{"id":69453,"date":"2022-11-03T09:23:47","date_gmt":"2022-11-03T08:23:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=69453"},"modified":"2024-04-09T09:26:55","modified_gmt":"2024-04-09T07:26:55","slug":"sindrome-fuga-capilar-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-fuga-capilar-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome fuga capilar: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome fuga capilar: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jorge Mu\u00f1oz C\u00e1ceres<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 21; 859<\/p>\n

Capillary leak syndrome: about a case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 26\/09\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 31\/10\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 21 Primera quincena de Noviembre de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 21; 859\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Jorge Mu\u00f1oz C\u00e1ceres, V\u00edctor Lou Arqued, Beatriz Pascual Rup\u00e9rez, Raquel De Miguel Garijo, Mariana Hormig\u00f3n Ausejo, Alba Tejedor Bosqued, Marta Nasarre Puyuelo<\/p>\n

Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, Espa\u00f1a)<\/p>\n

Resumen: El s\u00edndrome de fuga capilar es un trastorno ins\u00f3lito en las unidades de cr\u00edticos, su etiolog\u00eda es desconocida y la presentaci\u00f3n es epis\u00f3dica, consiste en un aumento de la permeabilidad capilar, fluidos y prote\u00ednas salen desde el sistema circulatorio al espacio intersticial dando lugar a shock y edema masivo. Tiene una r\u00e1pida progresi\u00f3n y s\u00edntomas inespec\u00edficos, que junto con el poco conocimiento de esta patolog\u00eda da lugar a una elevada tasa de mortalidad. En 1960 se reporta este trastorno, con el paso de los a\u00f1os se han reportado m\u00e1s casos y cada vez su diagn\u00f3stico es m\u00e1s precoz, pero todav\u00eda tard\u00edo. \u00a0Al iniciarse un tratamiento intensivo, juicioso y r\u00e1pido, lo que nos lleva a subrayar la importancia de reconocer dicho cuadro, podemos estabilizar el episodio y buscar un tratamiento para evitar futuras crisis.<\/p>\n

Palabras clave: permeabilidad, shock, fluidoterapia<\/p>\n

Abstract: Capillary leak syndrome is an unusual disorder in critical care units, its etiology is unknown and the presentation is episodic, it consists of an increase in capillary permeability, fluids and proteins leak from the circulatory system into the interstitial space, giving rise to shock and massive oedema. It has a rapid progression and nonspecific symptoms, which together with the little knowledge of this pathology gives rise to a high mortality rate. In 1960 this disorder was reported, over the years more cases have been reported and its diagnosis is increasingly earlier, but still late. By starting an intensive, judicious and rapid treatment, which leads us to underline the importance of recognizing this condition, we can stabilize the episode and seek treatment to avoid future crises.<\/p>\n

Keywords: patency, shock, fluid therapy<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de fuga capilar (SCLS, por sus siglas en ingl\u00e9s) es un trastorno raro y potencialmente mortal, una enfermedad rara caracterizada por una hiperpermeabilidad capilar epis\u00f3dica inexplicable. Tambi\u00e9n es conocido como enfermedad de Clarkson, fue descrito en 1960 y es una rara entidad de la que se han publicado menos de 150 casos en todo el mundo.<\/p>\n

Este fen\u00f3meno produce un desplazamiento del fluido y de las prote\u00ednas del espacio intravascular al espacio intersticial, con subsecuentes episodios repetidos de shock por colapso vascular, hipoalbuminemia y hemoconcentraci\u00f3n. La patogenia de este trastorno no ha sido descubierta. Normalmente tras un periodo corto de malestar general o tras un cuadro de infecci\u00f3n respiratoria (fase prodr\u00f3mica), se manifiesta el shock y el edema masivo, fase en la que existe un alto riesgo de fracaso multiorg\u00e1nico por hipoperfusi\u00f3n, rabdomi\u00f3lisis y s\u00edndrome compartimental secundario al ac\u00famulo masivo de fluido.<\/p>\n

