{"id":70250,"date":"2023-01-30T10:18:38","date_gmt":"2023-01-30T09:18:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=70250"},"modified":"2024-03-11T09:05:22","modified_gmt":"2024-03-11T08:05:22","slug":"control-de-la-hipertermia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/control-de-la-hipertermia\/","title":{"rendered":"Control de la hipertermia"},"content":{"rendered":"

Control de la hipertermia<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Paula Ocabo Buil<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 2; 39<\/p>\n

Control of hyperthermia<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 06\/12\/2022<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 25\/01\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 2 Segunda quincena de Enero de 2023 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 2; 39<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Paula Ocabo Buil. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital General Universitario San Jorge, Huesca. Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n
      \n
    1. Tina Herrero Jord\u00e1n. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Neumolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital Reina Sof\u00eda de Tudela, Navarra, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n
        \n
      1. Almudena Matute. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n
          \n
        1. Ana Mar\u00eda Cam\u00f3n Pueyo. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Medicina Interna. Lugar de trabajo: Hospital Arnau de Vilanova, Lleida, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n

          Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

          Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

          El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

          INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

          Conceptos b\u00e1sicos:<\/p>\n

          Rango de temperatura normal: la temperatura corporal normal var\u00eda entre aproximadamente 35,3 a 37,7 \u00b0C cuando se mide por v\u00eda oral. Se debe tener en cuenta que la temperatura corporal normal experimenta una variaci\u00f3n diaria individual, ya que puede oscilar a lo largo del d\u00eda, siendo controlada por el centro termorregulador ubicado en el hipot\u00e1lamo anterior. El aumento diario\/circadiano normal es t\u00edpicamente de 0,5 \u00b0C (temperatura m\u00e1s elevada a \u00faltima hora de la tarde respecto a primera hora de la ma\u00f1ana).<\/p>\n

          Sin embargo, en aquellas personas que se recuperan de una enfermedad febril, esta variaci\u00f3n diaria puede ser de hasta 1,0 \u00b0C. Existen otras condiciones subyacentes que pueden alterar el umbral de temperatura corporal normal, como la edad avanzada o los \u00cdndices de Masa Corporal (IMC) bajos o el hipotiroidismo, que se asocian con temperaturas corporales m\u00e1s bajas; o el embarazo y la enfermedad oncol\u00f3gica activa, que se asocian a temperaturas basales m\u00e1s elevadas.<\/p>\n

          M\u00e9todos de medici\u00f3n: los m\u00e9todos perif\u00e9ricos para controlar la temperatura (termometr\u00eda de la membrana timp\u00e1nica, la arteria temporal, la axila y la boca) no son tan precisos como los m\u00e9todos centrales (cat\u00e9ter de la arteria pulmonar, termometr\u00eda de la vejiga urinaria, el es\u00f3fago y el recto); pero los m\u00e9todos centrales son menos pr\u00e1cticos que los m\u00e9todos perif\u00e9ricos. La temperatura central es generalmente 0,6\u00b0C m\u00e1s alta que las lecturas orales o axilares. Las lecturas de temperatura de la membrana timp\u00e1nica se aproximan m\u00e1s a la temperatura central.<\/p>\n

          Fiebre: es la elevaci\u00f3n de la temperatura corporal central por encima del rango diario individual. No existe un umbral universal para la fiebre, aunque, en la pr\u00e1ctica, se suele utilizar un umbral general de temperatura \u226537,8\u00b0C.<\/p>\n

          Como se ha comentado en el apartado anterior, la temperatura de referencia en los adultos mayores es m\u00e1s baja que en los adultos m\u00e1s j\u00f3venes, y la capacidad de desarrollar fiebre en los adultos mayores tambi\u00e9n se ve afectada, por lo que temperaturas inferiores a esos umbrales pueden reflejar fiebre en pacientes ancianos. Una vez m\u00e1s, la temperatura corporal es controlada por el hipot\u00e1lamo, de una forma comparable a como un termostato regula la temperatura en un hogar. Durante la fiebre, el ajuste de nuestro termostato interno aumenta de 37 a 39\u00baC (mediado por citocinas proinflamatorias), considerando err\u00f3neamente este nuevo punto de temperatura como \u201cnormotermia\u201d, por lo que el resto del organismo activa varios mecanismos a distintos niveles para conseguir ese aumento de temperatura requerido desde el centro termorregulador (vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica, temblores, termog\u00e9nesis grasa y\/o muscular, actividades conductuales\u2026).<\/p>\n

