{"id":69176,"date":"2022-10-04T09:59:56","date_gmt":"2022-10-04T07:59:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=69176"},"modified":"2024-04-09T09:54:09","modified_gmt":"2024-04-09T07:54:09","slug":"colangitis-biliar-primaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/colangitis-biliar-primaria\/","title":{"rendered":"Colangitis biliar primaria"},"content":{"rendered":"

Colangitis biliar primaria<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mar\u00eda Seco Calder\u00f3n<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 19; 804<\/p>\n

Primary biliary <\/strong>cholangitis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 21\/08\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/09\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 19 Primera quincena de Octubre de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 19; 804<\/p>\n

Autora<\/strong>: Mar\u00eda Seco Calder\u00f3n. M\u00e9dico de Familia. Servicio C\u00e1ntabro de Salud. Cantabria. Espa\u00f1a<\/p>\n

Resumen: <\/strong>La colangitis biliar primaria (CBP) es una enfermedad cr\u00f3nica que se caracteriza por una inflamaci\u00f3n y destrucci\u00f3n de los conductos biliares interlobulillares.\u00a0Como consecuencia del da\u00f1o primario y del efecto t\u00f3xico de las sales biliares retenidas en el h\u00edgado puede desarrollarse fibrosis y finalmente cirrosis. Afecta esencialmente (el 90% de las veces) a mujeres mayores de 40\u00a0a\u00f1os. La presencia universal de autoanticuerpos (anticuerpos antimitocondriales), la frecuente asociaci\u00f3n con enfermedades autoinmunes (s\u00edndrome de Sj\u00f6gren y enfermedad tiroidea sobre todo), la contribuci\u00f3n de los linfocitos T en la lesi\u00f3n biliar y otras alteraciones de la inmunoregulaci\u00f3n ha llevado a catalogar la colangitis biliar primaria como una enfermedad autoinmune. La enfermedad tiene tres formas de presentaci\u00f3n: silente, asintom\u00e1tica y sintom\u00e1tica. Desde la introducci\u00f3n del tratamiento con \u00e1cido ursodesoxic\u00f3lico se ha modificado el curso natural de la enfermedad, que es mucho m\u00e1s prolongado y con una supervivencia comparable a la poblaci\u00f3n general en los casos con buena respuesta terap\u00e9utica.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: Colangitis, cirrosis, autoinmune, antimitocondriales<\/p>\n

Summary<\/strong>: Primary biliary cholangitis (PBC) is a chronic disease characterized by inflammation and destruction of the interlobular bile ducts. As a consequence of the primary damage and the toxic effect of the bile salts retained in the liver, fibrosis and finally cirrhosis may develop. It essentially affects (90% of the time) women over 40 years of age.The universal presence of autoantibodies (antimitochondrial antibodies), the frequent association with autoimmune diseases (especially Sj\u00f6gren’s syndrome and thyroid disease), the contribution of T lymphocytes to biliary injury, and other alterations in immunoregulation have led to cataloging biliary cholangitis primary as an autoimmune disease. The disease has three forms of presentation: silent, asymptomatic and symptomatic. Since the introduction of treatment with ursodeoxycholic acid, the natural course of the disease has been modified, which is much longer and with a survival comparable to that of the general population in cases with a good therapeutic response.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> Cholangitis, cirrhosis, autoimmune, antimitochondrial<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/em><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/strong><\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La colangitis biliar primaria (CBP)\u00a0[1]<\/sup>\u00a0es una enfermedad cr\u00f3nica del h\u00edgado de causa desconocida caracterizada por la inflamaci\u00f3n de las v\u00edas biliares intrahep\u00e1ticas peque\u00f1as (<100\u00a0\u03bcm), que evoluciona espont\u00e1neamente hacia su destrucci\u00f3n y la instauraci\u00f3n de una fibrosis, seguida de una cirrosis. Es la m\u00e1s frecuente de las enfermedades del h\u00edgado consideradas autoinmunitarias. En la actualidad, se suele diagnosticar en un estadio precoz, y su pron\u00f3stico se ha transformado gracias al tratamiento con \u00e1cido ursodesoxic\u00f3lico (AUDC), que reduce considerablemente el riesgo espont\u00e1neo de evoluci\u00f3n terminal en 10-15\u00a0a\u00f1os y la necesidad de recurrir al trasplante.<\/p>\n

