{"id":70029,"date":"2023-01-03T09:23:11","date_gmt":"2023-01-03T08:23:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=70029"},"modified":"2024-03-11T09:33:13","modified_gmt":"2024-03-11T08:33:13","slug":"sindrome-de-tako-tsubo-tras-ictus-isquemico-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-tako-tsubo-tras-ictus-isquemico-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Tako-Tsubo tras ictus isqu\u00e9mico: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Tako-Tsubo tras ictus isqu\u00e9mico: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Elena Murlanch Dosset<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 1; 27<\/p>\n

Tako-Tsubo syndrome after stroke: about a case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 20\/11\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 28\/12\/2022<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 1 Primera quincena de Enero de 2023 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 1; 27<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

Elena Murlanch Dosset1<\/sup>, Javier Mart\u00ednez Nivela2<\/sup>, Luc\u00eda Tar\u00ed Ferrer1<\/sup>, Raquel Tasc\u00f3n Rodr\u00edguez1<\/sup>, Elvira Tar\u00ed Ferrer1<\/sup>, Mar\u00eda Zurera Berjaga1<\/sup>, Ana Lahoz Monta\u00f1es1<\/sup>.<\/p>\n

    \n
  1. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/li>\n
  2. Centro de Especialidades M\u00e9dicas Ram\u00f3n y Cajal, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN<\/strong><\/p>\n

    La miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s o S\u00edndrome de Tako-tsubo (STS) constituye una disfunci\u00f3n regional transitoria del ventr\u00edculo izquierdo en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva que la justifique. Generalmente se desencadena por un estr\u00e9s emocional o f\u00edsico y uno de sus criterios diagn\u00f3sticos afirma que los trastornos neurol\u00f3gicos pueden actuar como posibles desencadenantes. Presentamos el caso de una mujer de 75 a\u00f1os que, estando ingresada en neurolog\u00eda por un ictus isqu\u00e9mico agudo, presenta un cuadro compatible con S\u00edndrome de Tako-tsubo. Esta disfunci\u00f3n card\u00edaca producida tras un accidente isqu\u00e9mico cerebrovascular se produce por distintos mecanismos entre los que destaca la liberaci\u00f3n excesiva de catecolaminas. Es necesaria una mejor comprensi\u00f3n de esta asociaci\u00f3n \u201ccerebro-coraz\u00f3n\u201d para poder prevenir y tratar las posibles complicaciones card\u00edacas despu\u00e9s de un trastorno neurol\u00f3gico.<\/p>\n

    PALABRAS CLAVE: s\u00edndrome de Tako-tsubo, miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s, ictus isqu\u00e9mico.<\/p>\n

    ABSTRACT <\/strong><\/p>\n

    Stress cardiomyopathy or Tako-tsubo syndrome (STS) is characterized by a transient regional dysfunction of the left ventricle in the absence of obstructive coronary disease. It is usually triggered by emotional or physical stress and some neurological disorders may be possible triggers. We present the case of a 75-year-old woman who, in the context of a stroke, presented a Tako-tsubo syndrome. This cardiac dysfunction triggered after a stroke is produced by different mechanisms, among which the excessive release of catecholamines stands out. A better understanding of this \u201cbrain-heart\u201d association is necessary to prevent and treat possible cardiac complications after a neurological disorder.<\/p>\n

    KEYWORDS: Tako-tsubo syndrome, stress cardiomyopathy, stroke.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    El S\u00edndrome de Tako-tsubo (STS) o miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s se caracteriza por una disfunci\u00f3n regional del ventr\u00edculo izquierdo transitoria en ausencia de lesiones coronarias obstructivas que la justifiquen. En un tercio de los casos se desencadena por un estr\u00e9s emocional o f\u00edsico y se ha descrito que algunos trastornos neurol\u00f3gicos (como el accidente cerebrovascular) pueden actuar como posibles desencadenantes.<\/p>\n

    CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

    Presentamos el caso de una mujer de 75 a\u00f1os con antecedentes de tabaquismo activo, dislipemia, hipertensi\u00f3n arterial y enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica. Ingresa en el servicio de Neurolog\u00eda por cl\u00ednica transitoria consistente en paresia de extremidades derechas, desviaci\u00f3n de comisura bucal y ausencia de emisi\u00f3n del lenguaje. Se realiza resonancia magn\u00e9tica cerebral – Ver imagen 1 (al final del art\u00edculo) <\/em>– que muestra peque\u00f1as lesiones isqu\u00e9micas agudas y en la monitorizaci\u00f3n ECG continua se detectan episodios de fibrilaci\u00f3n auricular parox\u00edstica. Por tanto, la semiolog\u00eda radiol\u00f3gica y cl\u00ednica sugieren que el cuadro es compatible con un ictus isqu\u00e9mico agudo de origen cardioemb\u00f3lico.<\/p>\n