Los puntos clave de este s\u00edndrome radican en dos aspectos: el primero es que es un diagn\u00f3stico cl\u00ednico de exclusi\u00f3n de otras enfermedades que cursan de forma similar con sepsis y anafilaxia; y el segundo es que a pesar de un tratamiento precoz con sueroterapia intensa e inmunoglobulinas la mortalidad es muy elevada.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Paciente de 36 a\u00f1os sin antecedentes personales de inter\u00e9s, no toma medicaci\u00f3n de forma cr\u00f3nica ni tiene alergias. Acude a urgencias por s\u00edncope de caracter\u00edsticas vasovagales mientras estaba trabajando en la obra, no present\u00f3 convulsiones ni relajaci\u00f3n de esf\u00ednteres, no TCE, con recuperaci\u00f3n posterior completa, pero manteni\u00e9ndose diafor\u00e9tico y mareado. Neg\u00f3 dolor tor\u00e1cico ni palpitaciones previas. Con una anamnesis m\u00e1s dirigida describe sensaci\u00f3n dist\u00e9rmica y tos seca, nos comentaba que sin importancia. No otra cl\u00ednica asociada.<\/p>\n

En la exploraci\u00f3n en urgencias est\u00e1 estable hemodin\u00e1micamente con tensi\u00f3n Arterial: 102\/61 , Frecuencia Cardiaca: 89 p.m., Temperatura: 38,40 \u00baC, Saturaci\u00f3n de Oxigeno: 100 C. O. Palidez y sudoraci\u00f3n cut\u00e1nea. Orofaringe normal. Eupneico en reposo. Auscultaci\u00f3n card\u00edaca: tonos r\u00edtmicos sin soplos. Auscultaci\u00f3n pulmonar: normofonesis (aunque es de dif\u00edcil valoraci\u00f3n ya que est\u00e1 mareado y no puede incorporarse de la camilla). Abdomen anodino. Extremidades inferiores con leves edemas, pero sin signos de TVP. Pares craneales sin alteraciones, fuerza y sensibilidad conservada en todas extremidades, pupilas isoc\u00f3ricas y normoreactivas, reflejos conservados y marcha no valorable.<\/p>\n

Se realiza test de ant\u00edgenos para COVID y resulta positivo, adem\u00e1s de an\u00e1lisis de sangre donde destacan, pH de 7,30 con pCO2 de 53 mmHg, lactato de 2.4 mmol\/L, Na de 132 mEq\/L, cifras elevadas de hematocrito 56%, y hemoglobina de 18 g\/dL, con hipoalbuminemia (3 g\/dL) y leucocitosis con neutrofilia. Radiograf\u00eda de t\u00f3rax y electrocardiograma sin alteraciones rese\u00f1ables. Se administra paracetamol 1 gramo intravenoso.<\/p>\n

Durante estancia en urgencias el paciente presenta regular estado general, diafor\u00e9tico y con tendencia a la hipotensi\u00f3n arterial a pesar de fluidoterapia. Ante hallazgos de escaso significado en pruebas se decide, de forma consensuada junto con otros m\u00e9dicos de urgencias, solicitar TC t\u00f3rax y ecocardiograma que resulta normal.<\/p>\n

El paciente tiene ahora mal estado general, con fluctuaci\u00f3n de nivel de consciencia alternando tendencia al sue\u00f1o e inquietud, y continua la hipotensi\u00f3n severa refractaria (TAS 80 mmHg y FC 140 lpm) a sueroterapia intensiva, por lo que se avisa a UCI e ingresa de forma urgente por shock y alteraci\u00f3n metab\u00f3lica grave.<\/p>\n

Una hora despu\u00e9s de ingreso en UCI destaca relleno capilar enlentecido y frialdad distal, hipotermia con 33\u00baC (se extraen hemocultivos y se pauta ceftriaxona 2 gramos intravenoso). Se aumenta la fluidoterapia con mejor\u00eda transitoria del nivel de consciencia y de hemodin\u00e1mica llegando a frecuencias card\u00edacas de 100 latidos por minuto, aunque de forma ef\u00edmera, porque posteriormente de nuevo comienza con empeoramiento cl\u00ednico.<\/p>\n

