{"id":68350,"date":"2022-07-22T10:38:00","date_gmt":"2022-07-22T08:38:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=68350"},"modified":"2024-04-11T09:18:25","modified_gmt":"2024-04-11T07:18:25","slug":"sindrome-hemofagocitico-2o-a-la-picadura-de-garrapata","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-hemofagocitico-2o-a-la-picadura-de-garrapata\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome hemofagoc\u00edtico 2\u00ba a la picadura de garrapata"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome hemofagoc\u00edtico 2\u00ba a la picadura de garrapata<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Clara Aur\u00eda Caballero<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 14; 581<\/p>\n

Hemophagocytic syndrome 2nd to a tick bite<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 19\/06\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 21\/07\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 14 \u2013Segunda quincena de Julio de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 14; 581<\/p>\n

AUTORES:<\/strong> Aur\u00eda Caballero, Clara1<\/sup>, Alcal\u00e1-Rivera, Nicol\u00e1s2<\/sup>, Amarilla Lanzas, Irene Florencia3<\/sup>.<\/p>\n

1<\/sup> Servicio de Hematolog\u00eda del hospital de Barbastro (Huesca), Espa\u00f1a.2 <\/sup>Servicio de Medicina Interna del hospital de Barbastro (Huesca), Espa\u00f1a.3 <\/sup>Servicio de Hematolog\u00eda del hospital Segovia. (Segovia), Espa\u00f1a.<\/p>\n

Los autores del presente manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

RESUMEN:<\/p>\n

El s\u00edndrome hemofagoc\u00edtico es una afecci\u00f3n rara y potencialmente mortal que implica una activaci\u00f3n excesiva de c\u00e9lulas inflamatorias y una sobreproducci\u00f3n de diferentes citocinas.<\/p>\n

\n

El objetivo de este art\u00edculo es recoger los datos cl\u00ednicos (fiebre persistente, hepatoesplenomegalia) y anal\u00edticos (citopenias, coagulopat\u00eda, hipertrigliceridemia e hiperferritinemia), para un reconocimiento temprano de este s\u00edndrome, ya que debido a la superposici\u00f3n de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, distinguirlo del brote de una enfermedad autoinmune o de la sepsis puede representar un gran desaf\u00edo.<\/p>\n

\n

Presentamos el caso de una mujer joven con antecedentes de linfoma folicular que tras la picadura de una garrapata desarrolla un fallo hep\u00e1tico fulminante secundario a la activaci\u00f3n incontrolada del sistema inmunitario.<\/p>\n

\n

\n

PALABRAS CLAVE: S\u00edndrome hemofagoc\u00edtico, garrapata, rickettsia conorii, linfoma folicular, Rhipicephallus sanguineus.<\/p>\n

\n

SUMMARY:<\/p>\n

Hemophagocytic syndrome is a rare and life-threatening condition that involves excessive activation of inflammatory cells and overproduction of different cytokines.<\/p>\n

\n

The objective of this article is to collect clinical data (persistent fever, hepatosplenomegaly) and analytical data (cytopenias, coagulopathy, hypertriglyceridemia and hyperferritinemia) for an early recognition of this syndrome, due to the overlapping of clinical characteristics, distinguish it from the outbreak from an autoimmune disease or sepsis can be very challenging.<\/p>\n

\n

We present the case of a young woman with a history of follicular lymphoma who, after a tick bite, developed fulminant liver failure secondary to uncontrolled activation of the immune system.<\/p>\n

\n

KEYWORDS: Hemophagocytic syndrome, tick, rickettsia conorii, follicular lymphoma, Rhipicephallus sanguineus.<\/p>\n

\n

\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

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El s\u00edndrome hemofagoc\u00edtico (SHF) o linfohistiocitosis hemofagoc\u00edtica (HLH), es un trastorno hiperinflamatorio caracterizado por la activaci\u00f3n incontrolada del sistema inmunitario. Puede resultar de mutaciones en m\u00faltiples genes involucrados en la citotoxicidad o ser secundario a una variedad de infecciones, tumores malignos o enfermedades reum\u00e1ticas autoinmunes.<\/p>\n