    A las 24 horas del ingreso la paciente presenta cambios en el electrocardiograma – Ver imagen 2 (al final del art\u00edculo)<\/em> \u2013 con ondas T negativas profundas generalizadas (V2-V6, II, III y avf) e intervalo QT largo (QTc Bazzet 520 ms). En este contexto, se solicitan marcadores de da\u00f1o mioc\u00e1rdico que resultan elevados (Troponina T ultrasensible 100 ng\/ml) y un ecocardiograma transtor\u00e1cico que muestra una fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n de ventr\u00edculo izquierdo moderadamente deprimida con aquinesia de todos los segmentos apicales. Con estos hallazgos, se realiza coronariograf\u00eda que muestra unas arterias coronarias epic\u00e1rdicas sin lesiones angiogr\u00e1ficamente significativas y una ventriculograf\u00eda – Ver imagen 3 (al final del art\u00edculo) <\/em>– que muestra un ventr\u00edculo izquierdo con disfunci\u00f3n severa por acinesia de todos los segmentos apicales. El cuadro cardiovascular es compatible con miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s o S\u00edndrome de Tako-tsubo (STS) en el contexto de da\u00f1o neurol\u00f3gico agudo. Para completar el estudio se realiza tambi\u00e9n resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca que apoya la sospecha diagn\u00f3stica (hallazgos compatibles con STS: ventr\u00edculo izquierdo no dilatado con hipocinesia apical, T2 elevado y aumento de VEC).<\/p>\n

    La paciente no presenta en ning\u00fan momento sintomatolog\u00eda cardiovascular (dolor tor\u00e1cico, disnea ni s\u00edncope), el QTc se normaliza a lo largo de los d\u00edas y en ecocardiograma transtor\u00e1cico de control se observa una normalizaci\u00f3n de la funci\u00f3n ventricular. Dado el hallazgo de fibrilaci\u00f3n auricular y sin contraindicaci\u00f3n desde el punto de vista neurol\u00f3gico, se inicia anticoagulaci\u00f3n oral con un anticoagulante de acci\u00f3n directa. Finalmente, la paciente es dada de alta asintom\u00e1tica desde el punto de vista neurol\u00f3gico y cardiovascular y hemodin\u00e1micamente estable.<\/p>\n

    DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    La miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s, tambi\u00e9n conocida como \u00abs\u00edndrome de Tako-tsubo\u00bb, \u00abs\u00edndrome del coraz\u00f3n roto\u00bb o \u00abs\u00edndrome de balonamiento apical\u00bb es una entidad cl\u00ednica caracterizada por la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica regional transitoria del ventr\u00edculo izquierdo que generalmente se desencadena por un estr\u00e9s emocional o f\u00edsico. Cl\u00ednicamente imita a un s\u00edndrome coronario agudo (dolor tor\u00e1cico, cambios electrocardiogr\u00e1ficos, elevaci\u00f3n de troponinas y disfunci\u00f3n ventricular izquierda) pero en ausencia de enfermedad arterial coronaria que lo justifique1<\/sup>. Su incidencia real es incierta; representa del 1 al 2% de los pacientes que ingresan con la sospecha de s\u00edndrome coronario agudo2<\/sup>. Fue descrito por primera vez por Hikaru Sato en 19903<\/sup> y se le llama as\u00ed porque el t\u00e9rmino japon\u00e9s Tako-tsubo hace referencia a una trampa de pulpos, abombada y de cuello corto, a la que se asemeja la forma que adopta el ventr\u00edculo izquierdo en esta patolog\u00eda.<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico puede resultar dif\u00edcil por su semejanza con el s\u00edndrome coronario agudo. A lo largo del tiempo se han descrito varios criterios para su diagn\u00f3stico destacando los criterios de Mayo Clinic4<\/sup> y los criterios de diagn\u00f3stico internacionales de Tako-tsubo (Criterios de diagn\u00f3stico InterTAK)5<\/sup>. Estos \u00faltimos constituyen los criterios m\u00e1s recientes e incluyen lo siguiente: 1) disfunci\u00f3n ventricular izquierda transitoria que se presenta como anomal\u00edas del movimiento de la pared afectando a los segmentos apicales, medioventriculares, basales o a un segmento aislado 2) un desencadenante emocional, f\u00edsico o combinado previo (aunque no es obligatorio), 3) los trastornos neurol\u00f3gicos y el feocromocitoma pueden ser posibles desencadenantes, 4) presencia de nuevas alteraciones en el ECG (elevaci\u00f3n o depresi\u00f3n del segmento ST, inversi\u00f3n de la onda T o prolongaci\u00f3n del QTc), 5) marcadores card\u00edacos elevados, 6) posible coexistencia de enfermedad coronaria significativa, 7) ausencia de miocarditis, 8) las mujeres postmenop\u00e1usicas se ven predominantemente afectadas. Reconocer la posible coexistencia de enfermedad arterial coronaria significativa constituye el cambio m\u00e1s significativo respecto a los criterios anteriores. En 2018, la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda (ESC) public\u00f3 el primer consenso internacional de expertos que propone un algoritmo diagn\u00f3stico de gran utilidad en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica6<\/sup>.<\/p>\n

