{"id":68582,"date":"2022-08-24T09:58:04","date_gmt":"2022-08-24T07:58:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=68582"},"modified":"2024-04-11T08:55:48","modified_gmt":"2024-04-11T06:55:48","slug":"metahemoglobinemia-tras-ingesta-de-un-pure-de-verduras","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/metahemoglobinemia-tras-ingesta-de-un-pure-de-verduras\/","title":{"rendered":"Metahemoglobinemia tras ingesta de un pur\u00e9 de verduras"},"content":{"rendered":"

Metahemoglobinemia tras ingesta de un pur\u00e9 de verduras<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Cristina Fuertes Rodrigo<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 16; 647<\/p>\n

Methemoglobinemia due to ingestion of mixed\u00a0 vegetable puree<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 05\/07\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 18\/08\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 16 \u2013Segunda quincena de Agosto de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 16; 647<\/p>\n

Autores: <\/strong><\/p>\n

Cristina Fuertes Rodrigo<\/p>\n

Estefan\u00eda Laviano Mart\u00ednez<\/p>\n

Roc\u00edo de Andr\u00e9s Gonz\u00e1lez<\/p>\n

Anunciaci\u00f3n Beisti Ortego<\/p>\n

Beatriz Castillo Barrio<\/p>\n

Laura Cuadrado Piqueras<\/p>\n

Centro de Trabajo actual: <\/strong><\/p>\n

Hospital de Calahorra, Calahorra, La Rioja, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

La metahemoglobina es una isoforma de la hemoglobina en la que el hierro de su grupo hemo se encuentra oxidado (en estado f\u00e9rrico, Fe3+<\/sup>), minimizando su captaci\u00f3n y transporte de ox\u00edgeno a los tejidos. La metahemoglobinemia se produce cuando, por causa gen\u00e9tica, los mecanismos redox de los hemat\u00edes son insuficientes o bien si, de forma adquirida, la cantidad de sustancia oxidantes superan estos mecanismos redox (m\u00e1s frecuente).<\/p>\n

Se presenta el caso de una lactante de 8 meses que fue tra\u00edda a urgencias por presentar cianosis generalizada y v\u00f3mitos, sin otra sintomatolog\u00eda acompa\u00f1ante, de instauraci\u00f3n brusca tras la ingesta de pur\u00e9 de verduras. La determinaci\u00f3n de metahemoglobina fue >30% por lo que se instaur\u00f3 tratamiento con azul de metileno con adecuada respuesta al mismo.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong><\/p>\n

Metahemoglobinemia, cianosis, nitratos, pur\u00e9 de verduras<\/p>\n

Abstract:<\/strong><\/p>\n

Methaemoglobin is an isoform of haemoglobin in which the iron in the heme group is oxidised (i.e., from ferrous Fe2+\u00a0to ferric state, Fe3+), thereby minimising the uptake and transport of oxygen to tissues. Methaemoglobinaemia can be congenital, where the redox mechanisms of red blood cells are insufficient or acquired, where the amount of oxidising substances exceeds these redox mechanisms (more frequently).<\/p>\n

We present the case of an 8-month-old infant who was brought to the emergency department due to generalised cyanosis and vomiting, with no other accompanying symptoms, of sudden onset after ingestion of vegetable puree. Methaemoglobin levels were >30%, so treatment with methylene blue was started with an adequate response.<\/p>\n

Keywords: <\/strong><\/p>\n

Methemogobinemia, cyanosis, nitrates, mashed vegetables<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.\u00a0<\/strong><\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La metahemoglobinemia se define como la presencia en sangre de un nivel elevado de metahemoglobina1<\/sup>. La metahemoglobina es una isoforma de la hemoglobina en la que el hierro de su grupo hemo se encuentra oxidado (en estado f\u00e9rrico Fe3+<\/sup>) y, por tanto, es incapaz de captar mol\u00e9culas de ox\u00edgeno, cederlo a los tejidos y transportar el di\u00f3xido de carbono2,3<\/sup>.<\/p>\n