\n

Los rasgos caracter\u00edsticos son fiebre persistente, hepatoesplenomegalia, citopenias progresivas, coagulopat\u00eda, transaminitis, aumento de la prote\u00edna C reactiva, hipertrigliceridemia, hipofibrinogenemia e hiperferritinemia extrema, a menudo asociadas con deterioro multiorg\u00e1nico.<\/p>\n

\n

Distinguir la HLH de la sepsis sist\u00e9mica puede presentar un gran desaf\u00edo, pero un reconocimiento temprano es imprescindible para proporcionar un tratamiento apropiado ya que el desenlace del HLH es casi universalmente fatal. Afortunadamente, con la pronta derivaci\u00f3n y los avances en el tratamiento durante las \u00faltimas dos d\u00e9cadas, los resultados han mejorado mucho.<\/p>\n

\n

CASO CL\u00cdNICO<\/p>\n

Presentamos una mujer de 35 an\u0303os, natural de Rumani\u0301a, que vive en domicilio con su pareja. Como ha\u0301bitos to\u0301xicos, es fumadora activa. Tiene antecedentes me\u0301dicos de Anti HBc+ (en tratamiento profila\u0301ctico con Tenofovir), cistitis de repeticio\u0301n, co\u0301lico renal e hiperuricemia. Como antecedentes quiru\u0301rgicos, destaca apendicectomi\u0301a, colecistectomi\u0301a laparosco\u0301pica y cesa\u0301rea.<\/p>\n

Estaba en tratamiento habitual con tenofovir, alopurinol, trankimazin.<\/p>\n

Fue diagnosticada de Linfoma Folicular grado II, estadi\u0301o IVB, FLIPI 3 y recibio\u0301 tratamiento quimioter\u00e1pico con R-CHOP, con respuesta metabo\u0301lica tras 2 ciclos y reaparicio\u0301n de enfermedad al finalizar el tratamiento. Se comenz\u00f3 en ese momento una segunda li\u0301nea de tratamiento con Obinutuzumab \u2013 Bendamustina y posterior autotransplante de progenitores hematopoy\u00e9ticos, obteni\u00e9ndose respuesta metabo\u0301lica completa tras el mismo. Se continu\u00f3 el tratamiento con Obinutuzumab, habiendo completado 12 ciclos de tratamiento. En el estudio de reevaluaci\u00f3n solicitado, la paciente se encuentraba en respuesta metab\u00f3lica completa.<\/p>\n

Tras la administraci\u00f3n de la \u00faltima dosis de tratamiento, la paciente acudi\u00f3 para valoraci\u00f3n por parte de su m\u00e9dico Atenci\u00f3n Primaria por reacci\u00f3n local a una picadura en la extremidad inferior izquierda, describiendo mialgias y edema en tobillos.<\/p>\n

En las consultas de hematolog\u00eda para control de sus citopenias, la paciente presentaba buen estado general, aunque se observ\u00f3 un aumento de las enzimas hep\u00e1ticas con estudio de coagulacio\u0301n dentro de los para\u0301metros normales. En ese momento se decidi\u00f3 ingreso en medicina interna en nuestro hospital.<\/p>\n

A las 24 horas de ingreso, la paciente mostraba mal estado general, hipotensi\u00f3n, tinte icte\u0301rico y dolor abdominal a nivel de hipocondrio derecho con defensa local. Ante la sospecha de hepatitis aguda con insuficiencia hepa\u0301tica se traslad\u00f3 a UCI de nuestro hospital de referencia. (Tabla 1)<\/p>\n

Respecto a la evoluci\u00f3n en el servicio de medicina intensiva (12 d\u00edas de ingreso), desde el punto de vista hepa\u0301tico se podujo un descenso progresivo de las cifras de bilirrubina y transaminasas con normalizacio\u0301n de la coagulacio\u0301n. Se realiz\u00f3 estudio etiolo\u0301gico con serologi\u0301as hepa\u0301ticas, autoinmunidad y ecografi\u0301a doppler sin objetivar una causa. En el PET-TAC solicitado se descartaron caracteri\u0301sticas metabo\u0301licas de malignidad, por lo que la etiologi\u0301a del fallo hep\u00e1tico agudo se atribuy\u00f3 a una causa farmacolo\u0301gica. (Tabla 1).<\/p>\n