    En cuanto a la fisiopatolog\u00eda del cuadro, la hip\u00f3tesis m\u00e1s ampliamente aceptada sugiere que es causado por una liberaci\u00f3n excesiva de catecolaminas despu\u00e9s de la exposici\u00f3n al estr\u00e9s emocional o f\u00edsico7<\/sup> resultando en un aturdimiento mioc\u00e1rdico inducido por las mismas. Y, tal y como expresa el tercer criterio diagn\u00f3stico InterTAK, los trastornos neurol\u00f3gicos pueden ser posibles desencadenantes de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

    En las \u00faltimas d\u00e9cadas, se ha introducido el t\u00e9rmino \u201cS\u00edndrome cerebro-coraz\u00f3n\u201d8<\/sup> tras observar que en pacientes con trastornos neurol\u00f3gicos se produc\u00edan nuevos trastornos card\u00edacos. En este contexto, se han publicado m\u00faltiples casos cl\u00ednicos de STT que se producen despu\u00e9s de trastornos agudos del sistema nervioso central. Los trastornos neurol\u00f3gicos agudos comunes asociados con la aparici\u00f3n de STT son los accidentes cerebrovasculares isqu\u00e9micos, la hemorragia subaracnoidea y las convulsiones6<\/sup>. Otros trastornos neurol\u00f3gicos asociados con STT son la amnesia global transitoria, la meningoencefalitis, la migra\u00f1a y la hemorragia intracerebral9<\/sup>.<\/p>\n

    La disfunci\u00f3n card\u00edaca despu\u00e9s de un accidente isqu\u00e9mico cerebrovascular puede ser causada por varios mecanismos, entre los que se encuentran la activaci\u00f3n del eje hipotal\u00e1mico-pituitario-adrenal (HPA), la regulaci\u00f3n simp\u00e1tica y parasimp\u00e1tica y la liberaci\u00f3n de catecolaminas9<\/sup>.<\/p>\n

    Con relaci\u00f3n al primer mecanismo, el eje HPA regula las interacciones complejas entre tres gl\u00e1ndulas endocrinas: el hipot\u00e1lamo, la hip\u00f3fisis y las gl\u00e1ndulas suprarrenales. El n\u00facleo paraventricular hipotal\u00e1mico secreta factor liberador de corticotropina (CRF) que estimula la liberaci\u00f3n de hormona adrenocorticotr\u00f3pica (ACTH) en la hip\u00f3fisis. La ACTH estimula, a su vez, la liberaci\u00f3n de cortisol en la gl\u00e1ndula suprarrenal10<\/sup>. Los niveles s\u00e9ricos m\u00e1s altos de cortisol se han correlacionado con la gravedad del accidente cerebrovascular y el da\u00f1o insular.<\/p>\n

    En cuanto al mecanismo de regulaci\u00f3n auton\u00f3mica, el n\u00facleo paraventricular hipotal\u00e1mico tambi\u00e9n tiene conexi\u00f3n con a la m\u00e9dula ventrolateral rostral de la que salen las fibras simp\u00e1ticas que se dirigen en \u00faltima instancia al coraz\u00f3n. De manera que la estimulaci\u00f3n del hipot\u00e1lamo produce finalmente una activaci\u00f3n simp\u00e1tica que induce anomal\u00edas electrocardiogr\u00e1ficas y arritmias11<\/sup>.<\/p>\n