Se realiza gasometr\u00eda arterial, y muestra una acidosis metab\u00f3lica severa con pH 6,9, bicarbonato 5, potasio 6, y glucemia incalculable. Se canaliza v\u00eda central de acceso perif\u00e9rico y se inicia perfusi\u00f3n de bicarbonato y noradrenalina. Empeoramiento franco progresivo tanto cl\u00ednico como anal\u00edtico a pesar de tratamiento m\u00e9dico pautado (fluidoterapia, hidrocortisona, antibi\u00f3ticos de amplio espectro y noradrenalina). Debido al bajo nivel de consciencia con acidosis severa, se decide intubaci\u00f3n orotraqueal y hemodiafiltraci\u00f3n VVC.<\/p>\n

Mas tarde, 6 horas despu\u00e9s, el paciente contin\u00faa en situaci\u00f3n de shock refractario a pesar de fluidoterapia muy intensiva, NAD a > 1 mcg\/kg\/min con vasopresina asociada 1- 2U\/h, acidosis metab\u00f3lica severa y anal\u00edticamente fracaso renal agudo con creatinina 1’8 mg\/dL, coagulopat\u00eda severa con AP 25% y leucocitosis 31000 \/mm3.<\/p>\n

Se le realiza angio TC abdominal donde se observa presencia de gas en ramas venosas mesent\u00e9ricas de hemiabdomen derecho y en la vena mesent\u00e9rica, que se extiende hasta la confluencia esplenoportal. Engrosamiento difuso de la pared del colon derecho, con escasa vascularizaci\u00f3n del mismo. Estos hallazgos sugieren isquemia mesent\u00e9rica de origen venoso, compatibles con complejo de hipoperfusi\u00f3n-shock, seg\u00fan el radi\u00f3logo. As\u00ed que, se comenta con cirug\u00eda general para realizar revisi\u00f3n quir\u00fargica urgente esa misma noche.<\/p>\n

En el quir\u00f3fano, mediante una laparotom\u00eda exploratoria, no se evidencian signos de isquemia mesent\u00e9rica. El paciente se mantiene estable con las mismas dosis de drogas vasoactivas y misma situaci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

A la salida de quir\u00f3fano, la paciente continua sedoanalgesiado con midazolam (0,12 mg\/kg\/h) y morfina (40 mg\/d) adaptado a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica sin problema, pero con shock refractario muy dependiente de fluidoterapia, con un balance h\u00eddrico acumulado de +7L. Las drogas vasoactivas van en ascenso hasta noradrenalina a 1,4 mcg\/kg\/min y vasopresina a 4U\/h, asi que se comienza la expansi\u00f3n del volumen intravascular con alb\u00famina. Anal\u00edticamente, destaca desde el ingreso la hemoconcentraci\u00f3n con hematocrito del 70%, hemoglobina de 24g\/dl e hipoproteinemia con prote\u00ednas totales 1,9 con alb\u00famina 0,8<\/p>\n

Sin foco infeccioso y tras laparotom\u00eda exploradora sin hallazgos (descartada isquemia intestinal), la impresi\u00f3n diagn\u00f3stica es de un posible s\u00edndrome de fuga capilar, por lo que se inicia tratamiento con inmunoglobulina humana a 1 g\/kg.<\/p>\n

La ma\u00f1ana siguiente contin\u00faa empeorando cl\u00ednica y anal\u00edticamente, en la exploraci\u00f3n destacan edemas duros de extremidades con hipoperfusi\u00f3n severa en zonas distales con frialdad y rigidez. Anal\u00edticamente aumento important\u00edsimo de CPK (5800 mcg\/L, al ingreso normal). Y aunque se avisa a cirug\u00eda vascular para valorar posible s\u00edndrome compartimental en extremidades y la posibilidad de realizar fasciotom\u00edas, consideran que en la fase actual no es viable y en caso de supervivencia y limitaci\u00f3n de la necrosis se realizar\u00eda amputaci\u00f3n de las zonas afectas.<\/p>\n

