{"id":69340,"date":"2022-10-19T10:23:34","date_gmt":"2022-10-19T08:23:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=69340"},"modified":"2024-04-09T09:40:06","modified_gmt":"2024-04-09T07:40:06","slug":"hemocromatosis-hereditaria-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hemocromatosis-hereditaria-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Hemocromatosis hereditaria. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hemocromatosis hereditaria. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Mar\u00eda Armengod Burillo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVII; n\u00ba 20; 830<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hereditary hemochromatosis. Bibliographic review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 11\/09\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 14\/10\/2022<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 20 Segunda quincena de Octubre de 2022 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 20; 830<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>AUTOR PRINCIPAL:<\/u><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Mar\u00eda Armengod Burillo. Graduada en Enfermer\u00eda. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>COAUTORES:<\/u><\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Andrea Ma\u00f1as Andr\u00e9s. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de Salud Jos\u00e9 Ram\u00f3n Mu\u00f1oz Fern\u00e1ndez, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Borja Paz Ramos. Graduado en Enfermer\u00eda. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>David Corz\u00e1n L\u00f3pez. Graduado en Enfermer\u00eda. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Miguel Oros Gasc\u00f3n. Graduado en Trabajo Social. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Celia Pastor Gim\u00e9nez. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Coral Orru\u00f1o Cebollada. Graduada en Enfermer\u00eda. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Los autores de este manuscrito declaran que:<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)<\/em>. <em>El manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes. <\/em><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>RESUMEN<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hemocromatosis primaria es una enfermedad de car\u00e1cter hereditario en la que existe un exceso de hierro\u00a0que se deposita en el organismo. \u00c9ste se almacena en los tejidos y \u00f3rganos, especialmente el h\u00edgado y, en algunos casos, en el coraz\u00f3n. Sin un diagn\u00f3stico certero y un tratamiento posterior, esta enfermedad puede conllevar un fallo org\u00e1nico. Muchos de los s\u00edntomas de la hemocromatosis se parecen a los de otras enfermedades. No todos los pacientes muestran los mismos s\u00edntomas. El facultativo diagnosticar\u00e1 la hemocromatosis tomando en cuenta sus antecedentes m\u00e9dicos y familiares, una exploraci\u00f3n y anamnesis previa y los resultados de pruebas y procedimientos diagn\u00f3sticos. Como tratamiento destacan las flebotom\u00edas terap\u00e9uticas, f\u00e1rmacos concretos y cambios en la dieta y en el estilo de vida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE: <\/strong>hemocromatosis, hereditaria, hierro, hematolog\u00eda, dieta<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Primary hemochromatosis is a hereditary disease in which there is an excess of iron that is deposited in the body. This is stored in the tissues and organs, especially the liver and, in some cases, in the heart. Without an accurate diagnosis and subsequent treatment, this disease can lead to organ failure. Many of the symptoms of hemochromatosis resemble those of other diseases. Not all patients show the same symptoms. Your doctor will diagnose hemochromatosis based on your medical and family history, a previous examination and history, and the results of diagnostic tests and procedures. As treatment, therapeutic phlebotomies, specific drugs and changes in diet and lifestyle stand out.