          Hipertermia: es el aumento exagerado y descontrolado de temperatura corporal. Dentro del t\u00e9rmino de Hipertermia se incluyen los s\u00edndromes de golpe de calor, algunas enfermedades metab\u00f3licas termog\u00e9nicas y los efectos adversos de agentes farmacol\u00f3gicos que interfieren con la termorregulaci\u00f3n. A diferencia de la fiebre, la configuraci\u00f3n del centro termorregulador durante la hipertermia permanece sin cambios, mientras que la temperatura corporal aumenta de manera descontrolada y se anula la capacidad de perder calor. La exposici\u00f3n al calor ex\u00f3geno y la producci\u00f3n de calor end\u00f3geno son los dos mecanismos por los cuales la hipertermia puede alcanzar temperaturas internas peligrosamente elevadas. A diferencia de la fiebre, la hipertermia puede ser fatal r\u00e1pidamente por s\u00ed misma. La principal entidad que representa a los s\u00edndromes de hipertermia es el Golpe de Calor.<\/p>\n

          Ciertas enfermedades metab\u00f3licas, como el hipertiroidismo, pueden provocar elevaciones leves de la temperatura central. Los efectos de algunos agentes farmacol\u00f3gicos (como la atropina), que interfieren con la termorregulaci\u00f3n al bloquear la sudoraci\u00f3n o la vasodilataci\u00f3n, tambi\u00e9n pueden elevar la temperatura central.<\/p>\n

          El consumo de algunas drogas de abuso, como el \u00e9xtasis, anula la p\u00e9rdida de calor (por vasoconstricci\u00f3n) y aumenta la producci\u00f3n del mismo, pudiendo generar hipertermia. Para realizar el diagn\u00f3stico de hipertermia es mandatorio conocer los antecedentes de exposici\u00f3n al calor o al uso de ciertos medicamentos que interfieren con la termorregulaci\u00f3n normal. No existe una forma r\u00e1pida de diferenciar la fiebre de la hipertermia.<\/p>\n

          Los eventos inmediatos previos al inicio de la hipertermia generalmente juegan un papel importante en la determinaci\u00f3n de su causa. Sin embargo, el examen f\u00edsico puede ayudar al diagn\u00f3stico: por ejemplo, la piel est\u00e1 caliente pero seca en los s\u00edndromes de golpe de calor y en pacientes que toman medicamentos que bloquean la sudoraci\u00f3n. Los antipir\u00e9ticos no reducen la temperatura elevada en la hipertermia, mientras que en pacientes con fiebre o incluso \u00abhiperpirexia\u00bb suele haber cierta disminuci\u00f3n de la temperatura corporal despu\u00e9s de dosis adecuadas de AINEs o paracetamol.<\/p>\n

          La hipertermia tambi\u00e9n puede ocurrir cuando ciertos anest\u00e9sicos producen un desacoplamiento r\u00e1pido de la fosforilaci\u00f3n oxidativa en individuos susceptibles. Esto se conoce como Hipertermia Maligna y suele ser mortal. Otra forma de hipertermia aparece en aquellos pacientes consumidores de ciertos f\u00e1rmacos neurol\u00e9pticos, denomin\u00e1ndose en este caso S\u00edndrome Neurol\u00e9ptico Maligno. Otra posible causa de la hipertermia es el S\u00edndrome Serotonin\u00e9rgico, consecuencia de la combinaci\u00f3n de f\u00e1rmacos que aumentan la neurotransmisi\u00f3n serotonin\u00e9rgica. El s\u00edndrome se asocia cl\u00e1sicamente con la administraci\u00f3n simult\u00e1nea de dos agentes serotonin\u00e9rgicos, pero puede ocurrir despu\u00e9s del inicio de un solo f\u00e1rmaco serotonin\u00e9rgico o al aumentar la dosis de un f\u00e1rmaco serotonin\u00e9rgico en individuos que son particularmente sensibles a la serotonina.<\/p>\n

