{"id":68264,"date":"2022-07-11T09:57:06","date_gmt":"2022-07-11T07:57:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=68264"},"modified":"2024-04-11T09:28:27","modified_gmt":"2024-04-11T07:28:27","slug":"sindrome-de-guillain-barre-generalidades","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-guillain-barre-generalidades\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9: Generalidades\u00a0"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9: Generalidades\u00a0 <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Grexi Campos Arroyo<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 13; 549<\/p>\n

Guillain Barr\u00e9 Syndrome: Overview<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 08\/06\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/07\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 13 \u2013 Primera quincena de Julio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 13; 549<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Grexi Campos Arroyo<\/p>\n

M\u00e9dico y Cirujano General<\/p>\n

Hospital de Gu\u00e1piles, Lim\u00f3n – Costa Rica<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/ 0000-0001-5675-6593<\/p>\n

Elizabeth Arguedas Solano<\/p>\n

M\u00e9dico y Cirujano General<\/p>\n

Hospital San Juan de Dios, San Jos\u00e9 – Costa Rica<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/0000-0003-2684-8336<\/p>\n

Dayana Vargas Acu\u00f1a<\/p>\n

M\u00e9dico y Cirujano General<\/p>\n

Hospital de Gu\u00e1piles, Lim\u00f3n – Costa Rica<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/0000-0003-0396-713X<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) es una polirradiculoneuropat\u00eda inflamatoria aguda, mediada por el sistema inmunitario y representa la causa m\u00e1s com\u00fan de par\u00e1lisis fl\u00e1cida aguda a nivel mundial, es m\u00e1s com\u00fan su aparici\u00f3n en adultos que en ni\u00f1os y adolescentes y se relaciona con infecciones previas de origen viral mayoritariamente.<\/p>\n

Actualmente se desconoce la fisiopatolog\u00eda exacta de la enfermedad, aunque se ha descrito como principal mecanismo el da\u00f1o a los nervios perif\u00e9ricos causado por la interacci\u00f3n entre ant\u00edgenos y anticuerpos. Dependiendo de donde se lleve a cabo la reacci\u00f3n inmunitaria, ya sea en la mielina o en las c\u00e9lulas de Schwann, se derivan los diferentes tipos que incluyen la Polineuropat\u00eda Inflamatoria Aguda (PDAI), la Neuropat\u00eda Axonal Motora Aguda (NAMA) o la Neuropat\u00eda Axonal Sensorial y Motora Aguda (NASMA).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la enfermedad se basa principalmente en el cuadro cl\u00ednico, sin embargo, puede apoyarse en diferentes estudios como el an\u00e1lisis de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, la velocidad de conducci\u00f3n nerviosa o im\u00e1genes como la resonancia magn\u00e9tica. Asimismo, se han desarrollado criterios diagn\u00f3sticos que se emplean en los pacientes con alta sospecha y adem\u00e1s para clasificar al paciente seg\u00fan el riesgo.<\/p>\n

El tratamiento de SGB se basa en el empleo de inmunoglobulina intravenosa o plasmaf\u00e9resis, los cu\u00e1les se ha observado un buen resultado y pron\u00f3stico favorable cuando se instaura en las primeras cuatro semanas, pero de preferencias en las primeras dos semanas posteriores al inicio de s\u00edntomas.<\/p>\n

Algunos pacientes pueden presentar complicaciones, siendo la principal la falla respiratoria, la cual le brinda el mayor riesgo de mortalidad.<\/p>\n

El abordaje debe ser de forma multidisciplinaria y mantenerse una vez concluido el episodio agudo, para evitar o en la medida de lo posible disminuir las secuelas como fatiga, debilidad y dolor que pueden afectar a los pacientes.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong><\/p>\n

S\u00edndrome Guillain-Barr\u00e9, par\u00e1lisis fl\u00e1cida, criterios de Brighton, inmunoglobulina, plasmaf\u00e9resis<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Guillain-Barr\u00e9 Syndrome (GBS) is an acute inflammatory polyradiculoneuropathy, mediated by the immune system and represents the most common cause of acute flaccid paralysis worldwide, its appearance is more common in adults than in children or adolescents and it is related to previous infections of viral origin mostly.<\/p>\n

The exact pathophysiology of the disease is currently unknown, however damage to the peripheral nerves caused by the interaction between antigens and antibodies has been described as the main mechanism and depending on where the immune reaction is carried out, either in the myelin or in the Schwann cells are derived the different types that includes Acute Inflammatory Polyneuropathy (AIDP), Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) or Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN).<\/p>\n

