{"id":70732,"date":"2023-02-23T10:51:31","date_gmt":"2023-02-23T09:51:31","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=70732"},"modified":"2024-03-11T08:24:42","modified_gmt":"2024-03-11T07:24:42","slug":"trombocitopenia-inmune-primaria-cronica-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/trombocitopenia-inmune-primaria-cronica-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Trombocitopenia inmune primaria cr\u00f3nica: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Trombocitopenia inmune primaria cr\u00f3nica: a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Natalia Mar\u00eda Gemperle Ortiz<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 4; 162<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Chronic primary immune thrombocytopenia: a case report<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 16\/01\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 21\/02\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 4 Segunda quincena de Febrero de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 4; 162<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autoras:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Natalia Mar\u00eda Gemperle Ortiz. M\u00e9dico Interno Residente en Hematolog\u00eda y Hemoterapia. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sara Urd\u00e1niz Borque. M\u00e9dico Interno Residente en Geriatr\u00eda. Hospital del Mar. Barcelona. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sonia Ang\u00f3s V\u00e1zquez. M\u00e9dico Interno Residente en Hematolog\u00eda y Hemoterapia. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aida Montero Martor\u00e1n. M\u00e9dico Interno Residente en Urolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alba Moratiel Pellitero. M\u00e9dico Interno Residente en Oncolog\u00eda M\u00e9dica. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda del Mar Munuera Jurado. M\u00e9dico Interno Residente en Otorrinolaringolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Zapata Garc\u00eda. M\u00e9dico Interno Residente en Oncolog\u00eda M\u00e9dica. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La trombocitopenia inmune primaria (PTI), previamente denominada p\u00farpura trombop\u00e9nica idiop\u00e1tica, es una enfermedad adquirida que se caracteriza t\u00edpicamente por una reducci\u00f3n transitoria o persistente del recuento plaquetario y un incremento en el riesgo de sangrado. La incidencia tanto en adultos como en ni\u00f1os es de 0,2-0,4 casos por cada 10.000 habitantes por a\u00f1o. El diagn\u00f3stico se establece por exclusi\u00f3n sistem\u00e1tica de otras causas de trombocitopenia. La gran mayor\u00eda de los ni\u00f1os y aproximadamente una tercera parte de los adultos con PTI alcanzar\u00e1n cifras de plaquetas por encima de 100 \u00d7109\/L sin medicaci\u00f3n o tras la retirada de esta, y el curso de la enfermedad ser\u00e1 autolimitado. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir terapias adicionales de segunda l\u00ednea o de otro tipo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las principales causas de muerte de estos pacientes son las complicaciones hemorr\u00e1gicas y\/o secundarias a los tratamientos administrados (por ejemplo, infecciones relacionadas con esteroides o con esplenectom\u00eda). Si bien, actualmente, debido a la reducci\u00f3n en la prescripci\u00f3n de corticosteroides y la disponibilidad de nuevos f\u00e1rmacos el pron\u00f3stico ha mejorado de manera significativa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>trombocitopenia inmune primaria, cr\u00f3nica, tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Primary immune thrombocytopenia (ITP), previously called idiopathic thrombocytopenic purpura, is an acquired disease typically characterized by a transient or persistent reduction in platelet count and an increased risk of bleeding. The incidence in both adults and children is 0.2-0.4 cases per 10,000 population per year. The diagnosis is established by systematic exclusion of other causes of thrombocytopenia. The vast majority of children and approximately one-third of adults with ITP will achieve platelet counts above 100 \u00d7109\/L without medication or after withdrawal of medication, and the course of the disease will be self-limiting. However, some patients may require additional second-line or other therapies. The main causes of death in these patients are hemorrhagic complications and\/or secondary to the treatments administered (e.g., steroid-related infections or splenectomy). However, nowadays, due to the reduction in the prescription of corticosteroids and the availability of new drugs, the prognosis has improved significantly.