La oxidaci\u00f3n-reducci\u00f3n de la hemoglobina en el hemat\u00ede es un fen\u00f3meno continuo que, normalmente, est\u00e1 equilibrado. La metahemoglobinemia se produce cuando la hemoglobina es oxidada a una velocidad que excede la capacidad de los mecanismos enzim\u00e1ticos espec\u00edficos (NADPH reductasa y citocromo b5 reductasa) de reducirla de nuevo a hemoglobina2,3<\/sup>. En condiciones normales, un individuo sano, convierte entre un 0.5 y un 3% de hemoglobina a metahemoglobina al d\u00eda4<\/sup>.<\/p>\n

La metahemoglobinemia puede ser cong\u00e9nita o adquirida. La cong\u00e9nita se puede deber a diferentes d\u00e9ficits enzim\u00e1ticos (d\u00e9ficit de citocromo b5 reductasa, d\u00e9ficit de citocromo b5 o hemoglobina M) y en ella los pacientes presentan niveles de metahemoglobinemia persistentemente elevados, pudiendo estar asintom\u00e1ticos o con cianosis como \u00fanica manifestaci\u00f3n cr\u00f3nica2<\/sup>. La adquirida es la producida por contacto o ingesta de agentes oxidantes ex\u00f3genos t\u00f3xicos como tintes de anilina, nitrobenceno, f\u00e1rmacos o compuestos nitrogenados de diferente procedencia, como son las verduras con alto contenido en nitratos5<\/sup>. En la forma adquirida, los s\u00edntomas se presentan de forma aguda, al no disponer de tiempo suficiente para poner en marcha mecanismos compensatorios que permitan distribuir el ox\u00edgeno a los tejidos4<\/sup>. Los s\u00edntomas pueden variar desde cianosis leve, disnea o s\u00edntomas inespec\u00edficos (dolor de cabeza, fatiga, irritabilidad, letargo) hasta shock, depresi\u00f3n respiratoria grave o deterioro neurol\u00f3gico (convulsiones, coma) debido a la hipoxia tisular, que puede ser fatal. Por lo general, la gravedad de los s\u00edntomas se correlaciona con el nivel de metahemoglobina6<\/sup>.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico requiere un alto \u00edndice de sospecha. Se considerar\u00e1 ante la r\u00e1pida aparici\u00f3n de cianosis y signos de hipoxia tras el contacto o ingesta de alguno de los agentes facilitadores. Es t\u00edpico que la hipoxia no mejore tras oxigenoterapia3<\/sup> y que los pacientes presenten cianosis con una presi\u00f3n arterial de ox\u00edgeno normal. Para el diagn\u00f3stico definitivo ser\u00e1 necesario determinar los niveles de metahemoglobina en sangre arterial o venosa. Para las formas hereditarias se requieren an\u00e1lisis gen\u00e9ticos m\u00e1s espec\u00edficos4<\/sup>.<\/p>\n

Ante la sospecha de una metahemoglobinemia aguda, el tratamiento consiste inicialmente en el mantenimiento de las funciones vitales, asegurando una adecuada oxigenaci\u00f3n tisular7<\/sup>. Si el paciente est\u00e1 asintom\u00e1tico y la concentraci\u00f3n de metahemoglobina es inferior al 30%, el tratamiento inicial es la administraci\u00f3n de ox\u00edgeno y, si es preciso, descontaminaci\u00f3n intestinal. Si aparecen s\u00edntomas o la metahemoglobina supera el 30% debe administrarse azul de metileno intravenoso3<\/sup>.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Lactante de 8 meses, sin antecedentes de inter\u00e9s y vacunada correctamente, que los padres traen a urgencias porque, al levantarle de la siesta, han evidenciado una coloraci\u00f3n azulado-gris\u00e1cea junto con 4 v\u00f3mitos alimenticios. Afebril. No otra sintomatolog\u00eda asociada.<\/p>\n