The diagnosis of the disease is based mainly on the clinical manifestations; however, it can be supported by different studies such as analysis of cerebrospinal fluid, nerve conduction velocity or images such resonance magnetic imaging. Likewise, diagnostic criteria have been developed to be used in patients with high suspicion and to classify the patient according to their risk.<\/p>\n

GBS treatment is based on the use of intravenous immunoglobulin or plasmapheresis, which have been observed to have good results and a favorable prognosis when started in the first four weeks, but preferably in the first two weeks after the onset of symptoms.<\/p>\n

Some patients may present complications, the main one being respiratory failure, which gives them the highest risk of mortality.<\/p>\n

The approach must be multidisciplinary and maintained once the acute episode is over, to avoid or diminish sequelae such as fatigue, weakness, and pain that can affect patients.<\/p>\n

Keywords <\/strong><\/p>\n

Guillain Barr\u00e9 Syndrome, flaccid paralysis, Brighton criteria, immunoglobulin, plasmapheresis<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) es una polirradiculoneuropat\u00eda inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunitario que adem\u00e1s representa la causa m\u00e1s com\u00fan de par\u00e1lisis fl\u00e1cida aguda a nivel mundial. \u00a0La incidencia global es de 1-2 casos por cada 100.000 personas por a\u00f1o, su frecuencia es mayor en hombres y aumenta con la edad; hasta un 2-5% de los casos pueden presentar reca\u00eddas (1). En su mayor\u00eda se asocia con antecedente de infecciones de v\u00edas respiratorias o gastrointestinales entre 4-6 semanas previo al inicio de los s\u00edntomas (2). La presentaci\u00f3n cl\u00ednica puede ser heterog\u00e9nea, pero hasta en un 90% de los casos transcurre con debilidad muscular sim\u00e9trica y progresiva, as\u00ed como disminuci\u00f3n o ausencia de reflejos tendinosos profundos. El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico, aunque puede respaldarse con an\u00e1lisis del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y estudios electrofisiol\u00f3gicos (1), integrando dicha informaci\u00f3n al emplear los criterios de Brighton (3,4). El tratamiento consiste en el uso de inmunoglobulina intravenosa y plasmaf\u00e9resis. (1) En algunos casos ameritan terapia f\u00edsica y manejo multidisplinario para una recuperaci\u00f3n lo m\u00e1s completa posible. Conocer sobre el SGB permite al cl\u00ednico tener una sospecha diagn\u00f3stica temprana y con ello guiar el abordaje complementario a fin de lograr un desenlace \u00f3ptimo.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

El SGB tiene una incidencia global de 1-2 casos por cada 100.000 personas por a\u00f1o, es mayor en hombres que en mujeres y aumenta con la edad, siendo en ni\u00f1os y adolescentes aproximadamente 0.62-0.75 por cada 100 000 (1,5 ). En general, puede aumentar durante brotes de enfermedades infecciosas que pueden desencadenarlo como Zika, Dengue y, de forma m\u00e1s reciente, SARS-Cov-2 (1,6).<\/p>\n

La vigilancia sobre la presentaci\u00f3n de SGB asociado a vacunaci\u00f3n aument\u00f3 a partir de 1976, a\u00f1o en que hubo un aumento en el reporte de casos ligado con inmunizaci\u00f3n contra Influenza H1N1, no obstante, se ha descrito como de bajo riesgo, present\u00e1ndose casos de 1 en 100.000 vacunados en a\u00f1os subsecuentes, adem\u00e1s es a\u00fan de mayor riesgo el desarrollo de SGB como complicaci\u00f3n de Influenza, que por la vacunaci\u00f3n (2).<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

En hasta 76% de los casos ha sido posible identificar un evento antecedente asociado, mayoritariamente infecciones ocurridas entre 4-6 semanas previo al desarrollo de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, alrededor de 35% ligadas con infecci\u00f3n de v\u00edas respiratorias y 27% con gastroenteritis, de igual forma se han documentado casos posteriores a la aplicaci\u00f3n de ciertas vacunas, tratamientos inmunomoduladores e incluso cirug\u00edas (1, 2).<\/p>\n

Ha sido descrito un aumento en la incidencia en relaci\u00f3n con picos de enfermedades infecciosas end\u00e9micas en ciertas zonas del mundo, por ejemplo, en 2014 posterior al pico de casos de Zika en la Polinesia Francesa, Latinoam\u00e9rica y el Caribe (1, 2). Otros agentes infecciosos ligados con la aparici\u00f3n de este s\u00edndrome son: Campylobacter jejuni, Haemophylus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,<\/em> Virus de Epstein-Barr y Citomegalovirus (6). Recientemente se han reportado casos de SGB luego de infecci\u00f3n severa por SARS-Cov-2 (7), pero no se ha logrado documentar la relaci\u00f3n causal.<\/p>\n