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords:<\/strong> primary immune thrombocytopenia, chronic, treatment.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CONFLICTO DE INTERESES:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Mundial\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 la\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Salud\u00a0\u00a0 (OMS):.<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La trombocitopenia inmune primaria (PTI), previamente denominada p\u00farpura trombop\u00e9nica idiop\u00e1tica, es una enfermedad adquirida que se caracteriza t\u00edpicamente por una reducci\u00f3n transitoria o persistente del recuento plaquetario y por un incremento en el riesgo de sangrado. Todav\u00eda no se conoce con exactitud c\u00f3mo se produce la desregulaci\u00f3n inmune que causa esta enfermedad2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia de PTI tanto en adultos como en ni\u00f1os es de 0,2-0,4 casos por cada 10.000 habitantes por a\u00f1o3. Por otro lado, dado que la prevalencia es de menos de 5 casos por cada 10.000 habitantes, se considera una enfermedad rara (enfermedad hu\u00e9rfana). La distribuci\u00f3n en adultos es bimodal, con un pico en adultos j\u00f3venes (predominantemente mujeres) y tambi\u00e9n una incidencia mayor en ancianos (en este \u00faltimo caso, con afectaci\u00f3n similar de ambos sexos).4<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La gran mayor\u00eda de los ni\u00f1os y aproximadamente una tercera parte de los adultos con PTI alcanzar\u00e1n cifras de plaquetas por encima de 100 \u00d7109\/L sin medicaci\u00f3n o tras la retirada de esta, y el curso de la enfermedad ser\u00e1 autolimitado. Las remisiones espont\u00e1neas a menudo ocurren dentro de los primeros 6 meses7. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir terapias adicionales de segunda l\u00ednea o de otro tipo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CASO CL\u00cdNICO:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mujer de 50 a\u00f1os, m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria, con diagn\u00f3stico de PTI cr\u00f3nica refractaria a corticoterapia y en tratamiento de segunda l\u00ednea con eltrombopag (50 mg al d\u00eda) desde hac\u00eda m\u00e1s de un a\u00f1o, que acudi\u00f3 a Urgencias por cl\u00ednica hemorr\u00e1gica cutaneomucosa (gingivorragias con el cepillado de dientes, epistaxis autolimitadas, petequias en extremidades inferiores y hematomas y equimosis generalizados) y presencia de miodesopsias en ojo izquierdo que, tras valoraci\u00f3n por Oftalmolog\u00eda, fue diagnosticada de una hemorragia v\u00edtrea. Anal\u00edticamente se objetiv\u00f3 una trombocitopenia grave (9 \u00d7109\/L) por lo que se decidi\u00f3 ingreso hospitalario para administraci\u00f3n de inmunoglobulinas intravenosas (1 g\/kg\/d\u00eda) durante dos d\u00edas as\u00ed como vigilancia cl\u00ednica estrecha.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s del antecedente de PTI cr\u00f3nica, la paciente era celiaca y migra\u00f1osa y hab\u00eda sido intervenida de miop\u00eda y de una anexectom\u00eda bilateral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el ingreso, la evoluci\u00f3n cl\u00ednica y anal\u00edtica fue favorable obteniendo una cifra de plaquetas al alta hospitalaria de 97 \u00d7109\/L.