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS: <\/strong>hemochromatosis, hereditary, iron, hematology, diet<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hemocromatosis se define como la acumulaci\u00f3n excesiva de hierro en el organismo que provoca un da\u00f1o tisular. Este aumento de hierro se caracteriza por un incremento en la absorci\u00f3n intestinal del mismo desde el momento del nacimiento (hemocromatosis hereditaria). La hemocromatosis hereditaria (HH) es una enfermedad gen\u00e9tica de tipo autos\u00f3mico recesivo muy frecuente en el mundo occidental. Los pacientes que la padecen, acumulan grandes cantidades de hierro en el organismo, pudiendo afectar a diversos \u00f3rganos como son el h\u00edgado, p\u00e1ncreas o coraz\u00f3n. El hierro almacenado en exceso en diferentes \u00f3rganos altera su funci\u00f3n y provoca lesiones. Aunque, si bien es cierto, actualmente se desconocen los mecanismos por los cuales se genera tal aumento de hierro a nivel intestinal (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el a\u00f1o 1996, fueron identificadas dos mutaciones en el gen de la prote\u00edna HFE. Estas alteraciones recibieron el nombre de; C282Y y H63D. Estas juegan un papel muy importante en el paso del hierro desde la sangre hasta el interior de las c\u00e9lulas del organismo. En Europa, entre el 60-100% de los pacientes con HH heredan un gen C282Y por parte de ambos progenitores o heredan un gen C282Y de un progenitor y un gen H63D del otro (1).<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li><strong>FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">El contenido corporal total normal de hierro es de alrededor de 2,5 g en las mujeres y de 3,5 g en los hombres. Como los s\u00edntomas pueden no aparecer hasta que la acumulaci\u00f3n de hierro es excesiva, a veces no se reconoce la hemocromatosis hasta m\u00e1s tarde en la vida, aun cuando es una anomal\u00eda hereditaria. El mecanismo de sobrecarga de hierro en la hemocromatosis consiste en un incremento de su absorci\u00f3n digestiva, provocando un dep\u00f3sito cr\u00f3nico de hierro a nivel tisular. La hepcidina, un p\u00e9ptido derivado del h\u00edgado, es el mecanismo de control m\u00e1s importante para la absorci\u00f3n de hierro. La hepcidina normalmente experimenta una regulaci\u00f3n positiva cuando las cantidades de hierro son elevadas y, a trav\u00e9s de su efecto inhibidor sobre la ferroportina, impide la absorci\u00f3n excesiva de hierro y su almacenamiento en las personas normales. La hemocromatosis tipos 1 a 4 comparten la misma base patog\u00e9nica. Por lo general, la lesi\u00f3n tisular parece deberse a radicales libres hidroxilo reactivos. En el h\u00edgado, la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica asociada al hierro induce la apoptosis de los hepatocitos, que estimula la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de Kupffer y la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias. Estas citocinas activan a las c\u00e9lulas estrelladas hep\u00e1ticas para producir col\u00e1geno, lo que resulta en una acumulaci\u00f3n patol\u00f3gica de fibrosis hep\u00e1tica (2).<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"4\">\n<li><strong>ETIOLOG\u00cdA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA.<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hemocromatosis hereditaria se clasifica en varios tipos, basados en diversos factores y en la posterior manifestaci\u00f3n de los s\u00edntomas. Se han identificado m\u00e1s de cuatro tipos, pero estos son los m\u00e1s frecuentes (3):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>HFE<\/strong><strong>(tipo\u00a0I o HH cl\u00e1sica):<\/strong> es el tipo m\u00e1s frecuente. De herencia autos\u00f3mica recesiva cuyos s\u00edntomas se inician en la edad adulta.<\/li>\n<li><strong>Hemocromatosis juvenil (tipo\u00a0II):<\/strong> presenta una herencia autos\u00f3mica recesiva y se inicia en la infancia o en la juventud.<\/li>\n<li><strong>Mutaci\u00f3n del receptor\u00a02 de transferrina (tipo\u00a0III<\/strong>): corresponde a una herencia autos\u00f3mica recesiva cuyos s\u00edntomas se inician en la edad adulta joven.<\/li>\n<li><strong>Mutaciones de ferroportina (tipo\u00a0IV):<\/strong> se manifiesta con dos fenotipos, uno de ellos de tipo hep\u00e1tico y tipo de clase macr\u00f3faga. Presenta una herencia autos\u00f3mica dominante y con inicio en la edad adulta\n<ol start=\"5\">\n<li><strong>CUADRO CL\u00cdNICO.<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El dep\u00f3sito excesivo de hierro en los distintos \u00f3rganos, puede dar lugar al desarrollo de varias enfermedades cr\u00f3nicas asociadas. En la mayor\u00eda de los casos, provoca una leve lesi\u00f3n que se manifiesta con s\u00edntomas muy sutiles, fundamentalmente en forma de fatiga o astenia. Cuando la hemocromatosis hereditaria progresa, aparecen graves alteraciones de diferentes \u00f3rganos. El h\u00edgado es el \u00f3rgano que se afecta m\u00e1s frecuentemente, causando complicaciones como son la hepatopat\u00eda cr\u00f3nica y cirrosis hep\u00e1tica, c\u00e1ncer de h\u00edgado de tipo carcinoma. A su vez, otro \u00f3rgano que puede verse alterado es el coraz\u00f3n, favoreciendo la aparici\u00f3n de episodios de insuficiencia cardiaca. En el p\u00e1ncreas puede causar cuadros cl\u00ednicos de diabetes mellitus insulinodependiente. Finalmente, la afectaci\u00f3n del hipot\u00e1lamo y de la hip\u00f3fisis puede dar lugar a diversas manifestaciones endocrinol\u00f3gicas, fundamentalmente hipogonadismo (1).