          Hiperpirexia: es el t\u00e9rmino para la fiebre extraordinariamente elevada (>41,5\u00b0C), que se puede observar en pacientes con infecciones graves, pero que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con lesiones, cl\u00e1sicamente hemorr\u00e1gicas, en el sistema nervioso central (SNC). Aunque los antipir\u00e9ticos reducen la temperatura corporal en la fiebre hiperpir\u00e9xica, se recomiendan asociar en este caso medidas f\u00edsicas para acelerar la regulaci\u00f3n de la temperatura corporal.<\/p>\n

          MEDIDAS GENERALES<\/p>\n

          Independientemente del agente causal de la hipertermia, existe un manejo general que utilizaremos siempre que se nos presente un cuadro.<\/p>\n

            \n
          1. Medici\u00f3n de la temperatura, preferentemente central mediante un termistor en sonda vesical o esof\u00e1gica o a trav\u00e9s de un cat\u00e9ter arterial. La t\u00e9cnica ideal para medir la temperatura debe ser c\u00f3moda, segura, confiable y reproducible.<\/li>\n
          2. Las medidas generales deben ir encaminadas hacia la restauraci\u00f3n r\u00e1pida de la temperatura corporal <39\u00baC.<\/li>\n<\/ol>\n

            Normalmente, los pacientes con hipertermia estar\u00e1n deshidratados y muchas veces en shock hipovol\u00e9mico o vasopl\u00e9jico. Las medidas de soporte y la reposici\u00f3n hidroelectrol\u00edtica son fundamentales. El relleno intravascular con sueroterapia fr\u00eda puede ser de gran ayuda tanto en la correcci\u00f3n de la temperatura como del shock.<\/p>\n

              \n
            1. Hay que tener en cuenta que los antipir\u00e9ticos habituales (paracetamol, pirazolonas\u2026) son escasamente eficaces en casos de aumento de la temperatura corporal secundarios a los s\u00edndromes de hipertermia.<\/li>\n
            2. La filiaci\u00f3n del agente causal es el pilar fundamental para instaurar el tratamiento \u00f3ptimo.<\/li>\n
            3. Como norma general se proceder\u00e1 a desnudar al paciente e iniciar medidas f\u00edsicas no invasivas. Se deben poner placas de hielo envueltas, en axilas, ingles, cuello y t\u00f3rax. De forma complementaria tambi\u00e9n se puede colocar una manta t\u00e9rmica con sistema de aire en fr\u00edo. La opci\u00f3n \u00f3ptima, si se dispone de ello, es el dispositivo Arctic-Sun\u00ae, se trata de un sistema no invasivo (placas de hidrogel) para la inducci\u00f3n de hipotermia que mediante un sensor de temperatura central permite regular y controlar la temperatura del paciente en un rango de 32\u00baC a 38,5\u00baC.<\/li>\n<\/ol>\n

              Si las medidas anteriores resultan ineficaces y la temperatura corporal permanece >40\u00baC, deberemos iniciar medidas invasivas: lavados g\u00e1stricos y vesicales con sueroterapia fr\u00eda e inicio de hemodiafiltraci\u00f3n.<\/p>\n

              El destete se inicia una vez el cuadro est\u00e1 controlado y la temperatura corporal es <39\u00baC.<\/p>\n

              GOLPE DE CALOR<\/p>\n

              El golpe de calor se define como una entidad potencialmente mortal caracterizada por temperatura corporal >40\u00baC y disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica asociada.<\/p>\n

              Fisiopatol\u00f3gicamente se describe como una situaci\u00f3n en la que una persona sometida a altas temperaturas ambientales experimenta un fracaso, potencialmente mortal, del sistema de termorregulaci\u00f3n corporal pudiendo ser resultado de un exceso de calor externo o una inhibici\u00f3n de mecanismos end\u00f3genos para la regulaci\u00f3n.<\/p>\n