La gravedad del SGB es variable, y se requiere de cierta susceptibilidad gen\u00e9tica ya que no todos quienes presentan estas infecciones sufren SGB como una complicaci\u00f3n posterior (2,7).<\/p>\n

La asociaci\u00f3n entre SGB y la vacunaci\u00f3n es controversial, se document\u00f3 un leve aumento de reportes de SGB posterior a la aplicaci\u00f3n de inmunizaci\u00f3n contra la influenza estacional en 1976, lo que condujo a mayor reticencia sobre el uso de vacunas, empero tal hallazgo no se repiti\u00f3 en a\u00f1os subsecuentes (2,8)<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

En la d\u00e9cada de 1980 se cre\u00eda que el SGB era una enfermedad autoinmune que atacaba los componentes de la mielina, resultando en desmielinizaci\u00f3n y da\u00f1o axonal secundario. Actualmente no se conoce con certeza la patogenia del s\u00edndrome, se ha descrito como principal mecanismo el da\u00f1o a los nervios perif\u00e9ricos causado por la interacci\u00f3n entre ant\u00edgenos y anticuerpos, siendo los Anticuerpos Anti-gangli\u00f3sidos los m\u00e1s patol\u00f3gicos, encontr\u00e1ndose hasta en 60% de los casos, los mismos se generan en respuesta a infecciones como las previamente descritas.<\/em> Otro de los sitios principalmente afectados es el Nodo de Ranvier, d\u00f3nde se ensamblan diferentes mol\u00e9culas como los Anticuerpos Anti-gangli\u00f3sidos y conlleva a una falla reversible de la conducci\u00f3n, degeneraci\u00f3n axonal y desmielinizaci\u00f3n segmentaria (8,9 ).<\/p>\n

Seg\u00fan los hallazgos electrofisiol\u00f3gicos y manifestaciones patol\u00f3gicas, es posible determinar varios subtipos, a saber: Polineuropat\u00eda Desmielinizante Aguda Inflamatoria (PDAI), Neuropat\u00eda Axonal Motora Aguda (NAMA) y Neuropat\u00eda Axonal Sensitivo Motora-Aguda (NASMA) (1,4). Cuando la reacci\u00f3n inmunitaria se lleva a cabo en la mielina o c\u00e9lula de Schwann origina la PDAI, por el contrario, si se produce en la membrana del ax\u00f3n genera la NAMA (8 ).<\/p>\n

En estudios post-mortem de la PDAI, se ha descrito la presencia de c\u00e9lulas inflamatorias tales como linfocitos T y macr\u00f3fagos, as\u00ed como diferentes grados de p\u00e9rdidas axonales, siendo mayormente afectadas las ra\u00edces nerviosas y nervios terminales ( 8,9).<\/p>\n

En el caso de NAMA y NASMA se caracteriza principalmente por disfunci\u00f3n axonal primaria sin la presencia de c\u00e9lulas T o desmielinizaci\u00f3n; se debe a la invasi\u00f3n de macr\u00f3fagos en el espacio periaxonal y al enlentecimiento del nodo debido al aumento en la capacitancia de la membrana del mismo, progresando a degeneraci\u00f3n axonal en la fase de recuperaci\u00f3n o de correcci\u00f3n r\u00e1pida posterior al tratamiento (2,8),<\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

La presentaci\u00f3n puede ser heterog\u00e9nea, no obstante la forma cl\u00e1sica se caracteriza por debilidad muscular sim\u00e9trica y progresiva, as\u00ed como disminuci\u00f3n o ausencia de reflejos tendinosos profundos (2) . En algunos pacientes se han descrito s\u00edntomas sensoriales como parestesias o dolor, incluso compromiso del sistema nervioso aut\u00f3nomo, responsable hasta de 20% de los casos que requieren ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica asistida, complicaci\u00f3n asociada con mortalidad entre 3-10%. (10)<\/p>\n

La progresi\u00f3n de los s\u00edntomas suele ser r\u00e1pida, en promedio en las primeras dos semanas desde la infecci\u00f3n desencadenante, ya para las cuatro semanas se alcanza la meseta de los s\u00edntomas e inicia el proceso de recuperaci\u00f3n en casi 90% de los casos, pudiendo requerir hasta 6 meses para nuevamente caminar de forma independiente. En quienes el nadir de los s\u00edntomas ocurre en menos de 24 horas o despu\u00e9s de las cuatro semanas se deben buscar diagn\u00f3sticos diferenciales (1, 2).<\/p>\n

