{"id":70626,"date":"2023-02-15T09:55:15","date_gmt":"2023-02-15T08:55:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=70626"},"modified":"2024-03-11T08:37:37","modified_gmt":"2024-03-11T07:37:37","slug":"hipoglucemia-neonatal-refractaria-grave","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipoglucemia-neonatal-refractaria-grave\/","title":{"rendered":"Hipoglucemia neonatal refractaria grave"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hipoglucemia neonatal refractaria grave<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Myriam Royo Ruiz<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 4; 200<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Severe refractory neonatal hypoglycemia <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 10\/01\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 13\/02\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 4 Segunda quincena de Febrero de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 4; 200<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORA PRINCIPAL: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Myriam Royo Ruiz. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORES<\/strong>:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diego Loscos L\u00f3pez. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Patricia Morte Coscol\u00edn. M\u00e9dico Pediatr\u00eda. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Daniel Delfau Lafuente. M\u00e9dico Cirug\u00eda General y del aparato digestivo. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Andrea Pati\u00f1o Abarca. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Marta Larraga Lagunas. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">In\u00e9s Mar\u00eda Castillo Lamata. M\u00e9dico Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia es el trastorno metab\u00f3lico m\u00e1s com\u00fan en el neonato y es considerada una urgencia m\u00e9dica, sin embargo, actualmente no existe consenso en cuanto al valor considerado como l\u00edmite de glucosa normal en sangre neonatal. Es esencial su prevenci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento precoz ya que puede generar alteraciones en el neurodesarrollo a largo plazo. De ah\u00ed la importancia de realizar controles seriados de glucosa en los neonatos de riesgo, sintom\u00e1ticos o con sospecha de hipoglucemia persistente. La mayor\u00eda de los casos es transitoria, siendo s\u00f3lo unos pocos los que desarrollan hipoglucemia persistente. El hiperinsulinismo cong\u00e9nito es la causa m\u00e1s frecuente de hipoglucemia neonatal persistente, causado por alteraciones gen\u00e9ticas que producen una secreci\u00f3n excesiva de insulina. \u00daltimamente se ha avanzado en el conocimiento de sus bases gen\u00e9ticas, pero s\u00f3lo se detectan en la mitad de los casos. Como consecuencia, su diagn\u00f3stico y tratamiento son complejos, precisando un seguimiento muy estrecho.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave<\/strong>: Hipoglucemia neonatal, factores de riesgo, hiperinsulinismo cong\u00e9nito, ABCC8\/KCNJ11, test de ayuno, diaz\u00f3xido<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hypoglycemia is the most common metabolic disorder in the neonate and is considered a medical emergency, however, there is currently no consensus regarding the value considered as the limit of normal glucose in neonatal blood. Prevention, diagnosis and early treatment are essential since it can generate alterations in neurodevelopment in the long term. Hence the importance of performing serial glucose controls in risky neonates, symptomatic or those with suspected persistent hypoglycemia. Most cases are transient, with only a few developing persistent hypoglycemia. Congenital hyperinsulinism is the most frequent cause of persistent neonatal hypoglycemia, caused by genetic alterations that produce an excessive secretion of insulin. Lately, progress has been made in understanding their genetic bases, but they are only detected in half of the cases. As a consequence, its diagnosis and treatment are complex, requiring very close monitoring.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords:<\/strong> Neonatal hypoglycemia, risk factors, congenital hyperinsulinism, ABCC8\/KCNJ11, fasting test, diazoxide<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI<\/strong><strong>\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia es el trastorno metab\u00f3lico m\u00e1s frecuente en el periodo neonatal y es consecuencia de un desequilibrio entre el aporte o producci\u00f3n de glucosa y su utilizaci\u00f3n<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, hay controversias con respecto a los valores gluc\u00e9micos considerados normales en el periodo neonatal, ya que no se miden rutinariamente en neonatos sanos sin factores de riesgo de hipoglucemia. Pese a