    Por \u00faltimo, relacionado con el tercer mecanismo descrito se ha observado que la activaci\u00f3n del eje HPA despu\u00e9s de un accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico provoca un aumento significativo de las catecolaminas12<\/sup>. Este aumento de catecolaminas puede causar hipertrofia card\u00edaca o isquemia mioc\u00e1rdica13,14<\/sup>. La hip\u00f3tesis del aumento de catecolaminas es el mecanismo m\u00e1s ampliamente aceptado de interacci\u00f3n cerebro-coraz\u00f3n. El sistema nervioso aut\u00f3nomo regula la liberaci\u00f3n de catecolaminas de las gl\u00e1ndulas suprarrenales y una lesi\u00f3n cerebral puede causar un tono simp\u00e1tico elevado con un aumento adicional en la secreci\u00f3n de catecolaminas. Las catecolaminas producen cardiotoxicidad y pueden desencadenar edema, fibrosis transitoria, inflamaci\u00f3n y necrosis de la banda de contracci\u00f3n15<\/sup>. El aumento de los niveles de catecolaminas se correlaciona con la prolongaci\u00f3n del intervalo QT y el da\u00f1o mioc\u00e1rdico despu\u00e9s de la hemorragia subaracnoidea, mientras que la estimulaci\u00f3n hipotal\u00e1mica induce cambios electrocardiogr\u00e1ficos sin da\u00f1o mioc\u00e1rdico asociado.<\/p>\n

    Las catecolaminas act\u00faan sobre el coraz\u00f3n a trav\u00e9s de los receptores \u03b2 para aumentar la fuerza y la frecuencia de contracci\u00f3n. Los receptores \u03b2 se acoplan a la prote\u00edna G estimulante que activa el adenilato ciclasa (AC) que aumenta finalmente el AMPc citos\u00f3lico. Este cAMP se une a la prote\u00edna quinasa A (PKA) que fosforila los canales sarcol\u00e9micos de Ca2+ tipo L y el fosfolamb\u00e1n sarcopl\u00e1smico lo que produce sobrecarga de las mitocondrias. Esta sobrecarga de Ca2+ mitocondrial desencadena el estr\u00e9s oxidativo que conduce a la muerte celular mioc\u00e1rdica16<\/sup>.<\/p>\n

    En resumen, se han descrito distintos mecanismos que participan en la disfunci\u00f3n card\u00edaca, como la observada en el STT, tras un accidente isqu\u00e9mico cerebrovascular. Es necesario comprender mejor esta asociaci\u00f3n cerebro coraz\u00f3n y para poder prevenir y tratar estas complicaciones card\u00edacas descritas tras un accidente cerebrovascular. Debido a la evidencia limitada actual, son necesarios m\u00e1s estudios para arrojar conclusiones definitivas.<\/p>\n

    En cuanto al tratamiento general del STT se basa en la terapia convencional para la insuficiencia card\u00edaca a falta de resultados concluyentes en los estudios realizados. La normalizaci\u00f3n de la funci\u00f3n ventricular izquierda ocurre generalmente 3-4 semanas despu\u00e9s del inicio y el pron\u00f3stico generalmente se ha considerado aceptable con una incidencia de mortalidad intrahospitalaria del 5%17<\/sup>.<\/p>\n

    CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

    Se ha descrito que algunos trastornos neurol\u00f3gicos (como el accidente isqu\u00e9mico cerebrovascular) pueden actuar como desencadenantes f\u00edsicos del S\u00edndrome de Tako-tsubo. Se han descrito varios mecanismos que participan en esta interacci\u00f3n cerebro-coraz\u00f3n, pero la liberaci\u00f3n excesiva de catecolaminas por la activaci\u00f3n suprafisiol\u00f3gica del sistema simp\u00e1tico es la hip\u00f3tesis m\u00e1s ampliamente aceptada. Son necesarios m\u00e1s estudios para comprender mejor esta asociaci\u00f3n con el objetivo de poder prevenir y tratar las complicaciones card\u00edacas que pueden producirse tras un trastorno neurol\u00f3gico.<\/p>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

    BIBLIOGRAF\u00cdA <\/strong><\/p>\n

      \n
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