En un an\u00e1lisis de la poblaci\u00f3n de Malasia la debilidad fue documentada en 97% de los pacientes, se caracteriz\u00f3 por ser sim\u00e9trica, en 65% de los casos con tetraparesia, 30% se limitaba a extremidades inferiores y s\u00f3lo 2% a extremidades superiores. La hiporreflexia o arreflexia estaba presente en 95% de los casos, las extremidades m\u00e1s comprometidas eran aquellas que presentaban mayor debilidad (10 ).<\/p>\n

La forma m\u00e1s com\u00fan es la PDAI, que representa entre 69-90% de los casos (10 ), es m\u00e1s frecuente en Estados Unidos y Europa. Las formas que generan da\u00f1o axonal, en su mayor\u00eda secundarias a infecci\u00f3n por C. jejuni<\/em>, se dividen en dos subtipos: NAMA, con afectaci\u00f3n exclusiva de nervios motores, en algunos casos con conservaci\u00f3n de los reflejos tendinosos profundos y de progresi\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida; NASMA, una forma m\u00e1s grave en donde se afecta tanto la fibra sensorial como motora y presenta una recuperaci\u00f3n incompleta y tard\u00eda.<\/p>\n

Otras variantes del SGB incluyen los s\u00edndromes anti-GQ1b, los cuales presentan anticuerpos positivos contra GQ1b, gangli\u00f3sido componente de la mielina, e incluyen el S\u00edndrome de Miller Fisher (SMF), Encefalitis del tronco encef\u00e1lico de Bickerstaff (BBE) y la debilidad far\u00edngea-cervical-braquial (PCB). (1,10)<\/p>\n

S\u00edndrome de Miller Fisher:<\/u> presente en aproximadamente 5-10% de los casos, caracterizado por la triada de oftalmoplej\u00eda bilateral, disminuci\u00f3n de reflejos y ataxia, sin debilidad de extremidades ni alteraci\u00f3n de SNC.(10)<\/p>\n

Encefalitis del tronco encef\u00e1lico o de Bickerstaff:<\/u> cursa con alteraci\u00f3n del estado de conciencia, oftalmoplej\u00eda e hiperreflexia, con una probable asociaci\u00f3n a ruptura de la barrera hematoencef\u00e1lica (2 ).<\/p>\n

Debilidad far\u00edngea-cervical-braquial:<\/u> caracterizada por debilidad de los m\u00fasculos orofar\u00edngeos y disfunci\u00f3n de la degluci\u00f3n, y en algunos casos debilidad facial (11).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico, se presenta como un cuadro de inicio agudo, caracterizado por debilidad muscular sim\u00e9trica y progresiva, en su mayor\u00eda de distal hacia proximal, con disminuci\u00f3n o ausencia de reflejos tendinosos profundos y que tiene como antecedente un proceso infeccioso reciente como principal desencadenante. (2)<\/p>\n

Se puede apoyar en otros estudios de laboratorio como el an\u00e1lisis de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) y, en caso de que este no sea concluyente, podr\u00eda corroborarse con estudios de electro-diagn\u00f3stico como la velocidad de conducci\u00f3n nerviosa o im\u00e1genes como la resonancia magn\u00e9tica (1).<\/p>\n

L\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo:<\/u><\/p>\n

El an\u00e1lisis de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo revela altas concentraciones de prote\u00ednas con conteo normal de leucocitos (<50 leucocitos\/\u03bcl), lo que se conoce como disociaci\u00f3n alb\u00famino-citol\u00f3gica, hasta en 60% de los pacientes durante la primera semana. Entre 30-50% de los casos presentan niveles de prote\u00ednas normales, sin que esto descarte el diagn\u00f3stico. Asimismo, es importante valorar el resto de bioqu\u00edmica, celularidad, la tinci\u00f3n Gram y el cultivo en b\u00fasqueda de diagn\u00f3sticos diferenciales. (1,5)<\/p>\n

Otros laboratorios:<\/u><\/p>\n

An\u00e1lisis complementarios como hemograma, electrolitos, funci\u00f3n renal, funci\u00f3n hep\u00e1tica, glicemia, hemoglobina glicosilada, vitamina B12 y velocidad de eritrosedimentaci\u00f3n, se solicitan con el fin de descartar otras etiolog\u00edas de debilidad, por ejemplo causas metab\u00f3licas o infecciosas. (1)<\/p>\n

Estudios de electrodiagn\u00f3stico:<\/u><\/p>\n

Se reservan para aquellos pacientes con presentaciones at\u00edpicas y hallazgos en LCR no concluyentes para SGB. La velocidad de conducci\u00f3n nerviosa permite confirmar el diagn\u00f3stico, determinar el subtipo de SGB o sus variantes, conocer la gravedad de la afectaci\u00f3n nerviosa e inclusive es \u00fatil para seguimiento tras la recuperaci\u00f3n del cuadro. (1,5)<\/p>\n