              Inicialmente se produce un estr\u00e9s t\u00e9rmico con una respuesta de fase aguda y un aumento de las prote\u00ednas de shock t\u00e9rmico. Posteriormente, se desencadena una cascada inflamatoria que conduce a una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica y disfunci\u00f3n org\u00e1nica m\u00faltiple. La hipoperfusi\u00f3n espl\u00e1cnica puede jugar un papel crucial dado que provoca una disfunci\u00f3n de la barrera endotelial, aumento de producci\u00f3n de radicales libres de ox\u00edgeno, hiperpermeabilidad capilar y translocaci\u00f3n bacteriana; con la consecuente liberaci\u00f3n de endotoxinas y mediadores inflamatorios. As\u00ed como el efecto directo del aumento de la temperatura central sobre el endotelio vascular, que conduce a alteraciones de los mecanismos de coagulaci\u00f3n\/fibrin\u00f3lisis.<\/p>\n

              Los factores de riesgo son la fiebre, el resfriado com\u00fan, gastroenteritis, diarrea, v\u00f3mitos, deshidrataci\u00f3n, falta de sue\u00f1o, falta de aclimataci\u00f3n al calor, obesidad e hipokalemia. La superposici\u00f3n de los factores de riesgo individuales (EPOC, IC, HTA, DM) aumenta la gravedad y se correlaciona con peor pron\u00f3stico.<\/p>\n

              Formas cl\u00ednicas de presentaci\u00f3n:<\/p>\n

              – Forma activa o post-ejercicio: Caracter\u00edsticamente en pacientes j\u00f3venes no aclimatados, con mecanismos de termorregulaci\u00f3n intactos y que han sido sometidos a un ejercicio f\u00edsico intenso, en d\u00edas de calor o con una humedad relativa elevada (>60-70%). Uno de los primeros s\u00edntomas es la confusi\u00f3n, comportamiento irracional y convulsiones, sin que existan antecedentes de cuadros comiciales. Se asocia con sudoraci\u00f3n intensa, la anhidrosis es poco com\u00fan. La mortalidad oscila entre el 3% y el 5%.<\/p>\n

              – Forma pasiva o cl\u00e1sica: Caracter\u00edstico de pacientes con patolog\u00eda previa, en situaci\u00f3n de reposo, sometidos a altas temperaturas, cuyos mecanismos autorreguladores est\u00e1n alterados. Se trata de personas mayores, debilitadas, o bien j\u00f3venes con enfermedades cr\u00f3nicas, as\u00ed como tambi\u00e9n aquellos pacientes polimedicados. Presenta un per\u00edodo prodr\u00f3mico de uno o dos d\u00edas, aunque los s\u00edntomas pueden aparecer en las primeras 4-6 horas. Se caracteriza por un cuadro de aletargamiento, debilidad, n\u00e1useas, v\u00f3mitos y los trastornos cl\u00e1sicos del golpe de calor (compromiso de la conciencia, anhidrosis, hipertermia y descompensaci\u00f3n de la patolog\u00eda basal). Es frecuente la aparici\u00f3n de una lesi\u00f3n renal aguda, as\u00ed como polipnea (debido a una mayor producci\u00f3n de CO2 secundaria al hipercatabolismo), shock hipovol\u00e9mico y acidosis l\u00e1ctica. En estos casos la mortalidad es m\u00e1s elevada (pudiendo llegar hasta el 80%).<\/p>\n

              Cl\u00ednica\/sintomatolog\u00eda destacada:<\/p>\n

              1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Deshidrataci\u00f3n:<\/p>\n

              Resultado de un desequilibrio entre la p\u00e9rdida de l\u00edquidos a trav\u00e9s de la sudoraci\u00f3n (o medicaci\u00f3n diur\u00e9tica) y la ingesta, lo que se ve agravado por el estado previo de la volemia. Son frecuentes los desequilibrios electrol\u00edticos que, muchas veces, pueden empeorar el cuadro al alterar los mecanismos termorreguladores hipotal\u00e1micos. La hiperosmolaridad y la acidosis disminuyen la respuesta de las neuronas termosensibles del hipot\u00e1lamo a la temperatura.<\/p>\n

              2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S\u00edntomas gastrointestinales:<\/p>\n

