{"id":69684,"date":"2022-11-29T09:39:15","date_gmt":"2022-11-29T08:39:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=69684"},"modified":"2024-04-09T09:06:43","modified_gmt":"2024-04-09T07:06:43","slug":"manejo-anestesico-en-el-edema-pulmonar-por-presion-negativa-articulo-de-revision","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-anestesico-en-el-edema-pulmonar-por-presion-negativa-articulo-de-revision\/","title":{"rendered":"Manejo anest\u00e9sico en el edema pulmonar por presi\u00f3n negativa. Art\u00edculo de revisi\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Manejo anest\u00e9sico en el edema pulmonar por presi\u00f3n negativa. Art\u00edculo de revisi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Marta Esperanza Nasarre Puyuelo<\/p>\n

Vol. XVII; n\u00ba 22; 869<\/p>\n

Anesthetic management in negative pressure pulmonary edema. <\/strong>Review article<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 16\/10\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 25\/11\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. N\u00famero 22 Segunda quincena de Noviembre de 2022 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVII; n\u00ba 22; 869<\/p>\n

Autores: <\/strong>Marta Esperanza Nasarre Puyuelo, Laura Blasco Mu\u00f1oz, Alberto Sainz Pardo, Jorge Mu\u00f1oz C\u00e1ceres, Raquel De Miguel Garijo, Mariana Hormig\u00f3n Ausejo, V\u00edctor Lou Arqued.<\/p>\n

Centro de Trabajo actual<\/strong>: Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El edema agudo pulmonar por presi\u00f3n negativa es una complicaci\u00f3n descrita desde 1977 tras la obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea respiratoria, tanto en ni\u00f1os como en adultos. Aunque su etiopatogenia es multifactorial, destaca especialmente la excesiva presi\u00f3n intrator\u00e1cica negativa causada por la inspiraci\u00f3n forzada espont\u00e1nea de un paciente con la glotis cerrada, que resulta en trasudaci\u00f3n de l\u00edquido de los capilares pulmonares hacia el espacio alveolo-intersticial. En adultos la causa m\u00e1s frecuente es el laringoespasmo tras la extubaci\u00f3n en el periodo postoperatorio inmediato. Puede afectar a 0.05-0.1% de los pacientes sanos sometidos a anestesia general. El edema pulmonar resultante puede aparecer en pocos minutos tras la obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea o de forma diferida al cabo de varias horas. Los hallazgos cl\u00ednicos pueden confundirse con una amplia variedad de afecciones cl\u00ednicas, por lo que es muy importante realizar el abordaje adecuado y un correcto diagn\u00f3stico diferencial. Este cuadro cl\u00ednico es potencialmente grave, pero habitualmente responde bien al tratamiento de soporte. El inicio de las medidas terap\u00e9uticas oportunas ofrece un pron\u00f3stico favorable y generalmente disminuci\u00f3n de la morbimortalidad.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: edema pulmonar, presi\u00f3n negativa, laringoespasmo<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Acute negative pressure pulmonary edema is a complication described since 1977 after airway obstruction, both in children and adults. Although its etiopathogenesis is multifactorial, the excessive negative intrathoracic pressure caused by spontaneous forced inspiration of a patient with a closed glottis is particularly noteworthy, resulting in transudation of fluid from the pulmonary capillaries into the alveolar-interstitial space. In adults, the most common cause is laryngospasm after extubation in the immediate postoperative period. It can affect 0.05-0.1% of healthy patients undergoing general anesthesia. The resulting pulmonary edema can appear within a few minutes after airway obstruction or delayed after several hours. The clinical findings can be confused with a wide variety of clinical conditions, so it is very important to carry out the appropriate approach and a correct differential diagnosis. This clinical picture is potentially serious, but usually responds well to supportive treatment. The initiation of timely therapeutic measures offers a favorable prognosis and generally decreases morbidity and mortality.<\/p>\n