Al inicio del cuadro el resultado podr\u00eda ser normal, sin embargo, cuando progresa puede documentarse polirradiculopat\u00eda o polineuropat\u00eda, principalmente caracterizada por ondas F prolongadas o ausentes y reflejos H ausentes, disminuci\u00f3n o ausencia de la velocidad de conducci\u00f3n nerviosa, menor amplitud tanto motora como sensitiva, dispersi\u00f3n temporal anormal y\/o bloqueos parciales en la conducci\u00f3n nerviosa (1).<\/p>\n

Estudios de imagen:<\/u><\/p>\n

Utilizados en pacientes con presentaciones at\u00edpicas en b\u00fasqueda de diagn\u00f3sticos diferenciales, el estudio de elecci\u00f3n ser\u00eda la resonancia magn\u00e9tica de cerebro y columna vertebral. (5)<\/p>\n

Una herramienta recomendada en pacientes con alta sospecha de SGB son los criterios de Brighton (Cuadro 1, ver en anexos), los cuales incluyen s\u00edntomas sugestivos de la enfermedad y m\u00e9todos diagn\u00f3sticos tanto de laboratorio como gabinete para su confirmaci\u00f3n. Estos criterios permiten adem\u00e1s clasificar al paciente seg\u00fan su riesgo, sea alto o bajo, y brindar tratamiento acorde y oportuno. Una de las desventajas de estos criterios es el poco conocimiento entre el personal de salud, lo que deja en evidencia la necesidad de una constante actualizaci\u00f3n m\u00e9dica. (12)<\/p>\n

Los criterios de Brighton han sido sometidos a diferentes revisiones para determinar sus niveles de certeza, entre los cuales la Sociedad Argentina de Neurolog\u00eda propone los siguientes: nivel 1 es el de mayor certeza diagn\u00f3stica ya que cumple todos los criterios, nivel 2 los \u00edtems presentes son del 1-4, 7 y el criterio 5 y 6, por \u00faltimo, el nivel 3 cumple los criterios del 1-4 y el criterio 7 (3). Un estudio realizado en la poblaci\u00f3n de Malasia determin\u00f3 que el nivel m\u00e1s alto de certeza diagn\u00f3stica se alcanz\u00f3 en 67% de los pacientes con SGB, pero solo en 20% de los pacientes con SMF (10).<\/p>\n

Quienes no cumplen todos los criterios para SGB, no muestran mejor\u00eda de los s\u00edntomas o presentan empeoramiento del cuadro pese a tratamiento \u00f3ptimo despu\u00e9s de cuatro semanas, deben considerarse diagn\u00f3sticos diferenciales (ver Cuadro 2 en Anexos) como enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC), patolog\u00eda de la M\u00e9dula Espinal (ME), la Uni\u00f3n Neuromuscular (UNM), muscular o compromiso del nervio. (13 ).<\/p>\n

Manejo y tratamiento<\/strong><\/p>\n

El tratamiento del SGB comprende principalmente el uso de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y plasmaf\u00e9resis. Ambas terapias han demostrado ser igualmente efectivas, acelerando la recuperaci\u00f3n y mejorando los resultados (14,15) al disminuir la desmielinizaci\u00f3n y la lesi\u00f3n axonal (11). La plasmaf\u00e9resis debe indicarse en las primeras 4 semanas, preferiblemente en las 2 semanas iniciales (3), ya que corresponde a la fase aguda del SGB, durante la cual los pacientes son vulnerables al desarrollo de complicaciones y da\u00f1o nervioso extenso (14 ).\u00a0 La indicaci\u00f3n del uso de IgIV radica en la presencia de discapacidad, un claro ejemplo es la incapacidad del paciente de caminar 10 metros sin el uso de alg\u00fan aditamento para la marcha (1 ). Por lo tanto, se debe instaurar tratamiento en todo paciente con deterioro r\u00e1pido; tanto en ni\u00f1os como en adultos, se administra un ciclo de IgIV dosis total de 1-2 g\/kg en infusi\u00f3n continua por 3 a 5 d\u00edas, dividida en: 1 g\/kg\/d\u00eda por 2 d\u00edas o 0,4 g\/kg\/d\u00eda por 5 d\u00edas (1,3,11). Se ha documentado que reducir el periodo de administraci\u00f3n de la IgIV a 2g\/ kg en 2 d\u00edas no conlleva mejora en el efecto, pero s\u00ed fue asociado a mayor frecuencia de reca\u00eddas (5). Entre los efectos adversos con la IgIV, los cuales se presentan en menos del 10% de los casos con SGB, se han descrito: infarto al miocardio, fallo renal, v\u00f3mitos y cefalea por irritaci\u00f3n men\u00edngea. Hay contraindicaciones relativas como hipertrigliceridemia e hipergammaglobulinemia dado que pueden incrementar la incidencia de eventos tromb\u00f3ticos (11), no est\u00e1 contraindicado su uso durante el embarazo (1). Debe usarse con cautela en pacientes cardi\u00f3patas, con antecedente de trombosis venosa profunda o de enfermedad renal. Ha de evitarse en pacientes con deficiencia selectiva de IgA por el riesgo de anafilaxia (11 ).<\/p>\n