La paciente volvi\u00f3 a acudir a S.H.Urgencias de nuestro hospital 10 d\u00edas despu\u00e9s del alta hospitalaria, por malestar general objetiv\u00e1ndose fiebre de 38\u00ba y con alteraci\u00f3n importante del perf\u00edl hep\u00e1tico sin coagulopat\u00eda y pancitopenia importante, traslad\u00e1ndose nuevamente a nuestro hospital de referencia.<\/p>\n

A su llegada, se inici\u00f3 tratamiento antibi\u00f3tico Meropenem, Vancomicina y\u00a0 Doxiciclina oral (antecedente picadura garrapata hace 2 meses). Ante la sospecha de S\u00edndrome Hemofagoc\u00edtico por la pancitopenia persistente y la insufuciencia hep\u00e1tica aguda, se solicit\u00f3 un aspirado de m\u00e9dula \u00f3sea, observ\u00e1ndose im\u00e1genes ocasionales de hematofagocitosis.\u00a0 En ese momento el HSCORE del paciente fue de 255.<\/p>\n

\n

El siguiente paso fue iniciar tratamiento con etop\u00f3sido a dosis de 150mg\/m2 y dexametasona a dosis de 10mg\/m2, seg\u00fan protocolo HLH94. A las 48 horas del comienzo de tratamiento, ante un empeoramiento cl\u00ednico, con taquicardia a 120 lpm sinusal ( afebril ahora), hipotensi\u00f3n e hipoperfusi\u00f3n se decidi\u00f3 nuevo traslado a la unidad de medicina intensiva.<\/p>\n

El cuadro culmina cuando, a las 72 horas de ingreso, a pesar de tratamiento intensivo, la paciente fallece en situacio\u0301n de fracaso multiorga\u0301nico. Se realiz\u00f3 estudio necro\u0301psico confim\u00e1ndose que la causa del fallecimiento fue una necrosis hepa\u0301tica masiva con si\u0301ndrome hemofagoci\u0301tico esple\u0301nico y en me\u0301dula o\u0301sea.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/p>\n

La Fiebre Botonosa Mediterr\u00e1nea (FBM) es una zoonosis producida por\u00a0Rickettsia conorii\u00a0cuyo vector es\u00a0el Rhipicephallus sanguineus.<\/p>\n

El curso de la enfermedad suele ser leve, con aparici\u00f3n de fiebre, cefalea y exantema cuta\u0301neo coincidiendo con la localizacio\u0301n de la picadura de la garrapata. El diagn\u00f3stico se puede establecer por serolog\u00eda, pero puede haber reacciones cruzadas con diferentes especies de Rickettsia. Las rickettsiosis se consideran enfermedades infecciosas benignas, aunque el 10% de los pacientes pueden desarrollar una enfermedad grave. El diagn\u00f3stico tard\u00edo puede ser responsable de muchas complicaciones, como deterioro neurol\u00f3gico, insuficiencia hep\u00e1tica o respiratoria o s\u00edndrome hemofagoc\u00edtico.<\/p>\n

El s\u00edndrome hemofagoc\u00edtico, o linfohistiocitosis hemofagoc\u00edtica (HLH) es una entidad clinicopatol\u00f3gica potencialmente mortal caracterizada por una funci\u00f3n alterada o ausente de las c\u00e9lulas NK y las c\u00e9lulas T citot\u00f3xicas. Esta desregulaci\u00f3n da como resultado una activaci\u00f3n inmunitaria descontrolada e ineficaz que conduce a da\u00f1o celular y disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica.<\/p>\n

Se asocia a m\u00faltiples patolog\u00edas, principalmente infecciosas, aunque tambi\u00e9n neopl\u00e1sicas y autoinmunes. El primer desaf\u00edo diagn\u00f3stico consiste en diferenciar si el cuadro cl\u00ednico se debe a linfohistiocitosis hemofagoc\u00edtica o a una presentaci\u00f3n grave de infecci\u00f3n.<\/p>\n