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras el ingreso de apenas 4 d\u00edas, la paciente permaneci\u00f3 en tratamiento con eltrombopag a dosis m\u00e1ximas (75 mg al d\u00eda) durante casi 3 meses, hasta que perdi\u00f3 respuesta al mismo. Por dicho motivo y tras realizar una anal\u00edtica completa descartando causas secundarias de trombocitopenia, se decidi\u00f3 iniciar romiplostim inicialmente a dosis de 3 mcg\/kg\/semana. A pesar de necesitar aumentar la dosis hasta el m\u00e1ximo semanal, se mantuvo respuesta a dicho tratamiento durante 6 meses. Cuando dej\u00f3 de responder al mismo, se suspendi\u00f3 (la paciente no presentaba cl\u00ednica hemorr\u00e1gica) y se reevalu\u00f3 la enfermedad realizando un aspirado medular dado el hallazgo de s\u00edndrome leucoeritrobl\u00e1stico en la extensi\u00f3n de sangre perif\u00e9rica solicitada para confirmar la trombocitopenia grave.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al obtener un aspirado medular seco, se program\u00f3 la realizaci\u00f3n de una biopsia \u00f3sea donde se observaron cambios compatibles con mielofibrosis con incremento de la trama de reticulina en grado severo. Dado el contexto de la paciente, se diagnostic\u00f3 de mielofibrosis secundaria a agonistas del receptor de trombopoyetina (TPO-RA).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los 2 meses y medio que siguieron a la suspensi\u00f3n del tratamiento con R-TPO, la paciente tuvo que ingresar en el hospital en dos ocasiones para administrar inmunoglobulinas intravenosas por trombocitopenia grave asociada a cl\u00ednica hemorr\u00e1gica cutaneomucosa. Adem\u00e1s, en uno de los ingresos precis\u00f3 valoraci\u00f3n por Neurolog\u00eda por cuadro de cefalea refractaria a analgesia de primer escal\u00f3n, descart\u00e1ndose patolog\u00eda aguda y complicaci\u00f3n hemorr\u00e1gica tanto en la exploraci\u00f3n como en las pruebas de imagen.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Finalmente, pasado ese tiempo, una vez realizado el proceso diagn\u00f3stico mencionado y tras la pr\u00e1ctica resoluci\u00f3n del s\u00edndrome leucoeritrobl\u00e1stico, se inici\u00f3 tratamiento con fostamatinib obteniendo una respuesta parcial con cifra de plaquetas mantenida entre 30 \u00d7109\/L y 60 \u00d7109\/L (inicialmente con dosis de 100 mg cada 12 horas y posteriormente 150 mg cada 12 horas). Actualmente continua este tratamiento y, tras m\u00e1s de 6 meses, no ha presentado ninguna incidencia ni complicaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El grupo de trabajo internacional de PTI publicado en 2009 define esta enfermedad como un recuento de plaquetas de menos de 100 \u00d7109\/L sin evidencia de otras causas que puedan asociarse a trombocitopenia (PTI primaria) o consecuencia de otras condiciones (PTI secundaria) que conllevan una destrucci\u00f3n de tipo inmune de estas c\u00e9lulas (por ejemplo, virus de la inmunodeficiencia humana \u2013VIH\u2013, virus de la hepatitis C \u2013VHC\u2013, lupus eritematoso sist\u00e9mico \u2013 LES\u2013, leucemia linf\u00e1tica cr\u00f3nica \u2013LLC\u2013, o la trombocitopenia inmune inducida por f\u00e1rmacos)1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan el tiempo de evoluci\u00f3n se denomina PTI de reciente diagn\u00f3stico (menos de 3 meses), PTI persistente (de 3 a 12 meses desde el diagn\u00f3stico) y PTI cr\u00f3nica (m\u00e1s de 12 meses desde el diagn\u00f3stico).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, si tras el tratamiento se alcanza un recuento de plaquetas por encima de 30 \u00d7109\/L que al menos ha duplicado el recuento basal podr\u00edamos decir que el paciente ha respondido. Si se alcanzan valores superiores a 100 \u00d7109\/L hablar\u00edamos de \u00abrespuesta completa\u00bb. La denominaci\u00f3n de PTI refractaria se refiere a la ausencia primaria de respuesta (o reca\u00edda) a la esplenectom\u00eda y adicionalmente es grave, es decir, asociada con un sangrado o riesgo de sangrado que requiere terapia. As\u00ed pues, se considera PTI grave aquella que cursa con s\u00edntomas hemorr\u00e1gicos suficientes para indicar tratamiento, lo cual ocurre t\u00edpicamente cuando el recuento de plaquetas es inferior a 20 \u00d7109\/L.1<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de PTI se establece por exclusi\u00f3n sistem\u00e1tica de otras causas de trombocitopenia. Para ello es muy importante realizar una anamnesis rigurosa que incluya la historia familiar y un examen f\u00edsico exhaustivo y completo. Por otro lado, como pruebas b\u00e1sicas es preciso solicitar un hemograma completo con reticulocitos, un frotis de sangre perif\u00e9rica, una bioqu\u00edmica b\u00e1sica con funci\u00f3n hep\u00e1tica, un sedimento de orina, el estudio serol\u00f3gico para infecciones retrovirales (VIH, hepatitis viral B y C) y los niveles basales de inmunoglobulinas. Los estudios diagn\u00f3sticos complementarios como pueden ser los anticuerpos antiplaquetarios, el estudio de m\u00e9dula \u00f3sea o la determinaci\u00f3n del <em>Helicobacter pylori <\/em>se solicitar\u00e1n en funci\u00f3n de la presentaci\u00f3n y el curso cl\u00ednico de la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las principales manifestaciones cl\u00ednicas asociadas a PTI, adem\u00e1s de un incremento en las tasas de sangrado, son un aumento del riesgo tromb\u00f3tico, astenia (en ocasiones independiente de las cifras de plaquetas) y tendencia a infecciones (independientemente de los tratamientos administrados).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la tendencia hemorr\u00e1gica, en general, estos pacientes tienen menos intensidad y frecuencia de sangrados, que suelen ser a nivel de piel y mucosas, que aquellos con otras patolog\u00edas con similares recuentos plaquetarios. Adem\u00e1s, debemos recordar, que el grado de trombocitopenia no es un indicador fiable del riesgo hemorr\u00e1gico cuando las plaquetas son superiores a 10 \u00d7109\/L. El sangrado cerebral o en otros \u00f3rganos internos es raro y, por lo general, suelen coexistir otros factores predisponentes. Tambi\u00e9n destacar que, con la edad, no solo aumenta el riesgo de hemorragia cerebral, sino fundamentalmente en el tubo digestivo.7,8<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, parad\u00f3jicamente, existe un mayor riesgo de complicaciones vasculares, tanto arteriales como venosas, incluso con recuento de plaquetas menor de 30 \u00d7109\/L. Este riesgo es m\u00e1s elevado en pacientes mayores de 60 a\u00f1os con factores predisponentes cl\u00e1sicos, tratamientos m\u00e9dicos y esplenectom\u00eda previa, enfermedad oncol\u00f3gica y\/o positividad de anticuerpos antifosfol\u00edpido. Por \u00faltimo, destacar que, adem\u00e1s de que es frecuente que coexistan anomal\u00edas tiroideas (generalmente de naturaleza autoinmune), muchos pacientes relatan agotamiento, trastornos depresivos o deterioro cognitivo, en posible relaci\u00f3n con el estado proinflamatorio, o por el impacto emocional o f\u00edsico que los tratamientos pueden producir influyendo claramente en la calidad de vida.5<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las principales causas de muerte de estos pacientes son las complicaciones hemorr\u00e1gicas y\/o secundarias a los tratamientos administrados (por ejemplo, infecciones relacionadas con esteroides o con esplenectom\u00eda). Sin embargo, actualmente, debido a la reducci\u00f3n en la prescripci\u00f3n de corticosteroides y la disponibilidad de nuevos f\u00e1rmacos, como ahora veremos, el pron\u00f3stico ha mejorado de manera significativa10. La tasa de mortalidad por hemorragia es de aproximadamente un 1% en ni\u00f1os y un 5% en adultos8.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los objetivos principales del tratamiento inicial de la PTI son revertir y\/o evitar la hemorragia, manteniendo la cifra de plaquetas en un nivel seguro (generalmente superior a 20 \u00d7109\/L). La decisi\u00f3n del inicio y el tipo de tratamiento debe ser individualizada para el paciente y la fase de la enfermedad, y debe buscar una mejora en la calidad de vida, reducir las limitaciones en las actividades de la vida cotidiana y minimizar en lo posible la toxicidad de los tratamientos administrados. As\u00ed mismo, debemos considerar siempre las preferencias del paciente