Respecto a la terapia con plasmaf\u00e9resis, es posible utilizar alb\u00famina humana al 5% o plasma fresco congelado, si cuenta con ambas se prefiere la alb\u00famina (3). Se hace el estimado de 50ml\/kg de peso corporal (3) o el c\u00e1lculo de volumen de plasma estimado (litros) = 0.07 x peso kg x (1- Hematocrito\/100) (3 ). Se realizan 4-5 sesiones de plasmaf\u00e9resis, en un periodo de 8 a 10 d\u00edas de forma interdiaria (3,11 ).<\/p>\n

Pese a que la IgIV y plasmaf\u00e9resis son la piedra angular del tratamiento, hasta un 40% de pacientes tratados pueden no presentar mejor\u00eda en las 4 semanas posteriores, ante este escenario se debe interpretar como que la progresi\u00f3n pudo haber sido peor en caso de no haber recibido la terapia, y no como un fracaso del tratamiento (1 ).<\/p>\n

En algunos casos puede haber mejor\u00eda tras el tratamiento y, aproximadamente 2 meses despu\u00e9s, se documenta progresi\u00f3n de la enfermedad, esto se conoce como fluctuaci\u00f3n relacionada con el tratamiento. Estos casos corresponden al 6-10% (1) y se podr\u00edan ver beneficiados de un segundo ciclo de terapia, aunque a\u00fan no existe un protocolo definido que lo avale.<\/p>\n

En quienes asocian SGB con un proceso infeccioso actual, se debe considerar el uso de terapia antiviral o antibi\u00f3tica seg\u00fan corresponda (1).<\/p>\n

Se pensar\u00eda que los corticoides son beneficiosos en el SGB por sus propiedades antiinflamatorias, sin embargo, no se ha demostrado beneficio significativo, incluso se han documentado resultados negativos tras el uso de corticoides orales (1, 11, 14\u00a0 ).<\/p>\n

Los pacientes con SGB deben mantener monitoreo contin\u00fao con el fin de detectar cualquier complicaci\u00f3n que deba atenderse de manera inmediata, adem\u00e1s tener presente que el enfermo con SGB puede requerir manejo en una unidad de cuidados intensivos, en caso de presentar insuficiencia respiratoria, disfunci\u00f3n cardiovascular, disminuci\u00f3n del reflejo de la tos, dificultad para deglutir y\/o progresi\u00f3n acelerada de la debilidad (1 ), par\u00e1metros que deben ser evaluados peri\u00f3dicamente.<\/p>\n

El paciente con SGB, habitualmente conserva su conciencia, visi\u00f3n y audici\u00f3n intactas (1 ). Se debe mantener una comunicaci\u00f3n clara con respecto a lo que acontece y los procedimientos que amerite. Es recomendable un abordaje multidisciplinario que incluya enfermeros, terapia f\u00edsica, medicina de rehabilitaci\u00f3n, terapia ocupacional, terapia del lenguaje, nutricionistas y psicolog\u00eda (1,3,5), debido a las complicaciones que podr\u00edan desarrollar.<\/p>\n

Complicaciones<\/strong><\/p>\n

Hasta 20% de los enfermos desarrollan falla respiratoria y ameritan ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (1,7 ). La afectaci\u00f3n del sistema nervioso aut\u00f3nomo puede conllevar a que presenten arritmias card\u00edacas e hipotensi\u00f3n, dicho compromiso aporta a 3-10% de la mortalidad (1). Presentan mayor riesgo de mortalidad quienes tienen edad avanzada o enfermedad grave desde el inicio del cuadro (1).<\/p>\n