Keywords<\/strong>: pulmonary edema, negative pressure, laryngospasm<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buena pr\u00e1ctica<\/strong>: Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El edema agudo pulmonar por presi\u00f3n negativa (EAPPPN) es una complicaci\u00f3n anest\u00e9sica por obstrucci\u00f3n aguda de la v\u00eda a\u00e9rea superior. La fisiopatolog\u00eda radica en una marcada presi\u00f3n negativa intrapleural durante una inspiraci\u00f3n contra la glotis cerrada, y se desencadena una presi\u00f3n excesiva en la microcirculaci\u00f3n pulmonar. Se calcula que aproximadamente el 11% de los pacientes que padecen alg\u00fan tipo de obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea superior que precisa tratamiento activo para solucionarla, desarrolla un edema pulmonar por presi\u00f3n negativa. Es denominado as\u00ed por su mecanismo fisiopatol\u00f3gico, y se describe de esta manera en la bibliograf\u00eda desde su primera publicaci\u00f3n por Oswalt y colaboradores en 1977.<\/p>\n

Se han descrito dos subclases, el tipo I se asocia con un esfuerzo inspiratorio forzado en el contexto de una obstrucci\u00f3n aguda de las v\u00edas respiratorias, mientras que el tipo II ocurre tras la resoluci\u00f3n de una obstrucci\u00f3n parcial cr\u00f3nica de estas.<\/p>\n

Las causas m\u00e1s frecuentes del EAPPPN tipo I incluyen: laringoespasmo, epiglotitis, crup, asfixia, cuerpo extra\u00f1o, estrangulaci\u00f3n, ahorcamiento, obstrucci\u00f3n del tubo endotraqueal, tumor lar\u00edngeo, bocio y par\u00e1lisis bilateral postoperatoria de cuerdas vocales. Los factores etiol\u00f3gicos que conducen al EAPPPN tipo II son menos claros y puede aparecer tras la resecci\u00f3n de una masa lar\u00edngea, adenoidectom\u00eda o amigdalectom\u00eda, correcci\u00f3n de estenosis de coanas y reducci\u00f3n de una \u00favula hipertr\u00f3fica.<\/p>\n

Esta entidad cl\u00ednica, posiblemente est\u00e9 infradiagnosticada en los casos que cursan con sintomatolog\u00eda leve, pero en los casos en los que la cl\u00ednica es m\u00e1s florida, su diagn\u00f3stico puede ser m\u00e1s sencillo.<\/p>\n

El reconocimiento temprano de escenarios cl\u00ednicos en los que es probable que ocurra una obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias debe identificarse de manera precoz para adoptar las medidas necesarias para evitarla. En el manejo anest\u00e9sico es importante la profundidad anest\u00e9sica adecuada durante la ventilaci\u00f3n con mascarilla facial y que el paciente est\u00e9 completamente despierto antes de la extubaci\u00f3n.<\/p>\n

El EAPPPN, a pesar de ser una complicaci\u00f3n potencialmente grave, suele tener un car\u00e1cter benigno y de r\u00e1pida resoluci\u00f3n si se adoptan las medidas terap\u00e9uticas correspondientes tan pronto como sea posible. Las estrategias de tratamiento var\u00edan seg\u00fan la gravedad de los s\u00edntomas, pero son similares para tratar el tipo I y el tipo II.<\/p>\n

OBJETIVOS<\/strong><\/p>\n

Realizar una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica del diagn\u00f3stico y manejo anest\u00e9sico en pacientes que sufren un edema pulmonar por presi\u00f3n negativa tras un procedimiento quir\u00fargico.<\/p>\n

MATERIAL Y M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n

El estudio tiene un dise\u00f1o de car\u00e1cter descriptivo, basado en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica que comenz\u00f3 con textos cl\u00e1sicos de Anestesiolog\u00eda, seguido de una revisi\u00f3n de art\u00edculos limitando la b\u00fasqueda a los que fueron publicados en ingl\u00e9s y en espa\u00f1ol de los \u00faltimos quince a\u00f1os en las principales bases de datos bibliogr\u00e1ficos: PubMed, Medline, Embase, Scielo, Cochrane Library y el buscador Google acad\u00e9mico, empleando las palabras clave pulmonary edema, negativepressure, laryngospasm.<\/p>\n