<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"6\">\n<li><strong>DIAGN\u00d3STICO DE LA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la hemocromatosis hereditaria consiste en demostrar la existencia de sobrecarga f\u00e9rrica tanto en la sangre como en los \u00f3rganos, especialmente el h\u00edgado como ya se ha mencionado anteriormente. El diagn\u00f3stico de la enfermedad se basa en detectar la existencia de un aumento de las reservas de hierro mediante la determinaci\u00f3n de la capacidad de fijaci\u00f3n de Fe de la transferrina, estimada por el \u00edndice de saturaci\u00f3n de la transferrina, y la determinaci\u00f3n de la ferritina s\u00e9rica. Ambos par\u00e1metros se obtienen por medio de una anal\u00edtica de sangre. Asimismo, la ferritina s\u00e9rica es tambi\u00e9n un factor predictor de fibrosis hep\u00e1tica avanzada y cirrosis en pacientes con hemocromatosis hereditaria. Unos niveles mayores de 1.000\u00a0\u03bcg\/l apoyan la existencia del cuadro cl\u00ednico de cirrosis en el paciente. Si a estas cifras se le suma una elevaci\u00f3n de transaminasas hep\u00e1ticas predicen, a nivel anal\u00edtico, la presencia de cirrosis en el 80% de los pacientes homocigotos C282Y (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando hay alteraci\u00f3n de los marcadores fenot\u00edpicos se debe realizar un estudio de los marcadores genot\u00edpicos, definidos por la presencia familiar de homocigosis C282Y o heterocigosis compuesta C282Y\/H63D (3, 4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Posteriormente, desde que se dispone del control anal\u00edtico y gen\u00e9tico de la mutaci\u00f3n en los pacientes que padecen la enfermedad, la biopsia hep\u00e1tica juega un papel secundario en el proceso diagn\u00f3stico de la hemocromatosis. Su aplicaci\u00f3n manifiesta fines pron\u00f3sticos. En el examen histol\u00f3gico de la biopsia hep\u00e1tica se observan dep\u00f3sitos de hierro en las c\u00e9lulas. A medida que aumenta la sobrecarga f\u00e9rrica, aparecen n\u00f3dulos sider\u00f3ticos que son agregados de c\u00e9lulas de Kupffer, dep\u00f3sito de Fe en c\u00e9lulas epiteliales biliares y fibrosis en los tractos portales (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Finalmente, dentro de los tipos de diagn\u00f3stico por imagen que se disponen, caben destacar dos de ellos (4):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Resonancia magn\u00e9tica:<\/strong> Debido a las propiedades paramagn\u00e9ticas del hierro, e<em>s el mejor m\u00e9todo diagn\u00f3stico no invasivo<\/em>. Presenta una sensibilidad del 84\u201391% y una especificidad del 80\u2013100%. Puede confirmar el diagn\u00f3stico, siendo capaz de distinguir entre la hemocromatosis hereditaria primaria y las formas secundarias de sobrecarga f\u00e9rrica, determinando la gravedad de la lesi\u00f3n y correlacionando el efecto del tratamiento, con la ventaja supletoria de que puede identificar las lesiones neopl\u00e1sicas hep\u00e1ticas de menor tama\u00f1o.<\/li>\n<li><strong>Elastograf\u00eda: Esta t\u00e9cnica se <\/strong>ha introducido en los \u00faltimos a\u00f1os como un m\u00e9todo no invasivo eficaz en la valoraci\u00f3n de la fibrosis de diferentes hepatopat\u00edas. Tambi\u00e9n ha demostrado su utilidad en la hemocromatosis hereditaria.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>7.\u00a0\u00a0\u00a0 TRATAMIENTO DE LA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento recomendado para la mayor\u00eda de los casos es la flebotom\u00eda terap\u00e9utica, si no hay contraindicaci\u00f3n para su realizaci\u00f3n del procedimiento. El n\u00famero de flebotom\u00edas es muy variable en funci\u00f3n de cada paciente, seg\u00fan sus cifras anal\u00edticas o por c\u00f3mo responde al tratamiento. Como media general, se extraen aproximadamente 500mL de sangre que, posteriormente, se deshecha, pues no presenta el mismo car\u00e1cter altruista que ofrece la donaci\u00f3n voluntaria de sangre. Tambi\u00e9n se puede utilizar el tratamiento quelante, ya sea por v\u00eda parenteral con deferoxamina que tiene toxicidad \u00f3tica y ocular y elimina menos hierro que la flebotom\u00eda. Tambi\u00e9n puede administrarse por v\u00eda oral, aunque esta forma de tratamiento de la hemocromatosis hereditaria presenta varios efectos adversos; eritema, problemas gastrointestinales y en la funci\u00f3n renal. El paciente deber\u00e1 recibir, adem\u00e1s, el tratamiento de sus afectaciones org\u00e1nicas. A continuaci\u00f3n, tambi\u00e9n es fundamental limitar la ingesti\u00f3n de hierro en la dieta, alcohol y los complementos alimenticios que se compongan por hierro y vitamina C ya que el \u00e1cido asc\u00f3rbico aumenta la absorci\u00f3n intestinal de hierro y moviliza los dep\u00f3sitos pudiendo derivar en una cardiotoxicidad grave (5).