              El descenso del flujo espl\u00e1cnico y la vasoconstricci\u00f3n de la mucosa g\u00e1strica pueden producir desde epigastralgia y diarrea, hasta \u00falceras con sangrado, melenas, o isquemia mesent\u00e9rica. La afectaci\u00f3n hep\u00e1tica es constante en mayor o menor grado. El h\u00edgado es muy sensible al trauma t\u00e9rmico, en la mayor\u00eda de los casos, aparecen signos de necrosis hep\u00e1tica y colestasis con elevaci\u00f3n variable de los niveles de enzimas de cit\u00f3lisis entre los dos y tres d\u00edas siguientes al trauma.<\/p>\n

              3\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S\u00edntomas hemorr\u00e1gicos:<\/p>\n

              Secundario a la activaci\u00f3n del sistema de coagulaci\u00f3n\/fibrin\u00f3lisis. Los s\u00edntomas var\u00edan desde m\u00ednimas equimosis hasta el desarrollo de di\u00e1tesis hemorr\u00e1gica y coagulaci\u00f3n intravascular diseminada.<\/p>\n

              4\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Afectaci\u00f3n endocrina:<\/p>\n

              Caracterizado por una hipoglucemia severa dado el hipermetabolismo del paciente.<\/p>\n

              5\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Lesi\u00f3n pulmonar:<\/p>\n

              La incidencia se sit\u00faa entre un 10% y un 65% (dependiendo de la edad y las comorbilidades asociadas). Puede provocar, tras los primeros d\u00edas, S\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio severo o, en una fase m\u00e1s tard\u00eda, sobreinfecciones respiratorias.<\/p>\n

              6\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Trastornos cardiovasculares:<\/p>\n

              La respuesta hiperdin\u00e1mica del organismo se traduce en taquicardia y un aumento del gasto card\u00edaco. En otros pacientes se desencadena, de forma inmediata, una respuesta hipodin\u00e1mica con un gasto card\u00edaco bajo y resistencias pulmonares elevadas. En estos casos, el da\u00f1o t\u00e9rmico directo sobre el miocito es el responsable de la respuesta. Estos pacientes pueden sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM) por el incremento de las demandas de ox\u00edgeno, la hemoconcentraci\u00f3n y la hipotensi\u00f3n. Las anomal\u00edas en el electrocardiograma (ECG) tambi\u00e9n pueden deberse a alteraciones hidroelectrol\u00edticas.<\/p>\n

              7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Trastornos neurol\u00f3gicos:<\/p>\n

              La cl\u00ednica m\u00e1s frecuente es delirio, letargo, coma, convulsiones y encefalopat\u00eda. Los s\u00edntomas iniciales son secundarios a la ca\u00edda del flujo encef\u00e1lico y al aumento de la presi\u00f3n intracraneal por edema encef\u00e1lico.<\/p>\n

              8\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Trastornos renales y musculares:<\/p>\n

              La rabdomi\u00f3lisis es muy frecuente. Se debe realizar un seguimiento exhaustivo tanto de la Creatina Quinasa (CK) como de la funci\u00f3n renal, ya que estas alteraciones pueden agravar las diselectrolitemias ya existentes, as\u00ed como el equilibrio \u00e1cido-base.<\/p>\n

              Tratamiento:<\/p>\n

              El tratamiento est\u00e1 basado en dos pilares fundamentales; Sostenibilidad de las deficiencias funcionales, particularmente la insuficiencia circulatoria y la disminuci\u00f3n inmediata de la temperatura central.<\/p>\n

              El factor determinante m\u00e1s importante es el tiempo que los pacientes mantienen la hipertermia, por lo que minimizar la duraci\u00f3n y la magnitud de la temperatura central se correlaciona fuertemente con la supervivencia.<\/p>\n

              Un tratamiento inmediato para disminuir la temperatura corporal central a <40,5\u00b0C en los 30 minutos posteriores a la instauraci\u00f3n del cuadro se relaciona con una supervivencia en pacientes j\u00f3venes y sanos cercana al 100%, aunque en pacientes con comorbilidades elevadas pueda presentar una mortalidad de hasta un 80%.<\/p>\n