La tasa de incidencia de la colangitis biliar primaria (CBP) oscila entre 0,33 y 5,8 por 100.000 habitantes\/a\u00f1o, mientras que la tasa de prevalencia oscila entre 1,91 y 40,2 por 100.000 habitantes. Afecta predominantemente a mujeres, en una proporci\u00f3n de 9:1.<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La CBP es una enfermedad compleja que se debe a la combinaci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos y ambientales.<\/p>\n

La contribuci\u00f3n de los factores gen\u00e9ticos<\/u> la demuestran los siguientes hechos:<\/p>\n

– la prevalencia de la enfermedad en los familiares de primer grado es 100 veces superior que en la poblaci\u00f3n general<\/p>\n

– la tasa de concordancia en gemelos homocig\u00f3ticos se ha estimado en el 63% y es nula en gemelos dicigotos.<\/p>\n

La CBP probablemente se inicie por una p\u00e9rdida de tolerancia inmunitaria respecto al componente E2 de las oxo-deshidrogenasas (sobre todo la piruvato-deshidrogenasa) mitocondriales.\u00a0La secuencia ser\u00eda 1\u00aa agresi\u00f3n (de origen medioambiental, t\u00f3xico , viral, inmunitaria [pariente con piruvato-deshidrogenasas de bacterias responsables de infecciones, por ejemplo, urinarias repetidas]), del componente E2 de las oxo-deshidrogenasas 2\u00aa degradaci\u00f3n de este componente en el colangiocito, capaz de expresar el ep\u00edtopo intacto en su membrana, 3\u00aa desencadenamiento por este ep\u00edtopo de una reacci\u00f3n inmunitaria humoral (aparici\u00f3n de anticuerpos antimitocondriales de tipo M2) y celular (que produce lesiones colangioc\u00edticas, proinflamatorias) y 4\u00ba empeoramiento de las lesiones colangioc\u00edticas a causa del car\u00e1cter detergente de la bilis.<\/p>\n

En cuanto a los factores ambientales<\/u> infecciones urinarias y vaginales repetidas, otras enfermedades autoinmunes (ver tabla 1) antecedentes de tabaquismo y embarazos previos, pudieran ser factores de riesgo de CBP.<\/p>\n

Cl\u00ednica <\/strong><\/p>\n

La enfermedad es durante un largo tiempo asintom\u00e1tica y cada vez se descubre m\u00e1s con motivo de anomal\u00edas de las pruebas hep\u00e1ticas, en un estadio menos avanzado que hace a\u00f1os. Sin embargo, al menos el 50% de los pacientes presenta s\u00edntomas, principalmente fatiga (sin car\u00e1cter espec\u00edfico) y prurito. El prurito\u00a0afecta a dos tercios de los pacientes a lo largo de la evoluci\u00f3n, es persistente en alrededor del 50% de los casos y grave en un 25% de los casos. Puede ser intermitente o permanente, predomina por la noche, afecta preferentemente a las palmas y las plantas, aumenta con el estr\u00e9s y con el uso de ciertos tejidos (lana, por ejemplo), en per\u00edodo premenstrual\/menstrual y al final del embarazo (el prurito grav\u00eddico es una forma posible de manifestaci\u00f3n de la CBP). No existe correlaci\u00f3n con la gravedad (el estadio) de la enfermedad. Puede complicarse con lesiones de rascado.<\/p>\n

Puede existir dolor en el hipocondrio derecho, at\u00edpico y moderado.<\/p>\n

\u00a0En algunos casos hay datos derivados de la malabsorci\u00f3n intestinal: deficiencias vitam\u00ednicas y osteoporosis. Tambi\u00e9n hiperpigmentaci\u00f3n cut\u00e1nea, xantelasmas y xantomas, relacionados con las alteraciones en el metabolismo del colesterol.<\/p>\n

En etapas avanzadas de la enfermedad los s\u00edntomas ser\u00edan los compatibles con una ictericia colest\u00e1sica o una cirrosis compensada (hepatomegalia, esplenomegalia, v\u00e1rices esof\u00e1gicas, trombocitopenia).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