a la hora de discutir las distintas opciones de tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, siempre que sea posible, se debe buscar el tratamiento ambulatorio de los enfermos. Si bien, hay situaciones en las que s\u00ed se recomienda el ingreso hospitalario (al menos durante 48-72 horas) como son: pacientes adultos de reciente diagn\u00f3stico con sangrado activo o cifra de plaquetas &lt; 20 \u00d7109\/L, o pacientes de edad avanzada que presentan un mayor riesgo de hemorragia grave, anticoagulados o con patolog\u00edas que puedan incrementar el sangrado o asociarse a descompensaciones por terapias administradas, a pesar de cifras &gt; 20 \u00d7109\/L.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante remarcar que los criterios que se siguen en el caso del tratamiento inicial no son necesariamente los aplicables durante la evoluci\u00f3n de la enfermedad. El conocimiento de la tendencia a sangrar, la respuesta a tratamientos previos, la edad y la existencia de comorbilidad, entre otras caracter\u00edsticas de un paciente concreto, pueden modificar el dintel de plaquetas a partir del cual iniciar el tratamiento en fases posteriores de la evoluci\u00f3n de la enfermedad.7<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de primera l\u00ednea son los glucocorticoides (prednisona 0,5-1 mg\/kg\/d\u00eda durante un m\u00e1ximo de 8 semanas o dexametasona 40 mg\/d\u00eda durante 4 d\u00edas durante un m\u00e1ximo de 3 ciclos). La adici\u00f3n de inmunoglobulinas intravenosas (Ig i.v.) se reserva para pacientes con hemorragia grave o con contraindicaciones para esteroides. Adem\u00e1s, en caso de sangrado grave debemos plantearnos la transfusi\u00f3n de plaquetas y barajar a\u00f1adir antifibrinol\u00edticos y\/o TPO-RA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como he mencionado previamente, la mayor\u00eda de los pacientes adultos recaer\u00e1n despu\u00e9s de la primera l\u00ednea y, aunque pueden mostrar respuestas a corticosteroides o Ig i.v., generalmente no se recomienda el uso recurrente de estos a largo plazo \u2013pueden indicarse transitoriamente en caso de que el enfermo precise rescate terap\u00e9utico. Hay que recordar que los corticosteroides cr\u00f3nicos administrados a dosis &gt; 5 mg de prednisona al d\u00eda (o equivalente) producen efectos secundarios inaceptables y deben ser evitados.7<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La actualizaci\u00f3n de las recomendaciones del consenso internacional y las pautas de la Sociedad Estadounidense de Hematolog\u00eda (ASH) generalmente ofrecen amplia libertad en la selecci\u00f3n de tratamientos de segunda l\u00ednea2,12. En el consenso internacional se establece que los tratamientos con la evidencia m\u00e1s s\u00f3lida en el entorno del tratamiento de segunda l\u00ednea son los TPO-RA, el inhibidor de la cinasa Syk fostamatinib, el agente anti-CD20 rituximab y la esplenectom\u00eda12.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dado el excelente perfil entre eficacia y seguridad13,14, y la amplia experiencia existente con los TPO-RA, suelen ser la terapia de elecci\u00f3n de segunda l\u00ednea en la mayor\u00eda de los pacientes. Estos f\u00e1rmacos no modifican la respuesta inmune, sino que aumentan la producci\u00f3n plaquetaria, estimulando el receptor de la trombopoyetina. En Espa\u00f1a, actualmente se dispone de tres TPO- RA (romiplostim, eltrombopag y avatrombopag) aprobados en esta enfermedad para pacientes de m\u00e1s de 1 a\u00f1o de edad que sean refractarios a otros tratamientos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tanto el romiplostim como el eltrombopag generalmente se toleran bien siendo la cefalea leve- moderada el efecto secundario m\u00e1s com\u00fan. No obstante, se recomienda la monitorizaci\u00f3n de las transaminasas para los pacientes con eltrombopag debido al riesgo de hepatotoxicidad. Por otro lado, ninguno produce hiperreactividad plaquetaria o agregaci\u00f3n plaquetaria espont\u00e1nea; aunque en los estudios aleatorizados y controlados no se demostr\u00f3 un riesgo significativamente mayor de eventos tromb\u00f3ticos arteriales o venosos en pacientes que reciben TPO-RA en comparaci\u00f3n con placebo, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica estos agentes parecen incrementar en 2-3 veces el riesgo de estas complicaciones15.