              Toda la atenci\u00f3n pre-hospitalaria y hospitalaria debe estar dirigida al objetivo de descender la temperatura central en la primera hora. Sin embargo, debe evitarse la correcci\u00f3n excesiva en\u00e9rgica que obliga a un posterior recalentamiento, con el consiguiente fen\u00f3meno de lesi\u00f3n por reperfusi\u00f3n.<\/p>\n

              Es importante evitar los temblores ya que aumentan la producci\u00f3n de calor. Si aparecen, est\u00e1n indicadas peque\u00f1as dosis de Clorpromacina, Petidina o Diazepam.<\/p>\n

              Las medidas de enfriamiento deben suspenderse al alcanzar los 38,5\u00baC; de esta manera, resulta imprescindible contar con un registro de temperatura rectal o central. La terapia de inmersi\u00f3n en agua fr\u00eda contin\u00faa siendo el patr\u00f3n de referencia, en particular, para el golpe de calor inducido por el ejercicio ya que disminuye la morbimortalidad y es m\u00e1s eficaz, pero no siempre es aplicable, sobre todo, en pacientes inestables.<\/p>\n

              Se debe masajear continuamente las extremidades para promover la vasodilataci\u00f3n y la p\u00e9rdida de calor. Las t\u00e9cnicas que combinan evaporaci\u00f3n y convecci\u00f3n, rociando al paciente con agua fr\u00eda y colocando ventiladores, si bien son menos eficientes para disipar el calor, son bien toleradas y se utilizan como alternativa aceptable en pacientes de edad avanzada y con comorbilidades, con golpe de calor pasivo o cl\u00e1sico, y tambi\u00e9n como adyuvante a la terapia de inmersi\u00f3n.<\/p>\n

              No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de dispositivos intravasculares de refrigeraci\u00f3n, sistemas de enfriamiento externo no invasivos (Arctic-Sun\u00ae) aunque puede valorarse su uso.<\/p>\n

              El enfoque terap\u00e9utico recomendado para el compromiso hemodin\u00e1mico est\u00e1 basado en el aporte de volumen. La reposici\u00f3n debe hacerse con soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica al 0,9%, dado que las soluciones de Ringer Lactato pueden aumentar la disfunci\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n

              Puede valorarse el uso de terapias de remplazo renal continuo (TRRC) para eliminar de manera aguda los factores de inflamaci\u00f3n, teniendo en cuenta la situaci\u00f3n hep\u00e1tica y la coagulopat\u00eda del paciente a la hora de optar por el uso de TRRC con heparina, citrato o sin anticoagulaci\u00f3n. Se debe tener presente que la hipokalemia inicial puede revertirse e incluso provocar hiperkalemia de manera acelerada por la insuficiencia renal y la rabdomi\u00f3lisis aguda.<\/p>\n

              Los agentes antipir\u00e9ticos est\u00e1n contraindicados, ya que el paracetamol puede llevar a un fracaso hep\u00e1tico y el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico puede provocar alteraciones de la coagulaci\u00f3n, lo que puede incluso aumentar la mortalidad provocando empeoramiento de la coagulopat\u00eda ya existente.<\/p>\n

              A pesar de todo lo anteriormente planteado, se debe realizar un tratamiento dirigido por el equipo de medicina intensiva, no retrasando la necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica si fuera necesaria o el inicio de soporte vasoactivo, as\u00ed como inotr\u00f3pico.<\/p>\n

              HIPERTERMIA MALIGNA<\/p>\n

              Se trata de un trastorno muscular hereditario autos\u00f3mico dominante. Se desencadena por la administraci\u00f3n de anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles (sevoflurano, desflurano, etc.) y\/o relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina) en individuos susceptibles gen\u00e9ticamente.<\/p>\n

              La cl\u00ednica puede aparecer en minutos o pocas horas tras la exposici\u00f3n a los desencadenantes. Siendo el indicador m\u00e1s sensible, la aparici\u00f3n de taquicardia en los primeros 30 minutos de la anestesia, tras un incremento del CO2 espirado en la capnograf\u00eda. Otros s\u00edntomas caracter\u00edsticos son la elevaci\u00f3n de la temperatura corporal por encima de 38,8\u00baC, la acidosis de cualquier tipo o la rigidez generalizada.<\/p>\n