Respecto al tipo de art\u00edculos seleccionados se revisaron metaan\u00e1lisis, revisiones sistem\u00e1ticas, ensayos cl\u00ednicos aleatorizados, gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica y art\u00edculos descriptivos. Los criterios de revisi\u00f3n son todos aquellos art\u00edculos que hacen referencia al manejo anest\u00e9sico de pacientes con edema agudo de pulm\u00f3n por presi\u00f3n negativa. Tras utilizar los art\u00edculos citados en la bibliograf\u00eda por considerarse m\u00e1s id\u00f3neos, se ha procedido a realizar una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica completa y cr\u00edtica que permitiera elaborar un protocolo anest\u00e9sico para este tipo de pacientes.<\/p>\n

DESARROLLO<\/strong><\/p>\n

Este cuadro cl\u00ednico, descrito desde 1977, tiene una etiopatogenia multifactorial, pero parece estar relacionado con la generaci\u00f3n de presi\u00f3n intrator\u00e1cica marcadamente negativa debido a la inspiraci\u00f3n forzada contra una glotis cerrada, lo que se conoce como maniobra de M\u00fcller (o de Valsalva invertida). Se ha descrito que una inspiraci\u00f3n forzada contra dicha obstrucci\u00f3n gl\u00f3tica podr\u00eda resultar en una presi\u00f3n intrator\u00e1cica m\u00e1xima de -140 cm H2<\/sub>Odesde una l\u00ednea base de -4 cm H2<\/sub>O. A medida que la presi\u00f3n intrator\u00e1cica se vuelve m\u00e1s negativa, aumenta el flujo de sangre al coraz\u00f3n derecho y esto provoca que el lecho pulmonar se dilate, que la presi\u00f3n intersticial alrededor de los capilares se vuelva m\u00e1s negativa y haya trasudaci\u00f3n del lecho capilar al intersticio. La acumulaci\u00f3n de l\u00edquido es muy r\u00e1pida, por lo que el sistema linf\u00e1tico no es capaz de drenar el l\u00edquido del espacio intersticial. Esto empeora el intercambio gaseoso y desencadena una cascada de hipoxemia, liberaci\u00f3n de catecolaminas e hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica y pulmonar.<\/p>\n

La incidencia de esta patolog\u00eda no se conoce con precisi\u00f3n, pero se estima entre 0.05% y 0.1% aunque su frecuencia estar\u00eda subestimada porque en numerosas ocasiones el diagn\u00f3stico puede no establecerse o hacerlo err\u00f3neamente.<\/p>\n

Suele ocurrir en pacientes varones sanos, ASA I-II, de edad media, aunque tambi\u00e9n se ha descrito en ni\u00f1os y ancianos. Los pacientes con predisposici\u00f3n a la obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores tienen mayor riesgo de edema agudo pulmonar por presi\u00f3n negativa. Los factores de riesgo para la obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores incluyen la obesidad, el cuello corto, apnea obstructiva del sue\u00f1o, acromegalia, \u00edndices elevados de intubaci\u00f3n dif\u00edcil, anormalidades nasofar\u00edngeas o individuos j\u00f3venes con abundante masa muscular. En una serie de casos, se observ\u00f3 que los pacientes que fueron extubados sin estar completamente despiertos tambi\u00e9n ten\u00edan mayor riesgo de laringoespasmo, y de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

La cl\u00ednica puede ser leve o cuadros severos con disnea, taquipnea, taquicardia, hipoxia marcada e incluso casos de hemorragia pulmonar severa. Los signos de dificultad respiratoria se manifiestan junto con disminuci\u00f3n en la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno, crepitantes pulmonares bilaterales en la auscultaci\u00f3n e infiltrados intersticiales y alveolares bilaterales en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. La aparici\u00f3n de los s\u00edntomas oscila desde apenas escasos minutos tras la obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea hasta una presentaci\u00f3n tard\u00eda de hasta 24 horas. Este \u00faltimo aspecto es importante en aquellos pacientes que sufren este cuadro en el contexto de una anestesia general, ya que las manifestaciones cl\u00ednicas podr\u00edan ocurrir con posterioridad al alta del paciente de la unidad de recuperaci\u00f3n postanest\u00e9sica (URPA), aspecto que dificultar\u00eda mucho su correcto diagn\u00f3stico y podr\u00eda inducir a error en el tratamiento. Por esta raz\u00f3n, es importante que los pacientes que han presentado laringoespasmo severo en quir\u00f3fano, permanezcan monitorizados en la Unidad de Reanimaci\u00f3n durante 24 horas.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de edema pulmonar por presi\u00f3n negativa es de exclusi\u00f3n, de ah\u00ed que se deban descartar otras causas de edema pulmonar postoperatorio como el edema cardiog\u00e9nico u otros tipos. La ausencia de hematomas expansivos en cuello o de evidencia cl\u00ednica de reacci\u00f3n anafil\u00e1ctica y la demostraci\u00f3n de una funci\u00f3n cardiaca normal sin presencia de eventos isqu\u00e9micos o arritmias, descarta otras posibles etiolog\u00edas.<\/p>\n