las controversias, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica se considera como hipoglucemia neonatal un valor de glucosa plasm\u00e1tica \u2264 45 mg\/dL<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la hipoglucemia neonatal se debe diferenciar la hipoglucemia transitoria de la hipoglucemia persistente: la hipoglucemia transitoria es consecuencia de la adaptaci\u00f3n a la vida extrauterina, por lo que es autolimitada (se resuelve en los primeros 7 d\u00edas de vida) y responde a aportes bajos de glucosa intravenosa (&lt; 12 mg\/kg\/min); mientras que la hipoglucemia persistente o refractaria es aquella que se prolonga en el tiempo (&gt; 7 d\u00edas) y los requerimientos de glucosa intravenosa para mantener la glucemia son muy elevados (&gt; 12-16 mg\/kg\/min)<sup>1,3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia neonatal mantenida puede provocar graves alteraciones neurol\u00f3gicas y del desarrollo en el neonato, por lo que es muy importante identificar a los grupos de riesgo, realizar medidas profil\u00e1cticas, as\u00ed como su diagn\u00f3stico y tratamiento precoz<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe descartar en primer lugar el hiperinsulinismo ya que es la causa m\u00e1s frecuente de hipoglucemia neonatal persistente, seguidos de los errores innatos del metabolismo y d\u00e9ficits de hormonas contrarreguladoras<sup>6<\/sup>.\u00a0 El tratamiento de la hipoglucemia neonatal refractaria no es suficiente con los aportes orales o intravenosos de glucosa, por lo que se debe realizar tratamiento etiol\u00f3gico y pueden ser necesarios algunos f\u00e1rmacos como el diaz\u00f3xido, octre\u00f3tido, glucag\u00f3n, o incluso cirug\u00eda<sup>1,3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESULTADOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia neonatal persistente o refractaria es aquella que se prolonga en el tiempo (&gt; 7 d\u00edas) y los requerimientos de glucosa intravenosa para mantener la glucemia son muy elevados (&gt; 12-16 mg\/kg\/min)<sup>1,3<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las causas de hipoglucemia neonatal persistente son muy variadas y extensas, pero se pueden dividir de la siguiente manera<sup>1,6<\/sup>:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hiperinsulinismo: hiperinsulinismo cong\u00e9nito, s\u00edndrome de Beckwith-Wiedemann, s\u00edndrome de Soto.<\/li>\n<li>Trastornos endocrinol\u00f3gicos: d\u00e9ficit de GH, d\u00e9ficit de ACTH, panhipopituitarismo, d\u00e9ficit de cortisol, d\u00e9ficit de glucag\u00f3n.<\/li>\n<li>Errores innatos del metabolismo: trastornos del metabolismo del gluc\u00f3geno, de la gluconeog\u00e9nesis, de la oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos.<\/li>\n<li>D\u00e9ficits de transportadores de glucosa<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hiperinsulinismo cong\u00e9nito es la causa m\u00e1s frecuente de hipoglucemia neonatal persistente y la m\u00e1s grave, al ser la causa que m\u00e1s riesgo tiene de producir da\u00f1o neurol\u00f3gico al alterar la disponibilidad de los sustratos energ\u00e9ticos cerebrales (glucosa y cuerpos cet\u00f3nicos). La incidencia mundial es de 1\/50000 reci\u00e9n nacidos vivos, pero var\u00eda seg\u00fan la poblaci\u00f3n estudiada<sup>4<\/sup>. \u00daltimamente se ha avanzado en el conocimiento de las bases gen\u00e9ticas del hiperinsulinismo cong\u00e9nito y se han descrito mutaciones en varios genes, pero s\u00f3lo en el 50% de los casos se hallan los defectos gen\u00e9ticos. Las causas m\u00e1s frecuentes son las mutaciones de los genes ABCC8 (codifica la subunidad SUR1) y KCNJ11 (codifica la subunidad KIR6.2), ambos localizados en el cromosoma 11p15.1, cuya funci\u00f3n es regular la expresi\u00f3n del canal de potasio ATP dependiente de las c\u00e9lulas \u03b2-pancre\u00e1ticas<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se suelen manifestar en la primera semana de vida, pudi\u00e9ndose presentar con cl\u00ednica inespec\u00edfica (sudoraci\u00f3n, palidez, irritabilidad, v\u00f3mitos, hipoton\u00eda) y macrosom\u00eda, con peso normal o incluso con convulsiones o coma, indicativos de hipoglucemia severa. Por ello, para demostrar que la hipoglucemia es la causante del cuadro, la cl\u00ednica debe desaparecer al normalizarse los niveles de glucosa. Sin embargo, las complicaciones neurol\u00f3gicas severas como las convulsiones o el coma, pueden tardar m\u00e1s tiempo en mejorar tras haber iniciado el aporte ex\u00f3geno de glucosa<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la causa de hipoglucemia neonatal persistente es esencial pero no siempre es sencillo. Se basa en la anamnesis, exploraci\u00f3n f\u00edsica y hallazgos de laboratorio en la muestra cr\u00edtica, realiz\u00e1ndose de manera sistem\u00e1tica y gradual, no realizando de inicio las m\u00faltiples pruebas