              El tratamiento espec\u00edfico se basa en la administraci\u00f3n precoz de bolo inicial r\u00e1pido de dantroleno IV 2,5mg\/Kg, repitiendo la dosis cada 5-10 minutos hasta controlar la sintomatolog\u00eda (m\u00e1ximo 400mg\/d\u00eda). Una vez controlado el episodio, continuar con dosis de 1mg\/Kg cada 6 horas o 0,25mg\/Kg\/h durante 24 horas.<\/p>\n

              S\u00cdNDROME NEUROL\u00c9PTICO MALIGNO<\/p>\n

              Se trata de un cuadro hipermetab\u00f3lico, con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, producida por f\u00e1rmacos que act\u00faan sobre receptores dopamin\u00e9rgicos tipo 2, otros agonistas dopamin\u00e9rgicos y levodopa en pacientes con enfermedad de Parkinson a los que se les ha reducido la dosis. Es muy raro, pero potencialmente mortal (10-20% de mortalidad).<\/p>\n

              Cl\u00ednicamente se produce entre los 3 y 9 d\u00edas post-exposici\u00f3n al f\u00e1rmaco y se caracteriza inicialmente por alteraci\u00f3n del estado mental, rigidez muscular, fiebre y disautonom\u00eda, estando presentes en menor frecuencia otros s\u00edntomas simpaticomim\u00e9ticos.<\/p>\n

              El tratamiento espec\u00edfico consiste en dantroleno 2,5mg\/Kg IV cada 5 minutos hasta 10mg\/Kg mientras persista el cuadro de rigidez, taquicardia e hipertermia, y bromocriptina 2.5mg\/6-8 horas hasta un m\u00e1ximo de 40mg diarios o amantadina con dosis inicial de 100mg v\u00eda oral hasta un m\u00e1ximo de 200mg\/12 horas.<\/p>\n

              S\u00cdNDROME SEROTONIN\u00c9RGICO<\/p>\n

              Se trata de un cuadro reactivo a f\u00e1rmacos estimulantes de la neurotransmisi\u00f3n de la serotonina a nivel del sistema nervioso central.<\/p>\n

              Cl\u00ednicamente se produce entre las 6 y 24 horas post-exposici\u00f3n a un agente serotonin\u00e9rgico o tras adici\u00f3n de un nuevo f\u00e1rmaco que interacciona con \u00e9l a trav\u00e9s del mecanismo de citocromo P450. Los s\u00edntomas principales son fiebre, rigidez muscular, nistagmo horizontal, temblor o hiperreflexia, nistagmo horizontal, agitaci\u00f3n y\/o sudoraci\u00f3n.<\/p>\n

              El tratamiento principal es interrumpir los f\u00e1rmacos que han desencadenado el cuadro. En casos moderados se pueden utilizar antagonistas de 5-HT2A, aunque no hay tratamiento espec\u00edfico.<\/p>\n

              TIROTOXICOSIS<\/p>\n

              Se trata del exceso de hormonas tiroideas, que hay que diferenciar del hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de funci\u00f3n tiroidea. Las causas m\u00e1s frecuentes de tirotoxicosis son la enfermedad de Graves, el bocio t\u00f3xico multinodular y los adenomas t\u00f3xicos.<\/p>\n

              Las manifestaciones cl\u00ednicas dependen de la gravedad de la tirotoxicosis, el tiempo de instauraci\u00f3n, la edad del paciente y la susceptibilidad individual. Aun as\u00ed, las m\u00e1s frecuentes son: p\u00e9rdida de peso, apat\u00eda, incapacidad para la concentraci\u00f3n, insomnio, hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad. En la enfermedad de Graves se puede objetivar la oftalmopat\u00eda tiroidea y el Bocio difuso palpable.<\/p>\n

              Para realizar el diagn\u00f3stico se deben de solicitar hormonas tiroideas, objetiv\u00e1ndose una TSH suprimida con una T4 libre elevada.<\/p>\n

