatasa alcalina y elevaci\u00f3n de las transaminasas hep\u00e1ticas, con niveles de ALT muy elevados (1000-3000 IU\/L), dependiendo del momento del diagn\u00f3stico (3,13). Otros s\u00edntomas menos frecuentes son: diarrea, artralgia, prurito y urticaria (5). Generalmente los genotipos VHE1 y VHE2 causan una presentaci\u00f3n de hepatitis aguda m\u00e1s evidente, sin embargo, los tipos VHE3 y VHE4 pueden desencadenar una infecci\u00f3n mucho m\u00e1s severa en los pacientes de mayor edad o con hepatitis cr\u00f3nicas de fondo (falla hep\u00e1tica aguda sobre cr\u00f3nica, FHAC<\/em>) (2). Sin embargo, las complicaciones graves son menos frecuentes en los genotipos VHE3 y VHE4 (10).<\/p>\n

La vasta mayor\u00eda de los pacientes infectados inmunocompetentes no requiere de tratamiento, no obstante, las mujeres embarazadas son un grupo de riesgo importante (2). Las infecciones agudas por VHE1 en estas pacientes se relacionan con una alta tasa de mortalidad y pueden asociar eclampsia, complicaciones hemorr\u00e1gicas y falla hep\u00e1tica. El riesgo fetal incluye hipoglicemia, hepatitis y muerte neonatal (2). La tasa de falla hep\u00e1tica por VHE en mujeres embarazadas es de 30-100% comparada al 0.5% de la poblaci\u00f3n general (13).<\/p>\n

En los casos de FHAC, las manifestaciones cl\u00ednicas corresponden al deterioro agudo de la funci\u00f3n hep\u00e1tica, asociado a complicaciones como ascitis, encefalopat\u00eda hep\u00e1tica y coagulopat\u00eda. El FHAC se presenta en un 0.5 a 4% de los casos de infecci\u00f3n por VHE y presenta una mortalidad de hasta 70% en algunos reportes (1,8).<\/p>\n

Infecci\u00f3n cr\u00f3nica <\/strong><\/p>\n

Se define como infecci\u00f3n cr\u00f3nica la detecci\u00f3n de ARN-VHE en sangre o heces por m\u00e1s de 6 meses (5). Aquellos pacientes inmunocomprometidos que no logren combatir la infecci\u00f3n de VHE3 y VHE4 desarrollar\u00e1n hepatitis cr\u00f3nica y cirrosis. (8,15). Dentro de este grupo destacan los pacientes con enfermedades malignas hematol\u00f3gicas, pacientes sometidos a trasplantes de \u00f3rganos s\u00f3lidos y los pacientes VIH positivos con conteos de CD4 <250\/mm3<\/sup> (1,3). Hasta el momento, no se ha observado infecci\u00f3n cr\u00f3nica por VHE1 y VHE2 (2).<\/p>\n

La fatiga es el s\u00edntoma m\u00e1s frecuente en la hepatitis cr\u00f3nica por VHE, sin embargo, la mayor\u00eda de los pacientes son asintom\u00e1ticos y pueden o no presentar un leve aumento de las enzimas hep\u00e1ticas (1). La ictericia en estos casos es rara (3). No obstante, la infecci\u00f3n cr\u00f3nica ocasiona da\u00f1os estructurales a nivel hep\u00e1tico, que incluye: n\u00f3dulos, fibrosis, remodelaci\u00f3n hep\u00e1tica y consecuentemente, cirrosis (2,5). Se estima que el 10% de los pacientes desarrolla cirrosis en los 2 a 5 a\u00f1os posteriores a la infecci\u00f3n cr\u00f3nica por VHE (2).<\/p>\n