\n

Para su diagn\u00f3stico, la Histiocyte Society<\/em> estableci\u00f3 en 1991 una serie de criterios cl\u00ednicos, anal\u00edticos y citomorfol\u00f3gicos que fueron revisados por \u00faltima vez en 2004. En 2014 se public\u00f3 la primera escala validada para el diagn\u00f3stico de SHF secundario, la HSCORE. Se trata de una escala que incluye 9 variables con una puntaci\u00f3n m\u00e1xima de 250. La probabilidad de tener SHF secundario con un HScore de \u2265250 es superior al 99% y con un HScore de \u226490 inferior al 1%. Para los casos en los que se identifican hipofibrinogenemia, hiperferritinemia e hipertrigliceridemia\u00a0 y hemofagocitosis, la linfohistiocitosis hemofagoc\u00edtica debe considerarsecomo el diagn\u00f3stico m\u00e1s probable.<\/p>\n

La base del tratamiento de la linfohistiocitosis hemofagoc\u00edtica requiere el control de la hiperinflamaci\u00f3n e hipercitocinemia y la eliminaci\u00f3n de los factores desencadenantes (principalmente la infecci\u00f3n).<\/p>\n

Sin tratamiento, el pron\u00f3stico de SHF es muy malo. Las diferentes modalidades de tratamiento incluyen corticoides (primer escal\u00f3n terap\u00e9utico, dexametasona o metilprednisolona), inmunosupresores, citost\u00e1ticos, inmunomoduladores, anticuerpos monoclonales y agentes anticitocinas.<\/p>\n

Respecto a los antibio\u0301ticos efectivos para el tratamiento de las rickettsiosis son principalmente la doxiciclina y quinolonas (ciprofloxacino y levofloxacino), no penicilinas.<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/p>\n

El SHF es una entidad con elevada mortalidad que sin un tratamiento correcto puede ser fatal.<\/p>\n

La aplicaci\u00f3n de los criterios diagn\u00f3sticos de SHF, que incluyen datos cl\u00ednicos y anal\u00edticos, y la b\u00fasqueda del factor desencadenante (infeccioso, oncol\u00f3gico, reumatol\u00f3gico, metab\u00f3lico), son claves para poder instaurar un tratamiento dirigido, que neutralice el desencadenante y frene la hiperinflamaci\u00f3n. El diagn\u00f3stico tard\u00edo condiciona que el tratamiento fracase en un gran de pacientes y que el fracaso multiorg\u00e1nico dervidado por la hemofagocitosis intramedular se haga irreversible, provocando un pron\u00f3stico infausto.<\/p>\n

La elevada letalidad del SHF y la condici\u00f3n f\u00e9rrea de tiempo-dependiente en su diagn\u00f3stico, hace que este s\u00edndrome deba tomarse en cuenta de inicio como parte de las opciones de diagn\u00f3stico de fracaso multiorg\u00e1nico sin causa establecida.<\/p>\n

ANEXO (Tabla 1): EVOLUCI\u00d3N Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS:<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Pruebas complementarias<\/td>\nNormal<\/td>\nControl en consultas<\/td>\nIngreso en med. Interna\/UCI<\/td>\nAlta UCI<\/td>\nNuevo ingreso en hematolog\u00eda\/UCI<\/td>\n<\/tr>\n
Hemoglobina (g\/dl)<\/td>\n13-17.4<\/td>\n13.8<\/td>\n13.4<\/td>\n12.5<\/td>\n9.9<\/td>\n<\/tr>\n
Leucocitos (mil\/mm3)<\/td>\n4.0-11.0<\/td>\n1.8<\/td>\n1.6<\/td>\n1.6<\/td>\n3.1<\/td>\n<\/tr>\n
Neutrofilos (mil\/mm3)<\/td>\n1.6-7.0<\/td>\n0.8<\/td>\n0.690<\/td>\n1.4<\/td>\n1.5<\/td>\n<\/tr>\n
Plaquetas (mil\/mm3)<\/td>\n150-400<\/td>\n50<\/td>\n31<\/td>\n66<\/td>\n31<\/td>\n<\/tr>\n
Frotis de sangre perif\u00e9rica(urgencias)<\/td>\nSe observa pancitopenia, descart\u00e1ndose la presencia de celularidad inmadura en el frotis de sangre perif\u00e9rica<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
ECO-ABDOMINAL<\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