La CBP habr\u00e1 de considerarse en mujeres mayores de 40 a\u00f1os que presenten fatiga y alteraciones de las enzimas hep\u00e1ticas. La anomal\u00eda bioqu\u00edmica m\u00e1s frecuente es la elevaci\u00f3n de la fosfatasa alcalina. Tambi\u00e9n se eleva la GGT y el colesterol. La bilirrubinemia suele ser normal y se eleva seg\u00fan progresa la enfermedad. Lo mismo ocurre con la tasa de protrombina y con la disminuci\u00f3n de la alb\u00famina. Las transaminasas est\u00e1n normales o con leve incremento. Las inmunoglobulinas est\u00e1n elevadas, en particular la IgM. La trombocitopenia, la leucopenia y la anemia se observan en pacientes con hipertensi\u00f3n portal e hiperesplenismo.
\nLos estudios de anticuerpos antimitocondriales (AMA) son muy sensibles (positivos en casi un 95% de los casos) y espec\u00edficos (casi 100% con algunos test). Su determinaci\u00f3n es la prueba diagn\u00f3stica m\u00e1s \u00fatil . Ser\u00e1 necesario realizar una ecograf\u00eda hep\u00e1tica para descartar lesi\u00f3n biliar obstructiva antes del diagn\u00f3stico definitivo.<\/p>\n

El\u00a0 diagn\u00f3stico, en resumen, se basa en ausencia de argumentos para una colestasis extrahep\u00e1tica (ecograf\u00eda normal), en la asociaci\u00f3n de al menos dos de los tres criterios siguientes:<\/p>\n

– colestasis (FA \u22651,5\u00a0l\u00edmite superior normalidad y GGT \u22653\u00a0l\u00edmite superior normalidad) durante al menos 6\u00a0meses (este criterio de duraci\u00f3n no es imperativo en todos los casos);<\/p>\n

– presencia de anticuerpos antimitocondriales (AAM) de tipo M2 a un t\u00edtulo superior o igual a 1\/40 (o, en su ausencia, anticuerpos anti-gp 210 y\/o anti-sp 100); estos anticuerpos est\u00e1n presentes en el suero del 90% de los pacientes y se pueden detectar antes del inicio de la enfermedad. Son m\u00e1s frecuentes en los parientes de primer grado de los pacientes con una CBP;<\/p>\n

– lesi\u00f3n histol\u00f3gica biliar t\u00edpica (colangitis destructiva no supurada o destrucci\u00f3n de los conductos biliares interlobulares).<\/p>\n

La biopsia hep\u00e1tica ya no es una prueba necesaria habitualmente, se reserva fundamentalmente para realizar diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n

– Lesi\u00f3n ductal biliar obstructiva<\/u><\/em>: en pacientes con antecedente de cirug\u00eda u obstrucci\u00f3n de la v\u00eda biliar. Con frecuencia puede complicarse con una colangitis bacteriana. El dolor es m\u00e1s llamativo. Los AMA son negativos y en la ecograf\u00eda abdominal hay obstrucci\u00f3n de las v\u00edas biliares.<\/p>\n

– Colangitis esclerosante primaria<\/u><\/em>: tiene una epidemiolog\u00eda diferente, se presenta en varones j\u00f3venes asociada a enfermedad inflamatoria intestinal. Los AMA son negativos. Los anticuerpos anticitoplasma neutrof\u00edlico perinuclear (P-ANCA) son positivos en casi el 65% de los pacientes. El diagn\u00f3stico se confirma con un estudio colangiogr\u00e1fico.<\/p>\n

– Colestasis inducida por f\u00e1rmacos<\/u><\/em>: anamnesis detallada sobre ingesta de f\u00e1rmacos o remedios de herborister\u00eda.<\/p>\n

– Colestasis del embarazo<\/u><\/em>: asociada a embarazo, AMA negativos, sales biliares elevadas, transaminasas proporcionalmente m\u00e1s elevadas que la fosfatasa alcalina.<\/p>\n

– Lesi\u00f3n ocupante de espacio hep\u00e1tica<\/u><\/em>: asociada a otros s\u00edntomas sugestivos de enfermedad maligna. El diagn\u00f3stico suele confirmarse con estudios de imagen.<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

Todos los pacientes deben ser advertidos para evitar el consumo de alcohol y medicamentos hepatot\u00f3xicos y aconsejados para recibir la vacunaci\u00f3n frente a hepatitis A y B.<\/p>\n

Tratamiento espec\u00edfico<\/strong><\/p>\n

Actualmente solo hay dos terapias aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA) para la CBP, que son el \u00e1cido ursodesoxic\u00f3lico (UDCA) y recientemente el \u00e1cido obetic\u00f3lico (ABOTC). \u00a0Estas terapias no curan la enfermedad y est\u00e1n dirigidas fundamentalmente a evitar el da\u00f1o producido dentro del h\u00edgado por el exceso de \u00e1cidos biliares que no pueden excretarse, as\u00ed como a la modulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n dentro del h\u00edgado.<\/p>\n