Se describen otras complicaciones caracter\u00edsticas del SGB tales como dificultad para tragar en pacientes con par\u00e1lisis bulbar, \u00falceras corneales en pacientes con par\u00e1lisis facial y contracturas de las extremidades (1 ). Adicionalmente las \u00falceras por presi\u00f3n, infecciones nosocomiales en relaci\u00f3n con la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica asistida y s\u00edndromes tromb\u00f3ticos, por ejemplo, la trombosis venosa profunda (1). Por las caracter\u00edsticas de esta patolog\u00eda, cuya principal manifestaci\u00f3n es la par\u00e1lisis, estas complicaciones se deben evitar mediante cambios de posici\u00f3n peri\u00f3dicos, sonda de alimentaci\u00f3n enteral, fisioterapia, profilaxis por eventos tromb\u00f3ticos (14 ) y protecci\u00f3n ocular seg\u00fan corresponda. Es posible que estos pacientes manifiesten dolor, alucinaciones, ansiedad o depresi\u00f3n (1 ), se debe estar atento si se presenta alguno de estos s\u00edntomas.<\/p>\n

Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

En los enfermos de SGB se recomienda el tratamiento multidisciplinario incluso una vez resuelta la enfermedad, dado que las principales secuelas son motoras (3 ). Otros s\u00edntomas remanentes son fatiga, debilidad y dolor neurop\u00e1tico, que en algunos casos puede tardar m\u00e1s de 5 a\u00f1os en resolver (1 ). Dichas secuelas pueden incluso ser de dif\u00edcil manejo, en ocasiones deteriorar la capacidad laboral como se ha documentado hasta en un 20% de pacientes (3). Hasta 80% de los casos recuperan la capacidad motora, incluso para la marcha independiente, luego de 6 meses desde el inicio, con o sin tratamiento (1 ).<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

Debido a su r\u00e1pida progresi\u00f3n y baja incidencia, el SGB puede provocar cierta intriga y resistencia cuando se presenta, por lo tanto, es importante el conocimiento sobre su evoluci\u00f3n natural, antecedentes y manejo. Un factor com\u00fan para esta enfermedad es su relaci\u00f3n con patolog\u00eda infecciosa, generalmente 4-6 semanas previo al inicio de los s\u00edntomas, principalmente en v\u00edas respiratorias o tracto gastrointestinal, adem\u00e1s de picos tras brotes de casos de Zika, Dengue y actualmente SARS-Cov-2, aunque se ha descrito asociaci\u00f3n con otros eventos como cirug\u00edas o tratamientos inmunomoduladores.<\/p>\n

Pese a que a\u00fan no se conoce la patogenia de la enfermedad, se ha asociado con da\u00f1o en nervios perif\u00e9ricos tras la interacci\u00f3n de ant\u00edgenos y anticuerpos, enfatizando la base inmunol\u00f3gica del SGB, motivo por el cual la piedra angular del tratamiento consiste en plasmaf\u00e9resis e IgIV. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica consiste principalmente en la aparici\u00f3n de debilidad muscular sim\u00e9trica y progresiva. Algunos pacientes describen la presencia de parestesias y dolor. La progresi\u00f3n es r\u00e1pida, las primeras 2 semanas de presentaci\u00f3n corresponde a la fase aguda y tras 4 semanas desde el inicio se alcanza una meseta de la sintomatolog\u00eda e inicia el proceso de recuperaci\u00f3n. Otras variantes del SGB, incluyen los s\u00edndromes anti-GQ1b (SMF, BBE y PCB). El diagn\u00f3stico se realiza con base en la cl\u00ednica, pero se apoya en an\u00e1lisis de LCR y, ante la duda, corroborar con estudios electrofisiol\u00f3gicos y de im\u00e1genes, como la velocidad de conducci\u00f3n nerviosa y resonancia magn\u00e9tica respectivamente. Una herramienta \u00fatil para la valoraci\u00f3n al pie de la cama es la escala de Brighton, que brinda informaci\u00f3n sobre el riesgo actual del paciente, para su aplicaci\u00f3n es fundamental la actualizaci\u00f3n m\u00e9dica. Se debe considerar otros posibles diagn\u00f3sticos, ante una progresi\u00f3n t\u00f3rpida. El tratamiento se basa en la IgIV y plasmaf\u00e9resis, con mejor pron\u00f3stico al instaurarlo en las primeras 2 semanas. Hay que recalcar que el uso de corticoides no est\u00e1 indicado en el SGB. Estos pacientes ameritan ser vigilados continuamente para la detecci\u00f3n temprana de complicaciones, as\u00ed como cualquier reacci\u00f3n adversa al uso de la terapia. Conviene considerar el manejo multidisciplinario, con el fin de mejorar la recuperaci\u00f3n y la pronta integraci\u00f3n a la vida habitual del paciente. Entre las complicaciones, se documentan la falla respiratoria que amerita ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, entre otras. Hay que recordar que ante edad avanzada y enfermedad grave previa existe mayor riesgo de mortalidad. En general tiene buen pron\u00f3stico, aunque las principales secuelas son las motoras, que pueden tardar hasta 5 a\u00f1os en resolver, el dolor neurop\u00e1tico, fatiga y debilidad.<\/p>\n