diagn\u00f3sticas disponibles, ya que algunas son peligrosas. Los estudios de laboratorio para averiguar la causa de hipoglucemia neonatal persistente se deben realizar pasadas las 48-72h de vida, cuando ya ha finalizado la regulaci\u00f3n fisiol\u00f3gica, y as\u00ed poder distinguir la hipoglucemia fisiol\u00f3gica de la patol\u00f3gica<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el tratamiento se debe distinguir el tratamiento agudo de la hipoglucemia, que en todos los casos consiste en aportar la glucosa necesaria para aumentar sus niveles en sangre, y el tratamiento a largo plazo que debe orientarse seg\u00fan la causa espec\u00edfica<sup>7<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El primer paso del tratamiento agudo, es la administraci\u00f3n de glucosa en forma de suero glucosado al 10%, seguido de una perfusi\u00f3n continua de glucosa, para mantener los niveles de glucosa &gt; 70mg\/dL. Los neonatos con hipoglucemia persistente requieren aportes muy elevados de glucosa intravenosa (&gt; 12-16 mg\/kg\/min), o durante m\u00e1s de 7 d\u00edas, sin alcanzar los niveles objetivos de glucosa<sup>1,6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si se trata de casos graves o no mejora la hipoglucemia a pesar de aportes muy elevados de glucosa, se puede administrar glucag\u00f3n i.m. o s.c. Esta hormona estimula la glucogen\u00f3lisis y la gluconeog\u00e9nesis, por lo que es muy efectivo en neonatos a t\u00e9rmino, con hiperinsulinismo o de madres diab\u00e9ticas dado que el neonato tiene dep\u00f3sitos de gluc\u00f3geno adecuados<sup>1,5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto al tratamiento a largo plazo, depende de la causa espec\u00edfica de la hipoglucemia y en algunos casos puede ser suficiente con la terapia nutricional, mientras que en otros casos es necesario utilizar f\u00e1rmacos o realizar cirug\u00edas<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si la causa es el hiperinsulinismo cong\u00e9nito, el f\u00e1rmaco de primera elecci\u00f3n es el diaz\u00f3xido v\u00eda oral, el cual inhibe la secreci\u00f3n de insulina. Este f\u00e1rmaco estimula los canales de potasio dependientes de ATP, por lo que, si presentan una mutaci\u00f3n que altere este canal (ABCC8\/KCNJ11), no existir\u00e1 respuesta al diaz\u00f3xido. La respuesta cl\u00ednica al diaz\u00f3xido es esencial para la orientaci\u00f3n diagn\u00f3stico-terap\u00e9utica de los pacientes con hiperinsulinismo cong\u00e9nito. Si no hay respuesta a diaz\u00f3xido, debe hacerse un estudio gen\u00e9tico urgente<sup>6<\/sup>. Mientras que, si hay respuesta, indica que lo m\u00e1s probable es que se trate de un hiperinsulinismo transitorio o causado por otras mutaciones que no alteren el canal de potasio<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando no hay respuesta al diaz\u00f3xido, se utilizan an\u00e1logos de la somatostatina como el octre\u00f3tido o lanre\u00f3tido, ambos s.c. El octre\u00f3tido inhibe la secreci\u00f3n de insulina al bloquear los canales de calcio dependientes de voltaje, pero tambi\u00e9n inhibe la secreci\u00f3n de glucag\u00f3n y GH si las dosis son muy elevadas pudiendo producir hipoglucemias. Sin embargo, su uso est\u00e1 limitado debido a sus efectos adversos graves si se administran de forma continuada como son la enterocolitis necrotizante y la taquifilaxia<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros f\u00e1rmacos de reciente aparici\u00f3n que pueden ser \u00fatiles para el hiperinsulinismo, pero que requieren m\u00e1s estudios, son el sirolimus, exendina y anticuerpos contra el receptor de la insulina<sup>8<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si no han respondido al tratamiento farmacol\u00f3gico, el siguiente paso es la cirug\u00eda pancre\u00e1tica, preferiblemente v\u00eda laparosc\u00f3pica. Previamente se debe realizar PET-TAC con 18-Fluor-L-Dopa para planificar la cirug\u00eda y distinguir el hiperinsulinismo focal o difuso. Si se trata de formas focales, se realiza una pancreatectom\u00eda selectiva de la lesi\u00f3n con bordes amplios consiguiendo la curaci\u00f3n; sin embargo, en las formas difusas, se realiza una pancreatectom\u00eda subtotal con la posibilidad de no controlar las hipoglucemias siendo necesario el tratamiento m\u00e9dico, as\u00ed como el riesgo de aparici\u00f3n de diabetes mellitus o insuficiencia pancre\u00e1tica exocrina secundarias a la intervenci\u00f3n<sup>6,8<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por ello, el seguimiento a largo plazo en los pacientes con hiperinsulinismo cong\u00e9nito es esencial, evaluando la respuesta al tratamiento, efectos secundarios de los mismos y aparici\u00f3n de endocrinopat\u00edas secundarias a la cirug\u00eda<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fuente de energ\u00eda esencial para el cerebro es la glucosa, por