ECO-DOPPLER ABDOMINAL:<\/td>\n

Hi\u0301gado de ecoestructura homoge\u0301nea de taman\u0303o normal y contornos regulares. Bazo de taman\u0303o, morfologi\u0301a y ecogenicidad normal. Rin\u0303ones de taman\u0303os normales, de contornos regulares y con buena diferenciacio\u0301n senocortical.<\/p>\n

Porta permeable de calibre normal con flujo hepato\u0301peto. Venas suprahepa\u0301ticas de calibre normal con flujo hepato\u0301fugo.<\/td>\n<\/tr>\n

Creatinina (mg\/dl)<\/td>\n0.7-1.2<\/td>\n0.65<\/td>\n0.4<\/td>\n0.21<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
Ferritina (ng\/ml)<\/td>\n30-400<\/td>\n6.690<\/td>\n6.409<\/td>\n5.360<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
Estudio de coagulaci\u00f3n:<\/td>\nAct.Prot: 80-120%,<\/p>\n

TTPa Ratio:0.8-1.2<\/td>\n

Act.Prot: 47%,<\/p>\n

TTPa:1.89Ratio<\/td>\n

Act.Prot: 41%,<\/p>\n

TTPa:1.91Ratio<\/td>\n

Act.Prot: 91%,<\/p>\n

TTPa:1.89Ratio<\/td>\n

Act.Prot: 58%,<\/p>\n

TTPa:1.89Ratio<\/td>\n<\/tr>\n

Bilirrubina Total (mg\/dL)\u00a0 Bilirrubina Directa (mg\/dL)<\/td>\n0.2-1.2<\/p>\n

0.1-0.3<\/td>\n

10.5<\/p>\n

9.5<\/td>\n

11.2<\/p>\n

10.5<\/td>\n

3.37<\/p>\n

3.1<\/td>\n

5.7<\/p>\n

4.6<\/td>\n<\/tr>\n

Trigliceridos (mg\/dL)<\/td>\n200-499<\/td>\n370<\/td>\n380<\/td>\n356<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
AST U\/l<\/td>\n0-31<\/td>\n1424<\/td>\n6134<\/td>\n221<\/td>\n1029<\/td>\n<\/tr>\n
ALT U\/l<\/td>\n0-33<\/td>\n1724<\/td>\n5707<\/td>\n186<\/td>\n908<\/td>\n<\/tr>\n
GGT U\/l<\/td>\n0-40<\/td>\n255<\/td>\n551<\/td>\n227<\/td>\n455<\/td>\n<\/tr>\n
Fosfatasa Alcalina\u00a0 U\/l<\/td>\n35-104<\/td>\n612<\/td>\n801<\/td>\n691<\/td>\n960<\/td>\n<\/tr>\n
Serolog\u00edas:\u00a0 VHA, VHB, VHC, CMV, Leishmania y VIH<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\nNegativas<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
Est. de autoinmunidad hep\u00e1tica:<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\nNegativo.<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
Metabolismo de Cu y ceruloplasmina<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\nNegativo.<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n
Serolog\u00eda para Rickettsia <\/strong><\/p>\n

Conorii<\/strong><\/td>\n

\u00a0<\/strong><\/td>\n\u00a0<\/strong><\/td>\n\u00a0<\/strong><\/td>\nIgM POSITIVA<\/strong><\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n

    \n
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  5. Ramos-Casals, Manuel; Brito-Zer\u00f3n, Pilar; L\u00f3pez-Guillermo, Armando; Khamashta, Munther A; Bosch, Xavier (2014).\u00a0Adult haemophagocytic syndrome. The Lancet, 383(9927), 1503\u20131516.\u00a0doi:10.1016\/S0140-6736(13)61048-X.<\/li>\n
  6. Astigarraga I, Gonzalez-Granado L, AllendeM., Alsinad L. S\u00edndromes hemofagoc\u00edticos: la importancia del diagn\u00f3stico y tratamiento precoces. Anales de Pediatr\u00eda (English Edition), Volume 89, Issue 2, August 2018, Pages 124.e1-124.e8<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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