BIBLIOGRAFIA<\/strong><\/p>\n

    \n
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  2. Tham, S. L., Prasad, K., & Umapathi, T. (2018). Guillain-Barr\u00e9 syndrome mimics. Brain and Behavior, 8(5), e00960. https:\/\/doi.org\/10.1002\/brb3.960<\/li>\n
  3. Alva-Diaz, C. et al<\/em>. (2020). Gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica para el diagn\u00f3stico y tratamiento del paciente con s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9. Neurolog\u00eda Argentina, 12(1), 36\u201348. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.neuarg.2019.09.006<\/li>\n
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  5. Korinthenberg, R. et al<\/em>. (2020). Diagnosis and treatment of Guillain-Barr\u00e9 Syndrome in childhood and adolescence: An evidence- and consensus-based guideline. European Journal of Paediatric Neurology, 25, 5\u201316. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.ejpn.2020.01.003<\/li>\n
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  12. Ghazanfar, H., Qazi, R., Ghazanfar, A., & Iftekhar, S. (2020). Significance of Brighton Criteria in the Early Diagnosis and Management of Guillain-Barr\u00e9 Syndrome. https:\/\/doi.org\/10.7759\/cureus.8318<\/li>\n
  13. Abu-Rumeileh, S., Abdelhak, A., Foschi, M., Tumani, H., & Otto, M. (2020). Guillain\u2013Barr\u00e9 syndrome spectrum associated with COVID-19: an up-to-date systematic review of 73 cases. Journal of Neurology, 268(4), 1133\u20131170. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00415-020-10124-x<\/li>\n
  14. Shahrizaila, N., Lehmann, H. C., & Kuwabara, S. (2021). Guillain-Barr\u00e9 syndrome. The Lancet, 397(10280), 1214\u20131228. https:\/\/doi.org\/10.1016\/s0140-6736(21)00517-1<\/li>\n
  15. Diaz, P. et al<\/em>. (2022). The challenge of diagnosing Guillain\u2013Barre syndrome in patients with COVID-19 in the intensive care unit. Journal of Neuroimmunology, 366, 577842. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jneuroim.2022.577842<\/li>\n<\/ol>\n

    ANEXOS<\/strong><\/p>\n

    Cuadro 1:<\/strong> Criterios de Brighton para diagn\u00f3stico de S\u00edndrome de Guilain-Barr\u00e9<\/p>\n\n\n\n
    1.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Par\u00e1lisis bilateral y fl\u00e1cida de las extremidades<\/p>\n

    2.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hiporreflexia o arreflexia en extremidades d\u00e9biles<\/p>\n

    3.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Patr\u00f3n de enfermedad monof\u00e1sico<\/p>\n

    4.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Intervalo entre inicio y nadir de la debilidad: 12h \u2212 28 d\u00edas + meseta cl\u00ednica subsecuente<\/p>\n

    5.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Disociaci\u00f3n alb\u00famino-citol\u00f3gica en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (elevaci\u00f3n de prote\u00ednas y <50 leucocitos\/microlitro)<\/p>\n

    6.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Estudios electrofisiol\u00f3gicos congruentes con s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9<\/p>\n

    7.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ausencia de un diagn\u00f3stico alternativo identificado de la debilidad<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con informaci\u00f3n de Sejvar, J. et al<\/em> 2011<\/p>\n

    Cuadro 2:<\/strong> Diagn\u00f3sticos diferenciales del S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9<\/p>\n\n\n\n\n
    SNC<\/td>\nM\u00e9dula Espinal<\/td>\nUNM<\/td>\nM\u00fasculo<\/td>\nNervio<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Evento cerebrovascular<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Encefalitis<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ataxia cerebelosa aguda<\/td>\n

    		\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Compresi\u00f3n medular<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Mielitis transversa<\/td>\n

    		\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Miastenia gravis<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Botulismo<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad de Lyme<\/td>\n

    		\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Miopat\u00eda inflamatoria<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Rabdomi\u00f3lisis<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Miopat\u00edas metab\u00f3licas<\/td>\n

    		\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Neuropat\u00eda vascul\u00edtica<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Polineuropat\u00eda paraneopl\u00e1sica<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Intoxicaci\u00f3n por metales pesados<\/p>\n

    \u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Neuropat\u00eda del paciente cr\u00edtico<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Fuente: Elaboraci\u00f3n propia<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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