Manifestaciones Extrahep\u00e1ticas <\/strong><\/p>\n

Aparte del da\u00f1o hep\u00e1tico ya mencionado, varios \u00f3rganos y sistemas tambi\u00e9n se ven afectados por la infecci\u00f3n por VHE (1,2,9,11). En cuanto a las manifestaciones neurol\u00f3gicas, se ha documentado la asociaci\u00f3n con s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9, neuralgia amiotr\u00f3fica, encefalitis, mielitis, miositis, neuritis vestibular, neuropat\u00eda perif\u00e9rica y par\u00e1lisis de Bell (2,8,9,14). La patog\u00e9nesis entre los des\u00f3rdenes neurol\u00f3gicos y el VEH no est\u00e1 clara, sin embargo, los estudios apuntan a que existe alg\u00fan grado de neurotropismo por parte del VHE y se plantea un mecanismo inmunol\u00f3gico de reacci\u00f3n cruzada contra la mielina y las c\u00e9lulas de Schwann, m\u00e1s el da\u00f1o neuronal directo (9,16).<\/p>\n

Asimismo, se ha descrito da\u00f1o renal asociado a la infecci\u00f3n por VHE, principalmente causado por el genotipo VHE3 (1,2). Se ha documentado proteinuria, glomerulonefritis membranoproliferativa con o sin crioglobulinemia, nefropat\u00eda por IgA y nefroangioesclerosis (1,14). Las manifestaciones renales se presentan tanto en las infecciones agudas como en las cr\u00f3nicas, as\u00ed como en los pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos (1,8).<\/p>\n

Por otro lado, la principal manifestaci\u00f3n hematol\u00f3gica asociada al VHE es la trombocitopenia. Afortunadamente, esta no suele ser severa ni suele requerir de tratamiento (2). Otros reportes de caso han descrito la presencia de anemia apl\u00e1sica, anemia hemol\u00edtica autoinmune y aplasia pura de serie roja (1,8). Finalmente, la\u00a0 pancreatitis aguda se ha asociado al VHE en el sur de Asia, siendo el VHE1 el genotipo responsable (11). A pesar de que no se cuenta con una fuerte evidencia al respecto, el dolor epig\u00e1strico severo debe hacer sospechar de pancreatitis aguda en los pacientes con infecci\u00f3n con VHE (2,8,11).<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de VHE debe considerarse en pacientes que presentan hepatitis aguda o cr\u00f3nica que no puede explicarse por otras causas (5). La elevaci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas, en especial una elevaci\u00f3n de AST > 300 IU\/L; o la descompensaci\u00f3n de hepatitis cr\u00f3nica sin etiolog\u00eda aparente, son motivos suficientes para sospechar un diagn\u00f3stico por VHE (1). Las gu\u00edas de la European Association for the Study of the Liver (EASL), brindan una serie de recomendaciones y sugerencias sobre la selecci\u00f3n de individuos en los que se deber\u00eda considerar infecci\u00f3n por VHE.\u00a0 Entre ellas, se recomienda considerar a la hepatitis E como un importante diagn\u00f3stico diferencial en los pacientes con da\u00f1o hep\u00e1tico inducido por el uso de f\u00e1rmacos. Adem\u00e1s, estipula que es recomendable realizar los estudios pertinentes para pacientes que regresan de \u00e1reas end\u00e9micas, en caso de desarrollo de sintomatolog\u00eda. La realizaci\u00f3n de cribado para donadores de sangre con t\u00e9cnicas de amplificaci\u00f3n nucleica (NAT) tambi\u00e9n es avalado por la EASL (6).<\/p>\n

Debido a las manifestaciones extrahep\u00e1ticas de la enfermedad, se recomienda realizar estudios por Hepatitis E, sin importar los niveles de enzimas hep\u00e1ticas, a pacientes que desarrollen s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 o neuralgia amiotr\u00f3fica. O bien, se debe considerar como posible diagn\u00f3stico en todo individuo que presente elevaci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas asociado a d\u00e9ficit neurol\u00f3gico agudo (1). Es particularmente importante considerar el diagn\u00f3stico en grupos que est\u00e1n en riesgo de desarrollar enfermedad hep\u00e1tica r\u00e1pidamente progresiva, como mujeres embarazadas, pacientes con enfermedad hep\u00e1tica subyacente, receptores de trasplantes de \u00f3rganos s\u00f3lidos y aquellos con neoplasias malignas hematol\u00f3gicas (5,6). Por lo que las gu\u00edas EASL refieren es imperativo estudiar a estas poblaciones por hepatitis E en caso de brotes de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica, y en el caso de pacientes inmunocomprometidos, mujeres embarazadas o receptores de sangre con anomal\u00edas en enzimas hep\u00e1ticas (6).<\/p>\n