Las medidas de soporte incluyen mantener una v\u00eda a\u00e9rea permeable y asegurar una correcta oxigenaci\u00f3n a trav\u00e9s de ox\u00edgeno suplementario con la adici\u00f3n de presi\u00f3n positiva al final de la espiraci\u00f3n (PEEP) o presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea seg\u00fan la exploraci\u00f3n f\u00edsica, la monitorizaci\u00f3n con el pulsiox\u00edmetro y la determinaci\u00f3n de gases en sangre arterial. En casos severos, el paciente puede requerir ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica con PEEP y FIO2<\/sub> al 100%. El nivel de PEEP inicial recomendado para mejorar la oxigenaci\u00f3n, la distensibilidad pulmonar y la alteraci\u00f3n ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n (V\/Q) es de 5 a 10 cm H2<\/sub>O. Tambi\u00e9n se han administrado diur\u00e9ticos, especialmente en aquellos pacientes que recibieron fluidos intraoperatorios agresivos, para resolver el edema. Sin embargo, los diur\u00e9ticos pueden exacerbar la hipovolemia y la hipoperfusi\u00f3n en pacientes quir\u00fargicos y, por lo tanto, su papel sigue siendo incierto y se debe individualizar en cada caso. Aunque se cree que los esteroides reducen el da\u00f1o f\u00edsico que sufren los alv\u00e9olos y los capilares debido a las altas presiones negativas de esta patolog\u00eda, su beneficio tambi\u00e9n es controvertido.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los casos se resuelven espont\u00e1neamente en un per\u00edodo de tiempo relativamente corto, entre 12 y 72 horas sin secuelas a largo plazo. El diagn\u00f3stico tard\u00edo puede provocar retraso en el tratamiento y empeorar el pron\u00f3stico.<\/p>\n

Ninguna intervenci\u00f3n ha demostrado que prevenga el EAPPPN, pero se ha planteado el beneficio de algunas medidas dirigidas a evitar las causas, tales como el uso de lidoca\u00edna t\u00f3pica o inhalada, despejar las secreciones de la v\u00eda a\u00e9rea, el uso de relajante muscular intraoperatorio o la utilizaci\u00f3n de C-PAP (presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea) en pacientes de alto riesgo.<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

El edema pulmonar por presi\u00f3n negativa es una complicaci\u00f3n anest\u00e9sica de baja incidencia en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria pero potencialmente mortal y se considera una urgencia m\u00e9dica que requiere diagn\u00f3stico y tratamiento temprano. El cuadro cl\u00ednico puede aparecer tanto en ni\u00f1os como en adultos, en individuos sanos sin factores de riesgo, as\u00ed como en pacientes con m\u00faltiples factores de riesgo de obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea superior. El espectro de los s\u00edntomas var\u00eda desde subcl\u00ednicos hasta pacientes que requieren ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica con PEEP y FIO2<\/sub> alta, por lo que todos los pacientes deben permanecer monitorizados en la Unidad de Reanimaci\u00f3n individualizando el tiempo de estancia seg\u00fan la gravedad hasta la resoluci\u00f3n del cuadro. Es importante sospechar esta patolog\u00eda en pacientes con dificultad respiratoria de inicio s\u00fabito tras la extubaci\u00f3n y, en pacientes sanos y j\u00f3venes, con hipoxemia inexplicable tras cualquier tipo de intervenci\u00f3n quir\u00fargica, ya que el r\u00e1pido diagn\u00f3stico es clave para iniciar tratamiento temprano y disminuir la morbimortalidad relacionada con esta patolog\u00eda.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
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