\u00c1cido ursodesoxic\u00f3lico\u00a0(AUDC): 13-15 mg\/kg\/d\u00eda v\u00eda oral repartido en 2-4 dosis. Es el tratamiento de elecci\u00f3n en la CBP. Su uso continuado mejora los par\u00e1metros bioqu\u00edmicos y la progresi\u00f3n histol\u00f3gica en fases tempranas. No mejora los s\u00edntomas ni disminuye la mortalidad por todas las causas.\u00a0Es un \u00e1cido biliar hidrosoluble, no citot\u00f3xico, a la vez coler\u00e9tico (sobre los hepatocitos y los colangiocitos, en los que estimula, en especial, la secreci\u00f3n de bicarbonatos y refuerza as\u00ed \u00abel paraguas bicarbonatado\u00bb, que protege el polo apical de las c\u00e9lulas de la acci\u00f3n citot\u00f3xica de los dem\u00e1s \u00e1cidos biliares) y anticolest\u00e1sico; adem\u00e1s, ejerce acciones antiapopt\u00f3ticas y antiinflamatorias.<\/p>\n

El\u00a0AUDC\u00a0no tiene efectos secundarios importantes. Puede producir n\u00e1usea y aumento de peso, que se pueden controlar cambiando la forma de prescripci\u00f3n (aumento progresivo de la dosis, dosis \u00fanica nocturna o repartir en m\u00faltiples dosis a lo largo del d\u00eda). Se recomienda su administraci\u00f3n 2-4 horas antes o despu\u00e9s de la ingesta.
\nAunque el AUDC es eficaz en la mayor\u00eda de pacientes, algunos presentan una respuesta sub\u00f3ptima.<\/p>\n

La eficacia del tratamiento debe valorarse al menos a los 6\u00a0meses y los 12\u00a0meses. En caso de respuesta insuficiente al AUDC, hay que buscar un factor de resistencia al tratamiento: mal cumplimiento, toma simult\u00e1nea de colestiramina (cf infra), distiroidismo, enfermedad cel\u00edaca subcl\u00ednica, malabsorci\u00f3n ileal, s\u00edndrome de superposici\u00f3n con una HAI\u00a0(overlap syndrome)<\/em>\u00a0o ductopenia grave (estos dos \u00faltimos diagn\u00f3sticos justifican la pr\u00e1ctica de una biopsia hep\u00e1tica).<\/p>\n

El \u00e1cido obetic\u00f3lico<\/u> (AOBTC)\u00a0 fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la CBP el 31 de mayo de 2016. En la actualidad los pacientes que no responden a UDCA pueden ser tratados con \u00e1cido obetic\u00f3lico (AOBTC), bien sea adicion\u00e1ndoles este medicamento o utiliz\u00e1ndolo como monoterapia (37).<\/p>\n

El AOBTC, es estructuralmente similar al UDCA y al igual que este, es un derivado del \u00e1cido quenodeoxic\u00f3lico, pero 100 veces m\u00e1s potente. Un importante efecto adverso es el prurito, por lo tanto hay limitaci\u00f3n importante en aquellos pacientes con prurito severo.<\/p>\n

Tratamiento de los s\u00edntomas<\/strong><\/p>\n

Prurito<\/em><\/p>\n

Es el s\u00edntoma inicial de la CBP y el segundo m\u00e1s frecuente. Este es progresivo hasta ser debilitante e incluso incapacitante, alterando la calidad de vida. Los antihistam\u00ednicos no tienen ninguna eficacia.<\/p>\n

El tratamiento de primera l\u00ednea es la colestiramina, una resina secuestrante de \u00e1cidos biliares que incrementa la excreci\u00f3n fecal y disminuye la circulaci\u00f3n enterohep\u00e1tica de los \u00e1cidos biliares. La dosis recomendada es de 4 a 16 gr\/d\u00eda. Si no hay respuesta, el tratamiento de segunda l\u00ednea es la rifampicina, cuyos principales efectos adversos son la hepatotoxicidad, nefrotoxicidad y anemia. La dosis recomendada es 150 a 600 mg\/d\u00eda. Los antagonistas opioides como la naloxona se recomiendan como terapia de tercera l\u00ednea.<\/p>\n

El lugar del bezafibrato est\u00e1 por confirmar: en pacientes que presentan un prurito y responden de manera insuficiente al AUDC; el bezafibrato sin duda es la mejor opci\u00f3n y sin duda la segunda e incluso la tercera (despu\u00e9s de la colestiramina y la rifampicina) en los pacientes respondedores.<\/p>\n