A su llegada a urgencias presenta aceptable estado general, bien hidratada. Activa y reactiva, con cianosis central y perif\u00e9rica, eupneica y sin otros signos de dificultad respiratoria. Exploraci\u00f3n por aparatos dentro de la normalidad. Temperatura 36.7\u00baC, Frecuencia cardiaca 171 lpm y Saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno 81% que no remontaba a pesar de aportes externos de ox\u00edgeno.<\/p>\n

Entre las pruebas complementarias realizadas presentaba un hemograma y bioqu\u00edmica sin alteraciones y una gasometr\u00eda venosa con: pH 7.39, pCO2 29 mmHg, pO2 31 mmHg, HCO3 17 mmol\/L, Exceso de base -6.3 mmol\/L, Carboxihemoglobina 0%, Metahemoglobina >30%.<\/p>\n

Rehistoriando a la madre destaca como antecedente la ingesta de un pur\u00e9 de verduras con acelgas cocinado en casa el d\u00eda anterior.<\/p>\n

Se inici\u00f3 tratamiento con ox\u00edgeno suplementario en mascarilla reservorio y azul de metileno a 1mg\/kg, tras lo cual se objetiv\u00f3 progresiva mejor\u00eda tanto en la coloraci\u00f3n y estado de la paciente como en la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno que se normaliz\u00f3 sin precisar m\u00e1s aportes de ox\u00edgeno. Permaneci\u00f3 en observaci\u00f3n durante 24 horas en las que permaneci\u00f3 asintom\u00e1tica y sin incidencias rese\u00f1ables.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La metahemoglobina es una isoforma de la hemoglobina que se produce cuando el grado de oxidaci\u00f3n del hierro contenido en el grupo hemo de los hemat\u00edes supera los mecanismos compensadores de los mismos y pasa de estado ferroso (Fe++) a f\u00e9rrico (Fe+++)8<\/sup>. Este cambio en su estructura ocasiona una reducci\u00f3n en la capacidad de transporte de ox\u00edgeno a los tejidos9<\/sup>. Los hemo f\u00e9rricos de la metahemoglobina no se unen al ox\u00edgeno y, adem\u00e1s, hace que los hemo ferrosos normales restantes tengan una mayor afinidad por el mismo. Esto produce un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociaci\u00f3n de ox\u00edgeno de la hemoglobina y, a su vez, disminuye a\u00fan m\u00e1s el suministro de ox\u00edgeno a los tejidos (figura 1). Como resultado de estos dos cambios (incapacidad para unir ox\u00edgeno y desplazamiento a la izquierda de la curva de ox\u00edgeno-hemoglobina) la metahemoglobina causa anemia funcional6<\/sup>.<\/p>\n

La formaci\u00f3n de metahemoglobina y la conversi\u00f3n de regreso al estado ferroso normal ocurre de manera fisiol\u00f3gica en los eritrocitos a bajos niveles6<\/sup> ya que \u00e9stos, debido a su funci\u00f3n en el organismo, est\u00e1n continuamente expuestos a sustancias oxidantes. Para mantener un equilibrio entre la reducci\u00f3n y la oxidaci\u00f3n de la hemoglobina, los hemat\u00edes presentan mecanismos enzim\u00e1ticos antioxidantes como son la NADPH metahemoglobina reductasa y el citocromo B5 reductasa (el m\u00e1s potente, ya que implica un 99% de actividad reductora)2<\/sup>. Estos mecanismos no son infinitos puesto que al ser los eritrocitos c\u00e9lulas carentes de n\u00facleo y de mitocondrias, no pueden generar nuevas prote\u00ednas enzim\u00e1ticas.<\/p>\n

La metahemoglobinemia puede ser cong\u00e9nita o adquirida (m\u00e1s frecuente).<\/p>\n

La metahemoglobinemia cong\u00e9nita se caracteriza por una disminuci\u00f3n de la reducci\u00f3n de metahemoglobina a hemoglobina o por la presencia de una mutaci\u00f3n en la globina que facilita la oxidaci\u00f3n del hierro a estado f\u00e9rrico4<\/sup>. Existen tres tipos:<\/p>\n