<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"8\">\n<li><strong>LA IMPORTANCIA DE LA DIETA EN EL TRATAMIENTO DE HH<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hierro de los alimentos se encuentra b\u00e1sicamente en dos formas: hemo y no hemo. El hierro hemo est\u00e1 presente en los productos de origen animal y el hierro no-hemo se encuentra en alimentos de origen animal y vegetal. La mayor reserva de hierro en plantas y animales es la ferritina. El hierro no-hemo presenta una absorci\u00f3n muy baja, que est\u00e1 influenciada por otros componentes de la dieta<sup>, <\/sup>mientras que, el hierro de tipo hemo, presenta una absorci\u00f3n del 20-35%. La absorci\u00f3n de ambas formas de hierro tiene lugar fundamentalmente en el duodeno. Sin embargo, solamente un 10% de hierro que se ingiere es absorbido en este tramo del intestino, lo que supone que el 90% restante llega al colon y es excretado a trav\u00e9s de las deposiciones. Dado que el proceso digestivo constituye el principal regulador fisiol\u00f3gico del hierro en el organismo, los componentes de los alimentos que afectan a su solubilidad y transporte intestinal, modificar\u00e1n al mismo tiempo su capacidad de biodisponibilidad. El medio \u00e1cido en el intestino favorece la absorci\u00f3n de los minerales debido a que al pH bajo que mantiene. Los alimentos de origen animal contienen el denominado \u00abfactor carne\u00bb que incrementa la absorci\u00f3n de hierro, al igual que la vitamina C favorece su absorci\u00f3n a nivel intestinal. Para que esta activaci\u00f3n de la absorci\u00f3n sea efectiva, deben ingerirse en la misma comida los alimentos ricos en hierro y los que aportan vitamina C. No obstante, es habitual que aunque las personas con deficiencia de hierro conozcan que los c\u00edtricos aumentan la absorci\u00f3n de hierro, suelen tomarlos en ayunas o separarlos de las comidas principales que generalmente son las que aportan una proporci\u00f3n mayor del hierro de la dieta. Respecto a la grasa, los \u00e1cidos grasos saturados y el aceite de oliva, tambi\u00e9n favorecen la absorci\u00f3n de hierro, mientras que la grasa m\u00e1s insaturada reduce su biodisponibilidad. Es por ello que, cuando a un paciente se le diagnostica de hemocromatosis hereditaria, lo primer que este tiene que modificar es su dieta, reduciendo el consumo de carnes rojas, alimentos elaborados a base de sangre como bolas o morcilla, pat\u00e9s e h\u00edgado fundamentalmente. Junto con ello, una muy buena alternativa de tratamiento diet\u00e9tico es el consumo de un t\u00e9 al d\u00eda despu\u00e9s de la comida principal. Esto se debe a que el t\u00e9, sin ninguna clase de a\u00f1adidos, es un quelante del hierro, por lo que disminuir\u00e1 su absorci\u00f3n a nivel intestinal en el organismo del paciente (6).<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"9\">\n<li><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Moreira VF, L\u00f3pez San Rom\u00e1n A. Hemocromatosis hereditaria. REV ESP ENFERM DIG (Madrid). 2006; 98 (11): 883.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Adam Hamilton JP. Hemocromatosis hereditaria (hemocromatosis primaria). Johns Hopkins University School of Medicine. 2020.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Quigley P. Hemocromatosis hereditaria. Tratar la sobrecarga f\u00e9rrica. 2017; 34 (1): 30-37.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ortiz Polo I, Paredes Arquiola JM, L\u00f3pez Serrano A, Moreno Osset E. Hemocromatosis: etiopatogenia, diagn\u00f3stico y estrategia terap\u00e9utica. Universidad de Valencia, Espa\u00f1a. 2012; 11(19): 1153-1161.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Murillo God\u00ednez G. Hemocromatosis. Med Int M\u00e9x. 2019 noviembre-diciembre;35(6):896-905.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Toxqui L, De Piero A, Courtois V, Bastida S, S\u00e1nchez-Muniz JF, Vaquero MP. Deficiencia y sobrecarga de hierro; implicaciones en el estado oxidativo y la salud cardiovascular. Hosp.\u00a02010; 25(3)<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hemocromatosis hereditaria. 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