Como ya se mencion\u00f3 el periodo de incubaci\u00f3n de la infecci\u00f3n por VHE suele ser de 2 a 6 semanas aproximadamente. Como sucede en otras formas de hepatitis, ocurre viremia durante el periodo de incubaci\u00f3n, ocasionando elevaci\u00f3n de anticuerpos IgG e IgM (15). En el momento del diagn\u00f3stico, es posible observar elevaci\u00f3n de transaminasas hep\u00e1ticas, se puede detectar ARN-VHE y anti-VHE IgM, seguidos de anticuerpos anti-VHE IgG. La aparici\u00f3n de anticuerpos anti-VHE en suero coincide con el per\u00edodo en el que se elevan las transaminasas en suero (8). Los anti-IgM positivos en suero se consideran un marcador importante de infecci\u00f3n aguda. Estos pueden permanecer positivos por un corto per\u00edodo de tiempo (aproximadamente 3-4 meses), en ocasiones pueden persistir positivos durante un a\u00f1o (2). Los anti-IgG generalmente se desarrollan simult\u00e1neamente con los anti-IgM posterior a una\u00a0\u00a0 infecci\u00f3n y pueden permanecer positivos durante a\u00f1os, lo que puede indicar ya sea una infecci\u00f3n reciente, o una previa (6,16). Es importante reconocer, que la detecci\u00f3n de IgM anti-VHE y t\u00edtulos crecientes de anticuerpos IgG anti-VHE por s\u00ed solos no son suficientes para el diagn\u00f3stico definitivo, ya que muchos ensayos comerciales tienen una especificidad insuficiente para estos anticuerpos. Adem\u00e1s, la IgM anti-VHE puede desaparecer o a\u00fan no convertirse positivo hasta que se tome una muestra para el diagn\u00f3stico de infecci\u00f3n por VHE. Asimismo, se ha sugerido que tener t\u00edtulos de IgG anti-VHE < 7 unidades\/ml es insuficiente para prevenir infecciones agudas o cr\u00f3nicas a futuro (2). Por lo tanto, se necesitan otros m\u00e9todos confirmatorios definitivos para realizar el diagn\u00f3stico de hepatitis E (2,5).<\/p>\n

La detecci\u00f3n de ARN-VHE en sangre o heces es considerado el \u201cEst\u00e1ndar de oro\u201d para la detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n por VHE. Este es detectable\u00a0 incluso antes de que el paciente se vuelva cl\u00ednicamente sintom\u00e1tico y puede persistir durante casi 4 semanas en la sangre y 6 semanas en las heces (2,6). Posee una sensibilidad del 97% y una especificidad del 94% (16). A pesar de ser el m\u00e9todo m\u00e1s espec\u00edfico para establecer enfermedad por VHE, su utilidad es limitada por su alto costo econ\u00f3mico, el requerimiento especializado de instrumentaci\u00f3n y expertos; as\u00ed como los recursos limitados que presentan distintas zonas con elevada carga epidemiol\u00f3gica de la enfermedad (6).<\/p>\n

En general, en casos de sospecha de infecci\u00f3n aguda, el m\u00e9todo de prueba inicial corresponde al inmunoan\u00e1lisis enzim\u00e1tico (ELISA) de anti-VHE IgM (5). En caso de ser positivo, se deben realizar pruebas confirmatorias si se encuentran disponibles, por los motivos previamente mencionados. Las pruebas de confirmaci\u00f3n pueden incluir una prueba IgM alternativa, evidencia de t\u00edtulos crecientes de IgG (cambio de m\u00e1s de 5 veces en 2\u00a0 semanas) o la detecci\u00f3n de ARN-VHE en suero o heces (5,6). En el caso de ser negativos, se podr\u00eda descartar infecci\u00f3n reciente. Sin embargo, si persiste la sospecha de infecci\u00f3n por VHE, se recomienda la repetici\u00f3n de la prueba o la realizaci\u00f3n de an\u00e1lisis de ARN-VHE (5). La recomendaci\u00f3n anterior aplica a individuos inmunocompetentes. En el caso de individuos inmunocomprometidos, la detecci\u00f3n de ARN-VHE en sangre y\/o heces posee especial relevancia. Debido a la respuesta inmune deficiente que presentan, existe una alta tasa de anticuerpos anti-VHE falsos negativos. Por lo que se recomienda que ante un resultado de IgM anti-VHE negativo, es necesario la realizaci\u00f3n de an\u00e1lisis ARN-VHE. Para descartar el diagn\u00f3stico en este grupo, ambas pruebas (tanto IgM , como ARN-VHE) deben estar negativas (5,6).<\/p>\n