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mielofibrosis y la leucemog\u00e9nesis son una preocupaci\u00f3n te\u00f3rica con estos agentes, los estudios no han encontrado riesgo elevado de estos en pacientes con PTI. As\u00ed mismo, mencionar que los estudios de m\u00e9dula \u00f3sea en pacientes que reciben TPO-RA por periodos prolongados muestran un muy bajo riesgo (5%) de fibrosis medular de reticulina, que f\u00e1cilmente revierte con la suspensi\u00f3n del agente (como ha sucedido en nuestra paciente), y esencialmente no hay riesgo de fibrosis irreversible de col\u00e1geno. Por tanto, el examen de m\u00e9dula \u00f3sea no est\u00e1 indicado antes o durante el tratamiento.7<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fostamatinib es un prof\u00e1rmaco inhibidor de la cinasa Syk que reduce la eliminaci\u00f3n mediada por el receptor de Fc de las plaquetas recubiertas de autoanticuerpos en el bazo. En 2 ensayos controlados aleatorizados doble ciego de pacientes muy pretratados con PTI grave o refractaria y una mediana de duraci\u00f3n de la enfermedad de 8,5 a\u00f1os, la tasa de respuesta global fue del 43% en el brazo de fostamatinib frente al 14% en el brazo de placebo y la tasa de respuesta estable fue del 18% en el brazo de fostamatinib y del 2% en el brazo de placebo16. Al igual que con varios inhibidores de tirosina cinasa, los efectos secundarios m\u00e1s relevantes y frecuentes son la hipertensi\u00f3n y los gastrointestinales (n\u00e1useas, diarrea).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al tratamiento con rituximab, a pesar de que las tasas de respuestas iniciales sean del 60%, solo del 20 al 30% de los pacientes logran una remisi\u00f3n a largo plazo durante m\u00e1s de 3-5 a\u00f1os17. En algunos grupos de pacientes, vale la pena considerar que incluso una respuesta sostenida de 12-18 meses puede tener un efecto significativo y positivo en la calidad de vida del paciente: durante este periodo de tiempo, no tienen que tomar ning\u00fan medicamento para la PTI y pueden evitar controles frecuentes en el hospital.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La esplenectom\u00eda se debe plantear en fases cr\u00f3nicas de la enfermedad cuando haya fallado al menos un tratamiento m\u00e9dico de segunda l\u00ednea.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por \u00faltimo, mencionar que en pacientes refractarios a las terapias de segunda l\u00ednea convencionales todav\u00eda se desconoce cu\u00e1l es el mejor tratamiento (qu\u00e9 agentes, a qu\u00e9 dosis, cu\u00e1nto tiempo darles y a qu\u00e9 pacientes). Parece que las terapias combinadas, eligiendo agentes con diferente mecanismo de acci\u00f3n, son m\u00e1s efectivas en comparaci\u00f3n con la monoterapia. En pacientes multirrefractarios hay que plantearse un error diagn\u00f3stico, como trombocitopenia inducida por f\u00e1rmacos, s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico o trombopenias hereditarias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La PTI es una enfermedad heterog\u00e9nea caracterizada por un incremento de la destrucci\u00f3n de plaquetas y consecuentemente una trombocitopenia. Las principales causas de muerte de estos pacientes son las complicaciones hemorr\u00e1gicas y\/o secundarias a los tratamientos administrados. Sin embargo, gracias a la incorporaci\u00f3n de nuevos agentes terap\u00e9uticos en la \u00faltima d\u00e9cada el pron\u00f3stico de estos pacientes ha mejorado considerablemente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rodeghiero F, Stasi R, Gernsheimer T, Michel M, Provan D, Arnold DM, et Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an international working group. Blood. 2009;113(11):2386-93.