Fatiga<\/em><\/p>\n

\u00a0Est\u00e1 presente en el 80% de los pacientes . Su tratamiento es muy dif\u00edcil por no existir opciones terap\u00e9uticas con eficacia demostrada en estudios con adecuado dise\u00f1o metodol\u00f3gico. Hay que descartar distiroidismo, s\u00edndrome depresivo y una enfermedad asociada, fortuitamente o no.<\/p>\n

Hipercolesterolemia<\/em><\/p>\n

Esta alteraci\u00f3n se presenta en el 75 a 95% de los pacientes con CBP, especialmente hipercolesterolemia, aunque no se ha demostrado que se relacione con aumento del riesgo cardiovascular. Es razonable, por lo tanto, tratar la hipercolesterolemia con una estatina en prevenci\u00f3n cardiovascular secundaria y en prevenci\u00f3n primaria solamente si el colesterol HDL es bajo, existe una diabetes tipo 2 la puntuaci\u00f3n de riesgo de mortalidad cardiovascular es superior al 5%.<\/p>\n

Osteoporosis<\/em><\/p>\n

\u00a0Todos los pacientes deben tener cambios en su estilo de vida que incluyan el aumento de la actividad f\u00edsica, no fumar, no consumir alcohol y aumentar la ingesta de alimentos ricos en calcio. El tratamiento de la osteoporosis constituida es id\u00e9ntico al de los pacientes que no presentan una CBP<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n portal\/carcinoma hep\u00e1tico <\/em><\/p>\n

Igual tratamiento que para cirrosis de otras causas<\/p>\n

Trasplante hep\u00e1tico<\/strong><\/p>\n

Es la \u00fanica opci\u00f3n para los pacientes con cirrosis descompensada. La sobrevida del trasplante es de 90 a 95% a un a\u00f1o y de 78% a cinco a\u00f1os. Otras indicaciones de trasplante hep\u00e1tico son el hepatocarcinoma, el prurito intratable o bilirrubina total de 6 mg.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Tiroiditis de Hashimoto<\/td>\n12.5%<\/td>\n<\/tr>\n
Enfermedad de Basedow<\/td>\n1.9%<\/td>\n<\/tr>\n
S\u00edndrome Raynaud<\/td>\n18%<\/td>\n<\/tr>\n
S\u00edndrome Sjogren<\/td>\n34%<\/td>\n<\/tr>\n
Lupus eritematoso sist\u00e9mico<\/td>\n2.2%<\/td>\n<\/tr>\n
Esclerodermia<\/td>\n6.1%<\/td>\n<\/tr>\n
Artritis reumatoide<\/td>\n6.1%<\/td>\n<\/tr>\n
Enfermedades autoinmunes cut\u00e1neas<\/td>\n5%<\/td>\n<\/tr>\n
Enfermedad celiaca<\/td>\n1.4%<\/td>\n<\/tr>\n
Otras<\/td>\n6.9%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Tabla 1.<\/u> Enfermedades autoinmunes asociadas a colangitis biliar primaria<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Beuers U., Gerschwin E., Gish R.G., Invernizzi P., Jones D.E., Lindor K., et. al.: Changing nomenclature for PBC: From \u201ccirrhosis\u201d to \u201ccholangitis\u201d. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2015; 39: pp. e57-e59.<\/li>\n
  2. Carey EJ, Ali AH, Lindor KD. Primary biliary cirrhosis. Lancet. 2015;386(10003):1565-75.<\/li>\n
  3. Kouroumalis E, Notas G. Primary biliary cirrhosis: From bench to bedside. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2015;6(3):32-58.<\/li>\n
  4. \u00a0\u00a0\u00a0European Association for the Study of the Liver: EASL clinical practice guidelines: the diagnosis and management of patients with primary biliary cholangitis. J Hepatol 2017; 67: pp. 145-172.<\/li>\n
  5. \u00a0Lindor K.D., Bowlus C.L., Boyer J.: Primary biliary cholangitis: 2018 practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2019; 69: pp. 394-419.<\/li>\n
  6. A. Par\u00e9s, M. Bruguera, J. Rod\u00e9s, M. Villagrasa, J. Guardia, I. Ser\u00e9s,\u00a0et al<\/em>. Epidemiolog\u00eda de la cirrosis biliar primaria en Catalunya. Med Clin (Barc), 82 (1984), pp. 237-240<\/li>\n
  7. Dahlqvist G., Gaouar F., Carrat F., Meurisse S., Chazouill\u00e8res O., Poupon R., et. al.: Large-scale characterization study of patients with antimitochondrial antibodies but not established primary biliary cholangitis. Hepatology 2017; 65: pp. 152-163.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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