lo que si disminuyen significativamente sus niveles en sangre puede producir una encefalopat\u00eda severa. El tejido nervioso puede adaptarse a la hipoglucemia utilizando sustratos alternativos como el lactato, amino\u00e1cidos o los cuerpos cet\u00f3nicos, teniendo un efecto neuroprotector en el cerebro inmaduro del neonato. Sin embargo, es necesario el aporte de glucosa para que la glucemia se normalice y as\u00ed evitar consecuencias a largo plazo<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es por ello que la hipoglucemia produce una alteraci\u00f3n transitoria de la funci\u00f3n cerebral pero que, si persiste en el tiempo, puede producir lesiones neurol\u00f3gicas permanentes de distinto grado<sup>1,6<\/sup>. Es por ello que la prevenci\u00f3n de la hipoglucemia neonatal es esencial. En los neonatos con riesgo de hipoglucemia pero que no la han desarrollado, la mejor manera de prevenirla es evitar la hipotermia, iniciar tempranamente la alimentaci\u00f3n (en los primeros 30-60 min de vida), aumentar la frecuencia de las tomas y alimentar a libre demanda<sup>1,7<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los neonatos con hipoglucemia persistente tienen m\u00e1s morbilidad y mortalidad neurol\u00f3gica, siendo alrededor de un 25-50% de los casos los que presentan alteraciones en el neurodesarrollo<sup>1<\/sup>. Por lo tanto, el diagn\u00f3stico precoz de las causas de hipoglucemia persistente es tambi\u00e9n fundamental.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico de los neonatos con hipoglucemia neonatal persistente depende de la enfermedad de base. Si se trata de d\u00e9ficits hormonales o de errores innatos del metabolismo, el tratamiento es de por vida para prevenir la aparici\u00f3n de nuevos episodios de hipoglucemia. En los casos de hiperinsulinismo, el pron\u00f3stico depende de su causa, por lo que, si es leve y responde al diaz\u00f3xido, el tratamiento es de por vida, pero realizando una vida normal, o incluso en algunos casos puede remitir espont\u00e1neamente<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF<\/strong><strong>\u00edA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Abramowski A, Hamdan AH. Neonatal Hypoglycemia. [Updated 2020 Jan 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK537105\/?report=classic<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fern\u00e1ndez Lorenzo JR, Couce Pico M, Fraga Berm\u00fadez JM. Hipoglucemia neonatal. In: Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola de Pediatr\u00ed Protocolos diagn\u00f3stico terape\u00faticos de la AEP: neonatolog\u00eda. Espa\u00f1a: AEP; 2008. p.159-68.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fern\u00e1ndez M, Rojas G, Vielma M, Brice\u00f1o Y, Paoli M. Hipoglucemia hiperinsulin\u00e9mica neonatal transitoria: a prop\u00f3sito de un caso. Rev Venez Endocrinol Metabol. 2009; 7(2):25-8.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Harris D, Hovey D. Care of the neonate with a metabolic or endocrine disorder. In: Littlemore L, editor. Neonatal Nursing in Australia and New Zealand: Principles for practice. Australia: Elsevier; 2018. p.294-316.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pertierra Cortada A, Iglesias Platas I. Hipoglucemia neonatal. An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pozo Rom\u00e1n J, Mart\u00edn Rivada A, G\u00fcemes Hidalgo M. Hipoglucemia no diab\u00e9 Pediatr Integral. 2019;XXIII(2):90.e1-22.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rodriguez Bonito R. Hipoglucemia neonatal. In: De Leon Fraga J, editor. Trastornos del metabolismo de los minerales y sistema endocrino. 2a ed. Espa\u00f1a: McGraw-Hill; 2012. p.245-58.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Salom\u00f3n Est\u00e9banez MA. Hiperinsulinismo Cong\u00e9nito: nuevas terapias m\u00e9 Rev Esp Endocrinol Pediatr. 2018;9(Supl 1):20-5.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hipoglucemia neonatal refractaria grave Autora principal: Myriam Royo Ruiz Vol. XVIII; n\u00ba 4; 200<\/p>\n","protected":false},"author":682,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[184],"tags":[17092,17094,1822,17091,10389,17095,490,17093],"class_list":["post-70626","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-pediatria-neonatologia","tag-abcc8-kcnj11","tag-diazoxido","tag-factores-de-riesgo","tag-hiperinsulinismo-congenito","tag-hipoglucemia-neonatal","tag-hipoglucemia-neonatal-refractaria-grave","tag-recien-nacido","tag-test-de-ayuno","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v28.2 - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-wordpress\/ -->\n<title>Hipoglucemia neonatal refractaria grave<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Hipoglucemia neonatal refractaria grave Autora principal: Myriam Royo Ruiz Vol. XVIII; 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