La noche siguiente del ingreso se establece un fracaso multiorg\u00e1nico, a pesar del tratamiento completo con ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, soporte vasoactivo a dosis m\u00e1xima, HDFVVC, aporte de bicarbonato en perfusi\u00f3n continua a altas dosis, y antibioterapia emp\u00edrica ante la posibilidad de infecci\u00f3n a\u00f1adida. A pesar de lo anterior se produce el \u00e9xitus del paciente sin poder realizar autopsia por no disponer de infraestructura necesaria a causa del COVID 19.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de fuga capilar es un trastorno caracterizado por episodios recurrentes de hipotensi\u00f3n severa, hipoalbuminemia y hemoconcentraci\u00f3n, poco conocido y de etiolog\u00eda muy desconocida, cuyo diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y de exclusi\u00f3n de otras enfermedades.<\/p>\n

Desde 160 no se han reportado muchos casos, unos 150, y casi todos ellos en los \u00faltimos a\u00f1os, que tal vez podr\u00eda atribuirse a una mayor conciencia entre sanitarios en lugar de un aumento en su incidencia. La demora del diagn\u00f3stico y el diagn\u00f3stico err\u00f3neo aumentan la morbilidad del paciente y puede afectar adversamente el resultado. La gravedad de los ataques es poco predecible, por lo que era importante que el paciente busque atenci\u00f3n urgente de inmediato al inicio de un ataque. Suele haber una media entre 1 y 2 ataques al a\u00f1o.<\/p>\n

La patogenia no est\u00e1 clara, citocinas, leucotrienos, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y el complemento, entre otros, est\u00e1n implicados. Sustancialmente, se ve un aumento en el receptor de interleucina 2 y el componente M. En los episodios de hiperpermeabilidad pueden extravasarse prote\u00ednas de hasta 900kDa.<\/p>\n

Varios son los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos de este cuadro: aumento de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica capilar, disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n onc\u00f3tica capilar, y un aumento de la permeabilidad capilar. Podr\u00edamos estar hablando de una mezcla de insuficiencia card\u00edaca, un s\u00edndrome nefr\u00f3tico y un cuadro s\u00e9ptico, respectivamente. Por eso, es importante poder excluir muchos cuadros para poder establecer el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Para diagn\u00f3stico se exige la presencia de una tr\u00edada t\u00edpica consistente en shock, hemoconcentraci\u00f3n e hipoalbuminemia. Aun as\u00ed, hemos de saber que las infecciones son el desencadenante m\u00e1s frecuente, otra causa vista es la menstruaci\u00f3n, aunque no se ven diferencias de prevalencia entre hombres y mujeres.<\/p>\n

Su evoluci\u00f3n viene definida en varias fases, unos pr\u00f3dromos de 1 o 2 d\u00edas de evoluci\u00f3n descrita por el desarrollo de malestar general, astenia, mialgias, fiebre y dolor abdominal, despu\u00e9s de esta fase en cuesti\u00f3n de minutos u horas puede aparecer, s\u00edncopes o presincopes, deterioro del nivel de conciencia, hipotensi\u00f3n, hipoperfusi\u00f3n, hipoalbuminemia y edemas generalizados. De esta fase habr\u00e1 que vigilar de cerca la aparici\u00f3n de complicaciones como el t\u00edpico shock hipovol\u00e9mico, s\u00edndrome compartimental, rabdomi\u00f3lisis y fallo multiorg\u00e1nico. Para finalmente en las siguientes 24-72 h, si el paciente no ha fallecido, se desarrolla una restauraci\u00f3n funcional de la barrera capilar con reentrada de fluidos al espacio intravascular, por lo que habr\u00e1 que tener cuidado con la fluidoterapia para evitar fallo cardiopulmonar.<\/p>\n

Para establecer la gravedad del ataque, Druey y Greipp proponen una escala, en la que el grado 1 es cuando se soluciona con hidrataci\u00f3n oral y no hay alteraciones anal\u00edticas graves, el grado 2 necesita hidrataci\u00f3n intravenosa sin ingreso hospitalario, con ingreso el grado 3, y cuando no responde a tratamiento dirigido se habla de grado 4.<\/p>\n