              El tratamiento espec\u00edfico es el siguiente:<\/p>\n

                \n
              • Tionamidas: act\u00faan inhibiendo la peroxidasa. Excepto el propiltiouracilo que inhibe la conversi\u00f3n perif\u00e9rica de T4 a T3. Se da en ni\u00f1os, adultos j\u00f3venes y embarazadas o bien para conseguir eutiroidismo antes de cirug\u00eda.<\/li>\n
              • Tratamiento quir\u00fargico con tiroidectom\u00eda subtotal: En pacientes menores de 40 a\u00f1os que no se controlan con antitiroideos o con gl\u00e1ndulas de gran tama\u00f1o.<\/li>\n
              • Yodo radiactivo: Pacientes mayores de 40 a\u00f1os con indicaci\u00f3n quir\u00fargica si fueran m\u00e1s j\u00f3venes, contraindicaci\u00f3n para la cirug\u00eda o bien hiperfunci\u00f3n tras cirug\u00eda.<\/li>\n<\/ul>\n

                CRISIS SUPRARRENAL:<\/p>\n

                Tambi\u00e9n llamada insuficiencia suprarrenal aguda se suele presentar tras un periodo prolongado de manifestaciones inespec\u00edficas y es m\u00e1s frecuente en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, por p\u00e9rdida de secreci\u00f3n de glucocorticoides y mineralocorticoides.<\/p>\n

                Se manifiesta como hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y puede simular las caracter\u00edsticas de un abdomen agudo con dolor abdominal, n\u00e1useas y fiebre, pudiendo desencadenar estas crisis un factor estresante concomitante.<\/p>\n

                Se diagnostica con la prueba corta de cosintropina obteni\u00e9ndose niveles bajos de cortisol 30-60 minutos tras la estimulaci\u00f3n con ACTH.<\/p>\n

                El tratamiento espec\u00edfico es con glucocorticoides: hidrocortisona 100mg en bolo seguido de entre 100 y 200mg de hidrocortisona a pasar en 24h.<\/p>\n

                FEOCROMOCITOMA:<\/p>\n

                Tumor productor de catecolaminas del sistema simp\u00e1tico y\/o parasimp\u00e1tico. Dicho tumor proviene de c\u00e9lulas del tejido paraganglionar.<\/p>\n

                Se denomina gran simulador provocando la conocida como tr\u00edada del feocromocitoma: palpitaciones, cefaleas e hiperhidrosis, que se produce en forma de crisis con paroxismos que suelen durar menos de 1h, aunque tambi\u00e9n puede cursar con hipertensi\u00f3n que se mantiene elevada de manera constante.<\/p>\n

                \u00a0El diagn\u00f3stico se realiza con cuantificaci\u00f3n de metanefrinas de 24h en orina y en plasma. Una vez se objetiva est\u00e1 elevaci\u00f3n, si los valores se elevan dos veces por encima de lo normal, habr\u00eda que pasar a realizar pruebas diagn\u00f3sticas de imagen habitual y con radion\u00faclidos.<\/p>\n

                El cuadro se resuelve con suprarrenalectom\u00eda total o parcial, previo control de tensi\u00f3n arterial con alfa-bloqueantes previo estudio gen\u00e9tico y preoperatorio.<\/p>\n

                BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n

                  \n
                1. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison Principios de medicina. 19.\u00aa ed. New York: Mc Graw Hill; 2015. 2293-2298<\/li>\n
                2. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison Principios de medicina. 19.\u00aa ed. New York: Mc Graw Hill; 2015. 2329-2335<\/li>\n
                3. J. Rodr\u00edguez-Arnao\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 y\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 cols.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hiperfunci\u00f3n suprarrenal: s\u00edndrome de Cushing e hiperaldosteronismo. En: M. Pombo Aria<\/li>\n
                4. Montejo J C, Garc\u00eda de Lorenzo A, Marco A, Ortiz C. Manual de Medicina Intensiva. 5\u00aa ed. Barcelona: Elsevier Espa\u00f1a; 2017.5.<\/li>\n
                5. Hopkins PM. Malignant hyperthermia: advances in clinical management and diagnosis. 2000;85(1):118-28.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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