En pacientes con sospecha de infecci\u00f3n cr\u00f3nica por VHE, la detecci\u00f3n del ARN-VHE en suero corresponde al pilar diagn\u00f3stico. Siendo este positivo en suero y \/o heces, durante m\u00e1s de 6 meses, se confirma el diagn\u00f3stico de hepatitis E cr\u00f3nica. La replicaci\u00f3n persistente de VHE tanto IgG como IgM anti-VHE permanecen negativos en la mayor\u00eda de casos (11). Consecuentemente, las pruebas de anti-IgG\u00a0 y anti-IgM poseen una utilidad limitada en el diagn\u00f3stico de la infecci\u00f3n cr\u00f3nica.\u00a0 Adicionalmente , la detecci\u00f3n de ARN-VHE juega un papel importante para la valoraci\u00f3n de la efectividad de los antirretrovirales; realiz\u00e1ndose mensualmente durante 3 meses (6).<\/p>\n

Los diagn\u00f3sticos diferenciales a considerar son amplios, incluyen aquellas enfermedades (infecciosas, no infecciosas, autoinmunes y metab\u00f3licas) que ocasionen elevaci\u00f3n de transaminasas hep\u00e1ticas; con o sin s\u00edntomas de hepatitis .Entre las causas infecciosas,\u00a0 es importante incluir al resto de hepatitis. Sobre todo la hepatitis A, la cual es cl\u00ednicamente indistinguible de la hepatitis E, por lo que el diagn\u00f3stico requiere de pruebas serol\u00f3gicas y moleculares (5,8). Como ya se mencion\u00f3, la toxicidad hep\u00e1tica, sobre todo la inducida por f\u00e1rmacos, es un importante diagn\u00f3stico diferencial a considerar sobre todo en la poblaci\u00f3n adulta mayor. Otras causas de toxicidad incluyen alcohol, toxinas de suplementos herbales u otras drogas il\u00edcitas. Finalmente, entre las causas hep\u00e1ticas de etiolog\u00eda metab\u00f3lica, cabe mencionar la esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica, la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis hereditaria y la deficiencia de alfa-1-antitripsina (5).<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

Hasta el momento, se han descubierto ocho genotipos del VHE, de los cuales cuatro son capaces de infectar al ser humano. Cada genotipo presenta caracter\u00edsticas espec\u00edficas de v\u00eda de transmisi\u00f3n, hu\u00e9sped, reservorio y distribuci\u00f3n global lo cual puede facilitar su distinci\u00f3n. La patog\u00e9nesis de la enfermedad involucra interacciones complejas a nivel molecular que a\u00fan contin\u00faan en investigaci\u00f3n. Aunque en la mayor\u00eda de los casos la infecci\u00f3n es autolimitada, es importante considerar que los pacientes inmunocomprometidos y las embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar hepatitis cr\u00f3nica y complicaciones. El personal m\u00e9dico debe tomar en cuenta que las manifestaciones cl\u00ednicas no se limitan al h\u00edgado y que la infecci\u00f3n se ha asociado a trastornos neurol\u00f3gicos, renales y hematol\u00f3gicos. El est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico de este virus es la detecci\u00f3n de ARN-VHE en sangre o heces, sin embargo, esta prueba presenta varias limitaciones como su alto costo econ\u00f3mico, requerimiento de instrumentaci\u00f3n y personal especializados y baja accesibilidad a la prueba por recursos limitados de las zonas m\u00e1s afectadas por la infecci\u00f3n.\u00a0<\/strong><\/p>\n

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