Delineando estas fases de los ataques se ha aprendido mucho. Durante la fase inicial de fuga, la expansi\u00f3n cuidadosa del volumen y la monitorizaci\u00f3n de la presi\u00f3n venosa central pueden ayudar a mantener una perfusi\u00f3n adecuada de los vasos vitales. Es importante mantener la presi\u00f3n venosa central en el m\u00ednimo requerido para evitar secuelas por hipoperfusi\u00f3n, 4-8mmHg, incluso utilizando agentes vasopresores para ello. En las \u00faltimas publicaciones recomiendan utilizar agentes coloides que permitir\u00edan limitar el volumen de cristaloides administrado, puesto que hemos de tener en cuenta que la administraci\u00f3n de volumen de forma agresiva puede paliar la primera fase, pero complicar la segunda.<\/p>\n

Tambi\u00e9n pueden ser beneficiosos los corticoides durante los periodos de crisis, debido a la implicaci\u00f3n de las citoquinas, por lo que el uso de corticosteroides puede eliminar o minimizar la sintomatolog\u00eda, aunque, no se ha visto que sirva para prevenir los brotes ni la progresi\u00f3n de los mismos.<\/p>\n

Se han descrito varias estrategias terap\u00e9uticas m\u00e1s, a causa de la implicaci\u00f3n de diferentes mol\u00e9culas, el tratamiento con teofilina y terbutalina ha tenido el mayor efecto en el mantenimiento de los per\u00edodos de reposo, tambi\u00e9n se han usado otros como el Infliximab (antitumoral factor de necrosis \u03b1), Epoprostenol, Talidomida, Melfal\u00e1n y prednisona, plasmaf\u00e9resis\u00a0\u00a0 y las inmunoglobulinas intravenosas, que\u00a0parecen haber evidenciado capacidad de reducci\u00f3n de la frecuencia y gravedad de los episodios agudos, sugiri\u00e9ndose una mayor supervivencia de los pacientes tratados.<\/p>\n

Con respecto a la mortalidad, es mayor durante los brotes; y las muertes se suelen producir por fibrilaci\u00f3n ventricular, fracaso multiorg\u00e1nico, taponamiento cardiaco y shock s\u00e9ptico entre otros.<\/p>\n

El pron\u00f3stico es desconcertante, pero algunos autores estiman que los pacientes que sobreviven a un episodio inicial grave, y siguen un tratamiento adecuado, tienen una tasa de supervivencia a los 10 a\u00f1os superior al 70%.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de fuga capilar es una enfermedad todav\u00eda poco descrita, seguramente debido a su elevada mortalidad, diagn\u00f3stico err\u00f3neo y, por lo tanto, desconocido. Aunque en los \u00faltimos a\u00f1os hemos notado un fuerte aumento de los casos descritos. Saber reconocer esta enfermedad nos permitir\u00eda un mejor tratamiento en la fase aguda, disminuir su morbilidad y, m\u00e1s all\u00e1 de las estrategias de manejo sintom\u00e1tico, incluso poder reducir la frecuencia de futuros brotes.<\/p>\n

Como idea principal debemos considerar este s\u00edndrome en pacientes con edema, hematocrito elevado, rabdomi\u00f3lisis e hipotensi\u00f3n, y para el tratamiento del episodio grave es imprescindible un manejo juicioso de la fluidoterapia incluso de agentes vasoactivos, porque la mortalidad se asocia tanto a la gravedad de los s\u00edntomas como a las complicaciones derivadas de un mal manejo terap\u00e9utico.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

    \n
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  2. Arnaiz V, de la Serna A, Rivas RA, Ruiz AR. S\u00edndrome de capillary leak sist\u00e9mico: descripci\u00f3n de un caso. 2012; 36(3): 238\u2013239.<\/li>\n
  3. Almagro P, Mart\u00ed JM, Garcia Pascual L, Rodriguez-Carballeira M. Successful treatment of systemic capillary leak syndrome with intravenous immunoglobulins. 2012; 212(4): 218\u2013219.<\/li>\n
  4. Druey KM.\u00a0Narrative Review: The Systemic Capillary Leak Syndrome. Annals of Internal Medicine. 2010; 153(2): 90-99.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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