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Neunert C, Terrell DR, Arnold DM, Buchanan G, Cines DB, Cooper N, et al. American Society of Hematology 2019 guidelines for immune Blood Adv. 2019;3(23):3829-66.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Abrahamson PE, Hall SA, Feudjo-Tepie M, Mitrani-Gold FS, Logie J. The incidence of idiopathic thrombocytopenic purpura among adults: a population-based study and literature Eur J Haematol. 2009;83(2):83-9.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hedman A, Henter JI, Hedlund I, Elinder Prevalence and treatment of chronic idiopathic thrombocytopenic purpura of childhood in Sweden. Acta Paediatr. 1997;86(2):226-7.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Matzdorff A, Meyer O, Ostermann H, Kiefel V,\u00a0 Eberl W, Kuhne T, et Immune Thrombocytopenia-Current Diagnostics and Therapy: Recommendations of a Joint Working Group of DGHO, OGHO, SGH, GPOH, and DGTI. Oncol Res Treat. 2018;41 Suppl 5:1-30.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lozano ML, Revilla N, Gonz\u00e1lez-L\u00f3pez TJ, Novelli S, Gonz\u00e1lez-Porras JR, S\u00e1nchez- Gonz\u00e1lez B, et al. Real-life management of primary immune thrombocytopenia (ITP) in adult patients and adherence to practice Ann Hematol. 2016;95(7):1089-98.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lozano ML, Sanz MA, Vicente V; Grupo Espa\u00f1ol de PTI (GEPTI). Guidelines of the Spanish ITP Group for the diagnosis, treatment and follow-up of patients with immune Med Clin (Barc). 2021; 157: 191-8.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sanz Alonso MA, Carreras Pons Manual Pr\u00e1ctico de Hematolog\u00eda Cl\u00ednica. 7\u00aa Edici\u00f3n. Barcelona: Medi\u00fascula;2022.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Provan D, Stasi R, Newland AC, Blanchette VS, Bolton-Maggs P, Bussel JB, et al. International consensus report on the investigation and management of primary immune Blood. 2010;115(2):168-86.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sanz MA, Vicente Garc\u00eda V, Fern\u00e1ndez A, L\u00f3pez MF, Grande C, Jarque I, et al. 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Long-term treatment with romiplostim in patients with chronic immune thrombocytopenia: safety and Br J Haematol. 2013;161(3):411-23.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Saleh MN, Bussel JB, Cheng G, Meyer O, Bailey CK, Arning M, et Safety and efficacy of eltrombopag for treatment of chronic immune thrombocytopenia: results of the long- term, open-label EXTEND study. Blood. 2013;121(3):537-45.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rodeghiero ITP and thrombosis: an intriguing association. Blood Adv. 2017;1(24):2280.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Bussel J, Arnold DM, Grossbard E, Mayer J, Trelinski J, Homenda W, et Fostamatinib for the treatment of adult persistent and chronic immune thrombocytopenia: Results of two phase 3, randomized, placebo-controlled trials. Am J Hematol. 2018;93(7):921-30.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lucchini E, Zaja F, Bussel Rituximab in the treatment of immune thrombocytopenia: what is the role of this agent in 2019? Haematologica. 2019;104(6):1124-35.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Trombocitopenia inmune primaria cr\u00f3nica: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Natalia Mar\u00eda Gemperle Ortiz Vol. XVIII; n\u00ba 4; 162<\/p>\n","protected":false},"author":684,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[109],"tags":[692,13647,17140,2692,17139],"class_list":["post-70732","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-hematologia-hemoterapia","tag-caso-clinico","tag-cronica","tag-purpura-trombopenica-idiopatica","tag-tratamiento","tag-trombocitopenia-inmune-primaria","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Trombocitopenia inmune primaria cr\u00f3nica: a prop\u00f3sito de un caso<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Trombocitopenia inmune primaria cr\u00f3nica: a prop\u00f3sito de un caso Autora principal: Natalia Mar\u00eda Gemperle Ortiz Vol. XVIII; 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